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relatório estagio supervisionado em nutrição clinica

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1.

INTRODUÇÃO Este relatório apresenta resultados do estágio supervisionado II em nutrição clínica da faculdade alvorada realizado no Hospital Regional da Asa Sul- HRAS, durante o período de 22/09/2010 a 28/10/2010 com carga horária diária de 6 horas. A elaboração deste trabalho visa mostrar de forma sucinta as atividades desempenhadas no âmbito do hospital durante o estágio supervisionado. O estágio se apresenta como um dos componentes curriculares no processo de organização dos conhecimentos, não mais se admitindo a separação entre teoria e prática e entre saber acadêmico e saber profissional. O estágio é parte do processo de formação do aluno, estabelecendo a interlocução entre o percurso acadêmico e o fazer profissional. Ao relacionar o mundo do trabalho ao da faculdade, o estágio possibilita ao conjunto de disciplinas e atividades do currículo uma aproximação com a realidade. A nutricionista na área hospitalar é indispensável, assim como toda equipe multidisciplinar. Pois cabe ao nutricionista da área clínica prestar assistência dietética a paciente sadios ou enfermos em atendimento hospitalar, ambulatorial, domiciliar . Com o objeto de promover a saúde e recuperação do estado clínico do paciente. Cabe ao nutricionista clínico planejar, organizar, supervisionar e avaliar o estado nutricional do paciente, elaborando assim, diagnóstico nutricional com base nos diagnósticos nutricional com base nos dados clínicos bioquímicos, antropométricos e dietéticos e utilizando desses dados para traçar metas e avaliar o os resultados de forma precisa. É dever do nutricionista registrar em prontuário a conduta nutricional e prescrição dietética enteral e parenteral. de acordo com as normas da instituição. Se interar a equipe multiprofissional pra realizar atendimento a paciente com dietas via

2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 1

2.1 ANEMIAS FALCIFORMES A Anemia Falciforme faz parte de um grupo de doenças genéticas recessivas hereditárias chamadas de hemoglobinopatias. As hemoglobinopatias podem consistir de variações estruturais na hemoglobina, ou de talassemias. Das hemoglobinopatias de variação estrutural, a de maior significado clínico é a chamada Hemoglobina S (HbS), que apresenta altas incidências na África, Arábia Saudita e Índia. Devido aos grandes deslocamentos e migrações de populações humanas nestes últimos 500 anos, atualmente encontra-se indivíduos afetados por diferentes formas de hemoglobinopatias no mundo inteiro. Em geral, os pais são portadores assintomáticos de um único gene afetado (heterozigotos), produzindo HbA e HbS (AS), transmitindo cada um deles o gene alterado para a criança, que assim recebe o gene anormal em dose dupla (homozigoto SS). Os indivíduos portadores de dois alelos HbS (homozigotos) são acometidos de Anemia Falciforme. A Anemia Falciforme é caracterizada por anemia crônica e episódios de dor severa. Estes sintomas são conseqüência de uma alteração estrutural específica na molécula de hemoglobina S. A hemoglobina S possui um formato de foice que impede que a mesma circule livremente pelos capilares, podendo tanto haver interrupção de fluxo sanguíneo capilar, como a sua própria destruição precoce. A doença originou-se na África e foi trazida às Américas pela imigração forçada dos escravos. No Brasil, distribui-se heterogeneamente, sendo mais freqüente onde a proporção de antepassados negros da população é maior (nordeste). É a doença hereditária de maior prevalência no Brasil Uma das características dessas doenças é a sua variabilidade clínica: enquanto alguns pacientes têm um quadro de grande gravidade e estão
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sujeitos a inúmeras complicações e freqüentes hospitalizações, outros apresentam uma evolução mais benigna, em alguns casos quase assintomática. Tanto fatores hereditários como adquiridos contribuem para esta variabilidade clínica. Entre os fatores adquiridos mais importantes está o nível sócio-econômico, com as conseqüentes variações nas qualidades de alimentação, de prevenção de infecções e de assistência médica. De modo geral, além da anemia crônica, as diferentes formas de doenças falciformes caracterizam-se por numerosas complicações que podem afetar quase todos os órgãos e sistemas, com expressiva morbidade, redução da capacidade de trabalho e da expectativa de vida. Além das manifestações de anemia crônica, o quadro é dominado por episódios de dores osteoarticulares, dores abdominais, infecções e enfartes pulmonares, retardo do crescimento e maturação sexual, acidente vascular cerebral e comprometimento crônico de múltiplos órgãos, sistemas ou aparelhos. A falcização das hemácias por ela determinada, além de causar anemia hemolítica crônica, ainda é responsável pela obstrução de vasos sangüíneos, com crises de dor, infartamento e necrose em diversos órgãos, como ossos e articulações, baço, pulmões, rins e outros. Trata-se, portanto, de uma doença crônica, incurável, embora tratável, e que geralmente traz alto grau de sofrimento aos seus portadores, que merecem atenção especial do ponto de vista médico, genético e psicossocial. Devido ao encurtamento da vida média das hemácias, pacientes com doenças falciformes apresentam hemólise crônica que se manifesta por palidez, icterícia, elevação dos níveis de bilirrubina indireta, do urobilinogênio urinário e do número de reticulócitos. A contínua e elevada excreção de bilirrubinas resulta, freqüentemente, em formação de cálculos de vesícula contendo bilirrubinato. Entretanto, diferente das outras anemias hemolíticas, pacientes com doenças falciformes não costumam apresentar esplenomegalia porque, repetidos episódios de vasoclusão determinam fibrose e atrofia do baço. A destruição do baço é a principal responsável pela suscetibilidade aumentada a infecções graves (septicemias). Sendo estas infecções a 1ª
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causa de morte em crianças menores de 5 anos. A porcentagem de mortalidade entre crianças menores de 5 anos com anemia falciforme é de cerca de 25 a 30%. Como este estado de asplenia funcional pode ser documentado desde os três meses de idade, o diagnóstico precoce tem, pois, um papel central na abordagem dessas doenças, uma vez que podem ser tratadas adequadamente e as complicações evitadas ou reduzidas. Por se tratar de doenças crônicas e hereditárias, causam grande impacto sobre toda a família, que deve ser o foco da atenção médica. A abordagem adequada depende da colaboração de equipes multiprofissionais treinadas em centros de referência, da participação da família com a comunidade. A detecção é feita através do exame eletroforese de hemoglobina. O teste do pezinho, realizado gratuitamente antes do bebê receber alta da maternidade, proporciona a detecção precoce de hemoglobinopatias, como a anemia falciforme. Em crianças com anemia falciforme, o metabolismo está muito acelerado em função da hemólise crônica, da anemia e de fenômenos vaso-oclusivo. Mesmo em períodos sem crises ou complicações, as necessidades de proteína, energia e minerais são elevadas. Vários fatores influenciam no déficit de crescimento, tais como as disfunções endócrinas, o baixo consumo alimentar, os requerimentos energéticos aumentados e a baixa condição socioeconômica. Por essas razões, os pacientes tendem a ser desnutridos e a ter freqüentemente déficit de estatura, de peso e de maturação esquelética.

2.2 CALCULOSE renal A litíase renal ocorre com maior freqüência em indivíduos com idade mais avançada e entre homens. Em dez anos, a doença é recorrente em mais
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de 50 % dos pacientes (HESS 2003). A formação de cálculo renal é multifatorial (CUPPARI 2002). As causas mais comuns são as anormalidades metabólicas primárias, das quais a hipercalciúria idiopática está em 60 % dos casos. Em apenas 5 % dos casos a causa é uma doença sistêmica. Existem diversos tipos de cálculo (RIELLA e MARTINS 2001). Para que um cálculo renal se forme, é necessária a presença dos fatores promotores da litogênese. Dentre esses fatores, destacam-se: ácido úrico, cálcio, oxalato, proteínas, sódio e volume urinário reduzido. Existem também fatores inibidores da litogênese, são eles: citrato, magnésio, pirofosfato, litostatina, osteopontina, nefrocalcina, entre outros (RIELLA e MARTINS 2001). A dieta é um fator extremamente importante na formação dos cálculos renais. O tratamento da litíase renal geralmente preocupa-se com os sintomas da doença e não com as suas causas. Assim, os cuidados com a alimentação tem como objetivo prevenir ou diminuir a recorrência de litíase renal (RIELLA e MARTINS 2001). 2.3 CIRROSE HEPÁTICA A Cirrose hepática é causada pela degeneração crônica das células do parênquima hepático e pelo espessamento do tecido circunjacente. Os sinais e sintomas podem ser: perda de peso, baixa resistência imunológica, icterícia e distúrbios do trato GI. A cirrose hepática pode ser resultado do consumo de bebidas alcoólicas, da hepatite viral, da fibrose cística, da estenose biliar ou de outras doenças. A patogênese da desnutrição protéica-energética em casos de cirrose envolve muitos fatores, inclusive ingestão oral deficiente, má absorção e anormalidades metabólicas semelhantes ao estresse. É uma doença causada pelo uso acelerado de combustíveis alternativos, ex: gorduras. Entre as diversas conseqüências clínicas da insuficiência hepatocelular, podemos ressaltar a icterícia, a hipoalbuminemia, a alteração do metabolismo de estrogênios, a coagulopatia e a encefalopatia hepática. Concluindo, e em resumo, a cirrose é uma doença crônica e degenerativa do fígado que envolve a formação de tecido fibroso (cicatricial) e formação de nódulos os quais, em última análise, determinam a destruição da arquitetura normal do órgão com conseqüente comprometimento de sua função (NUTRIÇÃO, 2007).
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2.4 COLELITÍASE Colelitíase a bile é uma secreção do fígado, que participa do processo de digestão da gordura promovendo a emulsificação que facilita a ação das enzimas digestivas, acontece devido à presença de cálculos no interior da vesícula biliar pode ser composta Carbonato de Cálcio, de Colesterol e de pigmentos biliares. Podem apresentar dor na parte superior abdômen principalmente na parte superior direita, cólica biliar intensa contínua e pode passar para as costas. Podem ocorrer náuseas e vômito. Pode ser confundida com dor de estomago. O diagnostico É feito através de ecografia do abdômen total. O tratamento é feito através da colecistectomia é um tipo de cirúrgica mais comum realizada no aparelho digestório, devido o acúmulo de pedra na vesícula litíase (pedra) de vesícula biliar. Hoje em dia é feito por vídeolaparoscópia. O procedimento vídeo-laparoscópico é a mesma coisa que cirurgia a laser consiste em insuflação de dióxido de carbono (CO2) na cavidade abdominal (barriga) do paciente, permitindo que o cirurgião posicione uma câmera de vídeo pela cicatriz umbilical, e através dela observe o interior do abdome. Auxiliado por algumas pinças posicionadas através da parede abdominal (incisões de aproximadamente 1 cm), o cirurgião realiza o procedimento de colecistectomia.

2.5 DESNUTRIÇÃO

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A desnutrição é resultado da deficiência de proteína e/ ou energia no organismo. Sua etiologia pode ser caracterizada por uma ingestão alimentar deficiente para atingir as necessidades de energia e/ou proteína, atividade excessiva (atletas compulsivos), baixa absorção e utilização de alimentos consumidos, doenças hipercatabólicas, assim como distorção da imagem corporal e outros problemas psicológicos. A dieta deve oferecer alimentos e preparações de pouco volume e alta densidade energética (LEÃO, 2009).

2.6 DIABETES MELLITUS Síndrome Caracterizada por altos níveis de glicose sanguínea, causada por defeitos na secreção de insulina, na ação de insulina ou ambos. E classificada em tipo 1 e tipo 2. (LEÃO E GOMES, 2006) Tipo 1 insulino dependente ou diabetes juvenil, as células betas do pâncreas produzem muito pouca insulina, ou não produzem nada, e conseqüentemente o organismo e incapaz de absorver a glicose da corrente sanguínea e o resultado será a falta de energia vital, cansaço fácil, muita sede, fome intensa, perda de peso. São paciente propenso a acidose. Geralmente são crianças, adolescentes e adultos jovens. (COSTA, 2007) Tipo 2, não-insulino dependente, tem inicio na idade adulta, quase sempre após os 30 anos, geralmente com mais freqüência em pessoa obesa. Iniciando normalmente na idade madura, não tem tendência a desenvolver acidose. Considera-se uma doença hereditária, mas também associadas a certas condições: defeitos fisiológicos, secreção anormal de insulina e resistência adquirida da mesma. (COSTA, 2007).

2.7 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA- DPOC

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A doença pulmonar obstrutiva crônica caracteriza-se pela obstrução progressiva e parcialmente reversível do fluxo aéreo pulmonar. Sua evolução pode trazer inúmeras complicações que afetam o estado nutricional dos pacientes. A desnutrição está associada a mau prognóstico da doença devido a uma maior predisposição a infecções e à diminuição da força dos músculos expiratórios, tolerância ao exercício e qualidade de vida. Apesar de ser extremamente comum em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, é importante reconhecê-la como um fator de risco independente, uma vez que pode ser modificada através de um acompanhamento dietoterápico adequado e eficaz . A terapia nutricional na doença pulmonar obstrutiva crônica é iniciada com a avaliação do estado nutricional do paciente para identificação do risco nutricional e do nível de atendimento a ser estabelecido. Nessa avaliação devem ser utilizados indicadores antropométricos, bioquímicos, de consumo alimentar e de composição corporal. A dieta deve conter um aporte adequado de macronutrientes, micronutrientes e imunonutrientes a fim de recuperar e/ou manter o estado nutricional e evitar complicações. As características físicas da dieta devem ser adaptadas às necessidades e tolerâncias individuais de cada paciente. A terapia nutricional individualizada é muito importante no tratamento de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, mostrando-se fundamental na evolução do quadro e na melhoria da qualidade de vida.

2.8 HIPERTENSÃO
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A hipertensão é um problema de saúde pública comum nos países desenvolvidos. A hipertensão não tratada leva a muitas doenças degenerativas, inclusive insuficiência cardíaca congestiva, nefropatia em estagio terminal e doença vascular periférica. Ela é com freqüência chamada de “matador silencioso” porque as pessoas com hipertensão podem ser assintomáticas por anos e por isso ter um acidente vascular cerebral ou ataque cardíaco fatal. Apesar de nenhuma cura estar disponível, a prevenção e o tratamento diminuem a incidência de hipertensão e seqüelas da doença. Parte do declínio na mortalidade por doença cardiovascular durante as duas últimas décadas tem sido atribuída ao aumento da detecção e controle da hipertensão. A ênfase nas modificações do estilo de vida tem dado à dieta um papel proeminente para a prevenção primaria e controle da hipertensão (KRUMMEL, 2005). É definida como sistólica a pressão igual ou superior a 130mmHg e diastólica a pressão igual ou superior a 85mmHG. A hipertensão não tratada pode desencadear o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva, falência renal e doença vascular periférica. A redução ponderal deve ser promovida, o consumo de cloreto de sódio controlado até 6g/ dia, garantir as recomendações de cálcio, magnésio, potássio e monitorar a interação droganutriente (LEÃO, 2009). Daqueles com pressão sanguínea elevada, 90 a 95% apresentam hipertensão essencial ou primária, para a qual a causa não pode ser determinada. Mais provavelmente há muitas causas, inclusive a disfunção renal (Cowley e Roman, 1996). Nos restantes 5%, A hipertensão surge como resultado de outra doença, normalmente endócrina e, dessa forma, é considerada como uma hipertensão secundária. Dependendo da extensão da doença subjacente, a hipertensão secundária pode ser curada (KRUMMEL, 2005).

2.9 HIPOTIREOIDISMO
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É

um

estado

doentio

causado

pela

produção

insuficiente

de hormônio tiróide.Há várias causas distintas para o hipotiroidismo, sendo que a mais comum é a tireoidite de Hashimoto. Outra causa comum é a terapia com radio iodo para o hipertiroidismo. A deficiência de iodo na dieta também pode causar hipotiroidismo, porém sua prevalência tem diminuído em todo o mundo devido aos programas governamentais de adição de iodo à alimentação. Os sintomas mais comuns em adultos são a fala lenta e rouca, memória prejudicada, reflexos lentos, pele seca, sensibilidade aumentada ao frio e calor, obesidade e ganho de peso, depressão, anemia, metabolismo muito lento, obstipação , fadiga, falta de fôlego, necessidade de sono aumentada, perda de desejo sexual, dor em articulações e músculos, palidez, irritabilidade, ciclos menstruais anormais, infertilidade ou dificuldade de engravidar, colesterol elevado. Perda da auto-estima. Mal-humor acentuado. O hipotireodismo é tratado com a reposição do hormônio que pode ser feita sempre pela manhã em doses que normalizem os níveis de TSH. Com a reposição do hormônio, a hipófise entende que não precisa mais estimular a tireóide e caem os níveis de TSH, voltando ao normal. O hipotireoidismo não tem cura. O paciente com a doença deve tomar o hormônio durante toda a vida, com exames de sangue anuais para checar se a dose está adequada. Repondo o hormônio, o paciente com hipotireoidismo pode ter uma vida normal.

2.10 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA – IRC

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É caracterizada pela redução progressiva da taxa de filtração glomerular diminuindo a regulação, excreção e funções endócrinas até a incapacidade do rim de manter a homeostase. Como a doença renal progride lentamente, chega a um ponto em que o nível de produtos residuais circulantes leva a sintomas de uremia, como cefaléia, dispnéia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, dores em articulações e ossos, fadiga, convulsões e pericardite. A desnutrição protéico-energética é comum mesmo antes da diálise. Portanto, a nutrição deve restabelecer e manter o balanço hidroeletrolítico, corrigir acidose e anemia, além de minimizar o catabolismo protéico. Observar possíveis deficiências de cálcio, vitamina C, ácido fólico e outras vitaminas do complexo B (LEÃO, GOMES 2009). 2.11 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Maior incidência no Brasil e no mundo, mais de 6 milhões de brasileiros sofrem de IC, acomete 1/3 dos pacientes do Sistema Único de Saúde (SUS), maior prevalência em homens com idade superior a 60 anos. Com a maior expectativa de vida, pode aumentar os números de pacientes com insuficiência cardíaca em 2020 (BRASIL, 2010). O coração não consegue bobear o sangue de forma a atender as necessidades fisiológicas. Quando ocorre queda da função cardíaca, mecanismos adaptativos são estimulados procurando corrigir a disfunção ventricular. Pode ser devido a disfunção sistólica que é uma alteração na contração muscular cardíaca ou na diastólica que é responsável pelo o relaxamento do músculo. Pode ocorrer insuficiência cardíaca esquerda e direita, a insuficiência cardíaca direita é uma conseqüência da esquerda. IC esquerda pode ocorrer isquemia, infarto agudo do miocárdio, doenças do miocárdio não-isquêmica, doença da válvula aórtica e mitral Os sinais clínicos podem ocorrer disfunção sistólica, diastólicas ou ambas de um ou ambos os ventrículos (CUPPARI, 2005). Os sintomas são taquicardia, arritmias, cardiomegalia, pulso alternante, ritmo de galope e intolerância aos esforços físicos. Na insuficiência cardíaca esquerda ocorre também dispnéia, edema pulmonar agudo, fadiga, oligúria, nictúria, insônia e confusão mental.
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É feito através de teste de esforço, eletrocardiogramas e raios-X etc. O tratamento é feito com inibidores de ECA, diuréticos, digitálicos, vasodilatadores, bloqueadores adrenérgicos. Mudança no estilo de vida e intervenção cirúrgica (Debra, Krumel). A intervenção dietoterápica tem o objetivo de recuperar ou manter o estado nutricional, auxiliar na redução dos fatores de risco a doenças cardiovasculares, prevenir as complicações agudas e crônicas, fornecer as necessidades nutricionais respeitando as necessidades e recomendações de acordo com o grau da patologia. As recomendações energéticas devem ser de 35 a 45 kcal/kg de peso seco. Carboidratos de 50 a 60% de valor energético total (VET), lipídios de 25 a 30% do VET e as proteínas para fase inicial é de 0,8 a 1,0 kg/peso, mais avançada 1,5 a 2,0g proteína /kg peso seco. Kcal não protéica/g nitrogênio próximo a 150:1. Restrição leve de sódio, avaliar as quantidades e potássio. A dieta deve ser avaliada de acordo com o grau da doença. Devemos aumentar o fracionamento, baixar o volume, diminuir o trabalho cardíaco, facilitar a digestão e a mastigação. Ingestão hídrica avaliar edema e diurese (Debra, Krumel).

2.12 OBESIDADE Obesidade é uma condição de excesso de gordura generalizada ou localizada, causada pelo aumento no tamanho das células do tecido adiposo é a forma mais comum de distúrbios da nutrição. É considerada obesidade pessoas com o IMC maior que 30. É caracterizada como uma doença multifatorial relacionada aos fatores culturais, psicológicos, genéticos, fisiológicos e é um problema de saúde pública que acarreta sérias conseqüências. São classificadas comoTipo1- Excesso de massa corpórea ou porcentagem de gordura;Tipo 2- Excesso de gordura subcutânea troco abdominal ( Andróide).Tipo 3- Excesso e gordura gluteofemoral (Ginóide) (IDA; LAQUATRA 2002). O diagnóstico é feito através do índice de maça corpórea (IMC), onde será considerado obesidade pessoas com o IMC de superior a 30kg/m² e
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avaliação antropométrica onde avalia ao tipo de obesidade e os riscos associados. Aumenta à resistência periférica a ação da insulina, aumentando os níveis de glicose no sangue favorecendo a diabetes. Aumentam as doenças crônicas associada como as síndrome metabólica intolerância a glicose, resistência a insulina, hiperlipidemia, hipertensão arterial. . (IDA; LAQUATRA 2002). O tratamento é feito através de medicamentos associado a intervenção dietoterápica onde é elaborado uma dieta para favorecer a perda de peso junto com a terapia medicamentosa. A obesidade mórbida é tratada com medicação e dieta para perder 10% do peso e em seguida realizar a cirurgia bariátrica para obter um bom resultado durante a cirurgia e a recuperação pós-cirúrgica. 2.13 Síndrome Nefrótica A síndrome nefrótica primária na criança caracteriza-se pela presença de edema em graus variados; proteinúria maciça (proteinúria qualitativa com +3 e +4 no exame de urina ou proteinúria quantitativa acima de 50mg/kg/dia); hipoalbuminemia (< 2,5g/dl) e hipercolesterolemia (acima de 200mg%). A maioria das crianças nefróticas tem de um a seis anos de idade e apresenta padrão histológico renal de lesões glomerulares mínimas, além de remissão da proteinúria pelo tratamento com corticosteróide (HOLMBERG, 2004). A síndrome nefrótica consiste de um grupo heterogênio de doenças cujas manifestações comuns derivam da perda da barreira glomerular à proteína. Grandes perdas de proteínas na urina levam à hipoalbuminemia com conseqüente edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade e metabolismo óssea anormal. Mais de 95% de síndrome nefrótica originam- se de três doenças sistêmicas (diabetes melito, lúpus eritremataso sistêmico e amiloidose) e quatro doenças primariamente renais (doença de alteração mínima, nefropatia membranosa, glomerulosclerose focal glomerulonefrite, mebranoproliferativa). Embora a função renal pode deteriorar-se durante o curso dessas doenças, esta não é uma característica consistente (KRAUSE, 2003 ).
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O objetivo primário é tratar os sintomas associados com a síndrome (edema, hipoalbunemia, hiperlipidemia), diminui o risco de progressão da insuficiência renal e manter as reservas nutricionais. Os pacientes com grave deficiência protéica estabelecida, que continuam a perder proteínas, podem necessitar de mais tempo de cuidado nutricional atentamente supervisionado. A dieta deve prover proteína e energia suficiente para manter um equilíbrio positivo de nitrogênio e produzir aumento na concentração de albumina plasmática e desaparecimento do edema. O aumento na albumina e o equilíbrio positivo de nitrogênio nem sempre são atingidos, visto que a dieta rica em proteínas geralmente leva a um aumento nas perdas urinarias. O nível protéico de dieta para pacientes com síndrome nefrótica permanece controverso. Historicamente, esses pacientes recebiam dietas altas em proteínas (até 1,5 g/kg/dia) na tentativa de aumentar a albumina sérica e prevenir a desnutrição protéica. Entretanto estudos têm mostrado que a redução da redução de proteínas apenas 0,8g/kg/dia pode diminuir a proteinúria sem afetar adversamente a albumina sérica. Para permitir o uso protéico ótimo, ¾ de proteínas devem provir de fontes de alto valor biológico (AVB) e a ingestão energética deve ser de aproximadamente 35 kcal/kg/dia para adultos e 100 a 150 kcal/kg/dia para crianças (KRAUSE, 2003).

3. CARACTERIZAÇÃO DO LOCAL

Hospital Regional da Asa Sul Diretor: Alberto Henrique Barbosa Endereço: Av. L2 Sul Quadra 608 Módulo A
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Telefones: 3445-7506 | 3443-2636 | 3445-7691 | 3445-7511 Responsável do SND: Iona irber Nutricionistas: Ana Cristina, Ana Tereza, Glaucia, Regina, Denise Atividades Realizadas: - Visitas Hospitalares nas Alas. - Visita a Unidade de Alimentação e Nutrição. População: gestantes, crianças e adolescentes atendidos pelo SUS. Atende uma população estimada de 350.000 habitantes, abrangendo a Asa Sul, Lago Sul, Guará, Núcleo Bandeirante e São Sebastião, incluindo os Centros de Saúde destas localidades.

3.1 HISTORIA DO LOCAL Em 22 de novembro de 1966, foi inaugurado o Hospital da L2 Sul, situado a SGAS 608/09 Módulo à Avenida L2 Sul, com presença do Presidente da República General Humberto de Alencar Castelo Branco, Prefeito do Distrito Federal Plínio Cantenhede, Ministro da Saúde Raimundo Moura de Briot, Secretário de Saúde do Distrito Federal Dr. Francisco Pinheiro da Rocha. Sendo que seu funcionamento se deu em 02 de janeiro de 1967, com área física de 5.325 m2 e capacidade inicial de 150 leitos, desenvolvendo as
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atividades de ginecologia e obstetrícia, pediatria, clínica médica, cirurgia geral, oftalmologia, otorrinolaringologia e odontologia.

4. ROTINA DA NUTRICIONISTA DO LOCAL DO ESTÁGIO

4.1 ROTINA DO UDIP (unidade de doença infecto parasitaria) • Assinar o ponto na sala de nutrição • Ver a escala de trabalho do dia • Verificar o cardápio do dia • Verificar admissões no mapa • Visita aos leitos • Visita nas UTIs adulto e infantil, verificando as dietas, prescrições e as alterações se houver • Fazer triagem dos novos pacientes • Visita cientifica com a equipe multidisciplinar • Evolução dos prontuários

4.2 ROTINA DA ALA A • Assinar o ponto na sala de nutrição • Ver a escala de trabalho do dia • Verificar o cardápio do dia • Verificar admissões no mapa • Visita aos leitos • Fazer triagem dos novos pacientes • Visita cientifica com a equipe multidisciplinar
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• Evolução dos prontuários

4.3 ROTINA ALA B • Assinar o ponto na sala de nutrição • Ver a escala de trabalho do dia • Verificar o cardápio do dia • Verificar admissões no mapa • Visita aos leitos fazendo anamnese, aceitação dietética • Fazer triagem dos novos pacientes • Visita cientifica com a equipe multidisciplinar • Evolução dos prontuários

4.4 ROTINA ALTO RISCO E POLICLÍNICA • Assinar ponto na sala de nutrição • Ver a escala de trabalho do dia • Conferir mapas (altas e admissões) • Ler relatório da enfermagem • Visita aos leitos fazendo anamnese, aceitação dietética • Evolução dos prontuários

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4.5 ROTINA DO LÁCTARIO • Assinar o ponto na sala de nutrição • Ver escala de trabalho do dia e ler o relatório de serviço • Verificar prescrições do dia • Higienizar as mamadeiras e utensílios • Preparo das formulas láctea especiais • Envazar as formulas nas mamadeiras seguindo as recomendações da nutrição • Encaminhar as formulas lácteas aos leitos • Fazer as formulas que são servidas e autoclavar

5. ROTINA DO ESTAGIÁRIO • As alas são determinadas pala supervisora Maria Clara no inicio de cada semana • Verificar o cardápio do dia • Checar o quadro de admissão e de altas na sala dos médicos • Atualizar os mapas de acordo com o quadro • Verificar a prescrição dietética no mapa da nutrição • Passar visita nos leitos de responsabilidade de cada estagiário • Passar as para a nutrição as admissões e altas • Passar as alterações de cardápio • Realizar as triagens nos pacientes novos • Fazer orientações de alta • Acompanhar a evolução dos pacientes • Acompanhamento da aceitacao dos pacientes internados • Anexar ficha de triagem no prontuário dos pacientes 6. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES REALIZADAS
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• Verificar mapas das alas • Verificar os prontuários para correção dos mapas • Verificação do cardápio do dia • Passar visita diária nos leitos • Informar aos técnicos de nutrição as alterações no cardápio e altas • Fazer anamnese alimentar • Coletar dados antropométricos

Fazer avaliação de o recordatorio alimentar paciente

• Preencher as fichas de triagem e colocar no prontuário medico do

Dar orientações de alta para o paciente caso necessário distribuição das formulas lácteas

• Verificação da produção no lactario, conferindo a preparacao e • Participação da palestra sobre Meningite

7. CRONOGRAMA DE ATIVIDADES
Data Atividade realizada

22/09/2010 ate 24/09/2010

• Reconhecimento do local de estagio • Atualização do mapa da Ala B • Dividir os leitos a serem visitados para cada estagiário • Passar visita nos leitos verificando a aceitação dietética do dia anterior e o funcionamento gástrico
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• Fazer substituição caso necessário na dieta enviada • Passar informações das alterações, altas e admissões dos pacientes • Preencher as triagens e colocar no prontuário medico do paciente assinado pela nutricionista a ALA • Acompanhar as visitas multidisciplinar nos leitos. 27/09/2010 ate 01/10/2010 • Visita na produção • Atualizar mapa da ALA A • Dividir os leitos a serem visitados para cada estagiário • Passar visita nos leitos verificando a aceitação dietética do dia anterior e o funcionamento gástrico • Fazer substituição caso necessário na dieta enviada • Passar informações das alterações, altas e admissões dos pacientes • Preencher as triagens e colocar no prontuário medico do paciente assinado pela nutricionista da ALA A • Acompanhar as visitas multidisciplinar nos leitos • Escolha do paciente para estudo de caso

04/10/2010 ate 08/10/2010

• Atualizar mapa do UDIP • Dividir os leitos a serem visitados para cada estagiário • Passar visita nos leitos verificando a aceitação dietética do dia anterior e o funcionamento gástrico
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• Fazer substituição caso necessário na dieta enviada • Passar informações das alterações, altas e admissões dos pacientes • Preencher as triagens e colocar no prontuário medico do paciente assinado pela nutricionista do UDIP • Escolha de paciente para 2º estudo de caso 13/10/2010 ate 15/10/2010 • Palestra sobre meningite • Atualizar mapa do alto risco e policlínica • Dividir os leitos a serem visitados para cada estagiário • Passar visita nos leitos verificando a aceitação dietética do dia anterior e o funcionamento gástrico • Fazer substituição caso necessário na dieta enviada • Passar informações das alterações, altas e admissões dos pacientes • Preencher as triagens e colocar no prontuário medico do paciente assinado pela nutricionista da alto risco e policlínica • Escolha do estudo de caso final

18/10/2010 ate 22/10/2010

• Continuação das atividades do Alto Risco e policlínica • Visita na área de produção • Visita na maternidade • Visita ao banco de leite • Visita da comissão de avaliadores do MEC para reconhecimento de curso

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26/10/2010

Apresentação de estudo de caso final Apresentação do relatório de estagio

8. CONCLUSÃO A prática é essencial e inerente ao exercício profissional, portanto o estágio em nutrição clínica proporciona um complemento de extrema importância à base teórica vista em sala de aula. Durante o estágio evidenciou-se que a teoria e a prática são necessárias para a efetivação do processo de aprendizagem, confirmando a percepção que essas duas caminham juntas. As atividades teóricas e práticas, sem uma perspectiva social, não são suficientes para a formação do futuro profissional. Dessa forma, somando-se o conhecimento adquirido à responsabilidade social, o futuro nutricionista poderá
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exercer plenamente a sua função, não só em nutrição clínica, mas em todas as áreas da nutrição, tendo, por fim, condições de melhorar não só a alimentação das pessoas hospitalizadas, mas da população em geral, atuando na promoção da prevenção e promovendo saúde e qualidade de vida. Com base na prática realizada foi elaborado este relatório, apresentando além da introdução, a metodologia e o diagnóstico do estágio.

9. Gráficos

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Reg istrode Atividade
0 5 6 3 0 12 158 12 visita pcte - 684 ansg - 241 an com pleta - 12 a. alim entar - 77 antropom etria - 232 presc. Dietetica - 158 241 684 calculo dieta - 241 evo. Dietetica - 12 orient. Alta - 3 158 regist. Prontuario - 158 parecer nutricional - 0 sessoesclinicas - 6 232 77 12 241 superv. Producao - 5 regist. Relatorio nutricional - 0 apresentacao de caso - 12

10. BIBLIOGRAFIA 24

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11.ANEXOS

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