ANEMIA FERROPRIVA:

Ferro é muito importante para a formação do radical HEME da hemoglobina, ou seja, sem ele a
hemoglobina não é formada e o transporte de oxigênio estará prejudicado

METABOLISMO DO FERRO:
O organismo tem aproximadamente 3 a 4g de ferro e está em 70% nas hemácias
A maior parte do ferro que nosso organismo usa é decorrente da reutilização do ferro que estava nas
hemoglobinas depois que elas são degradadas -> ferro é transportado para a medula para a produção de
novas hemoglobinas
O ferro na dieta pode estar na forma heme: nas carnes (absorvido de forma mais efetiva) e da forma não
heme: vegetais e grãos
Para que o ferro da alimentação seja transformado em ferro utilizável (Fe2+) precisamos da acidez gástrica
e da enzima redutase férrica duodenal
A Vitamina C também pode aumentar a solubilidade do ferro e a atividade da redutase duodenal
1. Quando o ferro chega na célula duodenal se ele tiver na forma heme ele entra por um
transportador, se ele tiver na forma não heme (Fe3+) ele será transformado em Fe2+ pela
ferriredutase para assim ser transportado para dentro da célula. Já dentro da célula, o ferro pode
ficar armazenado em forma de ferritina ou então introduzido dentro do organismo (para sair para o
plasma, esse ferro precisa passar por um transportador chamado de ferroportina e esse é
controlado pela hepcidina) – aumento do ferro no organismo aumenta a hepcidina
2. A hepcidina é um hormônio produzido pelo fígado que quando liberado ele bloqueia a ação da
ferroportina, ou seja, bloqueia a absorção de ferro (níveis aumentados de hepcidina pode causar
anemia crônica)
3. Chegando no plasma o transportador transferrina pega 1 ou 2 moléculas de ferro para serem
captadas pelas hemácias.
4. Aquele ferro que não vai ser utilizado será armazenado ou na forma de ferritina ou de
hemossiderina.
Nosso organismo não tem nenhum mecanismo para excreção de ferro, apenas o sangramento

ANEMIA FERROPRIVA:
Principal causa de anemia (mais comum em gestantes e crianças)
Causas:
 Baixa ingestão (situações de baixas condições econômicas, gestantes, crianças e vegetarianos)
 Doença celíaca (autoanticorpos causam atrofia na mucosa intestinal que absorve o ferro)
 Diminuição da acidez do estomago (uso de IBPs ou gastrectomias)
 Cirurgias bariátricas
 Verminoses (ancilostomíase e estrongiloidiase)
 Sangramento crônico (útero, ulcera gástrica, tumores do intestino e estomago)
 Varizes de esôfago
 Hematúria crônica (HPN)
Investigar sempre uma hemorragia digestiva crônica principalmente em adultos e idosos (pedir
colonoscopia e EDA)

FISIOPATOLOGIA:
Redução do ferro faz com que utilizemos o ferro que esta armazenado no nosso organismo  redução da
ferritina  anemia (ferritina é o primeiro exame que altera)
Obs: a ferritina alta pode ocorrer em processos infecciosos e inflamatórios tbm

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Cansaço
 Fraqueza
 Sonolência
  Palpitações
 Palidez
 Cansaço aos esforços
 Glossite atrófica (perda da rugosidade da língua)
 PICA (vontade de comer alimentos estranhos)
 Síndrome das pernas inquietas
 Coiloníquea (depressão no centro das unhas)
 Queilite angular
 Síndrome de peterson-kelly (atrofia na mucosa do esôfago e formação de membrana esofágica –
disfagia)

MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS:
 Anemia (redução da hemoglobina)
 Microcítica e hipocromica (VCM e HCM diminuídos)
 Aumento do RDW (anisocitose)
 Redução dos reticulócitos – hipoproliferativa
 Aumento das plaquetas

LABORATÓRIO (FERRO):
 Ferritina (primeiro exame a alterar) – redução (se tiver aumentado é inflamação)
 Ferro sérico (nao é muito confiável pq varia de acordo com a alimentação) – só diminui nas fases
avançadas
 Saturação de transferrina (se há deficiência de ferro, vai ter menos transportadores ocupados por
ferro): saturação baixa
 Capacidade total de ligação do ferro (TIBC): avalia de forma indireta os níveis de transferrina –
aumento do TIBC
 Protoporfirina eritrocitária livre (se liga os ferro para formar o heme): aumento de protoporfirina

MIELOGRAMA:
 Padrão ouro, mas nem sempre é necessário (se os exames laboratoriais são típicos não precisa)
 Avalia os estoques de ferro na medula
 Menor quantidade de ferro nos macrófagos medulares
 No exame normal observamos uma coloração azul que significa que tem ferro

Estágio 1: diminuição da ferritina

Estagio 2: diminuição da ferritina, ferro sérico e Hb, e aumento da transferrina
Estagio 3: microcitose e hipocromia, diminuição da ferritina, ferro sérico e Hb, aumento de transferrina e
RDW
Quando consideramos deficiência de ferro? Ferritina < 30 na ausência de inflamação e infecção
TRATAMENTO:
Tratar a doença de base e repor ferro
Reposição de ferro oral:
 Em geral é de escolha
 300mg de sulfato ferroso tem 60 mg de ferro elementar
 Sulfato ferroso 300mg 2 a 3 vezes por dia mais reposição de vitamina D
 Administrar longe das refeições
 Repor de 3 a 6 meses
Reposição de ferro intravenoso:
 Pacientes com intolerância ao ferro oral
 Pacientes com distúrbios de absorção
 Perda maior que a capacidade de absorção
 Hemodiálise

Após o tratamento podemos notar um aumento dos reticulócitos, avaliamos os níveis de reticulócitos para
ver se o tratamento esta sendo efetivo (pico no decimo dia) – de 4 a 7 dias s reticulócitos começa a
aumentar