METABOLISMO DO FERRO

Ferro tem a característica nutricional bem ressaltada. Obtemos ferro na alimentação e

somente uma parte conseguimos absorver. A cada 14mg ingeridos, conseguimos absorver
somente 1 ou 2mg. Nosso organismo não tem estratégia de turn over do ferro. O ideal é que
todos os dias o indivíduo reponha o ferro perdido pela descamação intestinal e o que se utiliza
para síntese de hemoglobina, mioglobina e outros.

Por isso, a anemia carencial, ferropriva é muito comum nos países subdesenvolvidos.

Locais no organismo: hemoglobina, ferritina, transferrina, mioglobina, citocromos, cofator

transportador.

Características químicas:

Fe2+, ferroso, o que está na mio e hemoglobina, carne. Propenso à oxidação (pode virar 3+).

O2 é eletronegativo, então tem capacidade de atrair elétrons. Logo, fe vai ter elétrons
disponíveis livres, que podem ser atraídos pelo o2. Por isso, esse ferro está na hemoglobina,
citocromo... orgânico, é o que temos mais facilidade de absorver.

Fe3+, férrico, vegetais. Inorgânico, mais difícil de absorver. Brócolis, espinafre, couve-flor,
beterraba.

ABSORÇÃO DO FERRO2+

Quando ingerimos carne, vai ter mio e hemoglobina, ou seja, vai ter fe2+. Elee vai ser
falimente absorvido na luz intestinal, microvilosidades, pois vai ter um transportador HCP1,
por transporte ativo, faz a abasorção da hemo e mio, a custa de gasto de ATP. No interiro do
enterocito eles são desmembrados, formando grupamento HEME e GLOBINA, pela enzima
heme-oxigenase.

Tem peossoas que tem deficiência no transportador, condições genéticas, doença celíaca,
doença de crhon, que leva o encurtamento das microvilosidades.

ABSORÇÃO DO FERRO 3+

Não possuímos nenhum tipo de transportador na superfície do enterocito para esse tipo de
ferro. Nesse caso, precisamos de um transportador inespecífico (de íons divalentes) que ajude
na absorção de ion divalente. Então, vamos precisar converter ele em ferro 2+. Quem faz isso
são as enzimas ferroredutases, utilizando o NAD como coenzima. Pega 1 par de e- e da para o
ferro 3+, transformando ele em ferro 2+. E assim vai ser absorvido pelo transportador. Isso
diminui a biodisponibilidade do ferro. Menor que 1%. Estratégias para melhorar: ferro + vit c
(previne a reconversão de 2+ em 3+), acidificação ph baixos favorecem a atv da ferroredutase.

O ferro tem dois principais destinos: armazenado na forma fe2+ complexado com ferritina
(interior da mucosa intestinal, fígado, macrófagos), transportado na forma de fe3+
complexado com transferrina. Há diversos compostos que o fe possa interagir noo sangue,
para evitar, a enzima hefaestina, vai transformar o fe2+ em 3+(menos reativo), para o
transporte, por exemplo, para a medula óssea.
Os enterócitos tem a proteína ferroportina, que esta na membrana basal do enterocito.
Transporta o fe do interior do enterócito para o exterior corrente sanguínea. Quando o fígado
entende que o organismo está absorvendo muito ferro ele e começa a produzir hepcidina, e
por meio da corrente sanguínea ela chega no instestino e bloqueia a ferroportina. Assim o
indivíduo vai ter quantidade basal de ferro não excessiva, já que é tóxico o excesso de ferro.

Alguns indivíduos têm condições genéticas que o impedem de produzir hepcidina, assim entrar
ferro com excesso. Doença hepática fulminante, cirrose, vai diminuir a quantidade de
hepcidina.

IMPORTÂNCIA CLÍNICA

-Anemia ferropriva (nutricional- não ingere). Ferropênica (perda).

-Hemociderose: adm excessiva de ferro.

-Hemocrematose: genética. Absorve quantidade maior do que precisa.

-Talassemia : alteração qualitativa na estrutura da hemoglobina.

ABORDAGEM LABORATORIAL

Hemograma- vcm, chcm, rdw, hematócrito...lançamento de células jovens é uma tentativa do

organismo de melhorar o transporte de ferro

Eritrograma- avalia as hemácias. Indivíduo com deficiência de fero, vi diminuir a quantidade de

hemácias. Maturação é dependente da entrada ferro nas hemácias. Diminui a concentração de
hemoglobina. Diminui hematócrito (proporção de água e células no sangue). Hemácias
microcíticas, hipocromicas, anisocitose, reticulócitos, eritroblastos.

Depois de analisar o hemograma deve-se analisar o ferro sérico.

Ferro sérico: o ferro nunca vai estar livre no soro não vai esta solubilizado, o que está presente
é o que está ligado a transferrina. A transferrina tem diversos sítios nucleofílicos capazes de se
ligar ao ferro, então eles se ligam. Coleta: amostra de soro é coletada sem anticoagulante, na
tampa amarela. Acidificar o soro, adicionar H+, assim promove o desligamento do ferro da
transferrina. Depois coloca um corante: ferro + ferrozina: coloração roxa.

Na anemia ferropriva é baixo.

Outros exames:

Capacidade de ligação do ferro: avalia se a transferrina está saudável. Amostra de soro,

adiciona o ferro em excesso, que vai se ligar nos sítios vazios. Acidificar a amostra, ferro se
solta, ai o ferro será: o sérico + em excesso. Adiciona o ferrozine. O resultado será a
capacidade total de ligação do ferro.

Anemia carencial: CTLF NORMAL ou aumenta.

Se o paciente tiver cirrose, ele não vai ter transferrina, então a CTLF vai ser baixa.

Defeito genético: CTLF BAIXO.

Perfil do ferro-> CTLF = FeS + CLLF

Capacidade latente da ligação de ferro: qual a capacidade da transferrina de ligar ao ferro, o
número de sítios vazios da transferrina. Na anemia ferropriva vai ta aumentado.

Dosagem de transferrina por elisa é caro.

Dosagem de ferritina: armazenada no enterócito, mas pequena quantidade vai pro soro, e
essas quantidades são proporcionais.

Índice de saturação da transferrina (IST): percentual. Avalia a quantidade de sítios que estão
ocupados. Referência: 40%.

IST – 100%

FeS – CTLF

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