Anemia ferropriva

Metabolismo do ferro

Absorção de ferro:
1. No estômago, HCl e vit C transformam Fe3 + em Fe2 +.
2. Fe2 + passa para dentro dos enterócitos, por meio da proteína carreadora heme
1 e do transportador de metal bivalente 1 (DMT1).
3. Depois o ferro é transportado pela ferroportina 1 para a corrente sanguínea e é
convertido em Fe3 +.
4. Na corrente sanguínea se liga à transferrina e segue para a medula óssea ou para
o fígado.
5. No fígado quando há excesso de Fe 3+, a hepcidina é liberada e inibe a
ferroportina 1 e a liberação de ferro pelos macrófagos.

Ferritina: proteína que se liga ao ferro (armazenamento - 1 ug de ferritina armazena 8

mg de ferro), produzida nos macrófagos e no fígado, tem sua produção aumentada na
inflamação (IL-6). A ferritina quando degradada pelos lisossomos resulta em
hemossiderina.
A ferritina diminui na deficiência de ferro e aumenta com a sobrecarga de ferro e na
anemia por doenças crônicas.

Ferro sérico: reduzido na deficiência de ferro e anemia por doença crônica e

aumentado na sobrecarga de ferro (hemocromatose, anemia sideroblástica).

TIBC (Total Iron Binding Capacity): mede a capacidade sérica de ligação do ferro à
transferrina.

Saturação de ferro (%): representa transferrinas que estão ocupadas pelo ferro
(ferro/TIBC X 100). Reduz na deficiência de ferro e aumenta com a sobrecarga de
ferro.

Concentração de receptor de transferrina solúvel (STFR): útil na diferenciação de

anemia por deficiência de ferro (aumentada) e anemia por deficiência crônica (normal).

Anemia por deficiência de ferro

Epidemiologia: é a causa mais comum de anemia no mundo. Crianças e mulheres são
populações de risco (alta demanda para crescimento e menstruação).

Etiologia:
● Normalmente por perda de sangue aguda (sangramento do TGI, úlcera péptica,
divertículos de Meckel, pólipos e câncer de cólon, verminoses).
● Má absorção (doença celíaca, pós-cirurgia gástrica).
● Aumento de demanda (gravidez, lactação, crescimento).
● Menos comumente por causas nutricionais (países menos desenvolvidos,
prematuridade, veganos).

Quadro clínico: palidez, cansaço e fraqueza, irritabilidade, intolerância a exercícios

físicos, pode ocorrer angina; síndrome de Plummer-Vinson, glossite, coiloníquia, pica
(pagofagia), síndrome da perna inquieta, acloridria.

Laboratório:
● Hemograma:
○ Redução de Hb, Hct, VCM (microcítica), HCM, reticulocitos
(hipoproliferativa).
○ Aumento do RDW.
○ Glóbulos brancos normais (quando há verminoses, ocorre eosinofilia).
○ Plaquetas podem estar aumentadas (EPO semelhante à trombopoetina, ou
aumento de produção para engrossar o sangue, são as teorias para esse
aumento).
● Ferro:
○ Redução do ferro sérico, ferritina, sat%.
○ Aumento do TIBC, STFR (não sofre influência do IL-6 como a ferritina
que pode estar aumentada diante de um processo inflamatório).

Diagnóstico: na suspeita de deficiência de ferro, dar ao paciente suplementação de

ferro, caso melhore, o diagnóstico de deficiência de ferro está confirmado.

Tratamento: sulfato ferroso oral (efeitos colaterais: diarréia, constipação), o

tratamento pode falhar por falta de comprometimento do paciente, persistência da
perda de sangue ou de problemas de absorção.
Em caso de falha iniciamos IM ou IV (efeito colateral: anafilaxia - especialmente se
tiver dextran).