Anemia Ferropriva Infantil

Disciplina: Dietoterapia Infantil

Profa. Patricia Schwengber
 Anemia Ferropriva
• Deficiência no tamanho ou número de hemácias ou na
quantidade de hemoglobina que contêm. Esta deficiência
prejudica a função básica dos eritrócitos: troca gasosa
(entrega de O2 e retirada de CO2 nos tecidos).

Eritrócitos são
Eritrócitos hipocrômicos,
normais: microcíticos
uniformidade (VCM) e
de tamanho e com tamanho
coloração irregular
(anisocitose)

• A anemia por deficiência de ferro é a carência nutricional mais prevalente em

todo o mundo, com consequências para toda a população.
 Anemia
Valores
normais de
Hemoglobina
↓ No ou
Tamanho de
Eritrócitos
0 a 4 anos e 11
meses 5 a 11 anos
↓
Concentração
Hemoglobina

> 11g/dL > 11,5g/dL

Limita a troca
gasosa
 Carências
nutricionais

Anormalidades Cirrose
GENÉTICAS Hepática
CAUSAS
DA
ANEMIA

Efeitos Doenças do
Coleterais TGI
Fármacos (acloridria*)
 ↑ excreção ↑ Necessidade

Absorção Interferência
inadequada de Fármacos

Anemia de Doença
Ingestão Deficiência Crônica (distúrbio no
inadequada de FERRO metabolismo do ferro; ↓ nas
hemácias)
(SOLÚVEL)

Agentes Antioxidantes
(Vitamina C)
 Colestiramina
Pancreatina
Antiretrovirais

Fármacos que
interferem no
Tetraciclina metabolismo Antiácidos
do Fe

Cimetidina Ranitidina
 ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO

 Estágio I: depleção  Estágio III: deficiência de

moderada das reservas de ferro com disfunção, mas
ferro, sem disfunção ainda sem anemia.
orgânica.
 Estágio IV: deficiência de
 Estágio II: depleção grave ferro com disfunção +
das reservas, mas ainda anemia.
sem disfunção orgânica.
Este estágio compreende A ANEMIA SÓ OCORRE NO
mais de 50% dos casos. ESTÁGIO IV!

Krause
 PTNs associadas ao Metabolismo do FERRO

Transferrina

 É uma proteína constituída por uma única cadeia

polipeptídica com dois sítios de ligação, quimicamente
distintos, para os átomos de íon férrico e ferroso.

 É sintetizada predominantemente no fígado.

 Tem como finalidades: captar e transportar o ferro em

condições solúveis (+2) dos sítios de absorção até os locais
de utilização e armazenamento e proteger o organismo dos
efeitos tóxicos do ferro livre (+3).
 PTNs associadas ao Metabolismo do FERRO

Receptor da Transferrina

 O Receptor da Transferrina é uma proteína composta por

duas cadeias polipeptídicas idênticas. Uma molécula de
transferrina liga-se a cada uma das duas subunidades do
receptor da transferrina.

Ferro Ferritina Receptor Transferrina

PTNs associadas ao Metabolismo do FERRO

Ferritina

A Ferritina é constituída por uma proteína (apoferritina), e

ferro. A apoferritina comunica-se com a superfície celular do
enterócito através de seis canais, pelos quais o ferro pode
entrar (e depositar-se como microcristais de óxido férrico)
ou sair.

A mobilização do ferro da Ferritina requer a ação de agentes

quelantes e redutores (ácido ascórbico, glutation e cisteína),
que penetram no interior da molécula através dos canais da
ferritina, atingindo o seu núcleo em que reduzem:
Fe +3  Fe +2
 ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO EM ADULTOS
Parâmetro Estágio Estágio Estágio Estágio Comentário
I II III IV
TIBC / CTLF 300 - 360 390 410 Guarda relação com a [ ] de transferrina. A
colorimétrico 360 transferrina tem uma considerável
capacidade de ligação ao ferro e ele estima
a quantidade máxima de ferro que pode
se ligar a transferrina.
Ferritina < 25 20 10 < 10 A medida que a depleção aumenta a
ferritina (uma PTN de armazenamento de
ferro) vai reduzindo na tentativa de manter
o suprimento de ferro orgânico.
Absorção de 10 - 15 10 -15 10 - 20 10 – 20 De forma adaptativa a capacidade de
ferro absorção de ferro vai aumentando na
medida que a depleção piora

Ferro sérico < 120 115 < 60 < 40 Quanto > o estágio, < o conteúdo de ferro
sérico

Saturação de 30 30 < 15 < 10 > Saturação de transferrina > ferro sérico

transferrina
 Valores Bioquímicos NORMAIS
Exame HEMOGRAMA HOMEM
0 a 4 anos e 11 meses: > 11mg/dL
Hemoglobina
5 a 11 anos: > 11,5 mg/dL
0 a 4 anos e 11 meses: > 33%
Hematócrito
5 a 11 anos: > 34%
Volume corpuscular médio 1 a 2 anos: > 74 fl
(VCM) 3 a 4 anos: > 76 fl
Hemoglobina corpuscular
< 24 pg
média (HCM)
RDW 14%
0 a 5 anos: > 12g/L
Ferritina > 5 anos: > 12g/L – meninas
> 12g/L - meninos
Ferro sérico 22 a 184 g/L
1 a 2 anos: > 10%
Saturação de transferrina 3 a 5 anos: > 12%
6 a 11 anos: > 14% Vitolo
 CAUSAS DA ANEMIA FERRORPIVA NA INFÂNCIA

 A principal causa da alta  Lactentes, crianças

prevalência da anemia na pequenas e a as
infância é a restrição do mulheres em idade fértil
mineral, tanto qualitativa são os mais vulneráveis.
como quantitativamente,
bem como os elevados
requerimentos de ferro nos
grupos biológicos mais
susceptíveis à anemia.
 Palidez
cutaneomucosa

Irritabilidade e
cefaleia

Fadiga e dispneia Cansaço físico

MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS da ANEMIA
Fraqueza
Anorexia X Geofagia
muscular e Amilofagia

Sonolência Retardo de
crescimento

Tontura Dano no
desenvolvimento
psicomotor
Distúrbios Orgânicos na Anemia Ferropriva

Língua – atrofia das

papilas e Queilite –
Pálpebra inferior inflamação lábios
rosa claro

Pele pálida e
Unhas Côncavas
Mucosa pálida
 FATORES DIETÉTICOS ASSOCIADOS
À ANEMIA FERROPRIVA
 As reservas de ferro ao  A quantidade de ferro
nascimento, que são formadas presente no leite de vaca é
durante o período gestacional, de 0,6 mg/L e a absorção é
desempenham importante
de apenas 10%.
função na determinação dos
fatores de risco para a Anemia
durante a infância.  Logo, o risco de Anemia é
maior entre as crianças em
 O aleitamento materno aleitamento artificial (3x) e
exclusivo até 6M de vida e a
entre as crianças em
manutenção do leite materno a
partir dessa idade, juntamente
aleitamento misto (2x) do
com a alimentação que entre as amamentadas
complementar adequada: está com leite materno.
relacionada à menor
prevalência de Anemia.
FATORES DIETÉTICOS ASSOCIADOS À ANEMIA FERROPRIVA

 A absorção de Ferro dos

 O atraso do clampeamento
alimentos depende de
do cordão umbilical permite
vários fatores, tais como: o
a passagem continuada do
estado nutricional de ferro
sangue da placenta para o
do indivíduo, por exemplo,
bebê durante mais 1 a 3
quando há deficiência, há
minutos após o nascimento.
maior absorção.

 Esse breve atraso é

 Outro fator determinante
na ocorrência da Anemia é
o clampeamento do cordão
umbilical.
conhecido por aumentar as
reservas de ferro do bebê
em até 50% aos 6 meses de
idade nos bebês nascidos a
termo.
 Ferro heme e Ferro não-heme

Ferro
DIETÉTICO

Ferro NÃO HEME (Fe3+) Ferro HEME (Fe2 +)

Férrico Ferroso
2 a 10% absorvidos 20 a 30% absorvidos

Para atingir a Hortaliças, Intensificadores + Solúvel

recomendação leguminosas, de absorção
cereais e ovos (Fe3+ → Fe2 +) + Absorvível
de Vit C:
½ laranja
1 kiwi
pH ácido Carnes, peixes,
¼ goiaba Vitamina C e A
gástrico e aves
 Ferro no Organismo

✓ O ferro é absorvido
pelas células intestinais, (
duodeno) = é transportado
na corrente sanguínea pela
transferrina + receptor de
transferrina e estocado nas
células hepáticas como
ferritina.

✓Estômago libera ácido e

gastrina: Fe (+3)  Fe (+2)
(Fe +2: forma absorvível)
 RECOMENDAÇÃO DE FERRO PARA CRIANÇAS
 Existem fatores determinantes dos  Crianças pequenas, devido à
requerimentos de ferro durante a capacidade gástrica reduzida,
infância e são: comem em pequenas
- Reservas de ferro ao nascer; quantidades; assim, os alimentos
- Necessidade crescimento; enriquecidos e fortificados
devem ser indicados.
- Necessidade repor perdas.
 A densidade de ferro nos
Faixa etária RDA/AI EAR UL alimentos complementares
(mg) (mg) (mg)
recomendada pelo MS (2002)
0 a 6 meses 0,27 6,9 40 para crianças é de:
7 a 12 meses 11 6,9 40 ▪ 4mg/ 100kcal dos 6 a 8
1 a 3 anos 7 3,0 40 meses;
4 a 8 anos 10 4,1 40 ▪ 2,4 mg/ 100kcal dos 9 aos 11
9 a 13 anos - meninas 8 5,7 40 meses
9 a 13 anos - meninos 8 5,9 40 ▪ 0,8mg/ 100 kcal dos 12 aos
24 meses.
 SUPLEMENTAÇÃO UNIVERSAL E PROFILÁTICA DE FERRO

✓ Programa Nacional de Suplementação de Ferro (de 6 a 24 meses)

Público alvo: Suplemento utilizado: Dosagem: Periodicidade:

Crianças 6-24 Sulfato ferroso gotas 25 1 mg/Kg peso/dia Diariamente

meses mg/mL
Gestantes Sulfato ferroso 40 mg de ferro elementar Diariamente
Ácido fólico 400mcg de ácido fólico
Solução oral 0,2 mg/mL
Puérperas Sulfato ferroso 40 mg de ferro elementar Diariamente
CGAN - Ministério da Saúde, 2017

- Com a suplementação deve-se observar a absorção de Cobre e Zinco, pois a

absorção destes minerais pode ser prejudicada (Chemin).
CGAN - Ministério da Saúde, 2017
Fortificação das Farinhas de Trigo e Milho com Ferro

• Resolução RDC n. 344 da ANVISA (2002)  obrigatória a adição de ferro e ácido

fólico nas farinhas de trigo e milho destinadas ao consumidor e ao uso industrial.
 Cada 100g de farinha deve fornecer 150mcg de folato e 4,2mg de ferro.

• Para monitorar a efetividade da fortificação das farinhas como estratégias  da

anemia, o MS institui a Comissão Interinstitucional para Implementação,
Acompanhamento e Monitoramento das Ações de Fortificação de Farinhas de Trigo, de
Milho e de seus Subprodutos (Portaria n. 1.793, de 11 de agosto de 2009).

CGAN - Ministério da Saúde, 2017

 Tratamento Clínico da Anemia Ferropriva
• OBJETIVO:
– Melhorar a anemia
– Reposição das reservas de ferro Ferro elementar
(Forma ferrosa)
• Suplementação:
– Ferro elementar (ferroso)
– Recomendação para crianças e Jejum
adolescentes: 30mg/ dia (melhor absorção com estômago vazio)
– Efeitos colaterais: constipação,
diarreia, náusea, dor abdominal,
especialmente em doses > ↑ irritação gástrica e
120mg/ dia intestinal
– Manter a suplementação por 3
meses para correção dos
depósitos de Ferro INDICA-SE:
– Realizar exame bioquímico para ANTES das refeições
avaliar a ferritina.
Tratamento NUTRICIONAL na Anemia Ferropriva
ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS NA PREVENÇÃO DA ANEMIA EDTA
(conservante)
• Melhorar escolhas alimentares para ↑
ingestão de Ferro:
Carbonatos
✓ 3x/ semana carne vermelha
✓ 2x/ dia oferecer após a refeição salgada
fruta rica em Vit C Oxalatos
✓ Adicionar folhosos verdes escuro às
preparações; Fosfatos
✓ Utilizar farinhas enriquecidas com Ferro;
QUELANTES
✓ Não permitir a substituição de refeições Fitatos
DE FERRO
salgadas por alimentos lácteos, biscoitos e
guloseimas ou lanches.
Fibras vegetais
– Incluir fonte de vitamina C em cada
refeição
Chá e café
– Evitar inibidores da absorção do ferro
(Tatnino ↓ 50%)
– Leite apenas 3x/ dia longe do horário
das grandes refeições Gema de ovo
(FOSVITINA)
 Anemia Megaloblástica

Deficiência de B12 e/ou Ácido Fólico

Hemoglobina

VCM
Causas

• Má absorção de vitamina B12 (cobalamina): drogas como

antiácidos (hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio), drogas
bloqueadoras da secreção de suco gástrico (omeprazol,
cimetidina e ranitidina), neomicina.

• A vitamina B12 ingerida na dieta necessita ser liberada e

transferida para proteínas transportadoras, presentes no sistema
digestivo. A liberação destas proteínas dependente da secreção
de ácido hipoclorídrico e pepsina.

 Quando a secreção destes está diminuída devido à ação dos

medicamentos, ocorre a supressão da cobalamina ingerida.
• Má absorção de folato: fenobarbital, primidona, trimetoprim,
fenitoína e contraceptivos orais. Observou-se que os
anticoncepcionais hormonais causam aumento da excreção
urinaria da vitamina, ou defeito na absorção do folato. Outra
hipótese é que estas drogas induzam um aumento da demanda
de folatos nos órgãos reprodutivos.

• Fármacos como metotrexato, sulfazalazina e pirimetamina

causam inibição da conversão do ácido fólico a folínico, enquanto
que o catabolismo do folato é acelerado quando se administra
fenitoína, podendo também, apresentar efeito direto sobre a
síntese de DNA in vitro.

• Os anticonvulsivantes podem determinar carência de folato por

mecanismos ainda desconhecidos.
Os alimentos ricos em vitamina B12 são especialmente
de origem animal, como peixes, carnes, ovos, queijo e
leite
 REFERÊNCIAS
• ACCIOLY, E. et al. Nutrição em Obstetrícia e Pediatria. 2ª ed. - Rio de Janeiro:
RJ, Cultura Médica: Guanabara Koogan, 2012.

• VITOLO, M.R. Nutrição - Da Gestação ao Envelhecimento. 2ª Edição, Ed.

Rubio, 2014.

• Weffort, R.S.; Lamounier, J. A. Nutrição em Pediatria: da neonatologia à

adolescência. 2ª Edição, Ed. Manole, 2017.

• MAHAN, L.K., ESCOTT-STUMP, S. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia.

13ª Edição, São Paulo: Elsevier, 2013.

• CHEMIN, S.M. & MURA, J.P. Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia.

2ª edição. São Paulo: Roca, 2011.