Análise e interpretação de exames

laboratoriais
Prof. Dra. Fabiani Beal
Resolução CFN n° 306 de 2003
Dispõe sobre a solicitação de exames laboratoriais
na área de Nutrição Clínica

Art. 1º Compete ao nutricionista a solicitação de

exames laboratoriais necessários à avaliação, à
prescrição e à evolução nutricional do cliente-
paciente

Art. 2º O nutricionista, ao solicitar exames

laboratoriais, deve avaliar adequadamente os
critérios técnicos e c ientíficos de sua conduta,
estando ciente de sua responsabilidade frente aos
questionamentos técnicos decorrentes
Resolução CFN n° 306 de 2003
Parágrafo único: No contexto da
responsabilidade que decorre do disposto no
caput deste artigo, o nutricionista deverá:

I- Considerar o c liente-paciente globalmente,

respeitando suas c ondições clínicas, individuais,
sócio-econômicas e religiosas (...)

II- Considerar diagnósticos, laudos e pareceres

dos demais membros da equipe
multiprofissional, definindo com estes, sempre
que pertinente, outros exames laboratoriais
Resolução CFN n° 306 de 2003
III - Atuar considerando o c liente-paciente
globalmente, desenvolvendo a assistência
integrada à equipe multidisciplinar

IV - Respeitar os princípios da bioética

V - Solicitar exames laboratoriais cujos métodos

e técnicas tenham sido aprovados
cientificamente
Conteúdo programático
Hemograma:Eritrograma, Leucograma e
Plaquetograma
Mineralograma:Perfil de vitaminas e minerais no
sangue e no c abelo
Metais pesados
Perfil hepático
Antioxidantes e oxidantes
Perfil cardiovascular
Perfil glicêmico
Adequação de c álcio
Perfil tireoideano
Função intestinal
Estágio de desenvolvimento de patologias
Coleta de sangue para análise
Jejum de 8 a 12h
12 a 14h para perfil lipídico

Horário: manhã até às 10hs

Sono regular

Sem atividade física prévia e sem ingestão de

qualquer suplemento nutricional ao acordar

Influência da alimentação: 2 a 3 dias antes da

coleta
Hemograma
Hemograma
Avaliação da quantidade e qualidade dos
elementos do sangue

Subdividido em 3 partes:

Série vermelha =Eritrograma

Série branca =Leucograma
Série plaquetária =Plaquetograma
Hemograma
Eritograma
Estudo das alterações nos eritrócitos, na
hemoglobina, no hematócrito, nos índices
globulares e na morfologia eritrocitária

Leucograma
Estudo da contagem total de leucócitos
(Leucometria) assim como as fórmulas percentual e
absoluta e da morfologia celular

Plaquetograma
Estimativa do número de plaquetas e estudo da
morfologia celular
Hemograma
Regulação da Eritropoiese

Hipóxia tecidual ( O2)

Eritropoietina renal

Medula Óssea

Ativação da eritropoiese
Síntese da hemoglobina
Hemoglobina:
Metaloproteína que contém ferro.
Presente nos eritrócitos
Responsável pelo transporte de oxigênio
Metabolismo do Ferro
Absorção do ferro não
heme: Forma ferrosa (2+)

Ferritina:
armazenamento do ferro

Transferrina:transporte
do Ferro férrico (3+)
Eritropoiese
Nutrientes necessários para a síntese da
hemoglobina:

Riboflavina
Participa na absorção do Fe
Participa na mobilização da ferritina
Participa na síntese do Piridoxal fosfato (coenzima da
enzima ALA sintetase – 1ª enzima na sintese do heme)

Ácido ascórbico
Aumenta a absorção intestinal de Fe não heme
Participa na transferência do Fe da transferrina
plasmática para a ferritina hepática
Eritropoiese
Retinol
Deficiência :
Diminuição da mobilização Fe de seus estoques
Diminuição da hemoglobina séric a

Cobre
Participa na oxidação do Fe++para Fe+++
Essencial para mobiliza ção do Fe da mucosa
intestinal e dos locais de armazenamento para a
medula óssea
Eritropoiese
Piridoxina
Coenzima na enzima ALA sintetase:muito sensível a
inibição por Pb

Zinco
Presente na enzima ALA desidratase (2ª enzima na
síntese do heme):muito sensível a inibição por Pb
Deficiência: inibição da síntese do heme
Excesso: expolia Cu e compete com Fe
Eritropoiese
Vitamina C
Envolvida na atividade da ferroquelatase (etapa
final da formação da hemoglobina)

Fósforo
Deficiência: da liberação do O2 da Hb por meio
do 2,3-difosfoglicerato, que modula a afinidade da
Hb pelo O2
Erotropoiese
Ferro
Necessário na síntese do heme e hemoglobina
(hemoglobinização)

Ácido fólico e Vitamina B12:

Envolvidos no processo de maturação celular

Maturação celular +Hemoglobinização

7 a 10 dias
Eritrograma
Eritrocitos / Hemáceas
Morfologia
Disco bicôncavo
5a 8m
Anucleado

Meia vida de 120 dias

Produção: medula óssea

Concentração de eritrócitos no sangue

5.000.000/mm3
Hematocrito

Indic a o %do volume do sangue ocupado

pelos eritrócitos
Índices hematimétricos
VCM (Volume corpuscular médio):
Avalia o volume das hemáceas (tamanho)

VR: 80 - 98 fL

Normocitose 80 - 98 fL (ideal - valores centrais)

Macrocitose >98 fL (Ex.: anemia macrocític a por
deficiência de folato e/ou c obalamina)
Microcitose <80 fL (Ex.: anemias ferropriva ou
quando não há síntese adequada do grupo heme)
Índices Hematimétricos
Se o VCM >110 fL  alcoolismo, gestação e
idosos, déficit de ácido fólico e/ou cobalamina

Considerações funcionais:
Ma crocitose só ocorre quando a deficiência de
cobalamina e/ou folato for intensa

Suplemento de folato em indivíduos com déficit

de cobalamina  mascara a deficiência

Insuficiência de cobalamina/folato DEVE ser

suspeitada quando VCM >94 fL
Índices Hematimétricos
HCM (Hemoglobina Corpuscular Média)
Avalia concentração de hemoglobina dentro da
célula

VR: 27 - 32 pg
Em desuso – acompanha o VC M

HCM elevado: em ca sos de macrocitose

HCM reduzido: em casos de hipocromia
Índices Hematimétricos
CHCM (Concentração de Hemoglobina
Corpuscular Média)
Indica %de hemoglobina em 100 ml de hemáceas

VR: 31 - 35%

Valores >36%ocorrem na esferocitose (hipercromia

– alta concentração de hemoglobina na
hemácea)
Valores reduzidos: hipocromia  falta de
hemoglobina na hemácia

OBS:último exame a se alterar na deficiência de

ferro!!
RDW
Índice de Anisocitose (Red C ell Distribution Width)
Indica a variação do tamanho das hemácias ao redor
do ponto médio

Auxilia na diferenciação das anemias microcíticas,

principalmente entre anemia ferropênica e talassemia

Anemia ferropênica :população heterogênea

(valores mais altos)
Anemia talassêmica :população homogênea
(valores mais baixos)
Anemia - diagnóstico

Suspeita-se de anemia (OMS):

Anemia - diagnóstico
Sinais e sintomas de anemia
Fadiga
Sonolência
Dispneia aos esforços
Tonturas
Palidez (mucosas, unhas, olhos, pele)
Cefaleia
Desmaio
Angina pectoris
Taquicardia
Hipotensão postural
Insuficiência c ardíaca
Investigação e avaliação do Ferro
Hemograma completo

Ferritina

Transferrina

Saturaçã o de transferrina
Evolução da deficiência de Ferro
1º estágio – depleção de Ferro
Diminuição dos estoques de ferro

Ferritina

2º estágio – deficiência de Ferro

Reduz o nível de ferro que é transportado pela
transferrina

Saturação de transferrina
Evolução da deficiência de Ferro
3ºestágio - Anemia Ferropriva
Ocorre alteração na síntese de hemoglobina e
hemáceas

Ferritina
Ferro sérico
Hemoglobina
Hipoc romia ( HCM)
Microcitose ( VCM)
RDW
Transferrina livre
Saturação da transferrina
Ferritina
Proteína armazenadora de Ferro
Rastrear a deficiência/sobreca rga de ferro
Estimar as reservas de ferro

Valores de referência (ng/mL)

Ferritina
Níveis reduzidos
Deficiência crônica de ferro

Níveis elevados
Infecções, traumatismos e inflamações agudas
Pacientes transfundidos
Neoplasias:leucemias, linfomas e carcinomas de mama,
fígado, pulmão, cólon e próstata
Anemias hemolíticase megaloblásticas
Lesões hepáticas (alcoólicas, virais, tóxicas, hemossiderose,
hemocromatose)
Artrite reumatóide, doenças renais

OBS: situação inflamatória  pode mascarar

deficiência de ferro (via observação da ferritina) e nem
sempre indicam excesso de ferro!
Transferrina
Proteína transportadora do ferro no organismo
Seus níveis estão aumentados na deficiência do ferro 
tentativa de compensar e distribuir mais oxigênio

Referência:170 a 340

Saturação de transferrina (%) indica a quantidade

de ferro que a transerrina está transportando

Níveis baixo  pouco ferro!!

Referência: 20 a 50%
Anemia Megaloblástica

Deficiência de á c ido fólico

e/ou cobalamina

Alterações na síntese do DNA

Matura ção anormal dos

eritrócitos, leucócitos e
plaquetas
Ácido Fólico
Biossíntese de purinas e pirimidinas :DNA e RNA

Doador de carbono para a biossíntese do heme

Fontes alimentares
Vegetais folhosos frescos (espinafre, brócolis, couve,
alface, repolho), frutas frescas (laranja, abacate,
tâmaras) , avelãs, pecã ,farelo de arroz, feijões,
lentilhas

Depósito: 3-4 meses

Cianocobalamina
Participação do ciclo de formação/utilização
do folato (á cido tetrahidrofólico) THF  MTHF
(metiltetrahidrofolato)
A cobalamina é necessária para manutenção do
folato nas células

Fontes alimentares
Fígado bovino, ca rnes (bovina, c a bra, ovelha,
porco) , ostras, moluscos, ovos, laticínios, queijos

Depósitos: 2-4 anos

Avaliação do ácido fólico e cobalamina
Causas e deficiência o ácido fólico
Baixa ingestão de alimentos crus

Crianças 1 a 3 anos: >exigência de folato

Gestantes: crescimento fetal consome ácido

fólico materno

Alcoolistas: baixa ingestão; álcool age c omo

antagonista no metabolismo
Causas e deficiência de ácido fólico
Cirurgias bariátricas disabsortivas:Capella e
Scopinaro

Má absorção:resse c ção jejunal, doenç a de

Chron, colite ulcerativa

Medicamentos: quimioterápicos,
anticonvulsivantes, anticoncepcionais orais,
indometacina, AINES, inibidores da bomba de
prótons e antihistamínicos
Sinais e sintomas de deficiência de Folato
Precoce:
Insônia
Déficit de memória
Irritabilidade

Tardios:
Anemia megaloblástica
Danos vasculares
Câncer colorretal
Lesões de mucosa
Alterações psiquiátricas
Gestantes:abortos espontâneos, sangramentos, pré-
eclâmpsia
Causas da deficiência de cobalamina
Vegetarianismo restrito

Baixo consumo de alimentos fonte de cobalamina

Má absorção: ressec ç ão jejunal, doença de Chron,

colite ulcerativa, pancreatite, gastrite crônica,
hipocloridria

Gastrite atrófica :deficiência de fator intrínseco (1 a

2%dos idosos)

Gastrectomia: tumores, cirurgias de redução do

estômago
Causas da deficiência de cobalamina
Infecções por Helicobacter pylori

Alcoolismo, hepatopatias

Verminoses: Giárdia, Ancilostomídeos, Ascaris,

Tênia

Medicamentos: Fenitoína,tetraciclinas,
antihistaminícos H2, inibidores da bomba de
prótons, antidepressivos tricíclicos,
anticoncepcionais orais
Sinais e sintomas da deficiência de
cobalamina

Glossite
Dormência e falta de sensibilidade nas
extremidades
Danos c ardiovasculares
Alterações mentais/cognitivas:
Depressão
Sonolência
Alucinações
Homocisteína (Hcy)
Metabolismo da Hcy
Homocisteína
Níveis elevados de homocisteína:

Aumento do risco de:

Defeitos do tubo neural
Doenç a de Alzheimer
Demência
Funçã o cognitiva diminuída
Risco ca rdiovascular

VR: 5,0 a 9,0 mmol/L

Ácido Metilmalônico
Utilizado para avaliar deficiência de Vitamina
B12
AG cadeia impar
Aas: Isoleucina, Valina,
Treonina, Metionina

B12
Metilmalonil CoA Succinil CoA

Na deficiência de
B12, há aumento de
Ácido Metilmalônico Ac. metilmalonico
Tratamento convencional para anemia
ferropriva
Ferro: Sulfato ferroso 150 a 200mg/dia

Reticulócitos se recuperam em 7 dias

Hb em 3 a 4 semanas

Uso por 2 a 3 meses com acompanhamento

laboratorial
Interações nutricionais: usar c om alimentos ácidos
para melhor absorção e diminuição dos efeitos
adversos

Reações adversas: náuseas, vômitos, constipação,

diarreia, gosto metálico
Tratamento – Formas químicas

Fumarato ferroso
Gluconato ferroso
Citrato ferroso
Ferro amoniacal
Ferro proteíno-succinilato
Ferro aminoácido quelado
Minerais Quelados
Compostos orgânicos resultantes da reação de
um cátion c om aminoá cidos ou peptídeos por
meio de ligações coordenadas covalentes e
iônicas, com uma razão molar de 1:1 a 1:3,
formando uma estrutura bicíclica, sendo que
cada anel contém 5 membros

Absorçã o no jejuno por transporte ativo  alta

biodisponibilidade
Normalmente se quela com aminoácido glicina
Tratamento para anemias carenciais

Ferro quelado 15 a 65 mg
Zinco quelado 10 a 20 mg
Cobre quelado 1 a 2 mg
Riboflavina 5 a 15 mg
Ácido fólico 300 a 500 mct
Cianocobalamina 50 a 500 mcg
Vitamina C revestida 100 a 350 mg
Retinol 1500 a 3000 UI

Utilizar 2 x ao dia – 90
dias
Leucograma
Leucócitos
Os leucócitos (glóbulos brancos), são células
produzidas na medula óssea e presentes no
sangue, linfa, órgãos linfóides e vários tecidos
conjuntivos

Um adulto saudável possui entre e 11 milhões de

leucócitos por litro de sangue

Faixa ideal de leucócitos  6000 a 7000 cels/mm²

*Coleta matinal geralmente é 5 a10%inferior à

vespertina
Leucócitos
Indivíduos saudáveis: valores constantes e
individuais

Tabagismo e obesidade: leucócitos

Tabagismo: média de 1000 a cima
Tabagista +obeso: 2000 acima
Café em excesso: leucócitos
Álcool em excesso: leucócito
Produção excessiva de adrenalina: leucócito
Estresse c rônico: leucócito

OBS: níveis fora da fração 6000 a 7000 cel/mm²

Leucograma
VR Leucócitos Totais – 5000 a 10000/mm³
Ideal: 6000 a 7000 / mm³
Leucograma
Leucograma
Leucocitose . Leucopenia

Infecção viral Imunodepressão

Infecção Anemia
bacteriana

Inflamação
Neutrofilia
Função: facocitose
Causa:
- Infecções bacterianas
- Inflamação e necrose tecidual,
- Doenças metabólicas,
-Neoplasias,
-Hemorragia ou hemólise agudas
Infecçã o aguda: c om aumento de bastonetes
- imaturos
Infecção crônica: aumento de segmentados
Neutrofilia
Associada a elevada produção de EROS
(estresse oxidativo)

Envelhecimento celular precoce  associado

ao aumento de neutrófilos!

Relação Neutrofilo/Linfócitos  quanto maior o

valor da rela ção  >estresse oxidativo,
inflamação

Dieta antiinflamatória e antioxidante  reduz

relação neutrofilo/linfocito
Neutropenia

Causas:
Inadequada produção da medula óssea ou elevada
destruição de glóbulos brancos na c irculação.
Exemplos:
Anemia aplástica,
Doenças genéticas (agranulocitose e neutropenia
familiar)
Deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico
Quimioterapia
Algumas infecções bacterianas
Lifocitose
Causas:
Fase de cura das infecções bacterianas agudas
(leucócitos totais já estão normais)
Infecções virais: caxumba, coqueluxe, sarampo,
ca tapora, toxoplasmose, HIV, gripe, herpes.

Lifopenia (<1000/mm³)
Estresse: ativa o eixo hipó fise / a d re n a l → lib e r a ç ã o
d o cortisol → imun o d e p re ssão (eosinopenia
também pode ocorrer)
Outras causas:deficiência nutrientes (ptn),
radioterapia, quimioterapia, SIDA
(tardiamente),Lupus e uso de corticóide
Linfopenia
Estimulo de linfócitos:
Vit A
Vit D
Glutamina
Arginina
Zinco
Necessário para a
Magnésio transaminação doação de
Vit B6 Nitrogênio para céls imunes

Astragalus (Astragalus tragacantha) – 500 mg/ 1 a 2

x dia  melhora resposta imune!
Observações importantes
Crianças
Neutropenia +Linfocitose:ocorrência normal
Os órgãos linfóides não encontram-se maduros
10 a 12 anos - amadurecimento: neutrófilos e
linfócitos
Adultos
Leucocitose +Linfocitose:provável virose
Infecção virais:7000/mm³
Infecção bacteriana: quadro clínico melhor
(Leucopenia +Linfocitose)
Monócitos
Os monócitos desenvolvem-se a partir da medula
óssea, circulam na corrente sanguínea cerca de
um dia e finalmente deslocam-se para os tecidos
onde, são denominados macrófagos

Monócitos  1ª defesa

Células predominantes no processo de

aterosclerose

Responsáveis pela fagocitose e digestão de

partículas estranhas ao organismo
Monocitose
>1.000 /mm³

Acompanha neutrofilia em processos inflamatórios /

infecciosos agudos, porém é mais tardia e persiste após
melhora do processo inflamatório
Isolada – processo inflamatório pregresso

Papel fundamental na doença cardiovascular:

elevação em cardiopatas (aterosclerose)

Aumento de monócitos  indic a aumento de infiltração

de macrófagos em tecido adiposo e tecidos neuronal

Patologias:Tuberculose, malária, leishmaniose,

leucemias.
Monocitopenia
<100/ mm³

Ocorre na anemia aplástica e agranulocitose

Quimioterapia : "cont a g e m d e f a g ó c itos”

(neutrófilos +monócitos) é utilizada como
indicador para adiamento ou redução de
doses
Eosinófilos
Responsáveis pelo combate às infecções por
parasitas

Em áreas de inflamação alérgica, os eosinófilos

são atraídos pela histamina produzida por
basófilos e mastócitos, migrando para o local
inflamado
Eosinofilia
>500/mm³

Parasitoses (helmintos, apenas): proporcional à

infestação por Ancilostoma, Estrongilóides, Áscaris
>1000/ mm³ podendo c hegar até 30000 ou 70000/mm³
Tênia não estimula alta eosinofilia

Eosinófilo >4 %+650 mm³ (cronicamente) 

disbiose crônica +hiperpermeabilidade alimentar

Doenças alérgicas e da pele: asma (800-

2000/mm³), rinite alérgica, eczema, urticária
Neutrofilo associado a eosinófilo
Hipoxia ou pH ácido plasmático

Aumenta quantidadde de eosinófilos

Aumenta neutrofilos segmentados

Dietas a cidificantes (proteína animal,

farináceos, açúcar, aditivos alimentares)
Hipoxia:excesso de atividade resistida, má
circulaçã o, anemia,
Basófilos
Participação em processos alérgicos: alergias
imediatas (presença de IgE)

A resposta dos basófilos traduz-se em dois

processos complementares:
1. Desgranulação e liberação de mediadores
(histamina, prostaglandinas, leucotrienos, enzimas,
citocinas variadas)
2. Síntese e liberação de derivados do ácido
araquidônico
Alergias Imediatas
Alergias Imediatas
Plaquetograma
Plaquetas
As plaquetas ou trombócitos são formadas na
medula óssea, cuja principal função é a
formação de coágulos

São anucleadas
Medem de 1,5 a 3,0 micrômetros de diâmetro
Possuem vida média de 9 a 10 dias
Produção é estimulada pela trombopoietina,
formada no fígado

VR: 140.000 - 400.000/µL

Plaquetas
Normalmente, a c oagulação sanguínea inicia-
se dentro de 20 segundos após a lesão ocorrer
ao vaso causando dano às c élulas endoteliais

Ocorre em duas etapas:

1. Homeostasia primária: formação de um tampão
plaquetário no local da lesão

2. Homeostasia secundária: ativa ção dos

componentes do fatores de coagulação que
respondem em uma completa cascata de reações
para formar fios de fibrina, que fortalecem o
tampão plaquetário
Coagulação sanguínea
Plaquetose ou trombocitose
Inflamação
Artrite reumatóide
Pós-operatório
Pós-hemorragia
Pós-esplenectomia

Trombocitemia (contagens a cima de 1 milhão;

plaquetas gigantes e dismórficas – mais comum
em idosos)
Plaquetopenia ou Trombocitopenia
Abaixo de 80000 /mm³:
manifestações hemorrágicas
(púrpura)

C ausas:Grandes hemorragias
tratadas com transfusão, viroses na
infância, leucemias, quimio e
radioterapia, SIDA, Anemia
megaloblástica (com
macroplaquetas)

Macroplaquetas: chegam à
circulação em decorrência da
produção acelerada devido a
demanda excessiva (tromboses)
Mineralograma
Mineralograma
Estoque de minerais corporal reduz conforme a
ingestão é inferior as necessidades

1º etapa:<concentração de minerais em tecidos e

células

2ª etapa:<cocentração de minerais em nível

plasmático

Sintomas:
Leves:Podem surgir com redução leve nos estoques
corporais
Sintomas graves  associado à niveis plasmáticos
bastante reduzidos
Mineralograma
Minerais plasmáticos Minerais nas hemáceas

• O nível de minerais e • A hemácia possui

eletrólitos no sangue vida média de 120
são essenciais para o dias
funcionamento de
contração muscular, • É uma célula
transmissão nervosa, metabolicamente
ativa, assim,
• Por esse motivo, os provavelmente reflete
níveis plasmáticos são condições teciduais
os últimos a serem de forma mais segura
alterados.
Painel de Minerais nas hemáceas
Minerais plasmáticos
Mineral Valor de referência

Zinco 5,5 a 7,5 mg/dL

Ideal: >6,5
Níveis abaixo desse valor jaápodem apresentar
maior risco cardiovascular

Magnésio 0,7 a 1,0 mmol/L

Deficiência leve de Mg não é visto pelos níveis
plasmáticos! Confiar mais nos sintomas e análise
em hemáceas
Cobre 70 a 150 mcg/dl (ideal: 85 a 110)
Atenção: infecções e inflamação  aumentam níveis
de cobr no sangue
Uso de corticóides  reduz níveis no sangue

Manganês 12 a 20 mcg/dL (ideal: 15 a 19)

Mineralograma capilar
Determinação de cerca de 37 elementos
(essenciais ou tóxicos)

Especific idade e sensibilidade são variáveis de

acordo com o mineral ou metal avaliado

Amostra de 2 gramas de cabelo cortado junto à

raiz, na parte posterior do crânio e da nuca em
cortes variados e seriados  enviada aos EUA

O método envolve um pré-tratamento, cuja

finalidade é remover contaminações externas, que
poderiam interferir no resultado da análise
Metais pesados
Metais pesados
Mecanismos de toxicidade:

Substituição de um mineral no seu sítio de

ligação

Geração de espécies reativas

Ligação do metal a macromoléculas
Ligação ao grupamento sulfidrila da proteína

Prejuízo nas funções metabólicas e c elulares

Avaliação dos metais pesados

Avaliar sangue e urina (verificar capacidade de

eliminação):
Sangue + Urina  baixa eliminação