ÚLTIMA ST DO GRUPO G – 24/10/2019

1. Conceituar anemia.

Anemia é definida pela OMS como a condição na qual o conteúdo e hemoglobina no sangue está abaixo do normal
como resultado de carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência. As anemias
podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes, como ferro, zinco, vitamina B12 e proteínas.

2. Discutir sobre o metabolismo do ferro.

METABOLISMO DO FERRO

A quantidade corporal total de ferro está em torno de 50 mg/kg no homem e 35 mg/kg na mulher. A maior parte
(cerca de 70-75%) é encontrada nas hemácias, ligada ao heme da hemoglobina. Uma parcela menor (25%) pode ser
encontrada nas proteínas ferritina e hemossiderina, que formam os “compartimentos armazenadores de ferro”,
especialmente nas células da mucosa intestinal, e nos macrófagos do baço e medula óssea. O restante (cerca de 2%)
fica circulando no plasma, ligado à transferrina sérica.

Todas as três (ferritina, hemossiderina e transferrina) são proteínas capazes de ligar o ferro, podendo ser encontradas
tanto no plasma quanto no meio intracelular.

A apoferritina é uma proteína sintetizada pelo fígado (um “reagente de fase aguda”). Quando ligada ao ferro, ganha
o nome de ferritina. Essa proteína é a principal responsável pelo armazenamento de ferro no organismo.

A “ferritina” medida no plasma, na verdade, é a apoferritina (molécula sem ferro). Contudo, “ferritina sérica” é o
termo mais utilizado... A concentração sérica de ferritina é diretamente proporcional às reservas de ferro no
organismo, isto é, quanto maior o acúmulo de ferro, maior será o valor da ferritina sérica. Os níveis normais de ferritina
no plasma variam de 20 a 200 ng/ml, sendo a média no homem de 125 ng/ml e, na mulher, de 55 ng/ml. De uma
forma geral, cada ng/ml de ferritina sérica corresponde a 10 mg de ferro armazenado (uma ferritina de 100 ng/ml
reflete 1.000 mg de ferro nas reservas corporais...).

A hemossiderina é um derivado da ferritina após proteólise por enzimas lisossomais. Funciona também como uma
proteína “armazenadora de ferro”, porém de liberação muito mais lenta.

A transferrina (ou siderofilina) é uma proteína sintetizada pelo fígado responsável pelo transporte do ferro no plasma,
agindo como um link entre os principais depósitos teciduais do metal e o setor eritroide da medula óssea.

O CICLO DO FERRO

O duodeno e o jejuno proximal são as regiões intestinais responsáveis pela absorção de todo o ferro alimentar. Existem
duas formas de ferro proveniente da dieta: (1) forma heme, proveniente de alimentos de origem animal; (2) forma
não heme, derivada de alimentos de origem vegetal. Na primeira forma, é a própria molécula de heme que é absorvida
pela mucosa intestinal; na forma não heme, é absorvido diretamente o íon ferroso (Fe+2).

O heme é liberado das proteínas animais no estômago por ação da pepsina, sendo em seguida absorvido no duodeno.
A forma heme é melhor absorvida do que a forma não heme, além de não sofrer nenhuma influência de outras
substâncias alimentares. De uma forma geral, cerca de 30% do heme é absorvido, contra apenas 10% da forma não
heme. Por isso, as fontes animais (carne vermelha, frango, frutos do mar, miúdos) são as mais importantes em termos
de oferta diária de ferro.

A absorção do ferro não heme é altamente influenciável pelo pH gástrico e pela composição dos alimentos. O pH ácido
do estômago promove a conversão do íon férrico (Fe+3) em íon ferroso (Fe+2), aumentando a sua absorção. O ácido
ascórbico (vitamina C), por ser um ácido, é um importante agente estimulante da absorção dos sais de ferro.

O ferro dietético, absorvido pelas células da mucosa intestinal, tem dois destinos básicos: (1) ser incorporado pela
ferritina presente nas próprias células da mucosa; e (2) ser transportado através da célula intestinal para um
transportador na membrana basolateral – a ferroportina – ligando-se, depois, à transferrina plasmática.

O ferro absorvido pelas células da mucosa intestinal só será repassado para a transferrina (e daí para todo o
organismo) se as necessidades corpóreas desse metal assim determinarem. Caso contrário, ele permanece no interior
da célula intestinal, sem ser de fato absorvido, e o processo normal de descamação e renovação celular se encarrega
de eliminá-lo. Uma das principais vias de eliminação corpórea de ferro é a via fecal...

A transferrina plasmática, que incorporou o ferro da mucosa intestinal e o está transportando pelo sangue, atinge
receptores nas membranas dos eritroblastos. Nesse processo, ocorre internalização do complexo transferrina-ferro-
receptor. O ferro se dissocia do complexo, e a transferrina é exocitada da célula para ser novamente aproveitada,
retornando ao sangue.

Nesse momento, o ferro incorporado pelas células medulares tem dois destinos básicos: (1) ser armazenado pela
ferritina dentro das próprias células da medula e; (2) ser captado pelas mitocôndrias dessas células e introduzido numa
protoporfirina, para formar o heme e tomar parte na composição de uma molécula de hemoglobina. Dessa maneira,
a medula óssea também é, à semelhança da mucosa intestinal, um importante compartimento “armazenador” de
ferro.

O ferro, então, passa a fazer parte da estrutura da hemoglobina, circulando junto com as hemácias por cerca de 120
dias.

3. Descrever os tipos de anemia.

ANEMIAS CARENCIAIS
 ANEMIA FERROPRIVA – DEFICIÊNCIA DE FERRO

• É a anemia mais frequente no mundo e na infância.

• As faixas etárias mais acometidas pela carência de ferro são as crianças entre 1 e 2 anos de ambos os sexos.

• Adolescentes do sexo masculino entre 11 e 14 anos – tendência à anemia ferropriva

• Sexo feminino entre 15 e 44 anos – tendência à anemia ferropriva (menstruação)

• Idade de 6 meses a 24 meses – geralmente é o período que se encerra o aleitamento materno

• Estado geral bom

• Ocorre em crianças com dieta predominantemente láctea (sobretudo naquelas que misturam farinhas nos leites)
– dieta pobre em ferro

• Sinais clínicos: Anorexia, apatia, irritabilidade, redução da capacidade de atenção, perversão do apetite, geofagia,
alteração da curva de crescimento, Prejuízo do desenvolvimento e coordenação, prejuízo do desenvolvimento da
linguagem e aprendizagem, diminuição da atividade física, predisposição às infecções. Em casos severos – sopro
sistólico e ICC.

• VCM e CHCM reduzidos

• RDW aumentado ou no limite superior

Diagnóstico:

 Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica.

 Ferritina < 10 ng%
 Ferro sérico < 30mcg%, o que denota baixo estoque
 Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta.

Tratamento: Terapia oral: Dose: 3/4 – 5/6mg / kg / dia de ferro elementar em 2 ou 3 doses.

Administração: Entre as refeições, evitando veículos quelantes, como o leite.

Adjuvantes: vitamina C (mantém o ferro em forma mais reduzida e mais solúvel)

  ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Pode ser causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, que ocorre por baixa ingesta (deficiência de folato)
ou por impacto na absorção, como é o caso da anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12).

Diagnóstico:

 Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico.

 A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia.
 A investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12. As dosagens séricas de ácido
metilmalônico e homocisteina são usadas para confirmação diagnóstica.

Profilaxia: Reposição rotineira de ácido fólico, 5 mg/ dia, via oral.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Definição: Aumento da destruição de eritrócito, associado a intensa regeneração mielóide. De uma forma geral, são
divididas em: (1) anemias hemolíticas hereditárias; e (2) anemias hemolíticas adquiridas. Outra divisão utilizada define:
(a) anemias hemolíticas extravasculares; e (b) anemias hemolíticas intravasculares.

Quadro clínico: é comum encontrarmos um ou mais dos achados a seguir:

1- Leve icterícia (associada à palidez);

2- Esplenomegalia;
3- História familiar positiva de anemia;
4- Uso de medicamentos;
5- Urina avermelhada ou marrom (hemoglobinúria).

Diagnóstico laboratorial:

• Anemia normocítica e normocrômica, poiquilocitose, hemácias em alvo, hemácias em foice, corpo de

Howell-Jolly

• Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda durante as crises (Logo, leucocitose com desvio nem
sempre é infecção)

• Reticulócitos 

• Bilirrubina  (BI )

• Mielograma: medula hipercelular e hiperplasia no setor eritroblástico

• Eletroforese de hemoglobina: determinar os tipos de hemoglobina que o paciente possui

• DHL ↑

Causas de Anemia Hemolítica:

 HEREDITÁRIAS
• Hemoglobinopatias
 Anemia falciforme e variantes (ExtraV)
 Talassemias (ExtraV)
• Defeitos do citoesqueleto
 Esferocitose hereditária (ExtraV)
 Eliptocitose hereditária (ExtraV)
 Piropoiquilocitose hereditária (ExtraV, IntraV)
• Defeitos enzimáticos
 Deficiência de G6PD (IntraV)
 Deficiência de piruvato quinase (ExtraV)
• Outras
 ADQUIRIDAS
• Anemia Imuno-hemolítica (ExtraV)
 Hemólise autoimune
 Hemólise autoimune por medicamentos
 Hemólise aloimune (reação transfusional)
• Hiperesplenismo (ExtraV)
 Esplenomegalia congestiva
• Insuficiência hepática grave
 Anemia com acantócitos (ExtraV)
• Hemoglobinúria paroxística noturna (IntraV)
 Com aplasia de medula - Sem aplasia de medula
• Anemia hemolítica microangiopática (IntraV)
 Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU)
 Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)
 Síndrome HELLP (gestação)
 Hipertensão maligna
 Crise renal da esclerodermia
 CIVD
• Outras anemias hemolíticas intravasculares
 Prótese valvar cardíaca
 Lesão térmica (queimadura etc.)
 Lesão osmótica (água destilada IV etc.)
 Hemólise do corredor
 Malária, babesiose, bartonelose
 Sepse por Clostridium sp.
 Drogas (ex.: dapsona)
 Envenenamentos (cobras, aranhas)

4. Citar as indicações de transfusão.

- Hb maior que 6 e menor que 8 deve-se transfundir apenas com presença de fatores de risco cardiovasculares e ou
sinal de hipóxia

-Hb menor que 5, independente de fatores de risco cardiovascular.

- Em caso de Hemorragia digestiva alta deve-se transfundir quando a perda sanguínea é maior que 30% da volemia
(1500ml)

-paciente acima de 65 anos, sintomático, é aceitável transfundir com níveis de Hb < 10.

- caso o paciente esteja em hemorragia digestiva alta com os seguintes sintomas, deve-se infundir imediatamente: Fc
> 100 , hipotensão, oliguria, FR aumentada, enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência.

-Anemia hemolítica auto imune

- Perioperatorio

- Anemia crônica

- Neoplasia submetida a quimioterapia e radioterapia

- Renais crônicos

5. Caracterizar aneurisma (conceituar, fatores de risco, patogenia, tipos).

Conceito: Aneurisma arterial é definido como uma dilatação vascular, localizada ou difusa, com diâmetro transverso
maior do que 50% do diâmetro original do vaso. O aneurisma degenerativo representa a imensa maioria dos
aneurismas da aorta torácica descendente e abdominal. Caracterizado por inflamação e degradação do colágeno da
parede vascular. Relacionado à aterosclerose e mais comumente afetando a aorta abdominal.

Condições associadas: sexo masculino, tabagismo, idade avançada, HAS, DPOC. Além disso, existe uma associação
estatística entre AAA e hérnia inguinal.

Fatores de risco

-Idade avançada.

-Gênero masculino

-Tabagismo

-Histórico familiar positivo para AAA, principalmente diagnóstico em familiares de primeiro grau.

Outros fatores associados:

-Histórico de outro aneurisma vascular

-Altura elevada

-Doença arterial coronariana

-Doença cerebrovascular

-Arteriosclerose

-Hipercolesterolemia

-Hipertensão

-Variantes no cromossomo 9p21

-Homocisteinemia, altos ni ́veis de lipoprotei ́na A e do inibidor do fator ativador de plasminogênio

-Raça negra ou asiática, além de diabetes mellitus, são negativamente associadas com o desenvolvimento do AAA

Patogenia:

Tipos:

6. Como diagnosticar aneurisma roto?

O Eco-doppler é o melhor exame de triagem e diagnóstico, devendo ser complementado pelo angiotomografia
(essencial para o planejamento cirúrgico por ser o mais acurado)

A rotura é a complicação mais temida. O paciente queixa-se de dor abdominal aguda, intensa e de início súbito, que
frequentemente irradia para a região lombar e, eventualmente para a região inguinal. A tríade clássica, encontrada
em 1/3 dos pacientes é: massa abdominal pulsátil dor abdominal e hipotensão. Requer intervenção imediata! Em
pacientes hemodinamicamente estáveis, podemos solicitar uma TC e tentar um reparo endovascular com colocação
de uma endoprótese. Em pacientes instáveis hemodinamicamente, a possibilidade de terapia endovascular pode ser
determinada no intra-operatório, através de uma aortografia. Nesse momento, o sangramento pode ser controlado
por um balão de oclusão aórtico, para depois colocar a endoprótese. A conversão para cirurgia aberta deve ser
imediata na presença das seguintes complicações: não controle do sangramento com o balão, incapacidade de
posicionar a endoprótese e sangramento continuado mesmo após a colocação da endoprótese.

7. Sinais e Sintomas para suspeitar de aneurisma.

Os pacientes se mantêm assintomáticos até a ruptura. Nos casos em que o aneurisma se rompe, os sintomas clássicos
são dor abdominal difusa ou localizada (ou dor lombar), hipotensão e massa abdominal pulsátil. A hemorragia de vulto
cursando com choque hipovolêmico é a única causa em que o paciente deve ser prontamente conduzido ao centro
cirúrgico, enquanto são iniciadas as medidas inicias de suporte.
 8. Definir trauma ocular.

Chamamos de trauma ocular um acidente de pequena ou grande gravidade que afeta um ou os dois olhos.

Os acidentes mais comuns que envolvem os olhos:

- Lesão química: uma das que temos que agir mais rapidamente, que pode causar mais danos;
- Corpo estranho;
- Acidentes domésticos, acidentes de trabalho: tem que educar o paciente em relação ao uso do material de proteção
(EPI, óculos de proteção, etc., mesmo em casa, quando vai colocar um prego na parede, por exemplo);
- Acidentes automobilísticos;
- Violência
9. Caracterizar trauma ocular aberto.
O que é o trauma ocular aberto?

O trauma ocular aberto é definido como perda de continuidade da túnica externa ocular em toda a sua espessura. A
túnica externa ocular é constituída pela córnea e esclera

Sinais sugestivos do trauma ocular aberto.

São considerados sinais oculares sugestivos de trauma aberto: laceração profunda de pálpebra, laceração conjuntival,
hemorragia conjuntival importante pós-trauma, opacidade cristaliniana aguda, hemorragia e/ou ruptura retiniana……

O trauma ocular aberto pode ser subclassificado em:

(1) Ruptura: ferimento do globo ocular em toda a sua espessura, causado por objeto rombo, não cortante. O impacto
resulta num aumento momentâneo da pressão intra-ocular (PIO) e um mecanismo de lesão de dentro para fora;
(2) Laceração: ferimento do globo ocular em toda a sua espessura, normalmente causado por objeto cortante. O
ferimento ocorre no sítio do impacto através de um mecanismo de lesão de fora para dentro;
(3) Ferimento penetrante: laceração simples do globo ocular, usualmente causada por objeto cortante;
(4) Ferimento com corpo estranho intra-ocular (CEIO): objeto estranho retido, causando laceração de entrada;
(5) Ferimento perfurante: duas lacerações em toda a espessura (entrada e saída) do globo ocular, normalmente
causada por um objeto cortante ou tipo míssil

10. Determinar as zonas oculares.

Zona ocular

 No trauma ocular aberto, podemos dividir tudo em zonas de trauma também: o Zona 1: a laceração envolve apenas
a córnea o Zona 2: abertura de córnea e esclera (até distância de 5mm do limbo) o Zona 3: laceração além de 5mm do
limbo
 Podemos classificar os traumas contusos em: o Zona 1: trauma limitado a conjuntiva, córnea e esclera o Zona 2:
envolve estruturas do semento anterior, incluindo cristalino e zônula o Zona 3: quando envolve estruturas do
segmento posterior do olho (como coroide e retina)
11. Caracterizar CA de próstata.
O câncer de próstata é o tumor maligno mais frequente no homem e também está relacionado com a idade (quanto
maior, maior a chance de desenvolvimento). O mesmo tende a surgir principalmente na região de periferia da
próstata, por isso a importancia do toque retal.

Fatores de risco: Hereditariedade (principal, raça negra, fatores hormonais, estilo de vida – tabagismo e obesidade,
etc. A maioria dos pacientes são assintomáticos, sendo que 10% podem apresentar sintomas relacionados ao ato da
micção e outros 10% apresentam manifestações sistêmicas. O diagnóstico é feito através de toque retal e PSA (não é
específico, porém sensível).

Com relação ao rastreio, quando esses pacientes não apresentam fator de risco, o toque retal e PSA devem ser feitos
a partir de 50 anos, e se apresentam fator de risco deve ser feito a partir dos 45 anos, 1x por ano ou até de 2 em 2
anos em pacientes mais jovens e nos pacientes com fator de risco acima de 60 anos deve ser feita de 6 em 6 meses.

12. Conhecer instabilidade de ombro, manguito, tendinite calcárea, ombro congelado e epicondilite.

Instabilidade de ombro: A instabilidade do ombro é definida como o escorregamento da cabeça umeral para fora da
cavidade glenoidal durante atividades, causando sintomas, podendo variar desde subluxação até luxação (45%). A
luxação que é a consequencia é quando você perde a total congruência entre a cabeça do úmero e a glenoide. Muito
comum em atletas e pacientes jovens.

Lesão do manguito rotador: é a síndrome dolorosa mais frequente do ombro, com dificuldade de elevação do ombro
acompanhada ou não, de perda de força, e caracterizada pela tendinite do manguito, podendo haver ruptura
parcial/total; muito comum entre 40, 50 anos de idade. Ocorre por uma hipovascularização na inserção do tendão e
isso vai favorecer ele ter microrupturas, até chegar ao ponto de romper. Geralmente no paciente novo é traumático
e no paciente idoso é por degeneração. A dor piora a noite e não é proporcional ao grau de ruptura, ou seja, quando
você tem ruptura parcial dói muito, mas quando você tem a ruptura completa não tem nada prendendo o tendão,
logo a dor é menor. O diagnóstico é através da RM e o tratamento pode ser cirúrgico ou conservador.

Tendinite Calcaria: em que ocorre uma calcificação do tendão. O tendão mais comum de ter a tendinite calcaria é o
tendão do supra-espinhoso. Acomete mais mulheres que homens e é comum em indivíduos de 40 – 49 anos. O quadro
clinico é de dor irradiada para inserção do deltóide, com piora noturna, incapacidade para dormir sobre o ombro
afetado. Diminuição do arco de movimento, porque o paciente sente muita dor. O tratamento pode ser conservador
(90%) com fisioterapia para manter arco de movimento, mantendo o braço em abdução o máximo possível, AINH, e
imobilização em alguns casos ou pode ser cirúrgico.

Capsulite Adesiva (ombro congelado): em que há uma inflamação da capsula que pode ser pós trauma, pós cirurgia,
em que vai ter restrição de movimentos em relação ao ombro. Qualquer processo que leve a restrição gradual da
amplitude de movimento do ombro, poderá causar contraturas dos tecidos moles e uma rigidez dolorosa. Atinge cerca
de 5% da população em geral, sendo mais frequente em indivíduos do sexo feminino. Seu aparecimento se dá durante
a quinta e a sexta década de vida e pode ser bilateral. Entre as causas mais comuns podemos citar as afecções
degenerativas da coluna cervical, síndrome do impacto subacromial, artrite acromioclavicular, bursite pós-traumática
e sinovite inflamatória do ombro e diabetes. Ocorre uma dor mal localizada, muito intensa no ombro tendo início
espontâneo, com mobilidade do ombro limitada em todas as direções. É uma patologia ruim de tratar, porque precisa
de movimento para voltar a ter a capsula normal, só que quando você força o movimento o paciente sente muita dor.
O tratamento pode levar de 6 meses a 1 ano. É basicamente com analgésico, fisioterapia e exercícios na agua favorece
descongelar o ombro.
Epicondilite:
13. Discutir doença faringeana.
⇒ Afecções Tonsilares: infecciosas, hiperplásicas, tumorais, hematológicas.

⇒ INFECCIOSAS
1) Tonsilas Faríngeas

1.1 Adenoidite Aguda

• Difícil diferenciar das IVAS.

• Secreção pós-nasal, obstrução, pigarro, edema, febre e rinorreia.

1.2 Adenoidite Aguda Recorrente

• 4 ou mais episódios em 6 meses.

• Tosse crônica, pigarro e secreção pós-nasal.

1.3 Adenoidite Crônica

• Halitose, tosse crônica, obstrução e secreção mucoide na orofaringe.

• Para fazer o diagnóstico é preciso de um exame de imagem como uma Radiografia de Cavum ou uma Endoscopia
Nasal (Melhor exame).

1.4 Hiperplasia Adenoideana

• Voz anasalada, obstrução nasal crônica, respiração bucal, rinorreia pós-nasal crônica.

• Diagnóstico → Radiografia de Cavum ou uma Endoscopia Nasal.

2) Tonsilas Palatinas

2.1 Amigdalite Aguda ou Faringotonsilites (FT)

• Também conhecida como Angina.

• Possui alta incidência e possível morbidade dependendo da condução do caso, devido à

possível evolução para febre reumática.

• Acomete mais crianças em idade pré-escolar, escolar e pré-adolescentes.

• Sintomas: 3 a 6 dias em adultos e 6 a 10 dias em crianças.

• Mal-estar, mialgia, febre alta, odinofagia, disfagia, possível associação com adenomegalia

cervical, hiperemia e exsudato. Pode não ter exsudato purulento que é o clássico.

• Complicações relevantes → Febre reumática, cardites, nefrites. Principalmente quando o

agente é o Streptococcus pyogenes do grupo A (GAS) ou Streptococcus beta-hemolítico do

grupo A (GABHS).

2.2 Amigdalite Aguda Recorrente

• 7 episódios por ano OU 5 episódios por ano, em dois anos consecutivos OU 3 episódios por

ano, em 3 anos consecutivos.

• Avaliar se não vale a pena fazer a cirurgia.

2.3 Amigdalite Crônica

• Halitose, cálculos amigdalianos, cáseo, edema periamigdaliano, etc.

2.4 Hiperplasia Amigdaliana

• Ronco, apneia obstrutiva do sono, disfagia, sensação de ovo na boca, dificuldade de se

alimentar por causa da respiração bucal.

• Avaliar a cirurgia. Se tiver muita obstrução (grau III ou IV) pode se pensar em tratamento

cirúrgico até na fase aguda, mesmo não sendo o ideal.

⇒ VIRAIS
1) Faringoestomatite Viral → Maioria dos casos.

o Cursa com Hiperemia e aftas.

o 75% dos casos acometem crianças < 2 anos e diminui a sua incidência após puberdade.

 Adenovírus

• Principal vírus envolvido.

• Geralmente cursa com febre baixa e pode apresentar exsudato na faringe e tonsilas.

• O exsudato não é uma propriedade só da bactéria. O vírus também pode causar secreção

amarelo-esverdeada.

 Rinovírus e Coronavírus também podem causar.

 Vírus Epstein-Barr (EBV) → Mononucleose.

• É um dos mais importantes.

• Causa doença bastante debilitante na fase aguda.

 Herpes simples (HSV)

• Costuma cursar com estomatite associada a faringite.

2) Mononucleose Infecciosa

2.1 Etiologia

• EBV (família do herpes): mais comum.

• Citomegalovírus(CMV)

• Toxoplasma

• Vírus da hepatite

• Adenovírus e outros agentes infecciosos

2.2 Epidemiologia EBV

• 80 a 95% adultos e acontece por reatividade sorológica.

• Países desenvolvidos → 2a ou 3a década de vida.

• Países em desenvolvimento → Crianças menores.

• Idades mais jovens → Sintomas menos graves. Sintomas são mais importantes depois dos

20 anos.

• Transmissão → Troca de saliva = “Doença do Beijo” ou contato próximo

2.3 Quadro Clínico

• Infecta os linfócitos B → Período de incubação de 2 a 7 semanas → Proliferação de células

B infectadas → Pode ser contido pela resposta celular imune dos linfócitos T citotóxicos “

atípicos”.

• Nos pacientes imunocomprometidos, geralmente há hiperplasia ALW e outros tecidos

linfóides, além de distúrbios linfoproliferativos.

• Pródromo com mal-estar que chama bastante atenção e fadiga.

• Febre de início agudo e dor de garganta arrastada (por 2 semanas).

• Exame físico → Tonsilas aumentadas, eritematosas e exsudato branco-amarelado.

Adenopatia cervical exuberante bilateralmente

• 50% dos pacientes na 2a e 4a semanas podem apresentar esplenomegalia e 30 a 50%

hepatomegalia.

• Quadro característico → Dor de garganta, febre de inicio súbito e alta, mal estar importante,

hepatomagalia, esplenomegalia e adenopatia cervical exuberante bilateralmente.

• Podem estar presentes petéquias no palato, dor abdominal e rash.

• No geral, são pacientes que com tonsilites recorrentes e que já apresentaram abscesso

peritonsilar.

• Vírus na tonsila por meses ou anos → Fonte potencial de reinfecções ou transmissão.

• Imunodeficientes ou imunossuprimidos → Apresentam sequelas mais sérias porque há uma

proliferação não controlada de linfócitos B. Pode haver hiperplasia do tecido levando a

obstrução de via aérea, além de linfomas Hodgkin e não Hodgkin, linfoma de Burkitt (muito

comum em HIV +) e CA nasofaríngeo.

2.4 Diagnóstico

• Quadro Clínico + Exame Físico + Exames Laboratoriais

• Hemograma → Leucocitose discreta (50% dos casos).

• Linfócitos atípicos (10% dos casos).

• Reação de Paul Bunnel-Davidson Positiva → Específico pra mononucleose.

• Títulos de anticorpos IgM e IgG anticapsídeo viral (Anti-VCA) → Característico da doença.

2.5 Tratamento

• Sintomático

• Repouso
• Hidratação

• Analgésicos → Dor incomoda bastante o paciente. Pode recomendar gargarejo para retirar

algumas placas da orofaringe.

• Metronidazol → Alivia a hipertrofia adenotonsilar e duração da febre (o que segure a

presença de anaeróbios associados no processo).

• Cirurgia → Em casos de acometimento de todo anel de Waldeyer causando obstrução.

⇒ BACTERIANAS
1) Faringotonsilite

1.1 Etiologia

• GAS : 30 a 40%

• Hemófilos:15%

• Moraxella: 15%

• Estafilococos: 20%

• Pneumococo: 1%

• Anaeróbios, clamídia e micoplasma → Alguns casos.

• Streptococcus viridians → Papel protetor. Estão presentes nas criptas das amigdalas.

2) Faringotonsilite Estreptocócica

Grande preocupação devido ao potencial de causar infecções purulentas e invasivas. Podem

levar a sepse, escarlatina, glomerulonefrite, febre reumática, Abscesso periamigdaliano,

parafaringeo. É muito importante não negligenciar na hora do tratamento → ATB e drenagem

dos abscessos.

2.1 Epidemiologia

• Em pré-escolares, escolares e adolescentes → Faixa de 3 – 15 anos de idade.

• Crianças < 3 anos → Baixa incidência, pois ainda têm proteção fornecida pela IgG materna.

• Período de incubação: 4 dias.

2.2 Quadro Clínico

• Início súbito da doença.

• Febre ≥ 38o C → A doença viral também pode cursar com febre alta.

• Odinofagia intensa.

• Hiperemia e hipertrofia tonsilar.

• Exsudato tonsilar → Ausência não exclui, até porque no início do quadro só tem hiperemia.

• Linfonodos cervicais anteriores e sub-ângulo mandibulares aumentados e dolorosos.

2.3 Diagnóstico

• Quadro Clínico + Exame Físico + Exames Laboratoriais.

• Hemograma → Leucocitose com desvio para esquerda (≠ Viral ≠ Leucose). Na infecção viral

os leucócitos ficam em torno de 11.000 e na bacteriana 16.000, é mais alto. As leucemias

podem abrir o quadro com uma FT, até mesmo uma FT hemorrágica que pode levar o

paciente a óbito.

• Testes rápidos → Custo menor que o da cultura; pode ser realizado no consultório e fica

pronto em 10 a 15 minutos, tendo especificidade 95% e sensibilidade 60 a 90%. É colhida

secreção da tonsila, da parede posterior da faringe e da úvula.

• Cultura de orofaringe → Padrão ouro – 90 a 95% de sensibilidade (mais demorado e mais

caro).

• Testes sorológicos → Antiestreptolisina O (ASLO) → Auxilia na diferenciação de uma

infecção verdadeira (>200) do estado de portador (colonizado) e em tratamentos posteriores

para acompanhamento. ASLO baixo significa que o paciente deve ser apenas portador.

2.4 Tratamento

3) Faringotonsilites Específicas

3.1 Difteria

• Dor de garganta leve, febre mais baixa (37,5o a 38oC), paciente toxemiado, pálido e

prostado. Presença de placas pseudomembranosas branco-acizentadas muito aderentes às

tonsilas, pilares e úvula.

• Bacterioscopia + em 30% dos casos.

• Tratamento com eritromicina ou penicilina.

3.2 Angina Luética

• Úlcera única em pacientes de risco.

• É uma lesão sifilítica que deve ser confirmado com sorologia e VDRL.

• Tratamento com penicilina.

3.3 Angina de Plaut-Vicent

• Associação do bacilo fusiforme Fusobacterium plautvincenti e o espirilo Spirochaete

dentuim.

• Tem quadro clínico bastante característico. É visualizada uma lesão úlcero-necrótica

unilateral, fétida com exsudato pseudomembranoso e unilateral. Febre baixa ou ausente.

Pode ser acompanhada de disfagia ou odinofagia

• Acomete indivíduos mal nutridos e com péssima higiene oral ou que fizeram algum
procedimento dentário prévio.

3.4 Câncer de tonsila

• Lesão ulcerada ou úlceronecrótica que não melhora com o tratamento convencional.

• Chamar atenção para os pacientes fumantes e etilistas que tem risco bem maior de

desenvolver a doença.

• O diagnóstico deve ser confirmado pelo histopatológico.

• Ulceração bilateral = Suspeita de leucemia aguda ou agranulocitose.

3.5 Faringite Gonocócica

• 10 a 20% de pessoas que praticam sexo oral em portadores de uretrite gonocócica.

• Pode ser assintomática ou causar odinofagia e mal-estar local.

• Tratamento é feito com ceftriaxone IM ou Doxiciclina VO por 7 dias.

3.6 Faringite Herpética

• Causada pelo vírus herpes simples (HSV) tipo 1.

• Muito comum cursar com gengivoestomatite.

• 15 a 30% dos pacientes podem ter faringite também, principalmente na parede posterior da

faringe.

• O paciente vai se queixar de uma dor muito forte que pode até refletir no ouvido e no exame

físico não tem muitas placas de pus, mas sim aftas.

• Tem um período de incubação de 2 a 3 dias, evoluindo com febre, mal-estar e dor de

garganta.

• Fase aguda dura entre 7 a 10 dias, sendo autolimitada.

• A lesão regride espontaneamente independente de medicação.

• Tratamento sintomático com AINES e analgésicos. Antirretrovirais apenas para deficientes

imunológicos.

3.7 Herpangina

• Etiologia é o Coxsackie vírus tipos 2, 3, 4, 5, 6, 8 e 10 (Enterovírus).

• Acomete crianças de 1 a 7 anos.

• Causa febre alta, anorexia, dor de garganta, vômitos e diarreia por 2 a 4 dias. A anorexia

ocorre como consequência da dor.

• Na orofaringe são vistas lesões hiperemiadas com vesículas no centro e depois se rompem

formando úlceras rasas nos pilares, palato mole e úvula.

• Tratamento sintomático.

14. Dar o diagnóstico dermatológico do caso. – PÊNFIGOS

Os pênfigos são doenças relativamente raras caracterizados pela formação de bolhas na pele e, às vezes, também nas
mucosas (como boca, garganta, olhos, nariz e região genital de homens e mulheres). São consideradas doenças
autoimunes, desencadeadas porque o sistema imunológico produz, de forma equivocada, anticorpos contra
estruturas da pele, que são responsáveis pela união entre as células (como se fosse um “cimento”). Esses
anticorpos chegam na pele e nas mucosas por meio da circulação, se ligam a partes desse “cimento” e o danifica,
fazendo com que as células se separem. Após essa separação há passagem de líquido e formação das bolhas. Essas
bolhas acabam se rompendo após algum tempo (horas a dias, dependendo do local e do tipo de pênfigo) e deixam
feridas na pele e nas mucosas, que demoram bastante para fechar, e às vezes não fecham. Não se sabe o que leva a
formação desses anticorpos. Não são doenças hereditárias, ainda que haja alguns genes envolvidos. Não há fatores
do ambiente, da alimentação, ou mesmo emocionais que sejam responsáveis pelo surgimento dos pênfigos. Alguns
medicamentos podem, raramente, desencadear essas doenças. É muito importante lembrar que, como outras
doenças autoimunes, os pênfigos não são doenças contagiosas. Podem aparecer em qualquer idade (crianças, jovens,
adultos e idosos), mas são mais frequentes em pessoas a partir dos 40-50 anos, tanto homens como mulheres. É
diagnosticada no mundo todo, mas existe um tipo específico de pênfigo, conhecido como “fogo selvagem”, que é mais
frequente no Brasil, sobretudo em áreas rurais. Há dois tipos principais de pênfigo: pênfigo vulgar e pênfigo foliáceo.

O pênfigo vulgar são bolhas que geralmente começam nas mucosas, principalmente na boca (gengiva, lado de dentro
das bochechas, língua, céu-da-boca, até a garganta), mas também podem surgir dentro do nariz e na região genital. O
paciente pode passar alguns meses tendo bolhas e feridas somente nessas mucosas. A partir daí, surgem as bolhas na
pele, principalmente no couro cabeludo, costas, peito e depois no corpo todo.

O pênfigo foliáceo, como dito acima, é o tipo é mais comum no Brasil do que em outros países, ocorrendo
principalmente nas áreas rurais, onde é também chamado de “fogo selvagem”. Nessa forma de pênfigo, as bolhas e
feridas não aparecem nas mucosas, somente na pele.

Além dos pênfigos, há um outro grupo de doenças autoimunes que resulta na formação de bolhas na pele e nas
mucosas: os penfigoides. O principal deles se chama penfigoide bolhoso, que afeta principalmente os idosos. A
doença é caracterizada pelo surgimento de bolhas grandes e muito firmes e que demoram muitos dias para romper.

Sintomas: Tanto no caso dos pênfigos como dos penfigoides, o diagnóstico deve ser realizado por médicos
dermatologistas. O médico vai fazer perguntas para entender como, quando e onde as lesões apareceram e vai
examinar tanto a pele como a boca e a região genital. Para se confirmar totalmente o diagnóstico, é necessário fazer
uma biopsia de pele. Para isso, o médico irá aplicar uma anestesia local (por meio de injeção) e retirar um pequeno
pedaço de pele, e em seguida dará um ou dois pontos no local. Esse fragmento de pele será enviado a um laboratório
de patologia, e lá, um médico patologista irá examiná-lo no microscópio para verificar o tipo de bolha e o nível onde
ela se forma dentro da pele (mais superficial, no caso do pênfigo foliáceo, um pouco mais abaixo, no caso do pênfigo
vulgar, e ainda mais profunda, no caso do penfigoide bolhoso). Em alguns casos, pode ser necessário retirar um
segundo fragmento de pele (por meio de outra biopsia), para fazer um exame chamado imunofluorescência direta. E
também, em alguns casos, pode ser necessário fazer um exame de sangue chamado imunofluorescência indireta (são
poucos os laboratórios que fazem esse exame), para confirmar o diagnóstico. Como essas doenças podem ser graves
se não tratadas de forma adequada, e como os medicamentos utilizados são bastante fortes e podem apresentar
efeitos colaterais, é importante que o médico tenha certeza do diagnóstico.

Tratamentos: Como já mencionado acima, os pênfigos e penfigoides são doenças pouco frequentes, e por isso, os
dermatologistas são os médicos mais bem equipados para diagnosticá-las e tratá-las. O tratamento dessas doenças
bolhosas autoimunes é realizado à base de corticosteroides orais em altas doses. Em alguns casos, é necessário
acrescentar um outro medicamento, da classe dos imunossupressores. Todos esses medicamentos são utilizados para
que o organismo pare de produzir os anticorpos que atacam a pele e fazem surgir as bolhas. Isso ocorre de forma lenta
e gradual, e por essa razão, o tratamento é bastante prolongado, geralmente durando anos. Em casos graves,
excepcionalmente, pode ser necessário internar o paciente para administrar os medicamentos por via intravenosa
para que sua ação seja mais rápida. Muitos pacientes podem deixar de tomar os medicamentos após alguns anos.
Entretanto, outros terão de continuar a tomar pequenas doses de medicação para manter a doença sob controle.
Como esses medicamentos podem apresentar vários efeitos colaterais, é preciso fazer acompanhamento médico
regularmente para exames de sangue e urina, entre outros. Relatar quaisquer problemas ou efeitos colaterais também
é importante. Alguns efeitos colaterais mais comuns dos corticosteroides e dos imunossupressores são hipertensão
arterial, osteoporose, catarata, glaucoma, diabetes tipo 2, úlceras gástricas, inchaço da face e parte superior das
costas, retenção de água e sal, aumento da chance de algumas infecções e anemia. A maior parte destes efeitos
colaterais regride quando as bolhas cedem e a dose dos medicamentos começa a ser reduzida. Frequentemente, o
médico dermatologista solicita a avaliação de outros especialistas (oftalmologista, cardiologista, endocrinologista,
reumatologista, entre outros), para lidar com os efeitos colaterais do tratamento. Podem demorar meses ou anos para
que as bolhas e feridas desapareçam, pois os anticorpos permanecem no sangue por um longo tempo. Muitas vezes,
a doença já quase controlada, apresenta recaídas e a dose dos medicamentos precisa ser aumentada novamente.
Lesões na boca são lentas para curar e podem fazer com que a escovação dos dentes se torne dolorosa, facilitando
doenças da gengiva e perda dentária. Um dentista pode oferecer tratamentos a fim de manter os dentes e as gengivas
saudáveis. Utilizar escovas dentais macias, evitar alimentos condimentados, duros e ácidos também ajuda, uma vez
que esses alimentos podem irritar ou provocar a formação de bolhas. É importante seguir todas as orientações do
médico dermatologista para o sucesso do tratamento. Como já destacado, os pênfigos e penfigoides podem ser
doenças bastante graves se não tratadas, existindo inclusive casos de óbito em alguns pacientes. Mas, felizmente, na
maioria das vezes, é possível controlar a doença, e em geral os medicamentos podem ser retirados de forma lenta.
Mesmo quando isso ocorra, a doença não é considerada curada, mas sim, controlada, podendo ocorrer recaídas no
futuro.