PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA

Portal Educação

CURSO DE
BIOQUÍMICA CLÍNICA

Aluno:

EaD - Educação a Distância Portal Educação

AN02FREV001/REV 4.0

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 CURSO DE
BIOQUÍMICA CLÍNICA

MÓDULO IV

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este
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do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido
são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.

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 MÓDULO IV

21 FERRO

O ferro é um elemento essencial em diversos processos fisiológicos do

organismo humano. Este metal está intimamente envolvido no transporte de
oxigênio e participa ainda de uma variedade de processos bioquímicos.
Fisiologicamente é encontrado nos estados férrico (Fe3+), proveniente de alimentos e
de sais inorgânicos, e que pela ação do ácido gástrico transforma-se em íon ferroso
(Fe2+). O ferro tem afinidade por átomos eletronegativos, como oxigênio, nitrogênio e
enxofre, que fornecem os elétrons que formam as ligações com o ferro. Em pH
neutro e alcalino o estado Fe3+ é favorecido. Em valores de pH ácido, o equilíbrio
favorece o estado Fe2+. No estado de Fe3+, o ferro forma lentamente um complexo
polinuclear grande com íon hidróxido, água e outros ânios que possam estar
presentes.
Esses complexos podem ficar tão grandes que excedem seus produtos de
solubilidade, levando a agregação e precipitação com consequências patológicas.
O ferro pode se ligar e influenciar a estrutura e a função de várias
macromoléculas, com resultados prejudiciais ao organismo. Para proteger contra tais
reações, várias proteínas que se ligam ao ferro funcionam no armazenamento e
transporte de ferro. Essas têm uma afinidade muito alta pelo metal e, em estado
fisiológico normal, têm sítios de ligação ao ferro, incompletamente preenchidos. A
interação de ferro com seus ligantes foi bem caracterizada em algumas proteínas.

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 FIGURA 34

(Ex.: hemoglobina, mioglobina e

transferrina).
A hemoglobina é uma proteína
formada por dois componentes
principais: quatro grupos heme não
proteico, cada um contendo ferro
na sua forma reduzida (Fe2+), local
onde oxigênio se liga, e uma
porção proteica globina, contendo FONTE: Disponível em:
<http://diabetesunb.blogspot.com/2011/05/hemoglobina-
quatro cadeias polipeptídicas. O
glicada.html>. Acesso em: 12 maio 2011.
adulto contém duas cadeias α e
duas cadeias β.

FIGURA 35

O ferro liga-se a proteínas

ou por incorporação em um
anel de protoporfirina IX ou por
interação com outras proteínas
ligantes. O complexo ferroso é
chamado heme. As proteínas
não – heminíticas incluem
transferrina, ferritina, uma
variedade de enzimas redox
que contém ferro no sítio ativo, FONTE: Disponível em:

e proteínas ferro – enxofre. <http://bioquimica-clinica.blogspot.com/2010/08/gasometriacom.html>.

Acesso em: 22 abr. 2011.

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21.1 METABOLISMO DO FERRO

A deficiência de ferro acarreta consequências para todo o organismo, sendo

a anemia a manifestação mais relevante. Por outro lado, o acúmulo ou excesso de
ferro é extremamente nocivo para os tecidos, uma vez que o ferro livre promove a
síntese de espécies reativas de oxigênio que são tóxicas e lesam proteínas, lípides e
DNA. Portanto, é necessário que haja um perfeito equilíbrio no metabolismo do ferro,
de modo que não haja falta ou excesso do mesmo. Essa homeostase vai possibilitar
a manutenção das funções celulares essenciais e ao mesmo tempo evitar possíveis
danos teciduais.
Dentro da homeostase do ferro, os mecanismos de excreção são menos
desenvolvidos e eficazes do que aqueles que regulam a absorção e distribuição, e
nesses processos várias células, hormônios e proteínas transportadoras do ferro
estão envolvidas. Dessa forma, para que o organismo utilize o ferro, é necessário
que ele seja captado, interiorizado e entregue à célula sob a forma solúvel. Existem
três proteínas no organismo humano que têm a função de captar, transportar e
armazenar o ferro, garantindo sua biodisponibilidade. São elas: a transferrina, o
receptor da transferrina e a ferritina.
As fontes de ferro necessárias para as perfeitas funções orgânicas advêm
de duas fontes: da dieta e da reciclagem de hemácias senescentes.
Uma dieta equilibrada provê cerca de 10 a 15mg de ferro alimentar ao dia,
sendo absorvido (cerca de 10% a 20%) no trato gastrointestinal. Em homens do
-1
sexo masculino saudáveis, a perda é cerca de 1mg ferro dia . E mulheres pré-
menopausa, os eventos fisiológicos normais da menstruação, parto e lactação
aumentam substancialmente a perda de ferro. Existe uma enorme variação desta
perda, dependendo da quantidade de fluxo menstrual e multiplicidade de partos. Em
situações extremas uma mulher em pré-menopausa pode requerer de quatro a cinco
vezes a quantidade de ferro necessária para um homem adulto por período
prolongado. A mulher pós-menopausa que não é ferro-deficiente tem
umanecessidade de ferro semelhante à de um homem adulto. Criança e pacientes
com perda de sangue naturalmente têm necessidades aumentadas de ferro.

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 O cozimento dos alimentos facilita a quebra de ligantes presos ao ferro,
aumentando a disponibilidade do metal no intestino. A ausência de estômago
funcionante normalmente reduz substancialmente a quantidade de ferro que é
absorvida. Alguns compostos que contêm ferro ligam o metal tão fortemente que ele
não fica disponível para assimilação. Ao contrário da crença popular, o espinafre é
uma fonte ruim de ferro. Isso se justifica por um registro errado quanto ao conteúdo
de ferro e porque parte do ferro está ligada fitato (inositolhexafosfato), que é
resistente às reações químicas do trato gastrointestinal. Sugeriu-se que cofatores
proteicos específicos derivados do estômago ou do pâncreas são facilitadores da
absorção de ferro no intestino delgado.
Para ser absorvido o ferro se liga a uma proteína transportadora de metal
divalente (DMT1). Esta proteína transporta o ferro de um extremo a outro da célula,
fixando-o na proteína ferroportina. A DMT1 necessita que o (Fe3+) seja convertido a
(Fe2+), o que é mediado pela redutasecitocromo b duodenal (Dcytb). A ferroportina
transfere o ferro para a transferina que faz o transporte para os eritroblastos.
A internalização do ferro heme da dieta (fontes animais derivadas da
hemoglobina e da mioglobina) é feita pela proteína transportadora do heme-1
(HCP1). Após interação com um receptor de membrana do enterócito, oradical heme
penetra na célula, por um simples processo de difusão, onde seráarmazenado na
forma de ferritina ou liberado do enterócito para o sangue.

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 FIGURA 36

A proteína da
hemocromatose (HFE) está
fortemente relacionada com a
regulação da absorção intestinal
do ferro. A HFE interage com o
receptor da transferrina (TfR) e
detecta o seu grau de saturação,
sinalizando para o enterócito se
há maior ou menor necessidade
de absorção do ferro na luz
intestinal. Indivíduos com
mutação no gene da HFE
apresentam hemocromatose
FONTE:GROTTO, Helena Z. W. Metabolismo
(acúmulo de ferro no organismo do ferro: uma revisão sobre os principais
mecanismos envolvidos em sua homeostase.
decorrente da contínua absorção
Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2008.
do ferro pelo intestino).

Aproximadamente 25% do ferro do organismo de um adulto normal está

presente sob a forma de armazenamento. Cerca de dois terços sob a forma de
ferritina e o restante sob a forma de hemossiderina.
A atividade eritropoética da medula óssea é outro fator que influencia a
absorção intestinal do ferro. A diminuição da eritropoese está associada à redução
da absorção do ferro e o aumento da atividade eritropoética, a ampliação da
absorção deste metal nos enterócitos.
Como citado anteriormente, outra fonte de ferro advém da degradação de
hemácias senescentes. Essa representa uma fonte importante de ferro (de 25 a 30
mg/dia).
Após a sinalização de hemácias senescentes, os macrófagos iniciam a
fagocitose e a degradação dos componentes das hemácias. O catabolismo
intracelular do heme envolve várias enzimas, como a NADPH-citocromo C redutase,

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a HO e a biliverdina redutase e terá como produtos o CO, ferro e bilirrubina. A parte
proteica da molécula de hemoglobina, a cadeia globínica, terá seus aminoácidos
também reciclados e aproveitados na síntese de novas proteínas. O Fe 2+ pode ser
estocado no próprio macrófago na forma de ferritina ou ser direcionado para o
exterior da célula pela principal transportadora de Fe 2+ para o plasma, a FPT. Após a
exportação pela FPT, o Fe2+ será oxidado pela ceruloplasmina, sintetizada no
fígado. Desse modo o Fe3+ será transportado pela transferrina até os locais onde
será reutilizado, predominantemente na medula óssea, onde participará da
hemoglobinização de novos eritrócitos.
A homeostase do ferro é regulada por dois mecanismos principais:
mecanismo intracelular, dependente da quantidade de ferro que a célula dispõe, e o
outro sistêmico, onde a hepcidina tem papel crucial.
No intuito de evitar o excesso de ferro livre ou falta dele dentro da célula,
proteínas reguladoras do ferro (IRP1 e IRP2) controlam a expressão pós-
transcricional dos genes moduladores da captação e estoque do ferro. As IRPs
regulam a entrada e o armazenamento do ferro no interior das células por meio do
controle do processo de tradução da síntese do receptor da transferrina e da
ferritina.
Devido à ausência de um mecanismo específico que elimine o excesso de
ferro absorvido ou acumulado após a reciclagem deste metal pelos macrófagos, o
equilíbrio do ferro requer uma comunicação entre os locais de absorção, utilização e
estoque. Essa comunicação é feita pela hepcidina, um hormônio peptídeo produzido
no fígado, que possui um papel regulatório fundamental na homeostase do ferro.
Este por sua vez é regulado pela concentração de ferro presente.
A ferroportina é o receptor da hepcidina e a interação hepcidina-ferroportina
controla os níveis de ferro nos enterócitos, hepatócitos e macrófagos. O complexo
bloqueia a liberação do ferro dessas células e como consequência ocorre o acúmulo
de ferro nos hepatócitos e macrófagos. A redução da passagem do ferro para o
plasma resulta na baixa saturação da transferrina e menos ferro é liberado para o
desenvolvimento do eritroblasto. Logo, a sobrecarga de ferro aumenta sua
expressão, enquanto a anemia e hipoxemia reduzem-na. No estado inflamatório, a
interleucina-6 tem um papel estimulatório sobre a hepcidina.

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 FIGURA 37

FONTE:GROTTO, Helena Z. W. Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os principais mecanismos

envolvidos em sua homeostase. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2008.

Quando as reservas de ferro estão exauridas, qualquer declínio adicional de

ferro corpóreo é acompanhado por uma redução no ferro sérico (<12µmol/L). A
quantidade de ferro disponível apresenta-se insuficiente para a produção normal da
hemoglobina.
Muitos profissionais utilizam o diagnóstico de anemia baseados apenas na
avaliação do hemograma, principalmente nos resultados de hemoglobina (Hb) e de
hematócrito. Porém, esses são exames considerados reflexos dos estoques de ferro
do organismo. Deve-se ressaltar que a dosagem isolada da Hb ou do hematócrito é
insuficiente para o diagnóstico do estado da reserva de ferro, sendo que a Hb é o
último parâmetro que se altera na sua deficiência. Em estágios mais avançados a
deficiência de ferro é caracterizada por uma anemia hipocrômica (CHCM baixo) e
microcítica (VCM baixo).

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 A concentração de ferro sérico encontra-se alterada na presença de
processos infecciosos, podendo diminuir em poucas horas após o desencadeamento
de uma infecção.

Transferrina: a proteína do soro envolvida no transporte do ferro é a

transferrina, uma β1-glicoproteína sintetizada no fígado, constituída por uma única
cadeia polipeptídica com dois sítios de ligação, quimicamente distintos, para os
átomos de íon férrico. Sua função é captar e transportar o ferro dos sítios de
absorção até os locais de utilização e armazenamento, além de proteger o
organismo dos efeitos tóxicos do ferro livre. De acordo com a ocupação dos dois
sítios de ligação de ferro da transferrina, esta pode ser: apotransferrina (sem ferro
ligado), transferrinamonoférrica (um átomo de ferro) e transferrinadiférrica (dois
átomos de ferro). Vários metais ligam-se a transferrina, a maior afinidade é pelo
Fe3+, o íon Fe2+ não é ligado.
Para fins práticos, sempre que houver excesso de transferrina não existirão
íons férricos livres. No estado fisiológico normal, aproximadamente 1/9 de todas as
moléculas de transferrinaestão saturadas com ferro; 4/9 estão meio-saturados e 4/9
não tem ferro. A transferrina insaturada protege contra infecções. O receptor de
transferrina é uma proteína transmembrânica.
Esta proteína pode ser quantificada diretamente por ensaio imunológico,
como imunonefelometria.
A determinação da concentração da transferrina sérica apresenta-se com
uma técnica rápida e precisa, porém pouco difundida entre os laboratórios clínicos e
com grande variabilidade de resultados dependendo do ensaio utilizado.

Receptor da transferrina: O receptor da transferrina é uma proteína

transmembrânica, composta por duas cadeias polipeptídicas idênticas, ligadas por
uma ponte dissulfídica. Uma molécula de transferrina liga-se a cada uma das duas
subunidades do receptor da transferrina.O complexo ferro-bicarbonato-transferrina,
ligado ao receptor, entra na célula por endocitose. O complexo transferrina-receptor,
livre do ferro, retorna à superfície celular onde a transferrina se separa do receptor e
retorna ao plasma para novo ciclo.

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 A diminuição das reservas de ferro do organismo é acompanhada da
redução dos valores da ferritina.Concomitantemente, ocorre um aumento da
quantidade dos receptores da transferrina, que fica disponível por possuir menor
quantidade de ferro para transportar.
O aumento da atividade eritropoética está associado ao aumento da
absorção gastrointestinal do ferro e do número de receptores da transferrina,
enquanto a diminuição da atividade eritropoética é acompanhada da diminuição da
absorção do ferro e do número de receptores da transferrina.
Hemossiderina: é outra proteína de armazenamento de ferro,
frequentemente encontrada nos lisossomos, principalmente, dos histiócitos e das
células de Kupfer no fígado. Diferentemente da ferritina, caracteriza-se por ser
insolúvel e por corar-se pelo azul-da-Prússia. Por apresentar maior relação
ferro/proteína e maior capacidade em reter o ferro armazenado, a hemossiderina se
constitui na principal forma de armazenamento do ferro em situações de acúmulo
excessivo desse metal no organismo. Isso pode ser observado nos indivíduos com
hemocromatose de causa genética. O organismo humano normalmente não é capaz
de aumentar a excreção do ferro, mesmo em condições de sobrecarga deste metal.
Portanto, somente quando se perde sangue é que quantidades significativas de ferro
são eliminadas pelo organismo.

Ferritina: é a principal proteína envolvida no armazenamento de ferro.

A apoproteína, apoferritina, consiste de uma mistura variada de subunidades
H e subunidades L, que favorecem várias formas isoproteicas. Subunidades H
predominam em células sanguíneas nucleadas e no coração, enquanto subunidades
L predominam no fígado e no baço. A síntese das subunidades é regulada
principalmente pela concentração de ferro intracelular livre. A maior parte do
armazenamento de ferro ocorre em hepatócitos, células reticuloendoteliais e
músculo esquelético. A razão entre ferro e proteína não é constante. Com uma
capacidade de 4500 átomos de ferro, a molécula contém geralmente menos de
3000. Canais de superfície permitem acúmulo e liberação de ferro. Quando o ferro
está em excesso, à capacidade de armazenamento de apoferritina recém-sintetizada
pode ser ultrapassada. Isso leva à deposição de ferro adjacente as esferas de
ferritina.

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 A ferritina sérica é um parâmetro utilizado para avaliar as reservas corporais
de ferro. Ela é útil por apresentar forte correlação com o ferro em estoque nos
tecidos. Sua meia vida é de 50 horas e sua depuração ocorre nas células
reticuloendoteliais e hepatócitos. A dosagem da ferritina é avaliada por métodos com
alta precisão (radioimunensaio, enzimaimunensaio ou quimioluminescência). Os
valores de normalidade são superiores nos homens (15 a 300 μg/L) em relação às
mulheres em idade fértil (15 a 200 μg/L). Após a menopausa, esses valores são
similares para ambos os sexos.Valores reduzidos na concentração de ferritina sérica
(<100 µg/l) são um forte indicador de depleção de ferro, e valores elevados (>500
µg/l) podem ser observados na hemocromatose.

Capacidade de saturação total do ferro sérico: Também é utilizada para

avaliar o ferro circulante, aumenta na deficiência de ferro, mas diminuem na
inflamação, fornecendo assim, evidências para diferenciar as duas situações. Porém
deve ser avaliada criteriosamente, uma vez que se encontra dentro da faixa de
normalidade quando ambas, inflamação e deficiência coexistem.
A faixa normal da capacidade total de ligação do ferro varia entre 45 e
70µmol/L (250-390µg/dl).

Capacidade de Saturação Total do Ferro Sérico

Aumentada Diminuída

Deficiência de Ferro Hemocromatose

Perda sanguínea aguda ou crônica Cirrose hepática
Lesão hepática aguda Talassemia
Gestação tardia Anemia de infecção e doenças crônica
Pílulas anticoncepcionais à base de (artrite, alguma neolasias)
progesterona Nefrose
Hipertireoidismo

Quando há suspeitas da deficiência de ferro, torna-se conveniente

correlacionar provas múltiplas para que se faça o diagnóstico.

Hemossiderina na medula óssea: Este parâmetro é considerado “padrão

ouro” para diagnóstico do estado de ferro, uma vez que, a ausência de ferro na

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medula é indiscutivelmente indicativa de depleção. Porém utiliza um método invasivo
(material proveniente de mielograma ou biópsia, não sendo apropriado para triagem.

Receptor de Transferrina (sTfR): Utilizado no diagnóstico deferropenia.

Esse tem sido considerado um bom teste diagnóstico, pois parece não sofrer
influência de fenômenos inflamatórios, infecciosos e de hemodiluição a que estão
sujeitos o ferro sérico e a ferritina. O sTfR faz ainda a avaliação dos diversos
estágios da anemia e realiza o diagnóstico diferencial entre as várias causas de
anemia.
A síntese do sTfR é regulada pelos níveis de ferro teciduais. Durante a fase
de depleção de estoques, os níveis de sTfR permanecem inalterados. Entretanto,
havendo diminuição do ferro funcional há o estímulo para a síntese de transferrina e
os níveis de sTfR elevam-se. A determinação do sTfR pode ser realizada por testes
imunoenzimáticos, como teste de ELISA, e por nefelometria. Os valores de
referência variam de acordo com o método utilizado, não havendo até o momento
uma padronização dos mesmos.

Receptor de Transferrina (sTfR):

Aumentado Normal Diminuído
Deficiência de Ferro Anemia de Doença Crônica Anemia Aplásica
Anemias Hemolíticas Insuficiência Renal Crônica
Hereditárias e Adquiridas.

2. EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO

Marque a resposta certa:

1) Conceitua-se ferro como :

(A) um metal que está envolvido na absorção do hidrogênio.
(B) um elemento essencial em diversos processos fisiológicos do organismo
humano.
(C ) um metal extrínseco que está envolvido na absorção do oxigênio.
(D) um metal que está envolvido na síntese do oxigênio através da água.
(E) um elementoessencial em diversos processos de detectar patologias.

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2) Coloque V para verdadeiro e F para falso:
(....v.) A deficiência de ferro acarreta anemia.
(...f.) O acúmulo ou excesso de ferro é extremamente benéfico para os tecidos.
(..v..) O ferro livre promove a síntese de espécies reativas de oxigênio que são
tóxicas.
(.v...) É necessário que haja um perfeito equilíbrio no metabolismo do ferro de modo
que não haja falta ou excesso do mesmo.

Complete as lacunas corretamente:

3) A homeostase do ferroé regulada por dois mecanismos principais: mecanismo,

......................... dependenteda quantidade de ................... que a célula..............., e o
outro sistêmico, onde tem papel crucial.

(A) intracelular – diidróxido de ferro – guanina

(B) extracelular – sulfeto de ferro – hepferrina
(C) intracelular – ferro – hepcidina
(D) extracelular – ferro – hepicidina
(E) hormonal – diidroxido de ferro – hepferrina

4) Muitos profissionais utilizam o diagnóstico de ...............baseados apenas na

avaliação do hemograma, principalmente nos resultados de ..............................e de
....................... Porém esses são exames considerados reflexos dos estoques de
ferro do organismo.

(A) anemia – do hemograma –hemoglobina – hematócrito

(B) ferrocitose – eletroforese de hemoglobina – Albumina – IgG
(C ) anemia – hemoglobina glicosilada – cadeia  – cadeia 
(D) ferrocitemia – hemograma – VCM – HCM
(E) ferrocitemia – eletroforese de hemoglobina – cadeia  – cadeia 

5) A proteína do soro envolvida .................... do ferro é a transferrina, uma β1-

glicoproteína ................... no fígado, constituída por uma única cadeia polipeptídica
com dois sítios de ligação, quimicamente ................, para os átomos de íon férrico.

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(A) na produção – sintetizada – semelhantes
(B) no transporte – absorvida – distintos
(C )na produção – absorvida – semelhantes
(D) no transporte – produzida – distintos
(E) no transporte – sintetizada – distintos

Respostas:
1) (B)
2) (V)- (F)- (V)- (V)
3) (C)
4) (A)
5) (E)

22 METABOLISMO MINERAL E ÓSSEO

O osso é um tecido metabolicamente ativo que sofre um processo contínuo

de renovação e remodelagem.
O tecido ósseo é composto por sais minerais orgânicos e matriz orgânica.
Sais minerais inorgânicos cristalinos: São compostos por fosfato de cálcio e
carbonato de cálcio e em pequenas quantidades por magnésio, sódio, potássio,
hidróxido, fluoreto, estrôncio, zinco, rádio, cloreto e sulfato. Esses constituintes
compõem aproximadamente 75% do peso seco deste tecido.
Matriz orgânica: Formado em sua grande maioria por fibras de colágeno,
além de substâncias básicas que incluem o líquido extracelular, albumina,
mucoproteínas,sulfato de condroitina, ácido hialurônico, teocalcina, lipídeos e
pequenos peptídeos além de 1% de citrato.
Mesmo na vida adulta o osso está em estado dinâmico, tendo os processos
de formação e reabsorção óssea, controlados por influências hormonais e
metabólicas.
As principais células envolvidas no mecanismo de formação e reabsorção
óssea são os osteoblastos e osteoclastos respectivamente. A atividade destas
células é refletida nos níveis de fosfatase alcalina no soro.

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 FIGURA 38 -FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA

FONTE: Berne & Levy. 2006, pág.634.

22.1 CÁLCIO (Ca2+)

O cálcio é o mineral mais abundante do corpo humano, correspondendo de

1 a 2 % do peso corporal em uma percentagem de 39% em relação a outros
minerais. Sua distribuição é de 99% nos ossos e 1% no sangue, espaço extracelular
e tecidos moles.
As funções ao qual este mineral está diretamente envolvido são na formação
e manutenção da matriz óssea, estabilização de células excitáveis como músculo e
nervos participam do processo de coagulação do sangue e na atividade de diversas
enzimas. O cálcio é necessário para o crescimento e desenvolvimento dos ossos e
dentes.
A ingesta ideal de cálcio é aquela que conduz a um pico de massa óssea
adequado nas crianças e adolescentes, mantendo-a na vida adulta e minimize a
perda na senilidade. Em adultos a quantidade de Ca2+ ingerida em uma dieta média
é de 1.500 mg/dia.
O cálcio é absorvido no duodeno em pH ácido e a vitamina D 3 é essencial
neste processo. O papel do metabólito da vitamina D3 é estimular a absorção deste
íon a partir do trato gastrointestinal.
O cálcio existente no plasma humano possui três formas distintas.

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 Cálcio não ionizado (40-45% do total): Cálcio ligado a proteínas (80%
ligado à albumina e 20% ligado a globulina).
Cálcio ionizado livre (40-45% do total): Corresponde a forma fisiológica
ativa.
Cálcio complexado (5-10% do total): Ligado a citrato, fosfato, lactato,
bicarbonato e outros íons.
As distribuições relativas às três formas são modificadas como resultado de
variação no pH sanguíneo ou da concentração de proteínas plasmáticas. A redução
nas concentrações de albumina sérica que ocorrem em doenças crônicas não
interfere nas concentrações de cálcio iônico. Mesmo com a diminuição do cálcio
circulante a concentração de cálcio livre permanece a mesma.
Na acidose há um aumento na concentração deste íon, por haver diminuição
da ligação cálcio-albumina, enquanto que na alcalose ocorre um aumento desta
ligação, e consequentemente, há redução na concentração do cálcio iônico.
Os níveis sérico de cálcio são controlados por um sistema de feedbackque
envolve o hormônio paratireoideo (PTH), vitamina D3, calcitonina, entre outros, que
atuam sobre os principais órgãos envolvidos na manutenção da homeostase do
cálcio:o intestino delgado, o rim e o esqueleto.

22.2 HORMÔNIO PARATIREOIDEO(PTH)

A hipocalemia é o principal estímulo para a secreção de PTH. Sobre os rins

possui ação estimulatória sobre a reabsorção tubular de cálcio e redução da
reabsorção de fosfato, sódio e íons bicarbonato nos túbulos proximais. Possui
também ação positiva sobre a produção de calcitriol, que aumenta a absorção de
Ca2+ pelo intestino.
Sobre os ossos: Eleva as concentrações de cálcio pela retirada de cálcio
ósseo.
Os efeitos do excesso de PTH prolongado são aumento do cálcio ionizado
plasmático, redução nos níveis de fosfato e aumento da fosfatase alcalina pelo

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135
estímulo provocado nos osteoblastos. Já a deficiência prolongada de PTH
(hipoparatireoidismo) promove a hipocalemia e hipofosfatemia.

22.3 VITAMINA D3

O 1,25-diidroxicolecalciferol (calcitrol) é a forma ativa da vitamina D3.

A ação do calcitrol é estimular a absorção de cálcio e fósforo pelo intestino,
aumentar a mobilização do cálcio do osso e elevar a reabsorção renal. Os efeitos do
calcitrol são aumento plasmático do fósforo, cálcio total e ionizado.

22.4 CALCITONINA

Este polipeptídeo produzido e secretado pelas células parafoliculares da

tireoide (células C) e, em menor grau, pela paratireoide, timo e medula suprarrenal,
reduz os níveis de cálcio ionizado no plasma. A calcitonina é menos efetiva que o
PTH e não se sabe a importância desses efeitos nos seres humanos, porém em
mamíferos inferiores atua no bloqueio da reabsorção óssea e estimula a deposição
de Ca2+. A calcitonina tem um efeito direto modesto na diminuição da excreção
urinária e na redução da absorção intestinal doCa2+. O maior estímulo para a
secreção de calcitonina é o aumento de Ca2+ no plasma.
A figura abaixo demonstra os reguladores de cálcio atuando sobre os órgãos
envolvidos na homeostasia deste íon.

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136
 FIGURA 39

FONTE:Berne &Levy, 2006 pág.567.

22.5 HIPOCALEMIA

É caracterizada pela diminuição sérica do cálcio total, com níveis

plasmáticos inferiores a 8,8 mg/dl, em adultos.
Os sintomas envolvidos são câimbras, respiração curta devido ao
broncoespasmo, insensibilidade das extremidades distais.
As causas de hipocalcemia são hipoalbuminemia e fármacos.
Resultados falsamente reduzidos podem ser encontrados quando há
presença de heparina, oxalato, citrato e hiperbilirrubinemia e hipovolemia dilucional.

22.6 HIPERCALCEMIA

É caracterizada pelo aumento sérico de cálcio total, com níveis plasmáticos

acima de 10,2 mg/dl, em adultos.

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 Pode apresentar sintomas como: náuseas, vômitos, dor abdominal,
constipação, letargia, fraqueza, dor de cabeça e poliúria, porém cerca de 60% dos
pacientes são assintomáticos.
As consequências da hipercalcemia são doenças renais, arritmia cardíaca e
em elevações severas pode levar ao coma.
As causas de hipercalcemia são hiperparatireoidsmo primário, doenças
malignas, desordens granulomatosas, neoplasias, agentes farmacológicos, entre
outras.
Ao determinar a concentração total de cálcio, deve-se lembrar de que esse
representa o cálcio ligado (sofre influência da concentração de proteínas) + cálcio
não ligado. Logo, quando há níveis aumentados ou reduzidos de proteínas, há um
cálculo para que seja feita a correção com o intuito de determinar o valor verdadeiro
de cálcio.

Cálculo:

Cálcio total corrigido (mg/dl)=

cálcio total medido (mg/dl) +0,8 (4,4* - albumina medida do paciente g/dl).
*4,4=média da albumina sérica normal

O tratamento dos pacientes que apresentam níveis elevados de cálcio

baseia-se na hidratação adequada do paciente, aumento da excreção deste íon,
inibição da atividade osteoclástica no osso e tratamento da causa adjacente quando
possível.

22.7 FÓSFORO

Valores de Referência para o cálcio

Adultos (soro) 8,8 a 10,2 mg/dL
Recém-nascidos 7,0 a 12 mg/dL
Recém-nascidos prematuros 6,0 a 12 mg/dL
Crianças 8,8 a 11 mgdL
Urina (adultos) dieta normal 150 mg/dL a 300 mgdL

AN02FREV001/REV 4.0

138
 Este é o sexto elemento mais abundante do organismo. Suas funções estão
relacionadas na mineralização dos ossos, na estruturação celular, no código
genético e no metabolismo energético. Esse elemento atua como tampão no plasma
e na urina.
O fósforo intracelular representa 15% do total e mantém contractilidade
muscular, função neurológica e transporte eletrolítico.
No esqueleto o fósforo representa 80- 90% do total e juntamente com o
cálcio é o principal componente da hidroxiapatita.
O fósforo extracelular representa 1% do total e fornece o substrato para a
mineralização dos ossos.
O fósforo é obtido por meio da dieta, onde 2/3 são absorvidos principalmente
pelo jejuno e 1/3 é excretado nas fezes.
A homeostasia do fósforo é mantida pelo intestino delgado, rins e esqueleto.
O hormônio paratireoideo (PTH) libera o cálcio e fósforo para a circulação,
mas a reabsorção de fósforo é inibida e os níveis de fósforo não se elevam,
provocando um aumento do cálcio sanguíneo.
A vitamina D aumenta a reabsorção óssea e a absorção do lúmen intestinal,
além de aumentar a reabsorção tubular de fósforo.
Hormônio do crescimento: regula a absorção intestinal e a reabsorção renal
de cálcio e fósforo.

Valores de referência para o fósforo

Adultos 2,2 a 4,5 mg/dL
Recém-nascidos 3,5 a 8,6 mg/dL
Crianças 4,0 a 7,0 mg/dL
Urina (adultos) 400 a 1300 mg/dL

22.7.1 Hipofosfatemia

É caracterizada pelos níveis de fosfato inferiores a 2,2 mg/dl em

adultos.Devido ao papel crítico exercido pelo fósforo em todo o organismo, percebe-

AN02FREV001/REV 4.0

139
se a natureza sistêmica dos danos causados pela hipofosfatemia, podendo
comprometer órgãos de forma isolada ou combinada.
As causas que levam a redução do fósforo plasmático são devido ao
deslocamento deste íon do espaço intra para o extracelular, a redução da absorção
do mesmo, o alcoolismo crônico, a cetoacidose diabética, ingestão crônica de
antiácidos ligadores de fosfato, pacientes com suplementação inadequada de
fósforo.

22.7.2 Hiperfosfatemia

É caracterizado por níveis de fósforo superiores a 4,5 mg/dl em adultos e 7,0

mg/dl em crianças.
O equilíbrio entre o fósforo intra e extracelular e entre os ossos e outros
tecidos pode ser influenciado por vários fatores. A insuficiência renal, o catabolismo
aumentado(rabdomiólise, trauma), endocrinopatias (hipoparatireoidismo,
tirotoxicose), acidose, alcalose, envenenamento(intoxicação por vitamina D),
neoplasma (leucemia, linfoma) entre outros são condições que podem levar a
elevação dos níveis plasmáticos de fósforo.
A hiperfosfatemia causa hipocalemia pela precipitação do cálcio.
Níveis elevados de fosfato podem precipitar na forma de fosfato de cálcio e
formar cálculos nos rins e bexiga.

22.8 MAGNÉSIO(Mg)

As medidas rotineiras laboratoriais medem a concentração de magnésio

sérico e esse possui pouca correlação com o magnésio intracelular, especialmente
em desordens crônicas. Isso ocorre porque uma pequena quantidade de magnésio
do corpo encontra-se no líquido extracelular. Como o magnésio extracelular está
ligado às proteínas, alterações nestas proteínas do paciente devem ser

AN02FREV001/REV 4.0

140
consideradas para a correta interpretação domagnésio sérico. Esses fatos tornam a
avaliação da concentração do magnésio difícil, baseando-se geralmente o
diagnóstico pelo exame clínico.

Valores de referência para o magnésio

Crianças e adultos 0,7 a 1,1 mmol/L
Recém-nascidos 0,6 a 1,0 mmol/L

22.8.1 Hipomagnesemia

Normalmente, ocorre associada a desordens no metabolismo do potássio,

cálcio e fósforo. É rara a hipomagnesia isolada.
Ascausas de diminuição na concentração sérica de magnésio são: perdas
gastrointestinais (diarreia crônica), desnutrição (as fontes de magnésio incluem
saladas verdes, frutas, peixes, carne fresca e cereais), perdas renais por causas
primárias ou secundárias (drogas, hormônios), desordens renais primárias causam
hipomagnesemia por redução da reabsorção tubular de Mg, fármacos (tiazida,
diuréticos de alça), aldosteronismoprimário reduz os níveis de magnésio pelo
aumento do fluxo renal, hipoparatireoidismo e hipertiroidismo podem causar perda
renal de Mg, diabéticos podem desenvolver hipomagnesemia por diurese osmótica
induzida pela glicose. Alcoólatras tornam-se parcialmente hipomagnesêmico pela
diurese osmótica provocada pelo álcool, lactação excessiva pode desenvolver uma
significante perda de magnésio, expansão do volume extracelular, como na cirrose
ou administração parenteral de líquidos.
Dentre os sintomas que podem ser apresentados na hipomagnesemia estão
à arritmia cardíaca e irritabilidade neuromuscular severa, debilidade, depressão,
agitação, convulsão, hipocalemia. As alterações refletem a deficiência de magnésio
ionizado. Os pacientes com hipomagnesemia são normalmente assintomáticos até
níveis de 0,5 mmo/L.

AN02FREV001/REV 4.0

141
22.8.2 Hipermagnesemia

É rara, pois o rim é bastante efetivo na excreção do excesso deste íon.

As causas são variadas, mas em geral, são iatrogênicas, especialmente
secundárias aos erros nos cálculos de infusões apropriadas ou para pacientes com
insuficiência renal.A ingestão de antiácidos ou catárticos contendo Mg por pacientes
com insuficiência renal crônica, na insuficiência renal aguda. Mães com eclâmpsia
tratadas com infusões de Mg, ou crianças nascidas de mães tratadas com infusões
de magnésio, aumento de absorção do magnésio, fármacos: narcóticos e
anticolinérgicos, insuficiência adrenal, rabdomiólise, hipotireoidismo, intoxicação pelo
lítio, contração do volume extracelular da cetoacidose diabética.
As manifestações mais comuns na hipermagnesemia são a redução dos
reflexos dos tendões, fraqueza muscular, arritmia, bloqueio cardíaco, insuficiência
respiratória, coma e morte.

22.9. PATOLOGIAS

22.9.1 Osteoporose

É a doença metabólica mais comum do osso, está associada a vários fatores

epidemiológicos, clínicos e bioquímicos que resultam no decréscimo da massa
óssea. A osteoporose pode ocorrer como consequência da reabsorção óssea
aumentada, formação óssea diminuída ou por combinação das duas. É um grande
problema de saúde pública. Caracterizada por redução da massa óssea. A perda
acelerada de osso é secundária e pode ser causada por: drogas como
corticoesteroides, imobilização, fumo, álcool, síndrome de Cushing, insuficiência das
gônodas, hipertireoidismo, doença gastrointestinal, mas atinge principalmente
mulheres pós-menopausa e idosos.

AN02FREV001/REV 4.0

142
 Na pós-menopausa a perda óssea parece estar associada à atividade de
reabsorção aumentada (osteoclastos). Já na osteoporose senil o envolvimento
refere-se ao declínio progressivo do fornecimento ou número de osteoblastos
(responsáveis pela formação óssea) em proporção a sua demanda.
A fraqueza, dor esquelética, deformidades e fraturas ocorrem em progresso
da doença.
As concentrações de cálcio e fósforo plasmáticos estão usualmente normais,
com exceção da osteoporose de desuso (imobilização) onde podem apresentar
níveis elevados. Porém, as concentrações de cálcio e hidroxiprolina urinária estão
frequentemente aumentadas.
Na figura 40 é possível visualizar trabéculas normais à esquerda e perda de
osso na osteoporose à direita.

FIGURA 40

FONTE:Berne & Levy. Fundamentos de Fisiologia, 2006.pág.636.

O raquitismo e a osteomalacia são doenças caracterizadas por defeito de

mineralização do osso.

AN02FREV001/REV 4.0

143
22.9.2 Osteomalacia

Mineralização óssea defeituosa em adultos.

22.9.3 Raquitismo

É a denominação para o defeito de mineralização das cartilagens que ocorre

antes de cessar o crescimento, ou seja, fechamento das epífeses dos ossos. É um
defeito na mineralização em crianças e adolescentes e se apresenta com retardo no
crescimento e deformidades esqueléticas. Dentre as várias etiologias, a deficiência
de Vitamina D na infância é particularmente importante. Pode ser causada pelo
consumo inadequado, pela má absorção ou como exposição inadequada a luz do
sol. As concentrações de cálcio e fósforo podem estar normais ou elevadas e a
fosfatase alcalina sofre depressão significativa no plasma. A excreção urinária de
hidroxiprolina está diminuída.

22.9.4 Doença de Paget

É um distúrbio de gravidade variada. Aatividade osteclásticaaumentadaleva

a uma reabsorção óssea aumentada pobremente mineralizada e a proliferação do
tecido fibroso resulta em um osso que é estruturalmente fraco e propenso a
deformidade e fraturas.
As concentrações de cálcio e fósforo podem estar normais ou elevadas e a
fosfatase alcalina está fortemente elevada.
Tabela de parâmetros bioquímicos na investigação de enfermidades
metabólicas ósseas.

AN02FREV001/REV 4.0

144
 FIGURA 41

4 EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO

1) Coloque V para verdadeiro e F para falso:

(...) O osso é um tecido metabolicamente ativo que sofre um processo contínuo de
renovação e remodelagem.
(...) As principais células envolvidas no mecanismo de formação e reabsorção óssea
são os osteoblastos e osteoclastos respectivamente.
(...) O cálcio é absorvido no duodeno em pH alcalino e a vitamina D3 é essencial
neste processo.
(...) As funções ao qual o cálcio está diretamente envolvido são na formação e
manutenção da matriz óssea, estabilização de células excitáveis como tecido
cardíaco e fígado participam no processo de fibrinólise do sangue e na atividade de
diversas enzimas.

AN02FREV001/REV 4.0

145
Marque a resposta certa:

2) Os efeitos do excesso de PTH prolongado são......................... do cálcio ionizado

plasmático, ....................... nos níveis de fosfato e ................. dafosfatase alcalina
pelo estímulo provocado nos osteoblastos.
(A) aumento – aumento – redução
(B) redução – aumento – aumento
(C) aumento – redução – aumento
(D) redução – redução – aumento
(E) aumento – redução – redução

3) A calcitonina é um polipeptídeo ............................. pelas células parafoliculares da

tireoide (células C) e, em ...................., pela paratireoide, timo e medula suprarrenal
que ........................ os níveis de cálcio ionizado no plasma.
(A) produzido e secretado – maior grau – reduz
(B)aglutinado e complementado – maior – reduz
(C ) secretado e produzido – menor grau – aumenta
(D) produzido e secretado – menor grau – reduz
(E) aglutinado e complementado – menor – aumenta

Respostas
1) (V)- (V)- (F)- (F)
2) (C)
3) (D)

AN02FREV001/REV 4.0

146
 1. Equilíbrio Ácido-Base
A dieta do ser humano contém muitos constituintes que são ácidos ou bases
e o metabolismo celular também produz ácidos e bases. Como a energia para todos
os processos celulares e orgânicos provém da energia química produzida pelo
metabolismo celular, é preciso assegurar um ambiente adequado para que as
funções celulares ocorressem adequadamente. Para tanto, existe uma regulação
dos líquidos do organismo que inclui a regulação da concentração do íon hidrogênio
(H+). A quantidade de íons hidrogênio livres nas soluções é quantificada por uma
unidade chamada de pH. O pH indica o estado ácido-base do organismo. Para que o
equilíbrio ácido-básico possa ocorrer, o ácido deve ser excretado do corpo a uma
taxa equivalente a sua adição.Quanto maior a quantidade de íons hidrogênio nas
soluções, mais baixo será o seu pH (ácido). Inversamente, se a excreção de ácido
exceder a adição, ocorre uma alcalose,baixa concentração de íons hidrogênio nas
soluções.
O pH do sangue reflete a atividade iônica de numerosas substâncias e é
ligeiramente maior que o pH da água. O sangue normal tem o pH que varia entre
7,35 e 7,45. O sangue normal, portanto, é levemente alcalino, em relação à água.
Alterações nas concentrações de hidrogênio impactam importantemente o
metabolismo orgânico. Situações que reduzem o pH do sangue abaixo de 7,35
levam a acidose. Por outro lado, quando o pH do sangue supera o valor de 7,45,
estamos diante de uma alcalose. Ambos, acidose e alcalose, podem diminuir
acentuadamente a eficiência das reações químicas celulares.
Ressalta-se que os ácidos são substâncias que podem ceder íons
hidrogênio para uma solução e as bases são as substâncias que podem receber
íons hidrogênio em uma solução.O organismo possui substâncias que atuam no
sistema tampão. O bicarbonato e as demais bases do organismo atuam em
associação com ácidos da mesma natureza química para manter o equilíbrio entre a
quantidade de ácidos e bases. O íon bicarbonato (HCO -) é a principal base do
organismo e é produzido a partir da combinação do dióxido de carbono com a água
(CO2 + H2O ↔ HCO- + H+).
O sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico é o mais importante sistema
tamponante do plasma.

AN02FREV001/REV 4.0

147
 A manutenção do equilíbrio entre os ácidos e as bases do organismo
depende de um mecanismo imediato. Esta resposta do organismo frente a uma
diferença na concentração de íons hidrogênio ou do bicarbonato é regulada por dois
mecanismos.

FIGURA 42

― Mecanismo respiratório:
Este é um mecanismo de resposta rápida
cujo sistema elimina ou retém o dióxido de
carbono. Por meio desse mecanismo, os
pulmões reduzem ou aumentam o ácido
carbônico e consequentemente a
quantidade de ácido presente no organismo.
― Mecanismo renal: Esse é
um mecanismo mais lento e de resposta
não tão imediata, sendo um sistema é
responsável por eliminar o íon
FONTE: Disponível em:
hidrogênio, além de reter ou eliminar o íon <http://bioquimica-
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria.com.html>. Acesso
bicarbonato. Dessa forma, o rim controla em: 22 abr. 2011.

aquantidade de bases disponíveis no

organismo.

O metabolismo celular produz ácidos que tendem a modificar a

concentração dos íons hidrogênio nos líquidos do organismo. O sistema tampão por
sua vez, mantém estável as concentrações de hidrogênio a fim de preservar o pH
neutralizando ácidos produzidos pelo metabolismo celular. Sendo assim, quando um
ácido é produzido no organismo, o sal do sistema tampão reage com o mesmo a fim
de produzir dióxido de carbono e água. O dióxido de carbono em excesso é
eliminado pelos pulmões. Da mesma maneira, quando uma base é produzida no
organismo, o ácido do sistema tampão reage com a mesma, produzindo bicarbonato
de sódio e água. O bicarbonato em excesso é eliminado pelos rins.
Além do sistema bicarbonato/ácido carbônico, existem outros sistemas
tampão, como otampão fosfato, da hemoglobina e das proteínas.

AN02FREV001/REV 4.0

148
 A função respiratória se processa mediante três mecanismos interligados: a
ventilação pulmonar, a perfusão pulmonar e a difusão pulmonar. Esses
mecanismos representam a entrada do ar atmosfériconos alvéolos, a entrada do
sangue venoso nos capilares alveolares para as trocas gasosas é o último
mecanismo, representando a eliminaçãodo dióxido de carbono do sangue para os
alvéolos e a captação do oxigênio do ar inspirado pelo sangue venoso.
O dióxido de carbono (CO2) é o produto final do metabolismo aeróbico. O
CO2 alcança o líquido extracelular e o sangue para eliminação nos alvéolos. A
quantidade de CO2 é expressa pela sua pressão parcial, representada pela sigla
PCO2. Como a PCO2 do sangue venoso é maior que a PCO2 do gás alveolar, o CO2
se difunde do sangue para os alvéolos.

FIGURA 43

FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>.

Acesso em: 22 abr. 2011.

Os três principais mecanismos funcionais do sistema renal são a filtração

glomerular, a reabsorção tubular e a secreção tubular.
O mecanismo de secreção tubular renal está relacionado à transformação do
dióxido de carbono em ácido carbônico ionizado (HCO3-). O íon hidrogênio é
eliminado para a urina em troca por sódio ou potássio que se combinando ao íon
bicarbonato, retorna ao líquido extracelular, para alcançar a corrente sanguínea.

AN02FREV001/REV 4.0

149
 Na presença de bicarbonato em excesso no sangue, os rins eliminam o íon
bicarbonato em conjunto com o íon hidrogênio. Dessa forma, a urina torna-se
alcalina e contribui para a regulação das bases existentes.
O organismo possui mecanismos de compensação, que auxiliam a
manutenção do pH. A concentração do íon hidrogênio no sangue modifica a
ventilação pulmonar, por meio de estímulos do centro respiratório. Na presença de
uma acidose, pH do sangue baixo, o centro respiratório aumenta a frequência
respiratória e, desse modo, acentua a eliminação do CO2. Ao contrário, quando o pH
do sangue está elevado, alcalose, o centro respiratório diminui a frequência
respiratória e, desse modo, acumula CO2 no sangue, reduzindo a sua eliminação.
O mecanismo renal de compensação do equilíbrio ácido-base é o mais lento,
embora o definitivo. Quando o pH do sangue se altera, os rins eliminam urina ácida
ou alcalina, conforme as necessidades, contribuindo para regular a concentração de
íons hidrogênio do sangue e demais líquidos orgânicos.

FIGURA 44

FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>.

Acesso em: 22 abr. 2011.

AN02FREV001/REV 4.0

150
FIGURA 45

Os valores extremos de pH, abaixo de

6,85 ou acima de 7,95 indicam acidose e
alcalose gravíssimas e que de um modo
FONTE: Disponível em: geral, são incompatíveis com a vida.
<http://bioquimica-
Clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-
com.html>. Acesso em: 22 abr. 2011.

FIGURA 46

OS DISTÚRBIOS DO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
PODEM SER PRODUZIDOS POR
ALTERAÇÕES:

1. Respiratórias
2. Metabólicas

FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-

clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>.
Acesso em: 22 abr. 2011.

Tanto a alcalose quanto a acidose do tipo respiratório devem-se às

alterações da eliminação do dióxido de carbono (CO 2). Os desvios do tipo
metabólico (acidose) sofrem interferência da produção excessiva de íon hidrogênio,

AN02FREV001/REV 4.0

151
diminuição da eliminação de hidrogênio pelo rim ou perda excessiva de basesdo
organismo.
A alcalose do tipo metabólica possui como mecanismos desencadeantes o
aumento na eliminação de hidrogênio, diminuição da produção deste mesmo íon ou
aumento do bicarbonato.

FIGURA 47 - REGULAÇÃO RESPITATÓRIA DO

pH

FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-

clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>. Acesso em: 22
abr. 2011

Redução do pH: TAQUIPINEIA  Elimina mais CO2

Amento do pH: BRADIPINEIA  Retém mais CO2

23 AVALIAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

A avaliação do equilíbrio ácido-base é feita pela determinação do pH, da

PCO2, do bicarbonato (HCO-) e da diferença de bases em amostras de sangue
arterial. Para que o resultado seja confiável, a amostra de sangue deve ser coletada
em heparina, em condições anaeróbicas, refrigerada e imediatamente analisada.

AN02FREV001/REV 4.0

152
23.1 pH

Esse parâmetro indica o estado do equilíbrio ácido base. Ele aponta se as

concentrações de ácidos e bases no organismo estão em equilíbrio.Se os valores
depHestiverem abaixo de 7,35 indica a existência de acidose, enquanto o pH
superior a 7,45 indica a presença de alcalose.

23.2 PCO2

FIGURA 48

A verificação da PCO2 demonstra o estado

FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-
com.html>. Acesso em: 22 abr. 2011.
do componente respiratório do equilíbrio ácido-
base. Se a PCO2 está anormal, a origem do
distúrbio é respiratória.
Na ocorrência de um aumento de PCO2
acima de 45mmHg, há indícios de retenção de
CO2 no sangue e indica acidose de origem
respiratória. Se a PCO2 está abaixo de 35mmHg,
há indícios de que há excessiva eliminação de
CO2 do sangue, logo há uma alcalose de origem
respiratória.

AN02FREV001/REV 4.0

153
23.3 BICARBONATO (HCO-)

FIGURA 49

A verificação do bicarbonato (HCO)

demonstra o estado do componente metabólico do
equilíbrio ácido-base. Se o bicarbonato está
anormal, a origem do distúrbio é metabólica. Se o
bicarbonato real é inferior a 22mM/L, significa que
parte das bases foram consumidas e indica
acidose de origem metabólica.

FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>. Acesso em: 22 abr.

2011.

Se o bicarbonato real é superior a 28mM/L, significa que há excesso de bases no sangue e

indica alcalose de origem metabólica.

23.4 DIFERENÇA DE BASES (déficit ou excesso)

FIGURA 50
Por intermédio da diferença de
bases é possível avaliar o grau do
distúrbio metabólico. A presença de
uma deficiência de bases (BD) indica
a existência de acidose metabólica. A
severidade da acidose está
diretamente relacionada ao déficit de
bases.Diferentemente, o excesso de
FONTE: Disponível em: <http://bioquimica- bases (BE) indica alcalose
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria- metabólica e seu excesso está
com.html>. Acesso em: dia mês. ano.
diretamente relacionado à gravidade
da alcalose.

AN02FREV001/REV 4.0

154
 A diferença de bases representa o número de miliequivalentes de bases que faltam ou
que excedem para que o pH do sangue seja normal.

23.5 GASOMETRIA ARTERIAL

A gasometria arterial é um exame extremamente importante, queauxilia na

verificação da concentração de oxigênio, a ventilação e o estado ácido-básico,
sendo normalmente obtida quando o quadro clínico do paciente sugere uma dessas
anormalidades. A coleta deste material é obtida normalmente da artéria radial, mas
também poderá ser coletada da artéria braquial ou femoral.

23.5.1 Acidose respiratória:

O grande regulador da concentração do ácido carbônico no organismo é o

sistema respiratório. Na ocorrência de redução na eliminação do dióxido de carbono
nos alvéolos pulmonares, o CO2 se acumula no sangue e, em consequência,
aumenta a quantidade de ácido carbônico e de íons hidrogênio livres. Essas
circunstâncias originam a acidose de natureza respiratória.
Em geral os quadros de acidose respiratória são de instalação rápida; não
há tempo para que os mecanismos de compensação sejam eficazes.
O tratamento da acidose respiratória consiste de medidas destinadas a
estimular a ventilação pulmonar e inclui estímulo à tosse, toilete bronco-pulmonar,
fisioterapia respiratória e ventilação com respiradores mecânicos.
Quando a acidose respiratória é leve e causada por doença pulmonar
crônica, a compensação renal consiste em reter íons bicarbonato, aumentando a
reserva de bases e normalizando o pH.

AN02FREV001/REV 4.0

155
23.5.2 Alcalose Respiratória

Na ocorrência de excessiva eliminação do dióxido de carbono pelos alvéolos

pulmonares, a quantidade de CO2do sangue está diminuída. Essas circunstâncias
originam a alcalose de natureza respiratória. Em decorrência à menor quantidade de
íons hidrogênio livres, o pH se eleva, sendo que valores de pH superiores a 7,45
caracterizam a existência da alcalose.
A redução do dióxido de carbono no sangue é representada pela queda da
sua pressão parcial (PCO2). Quando a PaCO2 é inferior a 35mmHg, configura-se a
natureza respiratória da alcalose.
Em geral, os quadros de alcalose respiratória ocorrem em pacientes sob
ventilação mecânica. A alcalose respiratória apresenta uma instalação rápida e não
permite que os mecanismos de compensação sejam eficazes. O tratamento consiste
em remover as causas da hiperventilação.
Quando o distúrbio é leve e persistente a compensação renal consiste em
reduzir a absorção dos íons bicarbonato (HCO-) do filtrado glomerular, mantendo a
relação do sistema tampão constante. A urina se torna alcalina.

23.5.3 Acidose metabólica:

A acidose metabólica ocorre em uma de quatro circunstâncias:

1. Excesso de produção de ácidos fixos, não voláteis, como o ácido lático
ou ácidos cetônicos, por exemplo.
2. Ingestão de substância ácida.
3. Situação de insuficiência renal em que ácidos fixos não podem ser
eliminados.
4. Perda excessiva de bases, como na obstrução intestinal alta e nas
diarréias intensas, por exemplo.

AN02FREV001/REV 4.0

156
 É frequente observarmos a acidose metabólica em pacientes com
hipotensão arterial severa, choque de todos os tipos e parada cardiorrespiratória.
Outros quadros clínicos que podem ocorrer são nas diarreias severas, no diabetes
descompensado e na obstrução intestinal alta.
Os íons hidrogênio liberados pela dissociação do ácido em excesso reduzem
o pH. Então, os radicais negativos dos ácidos fixos reagem com o bicarbonato,
produzindo sais de sódio e ácido carbônico. A partir do momento em que houver
redução do bicarbonato total, haverá uma insuficiência de bases, com predomínio
dos ácidos e aumento dos íons hidrogênio livres.
A gasometria arterial mostra o pH abaixo de 7,35, caracterizando a acidose.
A PaCO2 é normal e o bicarbonato padrão é baixo, inferior a 22mEq/L. Há também
um déficit de bases, maior que -2mEq/L.
O principal tratamento da acidose metabólica consiste na remoção das
causas do distúrbio.
Naacidose metabólica, a administração de bicarbonato de sódio torna-se
eficiente no equilíbrio do pH.

23.5.4 Alcalose metabólica

A alcalose metabólica é um distúrbio pouco frequente, na prática clínica, em

relação aos demais distúrbios. Em geral, a alcalose metabólica ocorre em uma de
duas circunstâncias:
1. Excesso de bases, geralmente por administração intempestiva de
bicarbonato de sódio, para corrigir acidose preexistente;
2. Perda de ácidos fixos, como pode ocorrer na estenose pilórica em que
o ácido clorídrico do estômago é perdido pelos vômitos.
As bases em excesso nos líquidos captam os íons hidrogênio; o pH se
eleva. O bicarbonato real está elevado e o excesso de bases supera o valor de
+2mEq/L.
O uso de diuréticos, também pode causar alcalose metabólica. Isso ocorre
pela eliminação acentuada de íons hidrogênio.

AN02FREV001/REV 4.0

157
 O tratamento da alcalose metabólica consiste em atuar sobre as causas
primárias do distúrbio.

EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO
Marque a resposta certa
1) A energia para todos os processos celulares e orgânicos provém da energia
química .................... pelo metabolismo celular e para assegurar um ambiente ótimo
para as funções celulares existe .................... dos líquidos do organismo que inclui
uma regulação da concentração do íon.................................
(A) produzida – uma absorção – hidrogênio (H+)
(B) produzida – uma regulação – oxigênio (O2+)
(C)catalizada – uma absorção – Cloreto
(D) produzida – uma regulação – hidrogênio (H+)
(E)catalizada – uma regulação – oxigênio (O2+)

2) Os três principais mecanismos funcionais do sistema renal são:

(A)reabsorçãoglomerular – filtração tubular – secreção tubular
(B)filtração glomerular – secreção tubular – reabsorção tubular
(C )filtração glomerular –secreção reabsorção tubular – secreção tubular
(D)secreção glomerular – reabsorção tubular – filtraçãotubular
(E) filtração glomerular – reabsorção tubular – secreção tubular

3) Coloque V para verdadeiro e F para falso:

(...) O sangue normal é levemente ácido em relação à água.

(...) Quando o ph do sangue está abaixo de 7,35 dizemos que existe alcalose,
quando o ph do sangue supera o valor de 7,45 dizemos que existe acidose.
(...) A principal característica do sistema tampão é a relação constante que deve
existir entre o ácido (numerador) e o sal (denominador) do sistema.
(...) Quando o pH do sangue se altera, os rins eliminam urina ácida ou alcalina,
conforme as necessidades, contribuindo para regular a concentração de íons
hidrogênio do sangue e demais líquidos orgânicos.

AN02FREV001/REV 4.0

158
Respostas:
1)(D)
2) (E)
3) (F)- (F)- (F)- (V)

7 ELETRÓLITOS

São ânions e cátions com cargas elétricas, negativa ou positiva.

Os principais eletrólitos no homem são:
Cátions: Na+, K+, Ca2+, Mg2+,
Ânions: Cl-, HCO3-, HPO42-, SO42-
As necessidades dietéticas dos eletrólitos variam muito e a ingestão
excessiva leva a um aumento na excreção.
É muito importante conhecer quais os compartimentos do organismo contém
maior ou menor quantidade de cargas eletrônicas. No caso do Na +ele está em maior
quantidade no compartimento extracelular. No caso do K +é o inverso o K+ é o
principal cátion intracelular e sua concentração extracelular é muito pequena.
Devem-se avaliar as concentrações plasmáticas, pois esses eletrólitos tem um papel
importante no equilíbrio hídrico-osmótico podendo estar mais ou menos diluído
dependendo da situação patológica ou fisiológica.
O que faz com que a água se desloque de dentro para fora da célula é a
osmolaridade, a água passa do meio mais concentrado para o meio menos
concentrado.
Os eletrólitos têm papéis bastante variados no organismo:
― Manter a pressão osmótica e distribuição de água nos vários
compartimentos do corpo.
― Manter o pH fisiológico.
― Regular a função apropriada do coração e músculo. Participar de
reações de oxidorreduções.
― Cofatores de reações.

AN02FREV001/REV 4.0

159
 Níveis alterados de eletrólitos podem ser a causa ou a consequência de
várias desordens.
As desordens de homeostase de água e eletrólitos resultam em várias
síndromes como desidratação, edema, hipo e hipernatremia.

23.6 SÓDIO

É o cátion preponderante no líquido extracelular, principal responsável pela

osmolaridade do líquido extracelular, exerce importante papel na excitabilidade
neuromuscular.
São ingeridos 4-5 g/d de cloreto de sódio absorvidos pelo intestino delgado.
Suas concentrações extracelulares são mantidas pela
Na+/K+ATPasepresente na membrana celular que expulsa o Na+das células,
enquanto promove a captação ativa de K+.
O conteúdo deNa+ extracelular é muito maior que o intracelular.
A concentração de Na depende primariamente da ingestão e excreção de
água e em menor extensão da capacidade renal de excretar o Na+ quando ocorre
excessiva ingestão do sal e conservar quando a ingestão é baixa.

23.7 REGULAÇÃO DO SÓDIO PLASMÁTICO

As concentrações de sódio sérico e a osmolaridade sérica são mantidas sob

controle de mecanismos homeostáticos envolvendo a sede, o hormônio antidiurético
(ADH) e a filtração renal do sódio. Isso é conseguido por:
― Mecanismo renal;
― Sistema renina-angiotensina-aldosterona;
― Peptídio natriurético atrial (NAP);
― Dopamina.
Valores de Referência
Soro 135-145 mmol/L
Líquor 138-150 mmol/L
Urina 40-220 mmol/L

AN02FREV001/REV 4.0

160
MECANISMO RENAL

Os rins têm a capacidade de conservar ou excretar grandes quantidades de

Na+ dependendo do conteúdo no líquido extracelular.
Ao redor de 60-75% do Na+ filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. O
restante do Na+ filtrado é reabsorvido nos túbulos distais e alça de Henle – sob o
controle da aldosterona – e é trocado pelo K+ e H+.
A excreção aumentada de Na+ pelos túbulos renais reduz o volume do
líquido extracelular.

SISTEMA RENINA ↔ ANGIOTENSINA ↔ ALDOSTERONA

A RENINA é uma enzima proteolítica secretada pelo aparelho

justaglomerular. Sua secreção é estimulada pela redução da pressão da arteríola
renal ou pela diminuição do suprimento de Na+ no túbulo distal. Atua sobre o
angiotensinogênio para formar angiotensinaI, depois transformada em angiotensina
II pela ação da enzima angiotensina-conversora no endotélio vascular, sobretudo
nos pulmões.
A aldosterona, produzida pelas glândulas suprarrenais, são estimuladas pela
angiotensina II e o seu produto metabólico, a angiotensina III. Como consequência a
aldosteronaprovocando a retenção de sódio e a perda de K+ ou H+ pelos túbulos
distais.
A ALDOSTERONA diminui a excreção urinária de Na+ aumentando a
reabsorção de Na nos túbulos renais à custa de K+.

23.8 PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (NAP)

A expansão do volume do átrio do miocárdio desencadeia a produção do

peptídeo natriurético. Este peptídeo promove a excreção do sódio pelo rim. O NAP

AN02FREV001/REV 4.0

161
provoca o aumento da taxa de filtração glomerular, natriurese, diurese e redução da
excreção de renina e aldosterona.

23.9 DOPAMINA

Aumentos dos níveis de Na+ filtrado causam elevação na síntese de

dopamina pelas células do túbulo proximal. A dopamina atua sobre o túbulo distal
estimulando a secreção de Na+.

23.10 HIPERNATREMIA

É o aumento dos níveis de Na+ no soro. Sódio plasmático acima de145

mmol/L.

Fatores de risco:
― Idade acima de 65 anos.
― Incapacidade física e mental.
― Hospitalização.
― Cuidados de enfermagem inadequados.
― Defeito na concentração de urina.
― Diurese osmótica.
― Terapia diurética.

É comum a hipernatremiaestar associada a um volume reduzido de líquido

intracelular.

AN02FREV001/REV 4.0

162
23.10.1 Causas

Um paciente pode ter hipernatremia devido à depleção de água, depleção de

água e Na+, ingestão ou retenção excessiva de Na+ no líquido extracelular
raramente insuficiência renal juntamente com incapacidade de excretar Na+.

23.10.2 Sintomas

Sede, desidratação, inquietação e impaciência, irritabilidade, desorientação,

boca seca e febre.
Sintomas de desidratação: Redução da turgidez (figura ao lado) da pele
diferentemente da pele dos idosos onde há perda da elasticidade em jovens é um
sinal de desidratação grave de perda de líquido extracelular.

23.10.3 Tratamento

Se possível o paciente deve ingerir água ou então, deve ser administrado

dextose5% intravenosa. É importante não corrigir muito rapidamente devido à perda
de água.

A hipernatremiaé agrupada em três categorias:

COM SÓDIO TOTAL ORGÂNICO DIMINUÍDO: também chamada de

hipernatremia hipovolêmica. A concentração sérica de Na está aumentada, pois a
magnitude de perda de água excede a de perda de Na. É caracterizada por
desidratação e hipovolemia. Ex.: suor excessivo, diarreia, vômitos, queimaduras e
diurese osmótica.
COM SÓDIO TOTAL ELEVADO: também chamada de hipernatremia
hipervolêmica. O aumento de Na é maior que o de água. É incomum, iatrogênica
(administração inapropriada de soluções parenterais hipetônicas em pacientes

AN02FREV001/REV 4.0

163
hospitalizados), hiperaldoesteronismo primário, excesso de mineralocorticoides
(síndrome de Cushing).
COM SÓDIO TOTAL NORMAL: tambémchamada de hipernatremia
normovolêmica. É devido ao déficit de água. Diabetes insípido.

DIAGNÓSTICO DA HIPERNATREMIA

O diagnóstico é baseado na concentração elevada de Na+ sérico.Outros

dados como os eletrólitos e osmolaridadeurinária são de grande utilidade.
Sódio >150-170 mEq/L – indica desidratação.
Sódio >170 mEq/L – indica Diabetes insípido.
Sódio >190 mEq/L – indica ingestão crônica de sal.
Paciente com Diabetes mellitus: sódio urinário geralmente é baixo, poliúria.
Uma glicemia elevada, redução de excreção urinária, aumento da
osmolalidade urinária leva a coma hiperosmolar:
Ingestão crônica de sal: sódio urinário elevado, aumento da osmolalidade
urinária.
Desidratação hipertônica: sódio urinário reduzido, osmolaridade urinária
elevada.

23.11 HIPONATREMIA

Diminuição dos níveis de Na no soro.

Níveis séricos abaixo de 135 mmol/L.
Não existem sinais e sintomas específicos. Manifestações clínicas
inespecíficas.

AN02FREV001/REV 4.0

164
23.11.1 Hiponatremia Hipovolêmica

Caracteriza-se pela redução da água total do corpo com uma grande

diminuição do sódio (Na+) total do corpo. O volume do líquido extracelular está
diminuído. Ex.: uso de diuréticos tiazídicos, perda de líquido hipotônico
(queimaduras, vômitos, diarreia), insuficiência de mineralocorticóides e cetoacidose
diabética.

23.11.2 Hiponatremia Normovolêmica ou Euvolêmica

É o aumento no volume de água total do corpo com sódio total normal. O

volume do líquido extracelular está levemente diminuído sem a presença de edema.
Ex.: retenção aguda de água, retenção crônica de água, doença renal crônica.

23.11.3Hiponatremia Hipervolêmica

É o aumento do sódio total do corpo e um grande aumento do volume do

líquido total do corpo. O líquido extracelular está marcadamente elevado e o edema
está presente. Ex.: insuficiência renal, insuficiência cardíaca congestiva, estados
hipoproteicos.

23.11.4 Hiponatremia Redistributiva

É o desvio da água do compartimento intracelular para o extracelular, ocorre

com a resultante diluição do sódio. O volume total de água do corpo e o sódio total
estão estáveis. Ex.: administração de manitol e hiperglicemia.
O sódio plasmático é regulado pela sede, ADH, sistema renina-angiotensina-
aldosterona e variações na filtração renal do sódio.

AN02FREV001/REV 4.0

165
 Aumentos na osmolaridade sérica acima dos valores de referência (280-300
mOsm/kg) estimulam os osmorreceptores hipotalâmicos, que causam um aumento
na sede e nos níveis de ADH circulante.
O ADH aumenta a reabsorção de água livre da urina com oligúria com
osmolaridade relativamente baixa e levando a osmolaridadesérica para a
normalidade.
A aldosterona, sintetizada pelo córtex adrenal é regulada principalmente pela
potassemia, mas também em resposta à hipovolemia através do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. A aldosterona causa a absorção do sódio no túbulo distal
renal. A retenção do sódio provoca a retenção de água livre, ajudando a corrigir o
estado hipovolêmico.
Rins saudáveis regulam o equilíbrio do sódio independentemente do ADH ou
aldosterona pela variação do grau de absorção do sódio no túbulo distal. Estados
hipovolêmicos, como a hemorragia ou desidratação, prontamente elevam a
absorção do sódio no túbulo proximal. Aumentos no volume vascular suprimem a
reabsorção tubular de sódio, resultando em natriurese e ajuda a restabelecer o
volume vascular normal.

23.11.5 Tratamento

O tratamento farmacológico baseia-se no suprimento eletrolítico ao paciente

hiponatrêmico. A salina hipertônica é usada para promover o rápido aumento do
sódio sérico em pacientes com hiponatremia aguda ou crônica.

23.11.6 Avaliação Laboratorial da Hiponatremia

História do paciente (vômitos, diarreia, medicamentos), exame clínico e

exame laboratorial.
Osmolaridade urinária. Poliúria.
Dosagem de Sódio urinário e no soro, ácido úrico aumentado TSH e cortisol.
Albumina, triglicerídios, eletroforese de proteínas no soro.

AN02FREV001/REV 4.0

166
23.12 NATRÚRIA

Dosagem de Na+ na urina. Útil na avaliação da função tubular. O teste tem

utilidade na avaliação do estado de hidratação do paciente.

23.12.1 Hipernatriúria

É encontrada nos estágios iniciais de hiponatreamia. Hipoaldosteronismo,

insuficiência de suprarrenal, nefrite com perda de sal, insuficiência renal aguda.
Causas fisiológicas: aumento de Na, na alimentação e diurese pós-menopausa.

23.12.2 Hiponatriúria

Associada à baixa ingestão de Na e retenção pré-menstrual de Na e água.

Patologias: hiperfusão adrenocortical, hiperaldosteronismo, taxa de filtração
reduzida, doença hepáticae estados hipoproteicos.

24 POTÁSSIO

É o cátion predominante no interior das células com teores 23 vezes maior

que no espaço extracelular.
Os níveis intra e extracelulares são mantidos pela atividade da “bomba
iônica” de Na+K+-ATPase localizada na membrana celular.
A “bomba iônica” é um fator crítico na manutenção e ajuste dos gradientes
iônicos dos quais dependem o impulso nervoso, a transmissão e a contractilidade
dos músculos esqueléticos e cardíacos.

AN02FREV001/REV 4.0

167
 Valores de referência
Soro 3-5 a 5,0 mmol/L
Recém nascidos 3,7 a 5,9 mmol/L
Líquor 7% dos valores encontrados no soro em determinação simultânea
Urina 25 a125 m mol/L

24.1 FUNÇÕES

Atua na regulação de vários processos metabólicos celulares.

Participa da excitação neuromuscular, isso se deve à relação do teor de K+
intra e extracelular que é determinante do potencial de membrana.
Esse potencial permite a geração de potencial de ação necessáriopara a
função neural e muscular. Desequilíbrios da relação levam à arritmias cardíacas e
paralisia muscular.

24.2 CONTROLE

Valores de referência do potássio sérico: 3,5 a 5,0 mmol/L. O K+ total do

corpo é de 50 mmol/kg. Em condições normais, são ingeridos 50-150 mmol/d de
potássio que são distribuídos para os tecidos.
Parte do K+ da dieta é captado pelas células, mas a maior porçãodo K + da
dieta é excretada pelos rins.
Ao contrário do Na+, entretanto, não há nenhum limiar renal para o K+, sendo
que esse cátion continua a ser excretado na urina mesmo em estados de depleção
de K+ sérico.
A quantidade de K+ excretado na urina varia com o conteúdo na dieta.
Quase todo o K+ filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. Menos de 10% atinge o
túbulo distal, onde ocorre a principal regulação desse íon. A excreção do K + em
resposta as variações na ingestão, tem lugar no túbulo distal, no túbulo coletor do
córtex e no ducto coletor. Quando o Na+ é reabsorvido no túbulo distal, o lúmen

AN02FREV001/REV 4.0

168
tubular torna-se eletronegativo em relação às células adjacentes e os cátions das
células (K+, H+) movem-se para o lúmen e neutralizam a carga elétrica negativa.

A velocidade do movimento do K+ para o lúmen depende da:

― Existência de captação suficiente de Na+ pelo túbulo distal;
― Velocidade do fluxo urinário;
― Concentração do K+ na célula tubular.

A concentração do K+ na célula tubular é devida:

― enzima Na+K+-ATPase dependente para a troca com o líquido
peritubular;
― mineralocorticoides;
― variaçõesácido-básicas;
― teor de K+ no líquido extracelular.

O K+ da célula tubular aumenta na hipercalcemia pelo excesso de

mineralocorticoides e por alcalose, mecanismos que tendem a incrementar a
excreção do K+.

Aldosterona:
Eleva a reabsorção tubular renal do sódio, com o consequente aumento na
excreção de potássio ou íon hidrogênio (o H+ compete com o K+ na troca pelo Na+)
nos túbulos distais sem ativar o sistema renina angiotensina.
A aldosterona eleva a excreção urinária do K + para manter o seu nível
plasmático normal.

24.3 HIPOPOTASSEMIA OU HIPOCALEMIA

Pode ocorrer mesmo quando a quantidade total de potássio do corpo está

normal. É definida quando os níveis de potássio estão abaixo de 3,5 mmol/L.

AN02FREV001/REV 4.0

169
 Hipopotassemia moderada é quando a potassemia está entre 2,5 a 3
mmol/L.
Hipopotassemia severa quando a potassemia está abaixo de 2,5 mmol/L

24.3.1 Sinais e Sintomas

Hipotensão, arritmias ventriculares, bradicardia ou taquicardia, poliúria,

noctúria, hipoventilação, sofrimento respiratório, insuficiência respiratória, letargia ou
outras alterações mentais, redução da força muscular, redução dos reflexos dos
tendões e edema.

24.3.2 Causas

Perdas renais de potássio. Acidose tubular renal, hiperaldosteronismo,

depleção do magnésio e leucemia (mecanismo desconhecido).
Perdas gastrointestinais.Vômitos ou sucção gastrointestinal, diarreia,
enemasou uso de laxantes.
Efeitos de medicações: Diuréticos, agonistasbetaadrenérgico, esteroides,
teofilina, aminoglicosídios.
Deslocamento transcelular: Insulina e alcalose.
Desnutrição ou redução da ingestão na dieta.

24.3.3 Diagnóstico Laboratorial da Hipopotassemia

Nível de potássio: < 3,5 mmol/L.

Dosagem de Ureia e creatinina: para a avaliação do “status” renal.
Glicose, magnésio, cálcio, e/ou fósforo se existir suspeita de distúrbios
eletrolíticos.
Nível de digoxina em usuários; a hipopotassemia pode potenciar arritmias
induzidas por digitálicos.

AN02FREV001/REV 4.0

170
 Gasometria celular: alcalose pode deslocar o potássio do líquido extracelular
para o líquido intracelular.

24.3.4 Tratamento Hipopotassemia

O potássio oral é a rota preferível, pois é fácil de administrar, seguro, barato

e rapidamente pelo trato gastrointestinal.
Pacientes com hipopotassemia moderada e sintomas mínimos, a reposição
oral é suficiente.
Pacientes com hipopotassemia severa é necessário potássio oral e
parenteral.

24.4 HIPERPOTASSEMIA HIPERCALEMIA

Éuma doença potencialmente letal que pode ser difícil de diagnosticar

clinicamente devido à escassez de sinais e sintomas fidedignos.
Pacientes com risco de hipercalemia devem ser submetidos prontamente a
ECG para se assegurar que os sinais eletrocardiográficos estejam ou não presentes.
A hiperpotassemia é definida quando o nível de potássio ultrapassa 5,5
mmol/L e é assim dividido:
― 5,5 a 6,0 mmol/L – hiperpotassemia leve;
― 6,1 a 7,0 mmol/L – hiperpotassemia moderada;
― > 7,0 mmol/L – hiperpotassemia severa.

24.4.1 Sinais e sintomas

São sutis, predominam queixas cardíacas e neurológicas. Pacientes podem

ser assintomáticos ou ter queixas de: fadiga generalizada, fraqueza, parestesia,
paralisia e palpitações.

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171
24.4.2 Causas

Redução ou impedimento da excreção do potássio. Insuficiência renal aguda

e crônica (mais comum), diuréticos, obstrução urinária, anemia falciforme, doença de
Addison, defeito na secreção tubular, lupus eritematoso sistêmico e fármacos
(ciclosporina, diuréticos, anti-inflamatórios não esteroides).
Potássio endógeno excessivo. Hemorragia interna, rabdomiólise e hemólise
(punção venosa, transfusão sanguíneas, queimadurase lise tumoral).
Pseudo-hiperpotassemia. Hemólise (após a coleta no tubo laboratorial),
trombocitose, leucocitose, aplicação prolongada de torniquete na coleta de sangue.
Redistribuição. Acidose, deficiência de insulina, drogas beta-bloqueadores,
intoxicação aguda por digoxina, succinilcolina, hidrocloreto de arginina, hipercalemia
familiar (paralisia periódica).
Potássio exógeno excessivo.Administração parenteral, excesso na dieta,
suplementos de potássio.

24.4.3 Diagnóstico Laboratorial Na Hiperpotassemia

Dosagem de teor de potássio, ureia e creatinina: para a avaliação do “status”

renal, cálcio nos pacientes com diabetes mellitus, digoxina em pacientes sob
medicação digitálica, gasometria arterialnas suspeitas de acidose, urináliseem
presença de sinais de insuficiência renal.

24.4.4 Tratamento Na Hiperpotassemia

Uso de cloreto de cálcio, dextrose, bicarbonato de Na+, salbutamol,

diuréticos.

Os objetivos do tratamento são:

― Estabilização das funções do miocárdio;

AN02FREV001/REV 4.0

172
 ― Deslocamento do potássio extracelular para o compartimento
intracelular;
― Promover a excreção renal do potássio;
― Promover a perda do potássio pelo sistema gastrointestinal.

8.4.5 Hiperpotassiúria

Aumento da excreção urinária de K.

Início da inanição, hiperaldosteronismo primário ou secundário,
enfermidades renais, acidose e alcalose metabólica.

25 CLORETOS

Ânions mais abundantes do líquido extracelular.

Juntamente com o Na+ desempenham papel na manutenção da distribuição
de água no organismo, da pressão osmótica do plasmae na neutralidade elétrica.
O adulto ingere na dieta 150 mil/diade Cl, quase todo absorvido pelo sistema
digestóriosendo o excesso excretado na urina. São filtrados pelos glomérulos e
passivamente reabsorvidos em associação com o Na nos túbulos contornados
proximais.
O excesso de Cl é excretado na urina e suor. O suor excessivo estimula a
secreção de aldosteronaque atua sobre as glândulas sudoríparas para reabsorver
mais sódio e cloretos.

25.1 HIPOCLOREMIA

Redução dos níveis de cloretos plasmáticos.

Valores de Referência:
Soro ou plasma 98 a 106 mmol/L
Urina 110 a 250 mmol/L
Suor 0 a 35 mmol/L

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173
25.1.1 Causas

― Perda gastrointestinalde bicarbonato. Falta de ingestão de sal, diarreia

intensa, drenagem gástrica (perda de HCl), vômito prolongado. Fármacos:
cloreto de cálcio, sulfato de magnésio e colestiramina.
― Nefropatiaperdedora de sal. Nefrites com perda de sal provavelmente por
deficiência na reabsorção tubular.
― Insuficiência adrenal.
― Acidose metabólica com acúmulo de ânions orgânicos. Produção excessiva
de ácidos orgânicos.
― Alcalosemetabólica.

25.2 HIPERCLOREMIA

Aumento dos níveis de cloretos plasmáticos.

25.2.1 Causas

― Acidose metabólica. Redução de bicarbonato;

― Outras condições: desidratação, insuficiência renal aguda, diabetes,
esteroides, intoxicação por salicilatos. Tratamento com excesso de sal, obstrução
prostática, hiperventilação, hipoproteinemiae anemia.

25.3 CLORETOS URINÁRIOS

A excreção urinária de cloretos varia com a dieta.

Em geral são encontrados valores entre 110-250 mmol/dia.
Aumentos fisiológicos ocorrem com diurese pós-menstrual, em paralelo com
o aumento ou redução do nível de Na urinário.
Diurese excessiva é acompanhada de aumento na excreção de Cl.

AN02FREV001/REV 4.0

174
 Determinação útil para avaliar se alcalosemetabólica é sensível ou não ao
tratamento com NaCl.

25.4 CLORETOS NO SUOR

Cloretos são excretados normalmente no suor combinados quimicamente ao

sódio ou outros cátions.
Quantidades aumentadas são encontradas nos portadores de fibrose cística,
doença autossômica recessiva que ocorre em cerca de 1 para cada 200
nascimentos.

25.5 FIBROSE CÍSTICA

Desordem generalizada das glândulas exócrinas caracterizada pela

excessiva secreção de muco glicoproteico que precipita e causa a obstrução de
passagem nos órgãos.

EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO
1)Marque a segunda coluna de acordo com a primeira
(A) Sódio (...) Aumento dos níveis de cloretos
(B) Renina plasmáticos.
(C) Peptídeo Natriurético Atrial (...) Provoca o aumento da taxa de filtração
(D) Hipocloremia glomerular, natriurese, kaliurese, diurese e
(E) Hipercloremia redução da excreção de renina e aldosterona.
(B) É uma enzima proteolítica secretada pelo
aparelho justaglomerular.
(...) É o cátion preponderante no líquido
extracelular, principal responsável pela

AN02FREV001/REV 4.0

175
 osmolalidade do líquido extracelular, exerce
importante papel na excitabilidade
neuromuscular.
(...) Redução dos níveis de cloretos
plasmáticos.

Marque a resposta certa:

2) Aumentos na osmolaridade sérica acima dos valores de referência (280-300
mOsm/kg) .................... os osmorreceptores hipotalâmicos, que ..................um
...................... na sede e nos níveis de ADH circulante.
(A) estimulam – causam – aumento
(B) inibem – causam – aumento
(C) estimulam – influenciam – diferencial
(D) estimulam – causam – diminuição
(E) inibem – causam – diminuição

3) Sobre a RENINA:
Sua............... é estimulada pela ................. da pressão da arteríola renal ou
.......................do suprimento de Na+ no túbulo distal.
(A) secreção – redução – pelo aumento
(B) excreção – redução – pelo aumento
(C) secreção – redução – pela diminuição
(D) síntese – redução – pela diminuição
(E) secreção – redução – pela diminuição

Respostas:
1) (E)- (C)- (B)- (A)- (D)
2) (A)
3) (E)

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176
FIM DO MÓDULO IV

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