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UC1 – SP5 Anemias

OBJETIVOS hemólise) – “A M.O funciona” ex:
hemolítica, sangramento agudo - ↓
1. Classificar todas as anemias (2 grandes tipos)
reticulócitos
2. Conceituar a anemia do caso ( etiologia,
epidemiologia, fator de risco, fisiopato, quadro clínico,
diagnóstico e tratamentos)

3. Discorrer sobre anemia carencial

4. Conceituar a anemia ferropriva( etiologia,

epidemiologia, fator de risco, fisiopato, quadro clínico,
diagnóstico e tratamentos) e o metabolismo do ferro

5. Discutir sobre aconselhamento familiar

6. Reconhecer as indicações de laparotomia em casos

de abdome agudo e seus tipos.

INTRODUÇÃO A ANEMIAS

DEFINIÇÃO:

OMS - define anemia como a concentração de Hb

inferior a 12 g/dL para mulheres pré-menopausa e
inferior a 13,0 g/dL para homens e para mulheres na
fase pós-menopausa.

 Quanto aos índices hematimétricos:

 normocítica/normocrômica
 macrocítica e microcítica/hipocrômi
Classificar todas as anemias (2 grandes tipos)

Tipos de classificação :

 Quanto ao tempo de instalação aguda e crônica

 Pela contagem de reticulócitos:
 Hipoproliferativa decorrente da
diminuição da produção de eritrócitos –
ex: anemias carenciais, neoplasias e
inflamações. ↓ reticulócitos
 Hiperproliferativaaumento da
destruição dos eritrócitos (perda ou
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As anemias carenciais podem ocorrer em

qualquer idade, sendo entretanto, mais freqüente
na criança devido à grande necessidade de
produção de células, nesta fase, para fazer frente
ao processo de crescimento.

Causas:

 Carência alimentar - a ingestão deficiente

de elementos ricos em ferro. A principal
fonte de ferro é a mioglobina de origem
animal (sobretudo carne, fígado e ovos) e
nos de origem não animal, verduras,
legumes e vegetais. No entanto, o
organismo humano tem uma capacidade
muito maior de absorver o ferro de
origem animal.
 Dieta inadequada em RN
 Verminoses – nos pré escolares
 Hemorragias menstrual
 Dietas restritivas

Conceituar a anemia do caso ( etiologia,

epidemiologia, fator de risco, fisiopato, quadro
clínico, diagnóstico e tratamentos)

DEFINIÇÃO: Hemoglobinopatia crônica por defeito

qualitativo da hemoglobina

ETIOLOGIA

Ocorre devido uma mutação: troca do acido glutâmico

por valina na 6ª posição da cadeia beta da
hemoglobina que gera a hemoglobina S

 Anemia falciforme – homozigose para

hemoglobina S (SS)
 Síndrome falciforme – qualquer condição com
pelo menos 1 alelo da cadeia beta sendo S

Discorrer sobre anemia carencial

As anemias carenciais são um grupo de anemias

caracterizadas por apresentar carência de elementos
fundamentais para a eritropoiese – produção de
hemácias : 

 Ferro EPIDEMIOLOGIA
 Ácido Fólico
 Mais prevalente em negros – países da África
 Vitaminas B12 (anemia megaloblástica), B6 ,
equatorial
C, A,
 Seleção natural: vantagem biológica quando
 Proteínas
em heterozigose contra as formas graves da
malária
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 1/500 nascimentos na Bahia ;1/200 no RJ

1/8000 no RS
 Expectativa de vida dos falcêmicos: 42 anos
para homens e 48 p/ mulheres

FISIOPATOLOGIA

A polimeração da hemoglobina S dessaturada leva a

deformação das hemácias – hemácias em forma de
foice ou drepanócitos :

 A anemia falciforme é caracterizada por dois

componentes principais: hemólise e crises
vaso-oclusivas . O defeito no gene da beta-
globina torna a molécula de hemoglobina
falciforme (HbS) suscetível a se converter em
polímeros rígidos e alongados em estado
desoxigenado.
 O processo de falcização é inicialmente cíclico,
onde os eritrócitos falciformes oscilam entre a
forma bicôncava normal e a forma crescente
anormal (adquirida sob baixa pressão de
oxigênio).
 No entanto, chega um momento em que a
alteração se torna irreversível, e os eritrócitos
falciformes adquirem uma forma de foice QUADRO CLÍNICO
permanente aumentando o risco de hemólise
As manifestações clinicas ocorrem basicamente pela
e crises vaso oclusivas.
hemólise e eventos vaso- oclusivas
 O  estresse oxidativo contribui para a
hemólise pela auto-oxidação da HbS, levando Principais órgãos alvo:
ao dano da membrana celular dos
eritrócito Uma célula hemolisada libera 1- baço
hemoglobina livre (limpa o óxido nitroso) e 2- ossos
arginase 1 (compete pela L-arginina) que 3- rins
impedem a ação e a formação do óxido 4- cérebro
nitroso e contribuem para o estresse 5- pulmões
oxidativo e a remodelação vascular. 6- pele
 Além da polimerização da HbS e da hemólise 7- coração
intravascular, vários outros fatores também Crises vaso- oclusivas:
contribuem para a vaso-oclusão. A hemácia
falciforme (expressa várias moléculas de  Crises álgicas recorrentes – precipitadas por
adesão na superfície), heme e Hb livres, eventos como baixa umidade, frio,
espécies reativas de oxigênio e endotélio desidratação, infecção, estresse,
interagem entre si e com neutrófilos e menstruação, consumo de álcool, hipoxemia
plaquetas para promover vaso-oclusão e noturna
trombose.    Síndromes mão- pé dactilite falcêmica –
isquemia dos ossos das mãos e dos pés
 Isquemia e infarto msentérico – pode simular
abdome agudo – laparotomia branca
 Hepatomegalia, dor em QSD
 Ereção involuntária e dolorosa – priapismo

Síndrome torácica aguda – febre alta, taquipneia, dor
torácica - principal causa de morte adivinda do
pneumoco principalmente
AVC
DIAGNÓSTICO
 Teste do pezinho - 2-30 dias de vida
 Eletroforese alcalina em acetato de
celulose
 Eletroforese ácida em agar ou agarose
 Teste de solubilidade
 Dosagem de Hemoglobina Fetal  os
níveis de HbF estão inversamente
associados com a gravidade da
doença
 Dosagem de Hemoglobina A2
 Hemograma completo pode ter ↓
do VCM e do HCM
TRATAMENTO
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Tratamento para crise álgica : suporte – hidratação,
analgesia
Conceituar a anemia ferropriva( etiologia,
epidemiologia, fator de risco, fisiopato, quadro
clínico, diagnóstico e tratamentos) e o metabolismo
do ferro
DEFINIÇÃO
Anemia secundaria à depleção de ferro
Tipo de anemia: microcítica e hipocrômica
hipoproliferativa
ETIOLOGIA
 Ingestão insuficiente de ferro
 ↓da absorção ex: doença celíaca
 Perda sanguínea
 Gravidez  as demandas de produção de
eritrócitos pelo feto superam a capacidade
materna de suprimento do ferro
 Hemodiálise
 Verminoses- necatur americano e
ancyslostoma
 Homens ou pacientes idosos: perda sanguirna
crônica pelo TGI – hemorroidas doença
péptica ulcerosa e CA de cólon
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EPIDEMIOLOGIA

 50% das causas de anemia no mundo é a

ferropriva FISIOPATOLOGIA
 Idade: extremos – é a causa mais comum de Metabolismo do ferro
anemia em crianças
 Gênero:Mais comum em mulheres fértil – Função do Fe: essencial para a formação da
perda sanguínea menstrual hemoglobina e responsável pela a capacidade de
 Responsável por quase 1 milhão de mortes a transportar 02 no sangue
cada anão no mundo
A maior parte do ferro é encontrado nas hemácias
 Mortalidade  A África e partes da Ásia
ligado ao grupo heme da hemoglobina (70-75%) o
respondem por 71% dos óbitos.
restante é encontrado nas proteínas ferritina e
 Mais prevalente em países subdesenvolvidos hemossiderina – compartimentos armazenadores de
 50% dos casos entre mulheres gestantes e ferro – mucosa intestinal, macrófagos do baço e
não gestantes, e 42% entre crianças abaixo de medula óssea (25%) e o resto ligado a transferrina
5 anos de idade. sérica
FATORES DE RISCO Ferritina  principal proteína responsável pelo
 Doença celíaca; armazenamento de ferro – além de armazenar
 Gastrite atrófica; mantém a reserva
 Cirurgia bariátrica; Transferrina  proteína sintetizada pelo fígado
 Uso de drogas responsável pelo transporte do feerro no plasma
 iInfecção por H. pylori.
Ciclo do ferro:
3. Perda sanguínea:
Mucosa intestinal – absorção e eliminação do ferro
 Menorragia;
 Trauma; O duodeno e o jejuno proximal são responsáveis pela
 Hemorragia digestiva; absorção de todo ferroe elementar
 Hemoptise; Formas de ferro:
 Hematúria;
 Hemodiálise. Heme liberado dos alimentos de origem animal
(não sofre interferência de outras substancias
4. Alta demanda: alimentares) e ferro de origem vegetal- ferro não
heme
 Infância e adolescência;
 Gestação; A absorção de ferro não heme é muito influenciada
pelos alimentos. ↓ pH promove a conversão do ion
feérico Fe3+ em ion ferroso Fe2+ ↑ a sua absorção

Regulação da absorção do ferro
O ferro da dieta tem dois destinos :
1- Ser incorporado pela ferritina nas células
da mucosa intestinal
2- Ser transportado através da célula
intestinal p/ um transportador da
membrana basolateral - ferroportina e
fepois liga a transferrina plasmática
O ferro só é repassado para o organismo através da
transferrina se tiver necessidades dele, senão ele
descamado pelas células e eliminado pelas fezes.
O hepcidina é o hormônio sintetizado pelo fígado que
desempenha o papel de regulação do metabolismo do
ferro “informando” se deve passar o ferro p/ a
transferrina. A hipoxia inibe a sua síntese ao passo
que o ferro e citocinas inflamatórias estimulam a sua
produção.
Depois das células da mucosa intestinal o ferro vai
para a corrente sanguínea e se distribui
principalmente para a medula óssea e o fígado pela a
transferrina que é sintetizada no fígado e tem a
capacidade de capturar e transportar o ferro e que
tem o papel fundamental na chegada do ferro aos
precursores eritroides na MO
Na medula óssea a transferrina plasmática que
incorporou o ferro da mucosa intestinal e o está
transportando pelo sangue, atinge os receptores da
membrana dos eritroblastos – complexo transferrina-
ferro- receptor .
O ferro se dissocia do complexo e a transferrina é
exocitada da célula para ser novamente reaproveitada
retornando ao sangue
Assim o ferro é incorporado pelas células medulares e
possui 2 destinos:
1- Armazenado pela ferritina dentro das células
da medula
2- Captado pelas mitocôndrias das células da
MO e introduzida a uma protoporfirina para
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formar o heme e fazer parte da composição
da hemoglobina
No baço depois de mais ou menos 120 dias quando as
hemácias se tornam mais velhas elas são fagocitadas
por macrófagos e as moléculas de hemoglobina são
dissociadas em globina e heme.
O heme recebe ação da heme- oxigenasse liberando o
ferro e biliverdina
O ferro reciclado dentro dos macrófagos tem 2
destinos básicos:
1- Ser estocado pela ferritina e a hemossiderina
dos macrófagos
2- Ser liberado no plasma se ligando a
transferrina e sendo novamente captado
pelos eritroblastos na medula
PROCESSO FISIOPATÓLOGICO DA ANEMIA
FERROPRIVA
É um processo evolutivo da ferropenia que pode ser
dividido em 3 estágios:
1- Balanço negativo dos estoques de ferro:
Significa que esta saindo mais ferro do que
entra fazendo com que ocorra a mobilização
dos estoques presentes no sistema reticulo
endotelial de forma sustentada levando ao
esgotamento de ferro.
2- Eritropoiese deficiente de ferro – que se inicia
quando os estoques endógenos de ferro
acabam
Esse estágio é caraterizado pela
ausência de ferro corável na medula
óssea em que ocorre um distúrbio na
capacidade proliferativa da medula e a
síntese de hemoglobina começa a ser
prejudicada
3- Anemia ferropriva
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Estágio mais avançado onde a  2ª fase – anemia moderada a grave – ↓VCM -

hipocromia e a microcitose
poiquilocitose se torna mais evidente
microcítica e hipocrômica ↓HCM
 Cursa com trombocitose
 citose - ↑ de plaquetas na periferia
 ↑RDW
 Reticulócitos é geralmente normal ou
diminuído

Esfregaço periférico

 Anisocitose nas fases iniciais

 Microcitose e hipocromia nas demais fases
 Poiquilocitosehemacias em forma de
charuto e microcíticos diferentes

Laboratorial de ferro:

 Ferro sérico - ↓
 ↑TIBC – capacidade total de ligação da
transferrina – devido ao aumento na
QUADRO CLÍNICO produção de transferrina pelo fígado em
resposta a deficiência de ferro ↓Fe
Depende da gravidade e da cronicidade da anemia ↓ferritina ↓IST = ↑ transferrina
 ↓Ferritina sérica – é o primeiro parâmetro a
 Fadiga
se alterar na anemia ferropriva – a ferritina
 Astenia
sérica evidencia os estoques de ferro corporal
 Palidez cutâneo mucosa
 ↓IST – índice de saturação da Hb
 Sincope
 Anorexia Aspirado de medula óssea – mielograma
 Capacidade reduzida de fazer exercício físico
É o exame de maior acurácia p/ o dx de anemia
 Queilose fissuras nos ângulos da boca
ferropriva, mas só deve ser realizado em casos
 Coiloniquia unhas dos dedos das manos em
duvidosos
forma de colher
 Glossite ardência e língua despapilada DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
 Hemorragias retinianas  pode estar na
 Envenenamento por chumbo
forma grave
 Anemia microcítica
 Escleras azuladas
 Anemia de doença crônica
 Esplenomegalia
 Doença da hemoglobina CC
 Perversão do apetite – pica ou parorexia 
 Doença da hemoglobina DD
desejo de comer alimentos como gelo,
 Anemia hemolítica autoimune
terra(pagofagia) amido
 Hemoglobina S-beta talassemia
 Irritabilidade
 Criançascomprometimento cognitivo e
atraso no desenvolvimento

DIAGNÓSTICO

Avaliação laboratorial

Hemograma – modifica de acordo com o curso da

doença
TRATAMENTO
 ↓da Hb
Suplementação oral de Fe
 1ª fase – anemia leve a moderada c/ índices
normais – normocítica e normocrômica  A dose recomendada para a correção da
anemia ferropriva é de 60 mg de ferro
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elementar (o que equivale a 300 mg de

sulfato ferroso) 3 a 4x ao dia.
 Em crianças, a dose deve ser 5 mg/kg/dia (3-6
mg/kg/dia) de ferro elementar, dividido em
três tomadas.
 É melhor absorvido em estômago vazio 1-2 h
antes das refeições de preferência associado a
vitamina C

Indicações para suplementação parenteral

 Sindromes da má absorção
 Intolerância a preparações orais
 Necessidade de reposição imediata

Reconhecer as indicações de laparotomia em casos

de abdome agudo e seus tipos.

As laparotomias estão indicadas quando o paciente

tem uma doença abdominal desconhecida, para
diagnosticá-la (laparotomia exploratória) ou para
fazer uma correção cirúrgica de um mal já
identificado (laparotomia eletiva)

Definição de abdômen agudo  dor abdominal de

início súbito, não traumática, havendo a necessidade
de diagnóstico e tratamento imediatos

Tipos

Causas de falso abdome agudo ou que não

necessitam de intervenção cirúrgica

Discutir sobre aconselhamento familiar

O objetivo básico do aconselhamento genético é o de

permitir a indivíduos ou famílias a tomada de decisões
conscientes e equilibradas a respeito da procriação