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Tratamento do Choque Circulatório
Bruno Adler Maccagnan Pinheiro Besen
André Luiz Nunes Gobatto
Luciano Cesar Pontes Azevedo
INTRODUÇÃO
Choque circulatório é o termo utilizado para descre-
ver a expressão clínica da falência circulatória que resul-
ta na utilização inadequada de oxigênio pelas células do
organismo.1 Nas unidades de terapia intensiva (UTI), as
diversas causas de choque circulatório são responsáveis
por aproximadamente um terço das internações, confor-
me dados europeus.2 Dada a prevalência desta condição
na UTI, os recentes avanços no conhecimento a respeito
das diversas causas de choque e um melhor entendi-
mento da história natural dos estados de choque, conhe-
cer e desenvolver uma abordagem sistematizada para o
tratamento desta condição é fundamental para o manejo
clínico destes doentes.
RECONHECIMENTO DO CHOQUE
O capítulo anterior abordou especificamente a fisio-
patologia do choque, portanto, faremos uso dos conhe-
cimentos de tal capítulo para melhor entendimento da
abordagem dos estados de choque.
Do ponto de vista clínico-laboratorial, pacientes com
choque tem uma tríade de achados que corroboram o
seu diagnóstico:1 hipotensão arterial;2 sinais de má per-
fusão tecidual, que incluem achados nas 3 “janelas” do
organismo de fácil acesso à observação clínica, que in-
cluem a pele (pele fria e pegajosa, cianose periférica, li-
vedo reticular), os rins (débito urinário < 0,5 mL.kg.-1h-1)
e o sistema nervoso central (estado mental alterado
com desorientação e confusão mental); e3 hiperlacta-
temia, definida como lactato arterial maior do que 1,5
mmol.L-1,1 (Figura 223.1).
A hipotensão, embora um achado frequente, não é
uma condição necessária para se diagnosticar choque.
Alguns pacientes podem apresentar graus leves de hi-
potensão sem necessariamente se encontrarem em um
estado de choque, simplesmente devido à ativação da
cascata inflamatória sistêmica no pós-operatório, por
exemplo, com parâmetros de perfusão tecidual ade-
quados (diurese normal, extremidades quentes, estado
mental normal).3 Em outras ocasiões, alguns pacientes
podem se apresentar com sinais francos de má perfusão
tecidual e hiperlactatemia sem necessariamente apre-
sentarem hipotensão, seja devido à ativação do sistema
nervoso simpático, seja porque o paciente era previa-
mente hipertenso e se apresenta com pressão arterial
aparentemente normal. Por estes motivos, a hipotensão
não deve ser considerada um sinônimo de choque, assim
como valores normais de pressão arterial não devem ser
utilizados isoladamente para se descartar o diagnóstico
desta síndrome.
Os achados de má perfusão tecidual também mere-
cem destaque. Destes, aqueles mais facilmente acessíveis
à beira do leito são os referentes à pele e às extremida-
des, que recentemente tiveram sua validação consolida-
da na terapia intensiva, em especial o livedo reticular.
Habitualmente, o tempo de enchimento capilar deve ser
avaliado nos quirodáctilos devidamente aquecidos e so-
bre a patela nos joelhos. Também sobre os joelhos, foi
avaliado o escore de livedo reticular (“mottling score”),
de acordo com a extensão do livedo além da patela.4 Este
escore tem correlação direta com os valores de lactato
arterial e mortalidade no choque.
A presença de alteração do nível de consciência
também deve alertar o médico assistente para a possi-
bilidade de choque. Habitualmente, o paciente não se
apresenta em coma ou franco rebaixamento do nível
de consciência, mas apenas com obnubilação, confusão
mental, desorientação e, ocasionalmente, agitação psi-
comotora inexplicada.
3323
 A B Types of shock
Arterial hypotension
62%
Distributive (septic)

Absent Signs of tissue hypoperfusion Present

Brain
Altered mental
Chronic state
hypotension?
Syncope Circulatory
(if transient) shock 4% 2%
Distributive Obstructive
Tachycardia
(nonseptic)
16% 16%
Skin Elevated Estimate cardiac
Cardiogenic Hypovolemic
Mottled, blood outout or Svo2
clammy lactate

Normal Low
or high
Kidney
Oliguria CVP

Low High

Echocardiography In tamponade: pericardial

Normal cardiac
chambers and (usually)
preserved contractility
Distributive shock
effusion, small right and
Small cardiac left ventricles, dilated
Large ventricles and
chambers and normal inferior vena cava. in
poor contractility
or high contractility pulmonary embolism or
pneumothorax: dilated right
ventricle, small left ventricle
Hypovolemic shock Cardiogenic shock Obstructive shock

Figura 223.1 — Visão geral para o reconhecimento do choque e diagnóstico diferencial inicial. Atentar para as janelas da perfusão e
para exames laboratoriais simples, como o lactato, bem como para o uso liberal do ecocardiograma na avaliação inicial. Adaptada de
N Engl J Med 2013;369:1726-34.

Oligúria (diurese < 0,5 mL.kg-1.h-1) é outro achado
classicamente descrito como marcador global de má
perfusão tecidual e sua presença também está associada
a pior prognóstico. Contudo, pode ser bastante enganosa
ao ser utilizada como meta terapêutica a ser perseguida,
em especial nas fases mais tardias do tratamento, fato
que abordaremos adiante.
A hiperlactatemia é um importante achado laborato-
rial que auxiliará na estratificação de risco dos pacientes
em choque. Classicamente, valores elevados de lactato
arterial (> 1,5 mmol.L-1) são atribuídos ao metabolismo
oxidativo celular anormal, que resulta em glicólise anae-
róbia e aumento na produção de lactato. Este raciocínio
habitualmente é válido nas fases iniciais do choque e, em
especial, nos choques hipodinâmicos. Entretanto, vários
outros motivos podem levar à hiperlactatemia, incluin-
do a estimulação beta-2-adrenérgica (com adrenalina
endovenosa ou beta-agonistas inalatórios), a depuração
alterada do lactato devido à disfunção hepática e a ace-
leração da via glicolítica (em especial em pacientes com
choque séptico). Os ensaios clínicos que avaliaram o uso
da terapia guiada por metas em sepse e choque séptico
utilizavam como um dos critérios de inclusão os valores
de lactato arterial maiores do que 4 mmol/L, porém isso
não significa que esse valor deve ser utilizado de ma-
neira estrita na prática do dia-a-dia. Alguns estudos de-
monstraram que mesmo valores de lactato arterial entre
2-4 mmol.L-1estão associados à maior mortalidade em
pacientes em choque quando comparados a valores me-
nores do que 2 mmol.L-1 e, portanto, sugerimos conside-
rar valores maiores do que 1,5 mmol.L-1como alterados
dentro de um contexto apropriado.1

3324 Tratado de Anestesiologia – SAESP

 Em suma, para o reconhecimento apropriado do cho-
que, não é necessária nenhuma ferramenta diagnóstica
avançada. Achados clínicos simples, embora não 100%
sensíveis e específicos, como oligúria, confusão mental e
má perfusão periférica, associados ou não a hipotensão,
e confirmados laboratorialmente com valores alterados
de lactato arterial, são as peças chave para se chegar ao
diagnóstico desta síndrome. Ressaltamos que nenhum
achado isoladamente traz o diagnóstico desta síndrome,
tampouco a ausência de algum dos mesmos exclui esta
possibilidade.
A EVOLUÇÃO CLÍNICA DO CHOQUE
CIRCULATÓRIO
O entendimento da história natural da doença é fun-
damental para o adequado manejo do doente crítico
com choque circulatório. Independente do insulto que
levou ao uso inadequado de oxigênio pela célula (seja a
redução do débito cardíaco no caso de choque hipodinâ-
mico ou má distribuição do fluxo tecidual no choque hi-
perdinâmico distributivo), o curso clínico dos pacientes
com choque segue habitualmente algumas formatos, a
depender do momento em que foi instituído o tratamen-
to e da resposta de cada indivíduo à terapia oferecida:5
1. Reversão do choque antes do desenvolvimento de
outras disfunções orgânicas;
2. Desenvolvimento de disfunções orgânicas transitó-
rias, como injúria renal aguda (IRA) ou síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA) leve, que ten-
dem a se resolver se o tratamento for instituído;
3. Desenvolvimento e persistência da síndrome de dis-
função de múltiplos órgãos e sistemas (DMOS) a des-
peito de tratamento adequado;
4. Choque refratário às medidas habitualmente instituídas.
Considere um paciente com choque distributivo as-
sociado à pancreatite aguda grave. Dependendo do grau
da lesão e de como foi a ressuscitação inicial do pacien-
te, ele pode evoluir com choque (com hiperlactatemia
e/ou necessidade de vasopressores) transitoriamente,
sem o desenvolvimento de outras disfunções orgânicas.
Esse paciente dificilmente terá complicações maiores
do tratamento do choque, tanto porque o médico não
persistirá com medidas agressivas de ressuscitação he-
modinâmica quanto porque a função renal preservada
permitirá ao paciente lidar com uma possível sobrecarga
de fluidos que, por sua vez, não impactará em piores des-
fechos para o paciente se ele evoluir com a SDRA.
O mesmo paciente pode apresentar-se com injúria
renal aguda e um grau leve de síndrome do desconforto
respiratório agudo e, se for mantido um manejo liberal
de fluidos nas fases tardias após instalação da pancreati-
te, evoluir para formas mais graves da SDRA, necessitar
de medidas mais invasivas como a intubação orotra-
queal ou a terapia de substituição renal e ter piores des-
fechos clínicos. Ou ainda, mesmo nas fases iniciais do
insulto agudo, o paciente pode evoluir com síndrome de
disfunção de múltiplos órgãos completa (“full-blown”),
com maior gravidade e persistência das disfunções or-
gânicas, complicando seu manejo clínico. Na maioria das
vezes, pacientes nesta condição não se beneficiam de
medidas agressivas após as primeiras horas para tratar
a hemodinâmica a fim de prevenir novas disfunções. Tal
situação foi bem evidenciada no trabalho de Gattinoni
e col. em 1995, que concluiram que perseguir metas de
ressuscitação hemodinâmica na fase tardia do choque
não traz benefício adicional ao paciente.6
Por fim, alguns pacientes podem evoluir com cho-
que refratário às medidas instituídas, cuja definição
é controversa, porém, para propósito deste capítulo,
consideraremos como refratariedade doses altas de va-
sopressor, maiores que 0,5 a 1 µg.kg.-1min-1 de noradre-
nalina ou equivalente. Tais pacientes possivelmente se
beneficiam de um manejo hemodinâmico mais agressivo
e de monitorização intensiva, entretanto a busca pela
causa do choque é sempre premente, sem a qual a pos-
sibilidade de sobrevida se torna muito reduzida. Um tra-
balho recente revisou a abordagem destes pacientes em
alto risco de morte.7
O entendimento de em qual momento da instalação
do insulto o paciente se encontra, do reconhecimento
das disfunções orgânicas associadas e a busca pela cau-
sa do choque determinarão a escolha da ferramenta de
monitorização apropriada, o manejo hemodinâmico do
choque e, por fim e mais importante, o tratamento da
causa desencadeante do quadro de choque circulatório,
permitindo que o tratamento mais apropriado seja insti-
tuído. Nas seções seguintes, discutiremos esses tópicos.
ESCOLHA DA FERRAMENTA DE
MONITORIZAÇÃO
A ferramenta de monitorização apropriada aos esta-
dos de choque depende de alguns fatores como o mo-
mento em que o paciente se apresenta, a gravidade do
choque, a existência de outras disfunções orgânicas con-
comitantes, dentre outros fatores. Nos dias de hoje, há
uma grande gama de ferramentas disponíveis, cabendo
ao médico assistente identificar qual é a mais apropria-
da, levando-se em consideração diversos fatores. Dividi-
remos as ferramentas de monitorização em 3 estratos
que podem ser sequencialmente utilizados para a moni-
torização do doente crítico.
No primeiro estrato estão as ferramentas básicas de
monitorização não invasiva que incluem o próprio exa-
me físico, como descrito anteriormente (por exemplo,
perfusão periférica, estado mental, débito urinário) e o
uso da pressão não invasiva pelo método oscilométrico.
Estas ferramentas devem ser utilizadas rotineiramente
Tratamento do Choque Circulatório 3325
em pacientes críticos e são apropriadas para pacientes
que tem uma boa resposta ao tratamento inicial. O uso
isolado de vasopressor em doses baixas em um pacien-
te que apresenta sinais de melhora da perfusão tecidual
não é indicação absoluta para o uso de um cateter de
pressão arterial invasiva ou outras medidas de pressões
intravasculares, se utilizada a medida de PAM do método
oscilométrico. Além disso, nos últimos anos, o paradig-
ma de medir rotineiramente a pressão venosa central
(PVC) como método para guiar a reposição volêmica em
choque séptico tem sido questionado8 e não demonstrou
benefício em ensaios clínicos mais recentes.
No segundo estrato, encontram-se as medidas de
pressões intravasculares e a medida do débito cardíaco
de maneira minimamente invasiva. A medida de pres-
são arterial invasiva, além de trazer maior segurança
no manejo do paciente em uso de vasopressores, facilita
a coleta de gasometrias arteriais repetidas, caso se de-
seje seriar o lactato ou mesmo para avaliar oxigenação
arterial. Habitualmente, pacientes intubados em uso de
vasopressor terão maior benefício com esta ferramenta,
mas a sua necessidade deve ser avaliada caso a caso para
todo paciente em uso de vasopressor. A medida da PVC
nos últimos anos tem caído em desuso, pois ela vinha
sendo utilizada de forma inadequada como parâmetro
de pré-carga cardíaca, ao qual não se presta, conforme
já foi extensamente demonstrado.9 Apesar disso, a medi-
da de PVC tem um importante valor prognóstico e pode
ser utilizada para outros fins. De acordo com a fisiologia
Guytoniana, os principais determinantes da PVC são a
volemia do paciente (em especial o volume estressado)
e a função cardíaca (tanto sistólica quanto diastólica).10
Classicamente, focou-se na PVC como um marcador
substituto do volume diastólico final do ventrículo di-
reito, que, por sua vez, é uma marcador substituto da
pré-carga do ventrículo direito (grau de estiramento da
fibra cardíaca), que, na prática, não pode ser avaliado e,
conforme será descrito adiante, o seu uso não tem valor
para a pesquisa de fluido-responsividade. Apesar disso,
pressões venosas centrais mais elevadas estão associa-
das a piores desfechos como maior incidência de dis-
função renal em pacientes com insuficiência cardíaca e
maior mortalidade em pacientes sépticos. As possíveis
explicações para tais associações são muitas, sendo uma
das principais a congestão venosa, que pode levar à pio-
ra da pressão de perfusão de órgãos específicos além de
piorar a própria microcirculação. Além disso, no estudo
FACTT, que testou o uso de uma estratégia restritiva de
fluidos em pacientes com síndrome do desconforto res-
piratório agudo, a PVC foi utilizada como fator protetor
do edema pulmonar, entendendo que, em última instân-
cia, a reabsorção do edema intersticial pulmonar se tor-
na mais fácil com pressões de enchimento mais baixas,
pois os linfáticos pulmonares drenariam para a veia sub-
clávia esquerda em um regime de pressões menor.11 Por
3326 Tratado de Anestesiologia – SAESP
fim, além de auxiliar como fator prognóstico e fator de
proteção no edema pulmonar, elevações da PVC devem
alertar o clínico à possibilidade de disfunção miocárdica,
pois uma piora da função cardíaca levará a um aumento
no valor da PVC.
Dispositivos minimamente invasivos de monitoriza-
ção do débito cardíaco, como os diversos monitores que
analisam o contorno da onda de pulso da pressão arte-
rial invasiva (Flotrac-Vigileo®, Lidco Rapid®) ou mesmo
o dispositivo de doppler esofágico também podem ser
utilizados em pacientes com choque. O seu uso tem sido
muito mais estudado em pacientes cirúrgicos para es-
tratégias de otimização hemodinâmica perioperatória,
e o uso em outras populações de pacientes críticos na
UTI não foi validado de forma tão precisa. Ainda assim,
a pouca invasividade desses métodos é bastante atrativa
quando se julga necessário monitorizar o débito cardía-
co à beira do leito. Vale ressaltar que esse método pode
ser mais útil nas fases iniciais do choque, onde a pesqui-
sa de fluido-responsividade é premente e pode auxiliar
na minimização da infusão de fluidos ao se realizar a
manobra de elevação passiva dos membros ou mesmo
pequenos desafios hídricos e observando em tempo real
as modificações no débito cardíaco. Apesar dos poten-
ciais benefícios, não recomendamos o uso de dispositi-
vos não calibrados para guiar metas de débito cardíaco,
uma vez que não são adequados para uso nos estados
de choque, pois as modificações da impedância arterial
tornam a acurácia baixa para dispositivos desprovidos
de calibração.
O uso da ecocardiografia à beira-do-leito revolucio-
nou a monitorização hemodinâmica na terapia intensi-
va. Embora no centro cirúrgico o uso da ecocardiografia
transesofágica seja factível e uma excelente ferramenta,
na UTI a principal ferramenta que pode ser utilizada é o
ecocardiograma transtorácico. Este é capaz de fornecer
uma avaliação subjetiva da contratilidade cardíaca, capaz
de medir a integral velocidade-tempo (em inglês, velocity-
-time integral, VTI), que, juntamente à área da via de saída
do ventrículo esquerdo (VSVE) pode ser utilizada para
estimar o volume ejetado durante a sístole e, portanto, o
débito cardíaco. Além disso, é capaz de estimar a pressão
venosa central através da avaliação do diâmetro da veia
cava inferior e de sua variabilidade, bem como da pres-
são de oclusão da artéria pulmonar através do doppler da
valva mitral e do doppler tecidual. Embora a habilidade
de avaliar objetivamente essas variáveis possa ser útil, a
principal utilidade da ecocardiografia à beira do leito está
na capacidade de realizar diagnóstico diferencial. Pode-se
observar a presença ou não de achados compatíveis com
choque obstrutivo como um ventrículo direito dilatado
em caso de tromboembolismo pulmonar (TEP) maciço,
por exemplo, ou sinais de tamponamento cardíaco em pa-
cientes com derrame pericárdico. Além disso, podem-se
observar achados compatíveis com disfunção ventricular
como contratilidade diminuída pela avaliação subjetiva,
ventrículo esquerdo dilatado ou acinesia de alguma das
paredes do ventrículo esquerdo. Por fim, como será discu-
tido adiante, pode ser pesquisada a variação da VTI com
a manobra da elevação passiva dos membros a fim de se
detectar responsividade a volume em pacientes em respi-
ração espontânea, mesmo que não estejam em ventilação
mecânica. Recomendamos que o uso dessa ferramenta
seja liberal no paciente com choque circulatório, uma vez
que traz poucos riscos diretos ao paciente e pode trazer
vários potenciais benefícios. Em pacientes com choque de
causa desconhecida pode ser útil, onde o diagnóstico dife-
rencial pode ser facilitado e a causa do choque, conforme
ressaltado, pode ser identificada mais precocemente. Na
prática, o uso do ecocardiograma à beira-do-leito reali-
zado pelo intensivista está indicado em qualquer um dos
estratos de monitorização.
Em um terceiro estrato, encontram-se as ferramen-
tas de monitorização mais invasivas, como o cateter de
artéria pulmonar (que traz diversas medidas, incluindo
o débito cardíaco pela técnica da termodiluição) e a ter-
modiluição transpulmonar, capaz também de medir o
débito cardíaco, além de outras medidas interessantes,
como a água extra-vascular pulmonar (do inglês, extra-
vascular lung water, EVLW). O uso do cateter de artéria
pulmonar e da monitorização do débito cardíaco foi ad-
vogado por muito tempo como necessário ao manejo
dos pacientes com choque. Contudo, diversos estudos
Primeira linha:
1) PANI, FC, ECG, débito urinário
2) Exame Físico: perfusão periférica
enchimento capilar, livedo), nível
de consciência
3) Laboratorial: lactatemia seriada
Segunda linha:
1) Pressões intravasculares: PAI; PVC
2) Laboratorial: ScvO2, gap
venoarterial de CO2
3) Débito Cardíaco minimamente
invasivo (contorno de onda de
pulso, doppler esofágico)
Terceira linha:
1) Termodiluição transpulmonar
2) Cateter de artéria pulmonar (CAP)
Figura 223.2 — Sugestão de escolha escalonada de ferramentas de monitorização de acordo com a gravidade, momento e resposta à
terapia instituída em estado de choque. Essa sequência não necessariamente é estática. O uso do ecocardiograma deve ser liberal tanto
para o diagnóstico diferencial inicial quanto pode ajudar no manejo clínico dos pacientes ao longo de todo o espectro de gravidade
dos quadros de choque. PANI, pressão arterial não invasiva; FC, frequência cardíaca; ECG, eletrocardiografia; ScvO2, saturação venosa
central de oxigênio; gap CO2, gap veno-arterial de CO2; PAI, pressão arterial invasiva; PVC, pressão venosa central; CAP, cateter de
artéria pulmonar; DMOS, disfunção de múltiplos órgãos e sistemas; SDRA, síndrome do desconforto respiratório agudo.
prospectivos da última década não foram capazes de de-
monstrar que o uso dessas ferramentas está associado
a melhores desfechos, inclusive levantando preocupa-
ções em relação à segurança dessa ferramenta. Outros
argumentam que nenhuma ferramenta de monitoriza-
ção seria capaz de demonstrar benefício por si só, pois
dela decorrem interpretações – que, por sua vez, podem
estar erradas – e intervenções distintas de médico para
médico. Tendo em vista essas novas evidências, o uso
desta técnica diminuiu drasticamente nos últimos anos,
porém pode ser útil para o manejo de pacientes selecio-
nados. Desta forma, no último consenso de monitoriza-
ção hemodinâmica da Sociedade Europeia de Medicina
Intensiva,12 o uso dessas ferramentas mais invasivas é
recomendado nas seguintes situações, embora a evidên-
cia para tais recomendações seja baixa:
1. choque refratário associado à disfunção de ventrícu-
lo direito, no qual é recomendado o uso do cateter de
artéria pulmonar;
2. choque grave associado a outras disfunções orgâni-
cas, em especial a SDRA;
3. em pacientes complexos, usar em adição ao ecocar-
diograma para auxiliar na determinação da causa do
choque.
A Figura 223.2 demonstra uma sugestão para auxi-
liar na escolha da ferramenta de monitorização apro-
priada para cada caso de choque.
Exemplo: sepse grave/choque
séptico com boa resposta ao
tratamento instituído, ainda que
com doses baixas de vasopressor
E
C
O
C
A
R
D Exemplo: choque séptico com
I dose moderada a alta de
O vasopressor; monitorização
G hemodinâmica perioperatória.
R
A
M
A
Exemplo: choque refratário às
medidas instituídas; disfunção de
ventrículo direito (CAP);
DMOS com SDRA
Tratamento do Choque Circulatório 3327
METAS TERAPÊUTICAS
As metas terapêuticas a serem seguidas dependem
da ferramenta de monitorização escolhida e da resposta
do paciente ao tratamento inicialmente instituído. Após
o estudo clássico de Rivers e col., a terapia guiada por
metas ganhou força na década passada, porém as metas
instituídas foram desafiadas por diversos estudos recen-
tes. Objetivar metas no manejo do choque é fundamental
para o tratamento apropriado dessa condição, entretan-
to o maior erro a ser cometido é procurar obstinada-
mente atingir as metas esquecendo-se de que a sua não
normalização pode não necessariamente significar hi-
povolemia ou baixo débito cardíaco. Consequentemente,
necessidade de medidas adicionais de otimização he-
modinâmica podem não ser necessárias, podendo haver
mais de uma explicação para o fato de determinadas me-
tas não serem atingidas.
As metas frequentemente descritas para o manejo do
choque são as seguintes:
1. diurese ≥ 0,5 mL.kg.-1h-1;
2. pressão venosa central (PVC) 8-12 mmHg;
3. hemoglobina ≥ 8-10 g.dL-1;
4. clareamento de lactato > 10% e lactato sérico < 4
mmol.L-1;
5. ScvO2 > 70%;
6. gap veno-arterial de CO2 < 5 mmHg;
7. índice cardíaco ≥ 2,2 L/min/m2; pressão arterial mé-
dia (PAM) > 65-70 mmHg; dentre outras metas.
O objetivo deste tópico é fazer uma análise crítica das
metas propostas e entender por que as mesmas devem
ser individualizadas para cada paciente.
Metas de Macrohemodinâmica
As metas de macrohemodinâmica são fundamentais
para o manejo de pacientes em choque. Dentre estas, in-
cluímos basicamente as medidas de pressão intravascu-
lar e a medida do débito cardíaco.
A meta de pressão arterial média a ser instituída é
uma das partes mais fundamentais do manejo do pa-
ciente com choque. Basicamente, a meta a ser instituí-
da é um alvo de PAM de 65-70 mmHg, baseando-se nos
estudos atuais. Contudo, existem algumas situações em
que essa meta deve ser pensada de forma diferente. Em
pacientes com choque séptico previamente hipertensos,
o estudo SEPSIS-PAM demonstrou que manter uma PAM
alvo ao redor de 80-85 mmHg associou-se à menor ne-
cessidade de terapia substitutiva renal, sendo, portanto,
um fator protetor à função renal. Por outro lado, pacien-
tes com trauma penetrante do torso podem se beneficiar
da estratégia de hipotensão permissiva na primeira hora
do trauma, desde que seja rapidamente disponibilizado
o tratamento cirúrgico da condição, baseado no racional
3328 Tratado de Anestesiologia – SAESP
de que valores mais elevados de PAM poderiam resultar
em um aumento do sangramento e consequentemen-
te exsanguinação fatal. Além disso, excetuando-se essa
condição, qualquer paciente com choque na primeira
hora de seu tratamento possivelmente não necessita de
valores de PAM nas metas sugeridas. Na primeira hora
do atendimento, o objetivo deve ser manter o paciente
vivo enquanto se instituem as medidas apropriadas para
a causa de base do choque e valores mais baixos como
55-60 mmHg podem ser tolerados transitoriamente.
As metas de PVC habitualmente descritas nos proto-
colos guiados por metas se demonstraram claramente
equívocas nos últimos 10 anos e a clássica meta de 8-12
mmHg deve ser vista com muito cuidado na prática clí-
nica. Isso se baseia no fato de que valores estáticos de
PVC não são capazes de predizer responsividade a vo-
lume, como detalharemos adiante e de que, na verda-
de, valores mais altos de PVC tem se associado a piores
desfechos clínicos, inclusive mortalidade, em pacientes
com choque séptico. Apesar disso, não deve ser negli-
genciado que a PVC tem importante valor prognóstico e
a tendência das suas medidas (em elevação) pode auxi-
liar na identificação de pacientes que estejam evoluindo
com disfunção miocárdica ou mesmo sobrecarga hídrica
progressiva. Metas de pressão de oclusão de artéria pul-
monar (PAPO) tem a mesma crítica da PVC, ainda tendo
como fator complicador uma maior dificuldade técnica
na mensuração.
Por fim, metas de índice cardíaco hoje em dia não são
muito utilizadas, tendo em vista o desuso do cateter de
artéria pulmonar. Não obstante, algumas considerações
a esse respeito devem ser feitas. Procurar atingir valores
supranormais de índice cardíaco a fim de atingir valo-
res supranormais de DO2 não deve ser uma meta a ser
perseguida e já se demonstrou claramente deletério em
um estudo clínico. Hoje em dia, pode-se considerar como
meta apropriada atingir valores normais de índice car-
díaco (IC), ou seja, valores maiores do que 2,4 L/min/
m2, desde que isso não seja atingido às custas de toxi-
cidade do excesso de fluidos ou de inotrópicos utiliza-
dos para tal. Além disso, a consideração sobre possíveis
metas de IC deve ser adaptada à avaliação da microhe-
modinâmica. Se parâmetros perfusionais estiverem ade-
quados, podem-se tolerar índices cardíacos mais baixos,
ao passo que tentar otimizar o débito cardíaco a valores
no limite superior da normalidade (não supranormais)
também pode ser uma estratégia adequada a depender
da avaliação perfusional.
Metas de Microhemodinâmica
Dentre as metas expostas anteriormente, algumas se
prestam a avaliar a perfusão tecidual ou a adequação en-
tre oferta e consumo de oxigênio tecidual. São elas: diu-
rese, lactatemia, ScvO2, gap veno-arterial de CO2.
 A oligúria, habitualmente definida como débito uri-
nário ≤ 0,5 mL.kg.-1h-1, embora seja um marcador im-
portante de má perfusão tecidual para a identificação
do choque e um marcador prognóstico em pacientes
com injúria renal aguda, nunca foi demonstrada em
ensaios clínicos randomizados ser um bom marcador
de resposta à terapia instituída. A reversão da oligúria
com o tratamento inicial é sem dúvida um sinal de me-
lhor prognóstico. Não obstante, o clássico estudo de Ri-
vers et al. que avaliou o impacto de uma estratégia de
ressuscitação hemodinâmica agressiva no tratamento
de pacientes com choque séptico não apresentou qual-
quer diferença em termos de reversão da oligúria entre
os dois grupos de tratamento (terapia guiada por metas
precoce vs. tratamento convencional). Portanto, ideal-
mente a oligúria persistente deve ser interpretada como
sinal de maior gravidade ou de má perfusão persistente
e a análise de outros parâmetros deve ser utilizada para
guiar a terapia, mas não o débito urinário isoladamente.
O lactato é interpretado habitualmente como um
marcador de má perfusão tecidual e metabolismo anae-
róbio. Sem dúvida, essa deve ser a interpretação inicial
em pacientes que se apresentem com quadro clínico
sugestivo de choque, conforme descrito anteriormente.
O clareamento do lactato em 3 horas em > 10% dos va-
lores inicias é também um marcador de bom prognós-
tico e o uso do clareamento do lactato em detrimento
da terapia guiada por ScvO2 demonstrou-se igualmente
eficaz no manejo de pacientes com choque séptico na
emergência.13 Porém, a hiperlactatemia persistente não
necessariamente significa a presença de hipovolemia
e necessidade de reposição de fluidos. Denota maior
gravidade, sem dúvida, conforme demonstrado em di-
versos estudos que avaliaram o impacto prognóstico de
não haver melhora dos níveis séricos de lactato após a
ressuscitação inicial. Uma das explicações mais comuns
para hiperlactatemia persistente é a hiperlactatemia de
estresse, mais comum em pacientes com choque distri-
butivo induzido pela sepse ou por outras causas de SIRS,
como a pancreatite. A sua patogênese, de modo simplis-
ta, decorre de uma ativação excessiva da via glicolítica
induzida pelo estado hipercatabólico sistêmico e não
necessariamente reflete hipoperfusão tecidual.14 Outro
motivo para o não clareamento do lactato ou mesmo a
piora de seus níveis é a não metabolização do mesmo
devido ao desenvolvimento de disfunção hepática agu-
da, também conhecida como hepatite isquêmica ou he-
patite hipóxica, que pode ocorrer nos estados de choque
mais graves, habitualmente com disfunção ventricular.
Pacientes com insuficiência hepática crônica avançada
também podem apresentar hiperlactatemia persistente
sem significar necessariamente má perfusão tecidual.
Portanto, o não clareamento do lactato deve ser inter-
pretado com cautela em conjunto com outros marcado-
res de perfusão tecidual e atentando às outras possíveis
causas para que não tenha ocorrido.
A saturação venosa central de oxigênio é outra meta
frequentemente utilizada. Mais uma vez, embora se con-
sidere que o débito cardíaco baixo seja o principal moti-
vo do desacoplamento entre oferta e demanda e leve a
valores baixos de ScvO2, a anemia do doente crítico pode
contribuir para uma diminuição desses valores e diver-
sos estudos recentes tem demonstrado que transfundir
pacientes desnecessariamente tendo como meta manter
valores de hemoglobina mais elevados não traz benefí-
cio aos pacientes, na média. Outro motivo para a ScvO2
estar mais baixa é o fato de o paciente ter uma VO2 mui-
to aumentada, que não necessariamente significa que a
oferta de oxigênio oferecida não é o suficiente para se
manter a perfusão tecidual adequada.
Por fim, outra meta que alguns autores tem sugeri-
do recentemente é guiar as fases finais da ressuscitação
hemodinâmico com o gap veno-arterial de CO2. Este é
um marcador de fluxo sanguíneo tecidual que tem uma
relação inversa com o débito cardíaco. Portanto, valores
elevados (> 5 mmHg) desse marcador devem alertar o
clínico à possibilidade de baixo fluxo tecidual persisten-
te a despeito das medidas instituídas.15
Independente de quais metas de microcirculação
são utilizadas, nenhuma das alterações descritas (hiper-
lactatemia persistente, oligúria, SvcO2 diminuída, gap
veno-arterial de CO2 aumentado) é capaz de predizer res-
ponsividade a fluidos. Ressaltamos que alterações nesses
parâmetros são fortes sinais prognósticos, porém é fun-
damental não confundir hiperlactatemia ou oligúria com
responsividade a volume, o que discutiremos adiante.
Tratamento de Suporte no Choque Circulatório
O tratamento de suporte no choque circulatório inclui
o uso de fluidos, fármacos vasopressores, inotrópicas e
o suporte mecânico extra-corpóreo. Abaixo tentaremos
explicar o racional sobre o qual se devem utilizar estas
medidas de suporte, ponderando sobre a melhor evi-
dência disponível nos dias de hoje. Na década de 90, em
virtude das comparações entre sobreviventes e não so-
breviventes oriundas de estudos observacionais e de um
ensaio clínico randomizado em pacientes cirúrgicos de
Shoemaker e col., em que se observou que sobreviventes
apresentavam valores de DO2 supranormais,16 foi reco-
mendado que se seguissem esses parâmetros em todo
doente crítico com choque. Posteriormente, alguns estu-
dos demonstraram as toxicidades potenciais dos trata-
mentos que objetivam normalizar valores fisiológicos e
mesmo suprafisiológicos de oferta de oxigênio (DO2),17
assim como a inefetividade de se perseguir valores de
SvcO2 normais após as fases iniciais do choque.6 No início
do século 21, o estudo clássico de Rivers et al.18 trouxe
um novo impulso no manejo hemodinâmico do choque
séptico utilizando a terapia guiada por metas hemodi-
nâmicas. Entretanto, após as evidências atuais, ficou
claro que o principal componente do manejo adequado
Tratamento do Choque Circulatório 3329
do choque é a instituição de medidas de otimização he-
modinâmica precocemente (no caso do choque séptico,
infusão de fluidos na primeira hora e uso precoce de no-
radrenalina) associados às medidas de tratamento da
causa de base (no caso do choque séptico, identificação
e tratamento do foco infeccioso com antibioticoterapia e
abordagem de focos fechados). Perseguir metas hemo-
dinâmicas tardiamente sem um objetivo tangível clinica-
mente pode ser deletério e não demonstrou ser benéfico
em estudos clínicos. Desta forma, o uso judicioso das
medidas de suporte é fundamental tanto para oferecer
um suporte adequado à circulação quanto para evitar
toxicidades potenciais.
Fluidos
O uso de fluidos é uma das pedras angulares no ma-
nejo do choque, sendo inclusive um medida terapêutica
capaz de reverter a fisiopatologia do choque em pacien-
tes com choque hipovolêmico franco (como pacientes
com diarreia profusa por cólera, por exemplo) e alguns
pacientes com sepse e choque séptico. Contudo, fluidos
tem sido utilizados de forma abusiva na prática clínica
e o seu uso não pode ser considerado sempre como o
tratamento de primeira escolha para pacientes com cho-
que. Deve-se ter em mente que fluidos e balanços hídri-
cos positivos estão não só associados com uma piora da
troca gasosa pulmonar (tanto em pacientes com SDRA
quanto aqueles com disfunção miocárdica), mas tam-
bém podem levar à piora hemodinâmica em pacientes
com disfunção ventricular direita, em que, devido à in-
terdependência ventricular, a dilatação de um ventrícu-
lo direito em falência pode diminuir o volume sistólico
do ventrículo esquerdo. Desta forma, nos dias de hoje,
preconiza-se um uso mais judicioso de fluidos na prática
clínica. Os principais objetivos da fluidoterapia em pa-
cientes críticos são os seguintes:
1. Corrigir hipovolemia absoluta ou relativa, como em
pacientes com choque hipovolêmico ou séptico, res-
pectivamente;
2. Aumentar o débito cardíaco em pacientes fluido-res-
ponsivos (conceito a ser discutido adiante);
3. Otimizar a oferta de oxigênio e a perfusão tecidual,
como consequência dos fatores citados anteriormente.
Pacientes com choque que se apresentem com hipo-
volemia franca ou sinais de sepse podem ser submetidos
à expansão volêmica empiricamente, de acordo com os
objetivos acima, principalmente porque os benefícios em
potencial (aumentar o débito cardíaco e consequente-
mente a oferta tecidual de oxigênio e perfusão) sobrepu-
jam os riscos na maior partes da vezes. Neste contexto,
podem-se identificar basicamente 3 situações. Pacien-
tes com sepse grave e choque séptico habitualmente
precisam de 20-30 mL.kg-1 de expansão volêmica com
cristaloides durante o seu tratamento inicial, conforme
3330 Tratado de Anestesiologia – SAESP
recomendado pela Campanha de Sobrevivência à Sepse.19
Por outro lado, pacientes com choque hipovolêmico não
hemorrágico (diarreias profusas, vômitos reentrantes)
também se beneficiam de reposições volêmicas empí-
ricas até adequar parâmetros de perfusão. Por fim, pa-
cientes com choque hemorrágico podem apresentar três
tipos de resposta à administração de fluidos: (1) respos-
ta completa, onde habitualmente não necessitarão de
transfusão sanguínea, porém a causa do choque deve ser
investigada com urgência; (2) resposta transitória, onde
habitualmente necessitarão de transfusão sanguínea e a
causa do choque deve ser investigada prontamente; (3)
ausência de resposta, em geral pacientes com um pro-
cesso levando à exsanguinação que se beneficiam de
protocolos de transfusão maciça ou outras estratégias
agressivas de transfusão enquanto se providencia de ime-
diato o controle do sangramento no centro cirúrgico. Vale
ressaltar que no choque hemorrágico o uso excessivo de
cristaloides também está associado a piores desfechos.
Portanto, o tratamento deve focar em identificar o foco
do sangramento a fim de tratá-lo prontamente, associado
a protocolos de manejo da coagulopatia em detrimento
de expansões volêmicas repetidas com cristaloides ou
mesmo coloides, conforme será descrito adiante.
Uma vez que pacientes com choque séptico tenham
recebido a expansão volêmica inicial recomendada, o per-
fil de risco e benefício em se receber expansões volêmi-
cas repetidas se torna mais controverso. Isso vale para a
maioria dos pacientes com choque distributivo, incluindo
pacientes com pancreatite aguda, vítimas de politrauma
em que o foco de sangramento foi controlado e mesmo
outras causas de choque que, em virtude da ativação da
cascata inflamatória, acabam por desencadear a síndro-
me da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). A partir
deste momento, realizar expansões volêmicas sem uma
avaliação prévia de fluido-responsividade ou, no mínimo,
avaliar parâmetros antes e depois da expansão volêmica,
pode resultar em efeitos deletérios para o paciente.
Alguns dados corroboram esse raciocínio: (1) apro-
ximadamente metade dos pacientes com choque na UTI
não são responsivos a volume e, portanto, realizar uma
expansão volêmica empiricamente pode trazer riscos
sem benefício algum; (2) mesmo pacientes responsivos
a volume (ou seja, que aumentam o seu débito cardía-
co após uma expansão volêmica) podem não aumentar
o seu consumo de oxigênio após um aumento na oferta
(ou seja, aumentos de DO2 não se refletem em aumen-
tos do VO2 necessariamente); (3) pacientes responsivos
a volume em geral tem uma resposta transitória por 30
minutos a 1 hora, podendo significar que não necessaria-
mente se beneficiem de expansões volêmicas repetidas,
pois o fluido infundido habitualmente não se mantém no
compartimento intravascular. Por fim, diversos estudos
observacionais demonstram a associação entre balanços
hídricos cumulativos maiores e piores desfechos em ter-
mos de mortalidade em pacientes com choque, injúria
renal aguda e SDRA.
Com base nessas observações, se um paciente em
choque encontra-se compensado hemodinamicamente,
ainda que com doses baixas a moderadas de vasopressor,
com parâmetros de perfusão em melhora (clareamento
de lactato, SvcO2 adequada, Gap veno-arterial de CO2
normalizado ou em melhora, perfusão periférica ade-
quada, melhora do nível de consciência), não faz sentido
fisiopatológico em se testar fluido-responsividade, pois,
ainda que o paciente seja fluido-responsivo, a adminis-
tração de fluidos não estaria necessariamente indicada.
Por outro lado, se o mesmo paciente ainda apresenta pa-
râmetros de perfusão inadequados, é boa prática médica
testar fluido-responsividade previamente à realização
de uma nova expansão volêmica. Caso não seja possível
testar fluido-responsividade, ao menos se e realizar um
desafio hídrico analisando parâmetros hemodinâmicos
antes e após a infusão de fluidos, idealmente parâmetros
de fluxo (variação no débito cardíaco ou outros marca-
dores do débito cardíaco, como o próprio VTI com eco-
cardiograma). Valores como a pressão arterial média, a
frequência cardíaca, pressão venosa central ou a diurese
não são parâmetros fidedignos para predizer que um au-
mento no débito cardíaco realmente ocorreu.
Classicamente e ainda descrito em livros de Medici-
na Intensiva, Cirurgia e outras áreas, recomendou-se o
uso dos valores estáticos de PVC, pressão de oclusão de
artéria pulmonar (PAPO) e mesmo medidas estáticas de
volumes diastólicos finais (VDF) do ventrículo esquerdo
e do ventrículo direito para se identificar em que ponto
da curva de Frank-Starling o paciente se encontrava e se
o mesmo se beneficiaria de fluidos ou não.20 Essas foram
as primeiras medidas utilizadas para se testar fluido-
-responsividade, os chamados parâmetros estáticos.
Entretanto, sabe-se atualmente que tais parâmetros, in-
felizmente, não tem qualquer valor para predizer repos-
ta a volume.9 No início do século XXI, múltiplos estudos
procuraram identificar modos dinâmicos diversos para se
pesquisar a responsividade a volume a fim de evitar ex-
pansões volêmicas desnecessárias e potencialmente de-
letérias em pacientes que não sejam fluido-responsivos.21
Contudo, uma grande limitação desses métodos são as
pré-condições para que sejam utilizados.22 Neste capítulo,
abordaremos os seguintes métodos, por considerarmos
os mesmos mais aplicáveis no dia-a-dia: (1) variação da
pressão de pulso (DPP); (2) variação do volume sistólico
(VVS); (3) variação da integral velocidade-tempo (DVTI);
(4) manobra de oclusão ao final da expiração (MOFE); e
(5) manobra de elevação passiva dos membros (MEPM).
Vale ressaltar que esses dois últimos métodos devem ser
acoplados à medida de débito cardíaco ou algum marca-
dor substituto deste. Nenhum desses métodos é capaz de
prever com 100% de acurácia responsividade a volume.
Portanto, em pacientes que tenham um monitor de débito
cardíaco, idealmente se deve avaliar o débito cardíaco an-
tes e após a expansão volêmica.
Primeiramente, é necessário se definir o que é res-
ponsividade a volume. A definição clássica se refere a
um aumento do débito cardíaco em 10% a 15% (a de-
pender da referência utilizada) após a infusão de 500 mL
de cristaloide isotônico. Portanto, aumento de pressão
arterial ou de pressão venosa central não necessaria-
mente significam fluido-responsividade. Dos métodos
acima descritos, alguns se aproveitam da interação car-
diopulmonar em ventilação mecânica e as oscilações das
pressões intratorácicas para que se preveja a responsi-
vidade a volume.23 Basicamente, durante o período de
insuflação na ventilação mecânica com pressão positiva
(fase inspiratória), há uma diminuição da pré-carga para
o ventrículo direito e um aumento da pré-carga para o
ventrículo esquerdo, com um discreto aumento do volu-
me sistólico. Em 2 a 3 batimentos cardíacos, chamados
de tempo de trânsito pulmonar, essa diminuição de pré-
-carga ao ventrículo direito acaba refletindo na pré-car-
ga do ventrículo esquerdo, com uma redução posterior
do volume sistólico, que coincide com a fase expiratória
da ventilação mecânica. Com base nesse racional fisioló-
gico, alguns autores validaram há aproximadamente 15
anos a variação da pressão de pulso (DPP) para predizer
responsividade a volume, com uma variação maior do
que 13% sendo o valor de corte para tal fim. Contudo,
existem algumas limitações para a utilização desse mé-
todo à beira do leito, pois alguns pré-requisitos são ne-
cessários, entre eles um volume corrente de no mínimo
8 mL.kg-1, baixos valores de PEEP, ventilação mecânica
controlada sem esforços espontâneos, ausência de ar-
ritmias cardíacas, além de não poder haver importante
alteração da complacência pulmonar e a relação entre a
frequência cardíaca e a frequência respiratória não ser
muito baixa. Tendo em vista tais limitações e as atuais
tendências em terapia intensiva de utilizar menos se-
dativos e manter os pacientes por mais tempo em ven-
tilação espontânea, essas estratégias tem sido cada vez
menos utilizadas. Estudos observacionais mostram que
em apenas 1% a 5% dos pacientes na UTI seria possível
predizer a responsividade a volume com esses métodos
atualmente.
Tendo em vista as limitações dos métodos acima des-
critos, outros métodos vem sendo utilizados. O primei-
ro é a manobra da elevação passiva dos membros, que
é correspondente à infusão de 300 mL de sangue dos
membros inferiores para o coração, sendo um desafio
hídrico reversível. Para realizar a manobra, é necessá-
rio que o paciente mantenha o ângulo de 135º antes (ou
seja, cabeceira elevada a 45º) e após a manobra (ou seja,
cabeceira a zero graus, membros elevados a 45º), sem
que haja algo impedindo o retorno venoso dos membros
inferiores para o tórax, como hipertensão intra-abdo-
minal.24 Idealmente, a elevação dos membros inferiores
Tratamento do Choque Circulatório 3331
deve ser realizada pela própria cama em que o paciente
se encontra e estímulos como dor e desconforto devem
ser evitados, pois podem levar à descarga adrenérgica e
resultar em aumentos de pressão arterial ou do débito
cardíaco. Por fim, não se deve utilizar a pressão arterial
como medida de responsividade à manobra e, sim, algo
que meça o débito cardíaco em tempo real, como eco-
cardiografia transtorácica (pelo VTI) ou mesmo pelos
monitores de débito cardíaco minimamente invasivos,
uma vez que a variação do débito cardíaco ocorre em
aproximadamente 1 minuto. Com a manobra, o débito
cardíaco deve ser avaliado 3 vezes: antes da mesma, 1
minuto após elevação e após retorno à posição habitual.
Se houver uma variação no débito cardíaco maior do que
10% a 15%, pode-se dizer que o paciente é responsivo a
volume e, se indicado, este pode ser administrado.
O teste ou manobra de oclusão ao final da expiração
(MOFE) também se aproveita da interação cardiopulmo-
nar, porém não é influenciado por arritmias cardíacas
nem por atividade de respiração espontânea, desde que
esta não seja intensa.25 A manobra é realizada se fazendo
uma pausa expiratória de 15 segundos e observando a
variação que ocorre na pressão de pulso ou no débito
cardíaco, com o racional de que, se não há insuflação pul-
monar por este período, haverá um aumento do retor-
Fases iniciais da sepse
choque hipovolêmico franco
Não
Aumento de
DC é necessário?
Sim
Ventilação
Não mecânica
invasiva?
MEPM Sim
desafio
hídrico MEPM
TOFE
desafio
hídrico
Figura 223.3 — Algoritmo para tomada de decisão para a administração de fluidos em pacientes com choque. Considerar que o
aumento de débito cardíaco é potencialmente necessário quando o paciente apresentar sinais de má perfusão tecidual.
MEPM: Manobra de Elevação Passiva dos Membros Inferiores; TOFE: Teste de Oclusão ao final da Expiração; DPP: variação da pressão de pulso; DVTI: variação da
integral velocidade-tempo; VVS: variação de volume sistólico.
3332 Tratado de Anestesiologia – SAESP
no venoso para o ventrículo esquerdo. Se a variação for
maior do que 5% (seja no DPP, variação do débito cardía-
co ou outros marcadores intermediários como o VTI), a
responsividade a volume é muito provável.
Por fim, quando nenhum desses métodos é passível
de ser realizado, uma das possibilidades é se realizar
um desafio hídrico. No dia a dia, muitos médicos fazem
desafios hídricos observando variáveis como pressão
arterial, frequência cardíaca, débito urinário, porém ne-
nhuma dessas variáveis ou suas combinações é capaz de
predizer se o débito cardíaco irá aumentar ou não com
a infusão de fluidos. O desafio hídrico clássico consiste
na administração de 300 a 500 mL de solução cristaloi-
de em um curto período de tempo (10 a 15 minutos),
observando-se o débito cardíaco antes e após a infusão
de fluidos. Foi descrito também o método do mini-desa-
fio hídrico, com a administração de 100 mL de coloides
em 1 minuto, porém, com os achados recentes de pio-
res desfechos com o uso de coloides sintéticos na UTI,
não nos parece um método adequado para ser utilizado
habitualmente. A Figura 223.3 demonstra um possível
algoritmo para a tomada de decisão sobre como utilizar
esses múltiplos métodos para se testar fluido-responsi-
vidade. Deve-se lembrar que, em primeiro lugar, vem a
pergunta: será que este paciente necessita de expansão
Administração
Sim
empírica de fluidos
Não testar
Não
fluido-responsividade
Sim
Respiração respontânea? Não
∆PP
∆VTI
VVS
volêmica devido a parâmetros perfusionais inadequa-
dos? Se, pelo julgamento clínico, o paciente parece pre-
cisar de expansão volêmica, somente neste momento se
deve testar fluido-responsividade.
O tipo de fluido utilizado também pode fazer diferen-
ça na prática clínica. Há muito tempo existe uma grande
controvérsia em relação ao tipo de fluido a ser utilizado
como expansor volêmico, principalmente a discussão
coloides vs. cristaloides. Diversos estudos recentes au-
xiliaram a dirimir essa dúvida. Basicamente, esses en-
saios clínicos demonstraram que o uso de coloides (em
especial os starches) está associado à maior incidência
de disfunção renal e maior mortalidade.26,27 Há algumas
críticas aos estudos, mas, tendo em vista a evidência
atual, o uso de coloides sintéticos não está indicado para
o manejo dos pacientes com choque na unidade de tera-
pia intensiva. Um dos coloides que pode ser utilizado é a
própria albumina a 4%, cujo uso se demonstrou seguro
em um grande estudo australiano, porém o seu custo é
proibitivo para a prática clínica quando comparado aos
cristaloides mais utilizados.28 Dessa forma, os cristaloi-
des, com base na melhor evidência disponível até o mo-
mento, devem ser a solução de escolha para expansões
volêmicas na UTI.
Existe, dentre os cristaloides, ainda outra discus-
são, sobre as soluções balanceadas vs. não balanceadas
(principalmente em relação à quantidade de cloro pre-
sente na solução). Diversos estudos experimentais de-
monstraram que soluções ricas em cloro podem levar
à vasoconstrição renal e mesmo alguns estudos clínicos
observacionais, incluindo o estudo antes-depois de Yu-
nos et al, tem demonstrado que o uso de soluções não
balanceadas, como o soro fisiológico, está associado a
piores desfechos em termos de função renal, incluindo
maior necessidade de terapia substitutiva renal.29 Des-
sa forma, também com base na melhor evidência atual,
exceto em situações em que seja necessário o uso de so-
luções mais hipertônicas (como trauma multissistêmico
com traumatismo cranioencefálico grave), habitualmen-
te deve-se preferir o uso de soluções balanceadas em
detrimento de soluções não balanceadas para as expan-
sões volêmicas a serem realizadas na UTI. Vale ressaltar,
no entanto, que essa evidência não é definitiva e estudos
prospectivos randomizados estão sendo realizados para
se chegar a conclusões mais apropriadas.
Vasopressores
Os vasopressores, após os fluidos, são a segunda te-
rapia de suporte mais utilizada nos estados de choque,
em especial para pacientes com choque distributivo. Ha-
bitualmente, o seu uso está indicado em pacientes que
não sustentam uma pressão arterial alvo após a repleção
da volemia, quando indicada.30 Dentre os vasopressores
utilizados nos dias de hoje, temos a noradrenalina, a do-
pamina, a adrenalina e a vasopressina como principais
fármacos disponíveis no Brasil. Destes, a noradrenalina
é considerada atualmente o vasopressor de escolha.
O uso de vasopressores para manter a pressão arterial
média alvo não é isento de riscos. Vasopressores puros
sem efeito inotrópico podem causar vasoconstrição peri-
férica excessiva. Outros, como a dopamina, podem causar
mais arritmias mesmo em doses alfa, conforme demons-
trado no estudo de De Backer e col.31 Quando se compa-
rou o uso de vasopressina versus o uso de noradrenalina
no choque séptico, não se demonstrou superioridade de
um sobre o outro, porém, ainda assim, alguns eventos is-
quêmicos ocorreram em ambos os grupos.32
Em décadas passadas, o uso de vasopressores era
recomendado apenas após reposições volêmicas vigo-
rosas. Hoje sabe-se que, em especial em pacientes com
choque séptico, a causa mais comum de choque na UTI,
o uso precoce de vasopressores após a exposição volê-
mica inicial (20 a 30 mL.kg-1 de solução cristaloide), logo
após a primeira hora, é recomendado, pois ele auxilia
na correção da vasodilatação induzida pela sepse atra-
vés das vias do óxido nítrico tanto no território arterial,
resultando em aumento da pressão arterial, quanto em
território venoso, o que resulta em aumento do volume
estressado (volume circulatório que é responsável efe-
tivamente pelo retorno venoso ao coração) e, portanto,
em aumento da pré-carga.10,33 Esse fenômeno é descrito
com a noradrenalina e, com a adrenalina, pode atingir
proporções maiores, pois esta tem maior efeito sobre a
circulação venosa.
A noradrenalina, após vários estudos comparati-
vos, em especial com a dopamina, demonstrou-se tão
eficaz e menos tóxica (menor incidência de arritmias),
sendo que o subgrupo de pacientes com choque cardio-
gênico foi o que mais teve malefício com a dopamina.
A noradrenalina exerce efeito alfa-adrenérgico potente
(corrigindo, portanto, a vasodilatação) e discreto efeito
inotrópico que compensa a possível queda no débito
cardíaco secundária a aumentos na pós-carga, o que já é
demonstrado em estudos fisiológicos.
A vasopressina, fármaco com efeitos puramente va-
sopressores ao se ligar aos receptores vasculares V1,
demonstrou-se igualmente eficaz e segura em pacientes
com choque séptico quando administrada em uma dose
fixa de 0,033 U/min (a despeito de ser descrita sua dose
de até 0,1 U/min), com uma tendência de benefício de
mortalidade em pacientes com doses intermediárias de
noradrenalina (5-15 µg.min-1). Contudo, esse uso eces-
sita de confirmação na literatura. Atualmente, pode ser
utilizada como segundo vasopressor tanto precocemen-
te, com doses mais baixas de noradrenalina, quanto em
pacientes que evoluem com choque refratário a doses
mais altas desta. Do ponto de vista de segurança, doses
maiores do que 0,033 U/min não foram estudadas ade-
quadamente e, portanto, não são recomendadas.
Tratamento do Choque Circulatório 3333
 A dopamina, embora seja um fármaco que foi mui-
to utilizado na década de 90 e início da década passa-
da, após um grande estudo em pacientes com choque de
qualquer causa (séptico, hipovolêmico ou hemorrágico),
demonstrou-se potencialmente maléfica para pacientes
críticos e, portanto, o seu uso declinou substancialmen-
te e não é recomendada para o manejo de pacientes em
estados de choque, sendo seu uso reservado apenas para
pacientes com bradiarritmias instáveis na chamada dose
beta (5-10 µg.kg-1. min-1).
Por fim, a adrenalina, outro fármaco catecolaminér-
gico, tem efeitos vasopressores moderados através dos
receptores alfa-adrenérgicos e efeitos inotrópicos im-
portantes através dos receptores beta-1-adrenérgicos e,
portanto, deve ser utilizada quando há necessidade de
mais inotropismo do que correção de vasodilatação. Em
alguns centros da Austrália, é utilizada como vasopres-
sor de primeira escolha e estudos de comparação com
a noradrenalina não demonstraram piores desfechos
clínicos, apenas aumento na lactatemia (devido a uma
maior produção de lactato não aeróbia) e uma possível
redução no fluxo sanguíneo esplâncnico.34,35 A dose su-
gerida para seu uso é altamente variável na literatura,
com algumas referencias sugerindo doses de até 10-20
mcg.min-1 e outros considerando que pode ser utilizada
assim como a noradrenalina até doses mais altas.
Em resumo, a noradrenalina deve ser o vasopressor
de escolha em pacientes com choque distributivo (em
especial o choque séptico) e deve ser utilizada preco-
cemente no choque séptico após a expansão volêmica
inicial. Uma alternativa é a vasopressina, que pode ser
adicionada em pacientes com choque refratário a doses
crescentes de noradrenalina ou mesmo como terapêu-
tica inicial em doses baixas. Outra alternativa é a pró-
pria adrenalina, que pode ser utilizada habitualmente
quando há suspeita de baixo débito cardíaco associado
ao quadro de vasodilatação. Também é um fármaco que
pode ser associada à noradrenalina em situações de
baixo cardíaco, que discutiremos na próxima seção. Por
fim, hoje em dia, o uso da dopamina deve ser reservado
habitualmente apenas para bradiarritmias instáveis. Na
Tabela 223.1 escrevemos os principais efeitos de cada
vasopressor e inotrópico e as doses que podem ser uti-
lizadas.
Inotrópicos
O uso de inotrópicos não é isento de riscos na práti-
ca clínica. A dobutamina, um dos inotrópicos mais utili-
zados, pode levar à vasodilatação excessiva, arritmias e
eventos miocárdicos isquêmicos quando usada em do-
ses altas a fim de atingir valores de DO2 supranormais

Tabela 223.1
Fármacos vasoativos mais utilizadas na prática clínica para o manejo de pacientes com choque
circulatório. Essa tabela não é extensiva em termos das indicações e de todos os efeitos colaterais que
podem ocorrer.
Fármaco Possíveis indicações Dosagem Ligação a Receptores Efeitos Colaterais
Catecolaminas
Noradrenalina (NA) Vasopressor de 1a escolha 0,01-3 mg.kg-1.min-1 a1 (4+/4+) > b1 (+/4+) Arritmias, bradicardia, isquemia
periférica
Dopamina Vasopressor de 2a escolha; bradicardia 2,5-20 mg.kg-1.min-1 DA > b1 > a1 Arritmias ventriculares, isquemia
sintomática Efeitos variam com a dose cardíaca ou periférica, taquicardia
Adrenalina Alternativa à NA como vasopressor; 0,01-0,1 mg.kg-1.min-1 a1 (4+/4+) ∼ b1 (3+/4+) Arritmias ventriculares, isquemia
Útil para choque refratário com baixo (Até 0,2) cardíaca, taquicardia
DC; bradicardia sintomática
Dobutamina Inotrópico de 1a escolha 2,5-20 mg.kg-1.min-1 b1 (4+/4+) > b2 (2+/4+) Arritmias ventriculares, isquemia
> a1 (+/4+) cardíaca, hipotensão, taquicardia
Inibidores de Fosfodiesterase
Milrinone Baixo DC (IC descompensada, Ataque: 50 mg.kg-1 em 10-30 N/A Arritmias ventriculares, isquemia
pós-cardiotomia); Falência de VD + minutos; Infusão 0,375-0,75 cardíaca, hipotensão
Hipertensão Pulmonar mg.kg-1.min-1
Agonistas da Vasopressina
Vasopressina Alternativa à NA como vasopressor; 0,01-0,04 U/min V1: musculatura lisa vascular Isquemia periférica, baixo débito
útil para choque com vasodilatação (Dose fixa 0,033 U/min) V2: ductos coletores renais cardíaco (se doses > 0,4 U/min)
refratária
Sensibilizadores de Cálcio
Levosimendan IC descompensada; pouco estudado Ataque: 12-24 mg.kg-1 em N/A Taquicardia, hipotensão
em estados de choque 10 minutos; Infusão
0,05-0,2 mg.kg-1.min-1

3334 Tratado de Anestesiologia – SAESP

e, portanto, a sua toxicidade não pode ser desprezada.17
Com as doses menores preconizadas atualmente, nos
recentes trabalhos multicêntricos em sepse, não se de-
monstrou aumento de toxicidade com o seu uso, que foi
indicado em uma pequena proporção de pacientes crí-
ticos. O uso de inotrópicos, portanto, deve ser indicado
judiciosamente em pacientes em que se suspeita da exis-
tência de baixo débito cardíaco com a sua volemia otimi-
zada e que tenham uma pressão arterial média aceitável
para que o inotrópico possa ser utilizado, uma vez que
todas os fármacos inotrópicos frequentemente utiliza-
dos causam vasodilatação sistêmica, com a exceção da
adrenalina. A farmacologia e os usos desses fármacos
já foram revisados extensamente em algumas revisões
narrativas.30
Pacientes com choque distributivo raramente neces-
sitarão de suporte com fármacos inotrópicos, a não ser
quando já tenham alguma disfunção miocárdica sistólica
prévia que não seja capaz de adequar o débito cardíaco
em quadros sépticos para obter parâmetros de perfusão
tecidual adequados ou em pacientes que desenvolvem a
disfunção miocárdica aguda da sepse. A indicação do uso
de inotrópicos, nessas situações, deve-se basear no acha-
do de parâmetros de perfusão inadequados (como má
perfusão periférica, livedo, oligúria, aumento nos níveis
de lactato arterial, gap veno-arterial de CO2 aumentado
e baixos valores de SvcO2) após otimização volêmica.
Idealmente, deve-se documentar o estado de baixo dé-
bito cardíaco com monitores de débito cardíaco ou, no
mínimo, através da avaliação subjetiva da contratilidade
miocárdica com o uso do ecocardiograma à beira-do-lei-
to, pois os parâmetros de má perfusão tecidual podem
estar alterados devido a alterações da microcirculação e
não devido a uma situação de baixo débito cardíaco. Se
utilizados inadequadamente, inotrópicos podem levar a
piores desfechos em termos de mortalidade, sendo do-
cumentado claramente uma maior incidência de arrit-
mias e um aumento na dose de vasopressores quando
utilizados inodilatadores como a dobutamina.17
O principal grupo de pacientes que necessita de
inotrópicos são pacientes com choque cardiogênico,
habitualmente desencadeado por uma das seguintes
condições: (1) infarto agudo do miocárdico extenso ou
com complicações mecânicas; (2) miocardite aguda gra-
ve; (3) insuficiências valvares agudas (aórtica ou mitral);
ou (4) insuficiência cardíaca congestiva em progressão
da doença. Nestas condições, deve-se entender o uso de
inotrópicos como uma terapia indicada para dar suporte
à circulação como ponte para recuperação enquanto a
condição de base é tratada (como a reperfusão da artéria
acometida em caso de infarto agudo do miocárdico ou
o tratamento cirúrgico de complicação valvar aguda ou
complicação mecânica de infarto agudo do miocárdico)
ou como ponte para outra terapia, como o suporte extra-
corpóreo ou mesmo transplante cardíaco (em pacientes
com IC terminal ou miocardite aguda grave).
A dobutamina é o inotrópico mais utilizado na práti-
ca clínica. É caracterizada por importante efeito beta-1-
-adrenérgico, aumentando a contratilidade miocárdica e
a frequência cardíaca, e por efeitos beta-2-adrenérgicos
que induzem vasodilatação sistêmica e arritmias, seus
principais efeitos colaterais. Na década de 90, doses
muito altas, até maiores do que 20 µg.kg.-1min-1, eram
utilizadas na prática clínica, porém hoje sabemos que
mesmo doses mais baixas próximas a 2,5 mcg.kg-1.min-1
podem ser suficientes em caso de disfunção miocárdica
aguda na sepse. Pacientes com choque cardiogênico oca-
sionalmente precisarão de doses mais altas, próximas
ao limite de 20 µg.kg.-1min-1. Na prática clínica, sugeri-
mos que sejam utilizadas doses de maneira escalonada
e observando a resposta do paciente, da seguinte forma
(em µg.kg.-1min-1): 2,5 → 5 → 10 → 15 → 20. Se possível,
deve-se avaliar o índice cardíaco e observar a resposta
após cada aumento (com 10-15 minutos de tempo para
avaliar). Caso isso não seja possível, deve-se guiar por
parâmetros perfusionais ou atingir a dose máxima tole-
rada. Ressalte-se que o desmame de inotrópicos deve ser
realizado cautelosamente após atingida a meta proposta
para seu uso. Geralmente, fazemos o desmame no senti-
do inverso do proposto acima, a cada 12-24h e conforme
tolerância do paciente.
A adrenalina vem surgindo nos últimos 10 anos como
fármaco a ser utilizado como inotrópico em pacientes
com choque séptico. Um estudo francês demonstrou
igual eficácia e segurança em pacientes sépticos.34 Uma
das principais vantagens de seu uso é a não indução de
vasodilatação sistêmica e sua atuação como inopressor.
Habitualmente, pode ser utilizada isoladamente em pa-
cientes sépticos que tenham sinais de baixo débito car-
díaco e uma pressão arterial inadequada ou pode ser
utilizada em pacientes com doses moderadas a altas de
vasopressor que evoluam com baixo débito cardíaco a
fim de evitar hipotensão. Recomendam-se doses de 2
a 10 µg.min-1, podendo-se chegar até 20 mcg.min-1. Para ti-
tular a sua dose, se o objetivo também foi principalmente
como inotrópico, sugerimos aumentar a dose (em µg.kg.-1
min-1) na seguinte sequência, observando-se também pa-
râmetros como IC e de perfusão: 2 → 5 → 10 → 15 → 20.
O seu desmame é um pouco mais difícil de ser realizado,
ocasionalmente necessitando de mudança do fármaco para
dobutamina em pacientes dependentes de inotrópicos.
O levosimendan, um sensibilizador de cálcio, tem seu
uso documentado em alguns estudos fisiológicos e es-
tudos piloto, porém não há ainda grandes estudos que
justifiquem seu uso no dia-a-dia. Uma de suas vantagens
é a ação por vias não adrenérgicas, através da sensibili-
zação da fibra miocárdica ao cálcio, que não teria efeitos
tóxicos adaptadacelulares. Contudo, uma de suas princi-
pais desvantagens é que o seu uso em infusão contínua
Tratamento do Choque Circulatório 3335
pode ser associado à vasodilatação de difícil tratamento
e a efeitos prolongados e imprevisíveis. Portanto, na au-
sência de maiores evidências ao seu favor, o seu uso não
é recomendado para pacientes em choque, sendo reser-
vado apenas para pacientes com insuficiência cardíaca
descompensada quando indicado.
Por fim, os inibidores de fosfodiesterase III (amrinone
e milrinone) também são fármacos inotrópicos que tem
como sua principal característica um importante efeito so-
bre a circulação pulmonar, induzindo vasodilatação nesta
circulação, mas também na circulação sistêmica. O milrino-
ne hoje é o fármaco de escolha, por causar menos efeitos
colaterais, sendo utilizada habitualmente em pacientes de
cirurgia cardíaca com hipertensão pulmonar, em alguns pa-
cientes com hipertensão pulmonar primária e disfunção de
ventrículo direito em descompensação aguda e em pacien-
tes com tromboembolismo pulmonar maciço com hiper-
tensão pulmonar grave e disfunção do ventrículo direito. A
dose a ser utilizada é descrita na tabela 223.1.
Em resumo, o uso de inotrópicos está indicado nas
seguintes situações, com o objetivo de normalizar o dé-
bito cardíaco (e não supranormalizar) em pacientes com
parâmetros de perfusão tecidual inadequados: (1) cho-
que distributivo (principalmente séptico) com disfunção
miocárdica aguda; (2) choque distributivo com disfun-
ção miocárdica prévia; e (3) choque cardiogênico com
baixo débito cardíaco, incluindo nessa categoria pacien-
tes com choque obstrutivo por TEP. Embora o fármaco
de escolha habitualmente seja a dobutamina, a adrenali-
na pode ser utilizada com mais segurança em pacientes
com doses altas de vasopressor (seja a noradrenalina ou
a associação com a vasopressina), pois não produz va-
sodilatação sistêmica. Não existem grandes estudos que
justifiquem o uso de levosimendan em pacientes com
choque e os inibidores de fosfodiesterase III, como o mil-
rinone, podem ser indicados com cautela em pacientes
com disfunção de ventrículo direito e hipertensão pul-
monar, inclusive pacientes com choque obstrutivo por
tromboembolismo pulmonar maciço.
Suporte mecânico extracorpóreo
Nas últimas duas décadas, o uso do suporte extracor-
póreo ganhou impulso tanto para o manejo de pacientes
com insuficiência respiratória (Oxigenação por Mem-
brana Extracorpórea venovenosa – ECMO-VV) quanto
em pacientes com disfunção miocárdica grave e choque
cardiogênico (Oxigenação por Membrana Extracorpórea
venoarterial – ECMO-VA – ou dispositivos de assistência
ventricular). Neste capítulo, não pretendemos discutir
extensamente como é o manejo dos dispositivos, mas
apenas entender o racional do seu uso.
O suporte mecânico para pacientes com choque car-
diogênico ou obstrutivo inclui basicamente 3 possibilida-
des: (1) o balão intra-aórtico de contra-pulsação (BIA); (2)
3336 Tratado de Anestesiologia – SAESP
a ECMO veno-arterial; e (3) os dispositivos de assistência
ventricular (DAV).36 Os dispositivos de assistência ventricu-
lar podem ser divididos em dispositivos percutâneos (e.g.,
Impella®, Tandemheart®), dispositivos paracorpóreos (e.g.,
Centrimag®) e dispositivos implantáveis de longa duração
(e.g., Heartmate®). No manejo do choque cardiogênico, os
dispositivos a serem utilizados inicialmente são aqueles
que podem ser implantados mais rapidamente, basica-
mente o BIA, a ECMO e os DAVs percutâneos. O principal
conceito a se ter no manejo de pacientes com choque car-
diogênico é sobre o momento apropriado para a instalação
de quaisquer desses dispositivos, que é antes da instalação
da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos decorrente
da espiral do choque cardiogênico.
Classicamente, pacientes com choque cardiogênico
tem sido manejados de rotina com o uso do BIA. Do ponto
de vista fisiológico, o BIA é capaz de diminuir a pós-carga
do ventrículo esquerdo e gerar um aumento da pressão na
raiz da aorta durante a diástole, podendo melhorar o des-
balanço entre oferta e consumo do miocárdico em uma si-
tuação de isquemia aguda. No entanto, dados recentes de
estudos clínicos tem questionado a sua real efetividade na
prática clínica, não se demonstrado eficaz no manejo de
rotina de pacientes com choque cardiogênico após infar-
to do miocárdio que tenham sido submetidos à revascu-
larização miocárdica precocemente.37 Portanto, embora
possa ser utilizado em pacientes nessa condição, o uso do
BIA não deve retardar o uso de dispositivos que realmen-
te possam dar fluxos de sangue maiores e descarregar o
ventrículo esquerdo. Neste contexto, a ECMO-VA estará
indicada em pacientes que tenham edema pulmonar im-
portante e dificuldades na ventilação mecânica conven-
cional ou naqueles que tenham disfunção de ventrículo
direito considerável, pois os dispositivos percutâneos não
são capazes de oferecer suporte mecânico ao ventrículo
direito.36 Em pacientes sem edema pulmonar grave e sem
disfunção do ventrículo direito, pode-se utilizar esses dis-
positivos para dar suporte à circulação, mas a sua menor
disponibilidade e menor efetividade em termos de fluxo
gerado ainda assim tornam essas alternativas pouco atra-
tivas à beira do leito. Outro uso promissor da ECMO-VA é
em pacientes com choque obstrutivo por TEP como medi-
da temporizadora até que se possa desobstruir a circula-
ção pulmonar.
O uso de quaisquer dos dispositivos de assistência
mecânica deve ter um objetivo claro. No choque cardio-
gênico após infarto agudo do miocárdio, habitualmente
são utilizados como ponte para recuperação do atordoa-
mento miocárdico, tendo em mente que o paciente deve
ser sempre submetido ao tratamento da causa de base
(no caso, reperfusão da artéria acometida, preferencial-
mente através do cateterismo cardíaco), sem o qual não
há sentido em se instituir essa terapia de suporte. Ou-
tros objetivos são a chamada ponte para ponte, ponte
para transplante ou mesmo terapia de destino em certas
ocasiões, mas esses usos não fazem parte do escopo des-
te capítulo.
TRATAMENTO DA CAUSA DE BASE
Todos os estados de choque levam, de modo geral, à
via final comum de ativação da resposta inflamatória sis-
têmica e consequente desenvolvimento de disfunção de
múltiplos órgãos. Na seção anterior, discutimos como dar
suporte à circulação de modo a atingir metas de macro e
micro-hemodinâmica e, assim, evitar o desenvolvimento
de má perfusão tecidual, que também pode ser um perpe-
tuador de outras disfunções orgânicas em pacientes com
choque. Nesta seção, será discutido o aspecto mais impor-
tante do tratamento do choque, que consiste em definir
a sua causa o quanto antes a fim de iniciar a terapêutica
apropriada precocemente, antes do desenvolvimento da
síndrome de disfunção de múltiplos órgãos.
Fundamentos do Tratamento do Choque Séptico
O tratamento do choque séptico passou por uma re-
volução durante a década passada em virtude do estudo
clássico liderado por Rivers et al.,18 em que, acoplada a
uma estratégia de otimização hemodinâmica precoce,
estava a coleta de hemoculturas e o início precoce de
antibioticoterapia empírica para pacientes com qua-
dro clínico compatível com choque séptico. Na mesma
década, alguns estudos observacionais demonstraram
uma associação entre a precocidade da introdução da
antibioticoterapia (idealmente nas primeira hora, po-
rém em até 3 horas) e a precocidade na abordagem de
focos cirúrgicos (idealmente nas primeiras 6 horas) com
melhores desfechos em pacientes com choque séptico.
Todos esses achados levaram à criação da Campanha
de Sobrevivência à Sepse, que tem publicado diretrizes
a cada 4 anos orientando o manejo de pacientes com
sepse e choque séptico de acordo com as novas evidên-
cias que tenham surgido ao longo dos últimos anos.19
Classicamente, a SSC tem recomendado que se almeje o
manejo hemodinâmico do paciente com sepse de acordo
com o estudo clássico de Rivers et al., porém muito se
questionou a respeito de tal recomendação, em virtude
de aquele estudo ter sido unicêntrico e não necessaria-
mente generalizável para toda a população de doentes
críticos. Outra limitação de tal trabalho é o fato de ele
não ter iniciado a ressuscitação hemodinâmica dos pa-
cientes antes da randomização, o que pode ter resultado
nos valores anormalmente baixos de SvcO2 encontrados,
que não são observados na prática clínica. Os diversos
componentes do bundle hemodinâmico foram ques-
tionados por vários ensaios clínicos recentemente. O
estudo TRISS avaliou se atingir metas de hemoglobina
≥ 9 g.dL-1 vs ≥ 7 g.dL-1 era associado a melhores desfe-
chos e não demonstrou diferença em termos de morta-
lidade.38 Além disso, o uso do valor isolado de PVC como
meta para expansão volêmica também foi extensamente
criticado.9 Por fim, o uso de dobutamina não foi avaliado
isoladamente em nenhum outro estudo clinico e os estu-
dos mais recentes mostram que a poucos pacientes com
choque séptico necessitam de suporte inotrópico.
Com isso em mente, foram realizados 3 grandes en-
saios clínicos multicêntricos que incluíram pacientes da
Oceania (ARISE), Estados Unidos (PROCESS) e Europa
(ProMISE), que desafiaram o conceito da ressuscitação
guiada por metas nas primeiras 6 horas.39-41 A grande di-
ferença entre o primeiro trial e os últimos 3 se encontra
no manejo dos pacientes previamente à randomização,
que incluía a necessidade de coleta de culturas, anti-
bioticoterapia em menos de uma hora e a ressuscitação
volêmica instituída. Embora não tenha havido diferença
estatisticamente significante de mortalidade entre os
grupos EGDT e o grupo cuidado habitual nesses estudos,
isso não significa que o manejo dos pacientes com sepse
pode ser feito de qualquer forma. Hoje, com a maior aten-
ção dada à sepse, fica claro que, dos pacotes recomenda-
dos pela SSC, apenas o componente hemodinâmico com
metas de ScvO2, PVC e Hb parece não ser absolutamente
necessário. Contudo, a identificação precoce, o tratamen-
to do foco com antibióticos associado a procedimentos
cirúrgicos quando necessário, a prescrição de uma quan-
tidade mínima de fluidos (20 a 30 mL.kg-1) e o uso pre-
coce de noradrenalina de modo a atingir metas de PAM
são os componentes fundamentais do tratamento deste
grupo de pacientes. Deste modo, a SSC lançou uma atua-
lização de suas recomendações, baseada nas novas evi-
dências disponíveis, que resume o entendimento atual
da melhor prática médica a se instituir em pacientes com
sepse ou choque séptico nas fases iniciais:
™™ Pacote das 3 horas: (1) medir o valor do lactato; (2)
obter hemoculturas previamente à administração de
antibióticos; (3) administrar antibioticoterapia de am-
plo espectro; (4) administrar 30 mL.kg-1 de cristaloide
para hipotensão ou valores de lactato ≥ 4 mmol.L-1.
™™ Pacote das 6 horas: (1) iniciar vasopressores (em
caso de hipotensão não responsiva à ressuscitação vo-
lêmica inicial) tendo como objetivo meta de PAM ≥ 65
mmHg; (2) medir novamente o lactato para verificar
o clearance do lactato; (3) caso mantenha hipotensão
persistente que necessite de vasopressor ou se o valor
inicial do lactato for ≥ 4 mmol.L-1, rever a perfusão te-
cidual e a responsividade a volume do paciente.
Além do que é descrito nesses bundles, outras con-
siderações devem ser feitas. Em pacientes que evoluam
com disfunção miocárdica da sepse, deve-se fazer uso de
algum inotrópico, como a dobutamina. Além disso, em
pacientes que evoluem com choque refratário e com ne-
cessidade de doses crescentes de vasopressor, o uso de
vasopressina em associação é sugerido a partir de 0,3-
0,5 mcg.kg-1.min-1 de noradrenalina, assim como o uso
Tratamento do Choque Circulatório 3337
de corticosteroides em dose estresse como medida de
resgate em situações extremas.
Fundamentos do Tratamento do Choque
Hipovolêmico
As causas de choque hipovolêmico podem basica-
mente ser distribuídas em 2 grandes grupos: choque
hemorrágico e choque hipovolêmico não hemorrágico.
Pacientes com choque hipovolêmico não hemorrágico
puro habitualmente se apresentam com quadro clínico
característico (diarreia profusa, vômitos incoercíveis,
outros tipos de perdas externas) e o tratamento é bas-
tante direto. Basicamente, deve-se corrigir a volemia
com expansões volêmicas repetidas até atingir parâ-
metros hemodinâmicos adequados, além de ter aten-
ção especial a eventuais distúrbios hidroeletrolíticos
concomitantes. Vale lembrar que mesmo pacientes com
choque hipovolêmico, se permanecerem por algumas
horas com má perfusão tecidual, podem ativar a cascata
inflamatória, levando a um quadro de síndrome da res-
posta inflamatória sistêmica e, em última instância, ne-
cessitarem de vasopressores, mas isso não é a regra. Se
possível, deve-se tentar tratar a causa desencadeante do
quadro, porém um quadro diarreico viral não será passí-
vel de tratamento específico habitualmente.
O choque hemorrágico é uma situação especial dentre
os pacientes com choque hipovolêmico. Além de evoluí-
rem com diminuição do débito cardíaco por diminuição
da pré-carga, faz parte da fisiopatologia uma diminuição
do transporte de oxigênio por perda direta de hemácias.
Ademais, pacientes com choque hemorrágico franco po-
dem evoluir com coagulopatia grave que perpetua o san-
gramento e deve ser agressivamente corrigida e tratada.
As causas de choque hemorrágico também são diversas,
porém as mais frequentes consistem no traumatismo
multissistêmico com hemorragia possivelmente prove-
niente de diversos sítios (e.g., trauma abdominal con-
tuso com laceração esplênica ou hepática, traumatismo
penetrante com lesão de grandes vasos, trauma pélvico
extenso), além de pacientes com hemorragia digestiva.
O manejo hemodinâmico de pacientes com choque
hemorrágico consiste basicamente na administração de
hemocomponentes. Fluidos podem ser utilizados como
uma estratégia inicial, mas pacientes pouco responsivos
à infusão de fluidos ou com resposta transitória a estes
devem ser avaliados imediatamente quanto à necessi-
dade de concentrados de hemácias, conforme discutido
na seção anterior sobre o uso de fluidos. Vale ressaltar
que hipotensão é uma resposta tardia no choque hemor-
rágico e deve ser interpretada como sinal de extrema
gravidade nesse grupo de pacientes. Pacientes com san-
gramento maciço devem ser avaliados quanto à necessi-
dade de se abrir o protocolo de transfusão maciça (PTM),
que está indicado nas seguintes situações: (1) reposição
3338 Tratado de Anestesiologia – SAESP
de sangue correspondente a uma volemia (75 mL.kg-1)
ou superior em 24 horas (10-12 U de concentrado de he-
mácias em um indivíduo adulto); (2) reposição equiva-
lente a 50% da volemia corporal de sangue em 3 horas;
(3) perda de sangue de 1,5 mL.kg.-1min-1 por pelo menos
20 minutos. A literatura de onde se derivou esse trata-
mento é oriunda do tratamento de soldados em guerras
e não necessariamente pode ser aplicada ao tratamento
de traumas civis, porém há um importante racional no
uso do protocolo de transfusão maciça. Basicamente, a
perda de sangue resulta na perda de hemácias, plaque-
tas e de fatores de coagulação. Se o paciente perder gran-
de parte de sua volemia, é necessária a reposição dos 3
componentes (concentrado de hemácias, plasma fresco
congelado e plaquetas) em igual proporção (1:1:1) para
se evitar o desenvolvimento de coagulopatia grave, um
dos principais determinantes da mortalidade precoce de
pacientes com trauma.
Além disso, o manejo da coagulopatia é fundamen-
tal (Figura 223.4).42 Além de considerar o protocolo de
transfusão maciça em situações extremas, deve-se veri-
ficar se as pré-condições para a coagulação estão ade-
quadas (calcemia adequada, correção de hipotermia e
de acidose), sem as quais a coagulopatia pode persistir.
Na fisiopatologia do choque hemorrágico traumático,
também é bem descrito a ativação da via fibrinolítica
em excesso, resultando em hiperfibrinólise. Com o en-
tendimento dessa condição, um grande estudo clínico
demonstrou que o uso de ácido tranexâmico em dose
de ataque (1g em 20 minutos) e manutenção (1g em 8
horas), quando administrado nas primeiras horas após
o trauma com evidências de instabilidade hemodinâmi-
ca (PAS < 90 mmHg ou FC > 110 bpm), está associado a
menos sangramento e melhores desfechos clínicos. So-
mente após a verificação das pré-condições e da rever-
são da hiperfibrinólise, deve-se considerar a transfusão
de outros hemocomponentes. Habitualmente, antes de
necessitar da administração de plasma ou plaquetas, o
fibrinogênio é consumido em pacientes com choque he-
morrágico de origem traumática e deve-se considerar
a transfusão de crioprecipitado ou reposição de fibri-
nogênio puro (quando disponível) para pacientes com
fibrinogênio plasmático ≤ 150 mg.dL-1. Além disso, de-
ve-se monitorizar o tempo de protrombina a fim de se
verificar a necessidade de transfusão de plasma fresco
congelado ou complexo protrombínico em caso de san-
gramento persistente. Outra forma para se guiar a tera-
pia transfusional nesses pacientes é através da terapia
guiada por metas com o uso de medidas viscoelásticas
(tromboelastografia), que torna o uso de hemocompo-
nentes mais racional e resulta num menor consumo e
exposição dos pacientes à terapia transfusional. Porém,
não é o do escopo deste capítulo discutir a terapia trans-
fusional guiada por metas viscoelásticas.
 rFVIIa/ rFVIIa: 100 µp/kg
FXIII FXIII: 10-20 IU/kg

Plaquetas Conc. Plaquetas: 1U/10 kg

(<50 G/L oU <100 G/I in TBI) +/– desmopressina 0,3µp/kg

Geração de trombina PCC: 500-2000IU e/ou

(INR >1,5 ou EXTEM CT >80s) FFP: 15-30 ml/kg

Fibrinogênio FC: 3-6 g or

(<1,5 g/l oU FIBTEM CA10 < 7 mm) FFP: 15-30 ml/kg

Hiperfibrinolise TXA:
(no trauma grave/choque ou EXTEM ML >15%) 15-20 mg/kg

Anticoagulação?
(Aspirina, clopidogrel, plaquetas 5-10 U +/– desmopressina 0.3 µg/kg
varfarina: PCC 25 IU/kg ou FFP 15-20 ml/kg
Heparina: protamina 1 mg/100 IU heparina)

Gatilhos fisiológicos
(TC > 35 oC; pH >7,2; Cai >1 mmol/l; Hb ~7-9 g/dl)

Intervenções cirúrgicas
(Bandagem compressiva, compressão pélvica, controle do dano cirúrgico, embalagem)

Figura 223.4 — Pirâmide do tratamento da coagulopatia no choque hemorrágico. Atentar que o uso de hemocomponentes deve vir após
intervenções mais básicas, como intervenções cirúgicas, correção de anormalidade fisiológicas, reversão do uso de anticoagulantes e
correção de hiperfibrinólise, em especial no trauma.
Adaptada de Intensive Care Med (2015) 41:712–714.

O manejo transfusional e da coagulopatia é também
uma medida de suporte para pacientes com choque he-
morrágico. O fundamental no tratamento dessa condi-
ção consiste na remoção da causa do sangramento. Esse
tratamento pode ser cirúrgico em pacientes com trauma
contuso abdominal, pode ser simplesmente a compres-
são pélvica em pacientes com trauma pélvico, podendo
incluir a radiologia vascular intervencionista em algumas
ocasiões com a embolização de focos de sangramento, ou
pode ser a cirurgia de controle de danos em pacientes
exsanguinando. Pacientes com hemorragia digestiva, por
outro lado, não devem ter a endoscopia digestiva alta pos-
tergada devido à instabilidade hemodinâmica, pois a de-
mora no tratamento pode levar à morte. Nessa condição,
o serviço de endoscopia deve ser acionado enquanto se
realizam as medidas para reverter o choque hemorrágico.
Em resumo, o manejo do choque hipovolêmico não
hemorrágico deve focar na administração de cristaloides
isotônicos. Pacientes com choque hemorrágico devem ter
o adequado suporte transfusional com concentrado de
hemácias e o manejo da coagulopatia de forma progres-
siva,42 através de um racional fisiopatológico que envolve,
nessa ordem: (1) manter as pré-condições para a coagula-
ção corrigidas (calcemia, pH, temperatura); (2) reversão
de fármacos antitrombóticos que o paciente vinha em
uso; (3) reversão da hiperfibrinólise, quando existente;
(4) reposição de fibrinogênio quando houver deficiên-
cia deste; (5) reposição de fatores da coagulação quando
houver evidências de deficiência destes; (6) transfusão de
plaquetas se houver plaquetopenia; e (7) reservar a trans-
fusão de fator VII ativado apenas para casos que sejam re-
fratários às medidas anteriores. Pacientes exsanguinando
podem se beneficiar do protocolo de transfusão maciça
ou da terapia guiada por metas viscoelásticas (com o
tromboelastograma). Por fim, o tratamento da causa do
sangramento deve ser a prioridade maior no manejo des-
ses pacientes, sem o qual as medidas de suporte não serão
efetivas.
Fundamentos do Tratamento do Choque Obstrutivo
O choque obstrutivo não apresenta uma gama muito
grande de possíveis causas, porém deve entrar no diag-
nóstico diferencial inicial, pois o seu tratamento precoce
pode interromper imediatamente o desenvolvimento de
outras disfunções orgânicas.
Pacientes com pneumotórax hipertensivo podem ser
reconhecidos facilmente à beira-do-leito, sendo o seu
diagnóstico clínico. O tratamento consiste na punção
imediata do segundo espaço intercostal ipsilateral na
linha hemiclavicular com um dispositivo cateter-sobre-
-agulha (Gelco®), seguido pela drenagem de tórax.
O tamponamento cardíaco é uma outra causa de cho-
que obstrutivo. Pode ocorrer em pacientes com trauma,
bem como em pacientes com causas diversas de peri-
cardite, como a pericardite neoplásica a pericardite tu-
berculosa, ou mesmo a pericardite lúpica. Hoje, além do
quadro clínico clássico, mas inespecífico, de dispneia,

Tratamento do Choque Circulatório 3339

bulhas abafadas, turgência jugular e hipotensão, com o
advento da ecocardiografia, a suspeita de tamponamen-
to cardíaco pode facilmente ser confirmada. Dos achados
clínicos, vale lembrar que o pulso paradoxal é um dos
maiores indícios de fisiologia de tamponamento e deve
ser sempre investigado nessa condição. Uma vez feita a
hipótese diagnóstica e com a fisiologia de tamponamento
documentada através do ecocardiograma, deve-se rea-
lizar uma pericardiocentese de alívio imediatamente ou
aguardar a intervenção urgente por parte de um cirurgião
cardiotorácico que possa realizar o procedimento de ja-
nela pericárdica. A vantagem do procedimento cirúrgico
é a possibilidade de já se realizar biópsia do pericárdio
no mesmo procedimento, que pode ser muito útil para o
diagnóstico etiológico da causa do derrame pericárdico,
devendo ser o procedimento de escolha, quando acessível
e houver tempo para tal. Pacientes em situação extrema
não devem aguardar o procedimento cirúrgico e uma pe-
ricardiocentese deve ser imediatamente realizada à bei-
ra-do-leito. Geralmente, basta a retirada de 10-20 mL de
líquido pericárdico para se aliviar a fisiologia de tampo-
namento e reverter o choque. O líquido retirado também
deve ser enviado para o laboratório a fim de se determi-
nar a etiologia do derrame pericárdico.
Pacientes com tromboembolismo pulmonar agudo
podem evoluir com instabilidade hemodinâmica em
uma pequena proporção de casos, quando a obstrução
da circulação pulmonar é tão grande a ponto de aumen-
tar a resistência vascular pulmonar e levar ao cor pulmo-
nale agudo (disfunção de ventrículo direito) com baixo
débito cardíaco e choque.
Um dos aspectos do manejo desses pacientes é dar
suporte cardiovascular conforme necessário.43 Habi-
tualmente, se o paciente evoluir com hipotensão, o uso
de fluidos e expansões volêmicas, apesar de poder ser
realizado, pode ser deletério e paradoxalmente levar a
uma redução do débito cardíaco, explicado pelo meca-
nismo de Boerheim reverso. Basicamente, com o aumen-
to súbito da resistência vascular pulmonar e da pressão
arterial pulmonar, o ventrículo direito não é capaz de
tolerar essas pressões e acaba apresentando importante
dilatação, rechaçando o septo interventricular contrala-
teralmente e impedindo o enchimento adequado do ven-
trículo esquerdo durante a diástole. Com uma expansão
volêmica, o que pode ocorrer é um aumento ainda maior
da dilatação do ventrículo direito, desvio do septo para a
esquerda, diminuição do volume do ventrículo esquerdo
e, por fim, um menor volume sistólico. Deste modo, fica
claro que o uso de fluidos deve ser evitado, se possível,
em pacientes com TEP maciço e as medidas de suporte
devem focar em outras estratégias, basicamente através
de fármacos vasoativos.
Outro ponto importante no manejo hemodinâmico
desses pacientes consiste no fato de o ventrículo direito
ser muito sujeito à isquemia miocárdica em vigência de
3340 Tratado de Anestesiologia – SAESP
aumento importante nas suas pressões de enchimento
em virtude da menor espessura de sua parede. Se o pa-
ciente com falência aguda do ventrículo direito evoluir
com hipotensão, a isquemia miocárdica pode se instalar
e levar a um ciclo vicioso de piora do débito cardíaco e
mais hipotensão. Por esse motivo, hipotensão não deve
ser tolerada e valores de PAM ≥ 65 mmHg devem sempre
ser almejados. Nesse caso, o vasopressor de escolha tam-
bém é a noradrenalina; e o inotrópico de escolha, quan-
do necessário, é a dobutamina. Se for preciso associar
outro vasopressor, a vasopressina pode ser utilizada,
pois não apresenta efeitos tão potentes sobre a circula-
ção pulmonar. No contexto de pacientes com instabili-
dade hemodinâmica e baixo débito cardíaco persistente
com resistência vascular pulmonar muito elevada, pode-
-se considerar o uso adjuvante de milrinone, devido ao
seu potente efeito vasodilatador pulmonar, diminuindo
a pós-carga do ventrículo direito, porém isso pode levar
à hipotensão arterial sistêmica em alguns pacientes. Faz
parte do manejo hemodinâmico desses pacientes tam-
bém considerar o uso de óxido nítrico inalatório com
o objetivo de otimizar a perfusão em regiões com ven-
tilação adequada e vasodilatar as áreas acessíveis pela
ventilação com consequente redução da pós-carga do
ventrículo direito. Embora não haja estudos randomiza-
dos demonstrando benefício de mortalidade, o seu uso
deve ser considerado em pacientes que se apresentam
em condição extrema, quando disponível. Outro ponto
crítico no manejo hemodinâmico de pacientes com fa-
lência aguda do ventrículo direito é a má tolerância a
arritmias agudas. Devem-se envidar todos os esforços a
fim de se tratar agressivamente arritmias e evitar taqui-
cardias extremas, pois isso prejudica em última instân-
cia o enchimento do ventrículo esquerdo e pode piorar
ainda mais o débito cardíaco.
Por fim, pacientes com TEP maciço refratários às
medidas de manejo hemodinâmico iniciais são fortes
candidatos ao suporte mecânico extracorpóreo com
a ECMO-VA, que é uma terapia capaz de interromper
todo o processo fisiopatológico fazendo um bypass da
circulação pulmonar através do circuito extracorpóreo.
Desta forma, retira-se o sangue através da veia cava infe-
rior e devolve-se o mesmo na aorta torácica (canulação
fêmoro-femoral veno-arterial). A decisão de se iniciar o
suporte extracorpóreo tem o mesmo racional de pacien-
tes com choque cardiogênico, ou seja, deve ser tomada
rapidamente antes do desenvolvimento da síndrome de
disfunção de múltiplos órgãos e da resposta inflamatória
sistêmica decorrente do choque obstrutivo.
Além do manejo hemodinâmico, é de fundamental im-
portância garantir adequada oxigenação do paciente com
TEP maciço, pois a hipoxemia é um importante indutor
de vasoconstrição pulmonar e pode piorar a pós-carga do
ventrículo direito. Por fim, quando é necessária a ventila-
ção mecânica, ela deve ser o mais protetora possível para
o ventrículo direito, ou seja, com PEEPs baixas e pressões
de distensão baixas, a fim de evitar sobredistensão pul-
monar e vasoconstrição pulmonar mecânica em áreas
hiperinsufladas, que podem piorar a pós-carga do ventrí-
culo direito e resultar em descompensação do mesmo.
Independente de como o suporte hemodinâmico e
respiratório for realizado, o ponto mais importante no
manejo de pacientes com TEP maciço consiste na re-
perfusão da artéria pulmonar, que pode ser realizado
basicamente de 4 formas: (1) trombólise sistêmica; (2)
trombólise intra-arterial in situ; (3) trombectomia me-
cânica; e (4) tromboendarterectomia cirúrgica. O trata-
mento cirúrgico raramente é indicado nessa situação,
sendo um procedimento de altíssimo risco e em geral
utilizado para pacientes com TEP crônico. Na ausência
de contraindicações, a trombólise sistêmica deve ser
realizada o quanto antes. No entanto, frequentemente
pacientes com TEP tem alguma contraindicação em vir-
tude da realização de procedimentos cirúrgicos recentes.
Neste contexto, quando disponível no serviço, deve-se
considerar a estratégia de reperfusão via radiologia vas-
cular intervencionista pesando-se os riscos e benefícios
da trombólise in situ, que também pode ser associada a
sangramentos, e da trombectomia mecânica. O uso des-
sas estratégias também não tem evidências fortes na li-
teratura, mas diversas séries de casos tem demonstrado
taxas de sobrevida maiores e menos complicações com o
surgimento de melhores dispositivos.
Em resumo, o manejo de pacientes com TEP maciço
envolve os seguintes conceitos: (1) a hipotensão deve
ser agressivamente tratada com vasopressores; (2) os
fluidos devem ser utilizados com muita cautela, pois
podem piorar paradoxalmente o débito cardíaco; (3) a
hipóxia não deve ser tolerada e deve-se considerar o uso
de fármacos com potencial efeito vasodilatador pulmo-
nar no manejo hemodinâmico (como o milrinone e o óxi-
do nítrico inalatório); (4) o suporte extracorpóreo com a
ECMO veno-arterial pode ser considerado em pacientes
com instabilidade hemodinâmica persistente a despeito
do tratamento instituído antes do desenvolvimento da
SDMO; (5) o tratamento da obstrução da circulação arte-
rial pulmonar em si é o ponto crítico do tratamento, sem
o qual o restante do manejo pode ser fútil.
Fundamentos do Tratamento do Choque
Cardiogênico
O choque cardiogênico é responsável por uma pro-
porção menor dos casos de choque em UTI geral, porém
unidades coronarianas de alto volume e unidades de
pós-operatório de cirurgia cardíaca podem se confron-
tar com essa situação frequentemente. A causa mais
comum desta condição é o infarto agudo do miocárdio
(IAM), pois pacientes com IAM com elevação do segmen-
to ST (IAMEST) apresentam choque cardiogênico em 5%
a 8% dos casos. Outras causas incluem miocardite aguda
grave, insuficiências valvares agudas ou pacientes com
insuficiência cardíaca terminal.
A descrição clássica do choque cardiogênico envolve
o fato de a lesão miocárdica aguda de mais de 40% do
tecido resultar em disfunção sistólica e diastólica. A di-
minuição do débito cardíaco leva a uma diminuição da
perfusão sistêmica e coronariana, que, por sua vez, exa-
cerba a isquemia e causa mais morte celular nas zonas de
isquemia limítrofes. A má perfusão sistêmica resulta em
vasoconstrição sistêmica reflexa, que, contudo, é insufi-
ciente para manter a perfusão tecidual. Nos últimos anos,
foi descrita também a ativação da resposta inflamatória
sistêmica em pacientes com choque cardiogênico – como
em qualquer quadro de choque –, o que pode limitar a
resposta vasoconstritora compensatória e contribuir
para a evolução da disfunção miocárdica.44 Nesse contex-
to, o estudo SHOCK demonstrou que pacientes em choque
cardiogênico se beneficiam da revascularização precoce
da artéria culpada, com aumento de sobrevida com qua-
lidade de vida em longo prazo, voltando à funcionalida-
de normal quando adequadamente tratados.45 Mais uma
vez, o tratamento da causa de base é fundamental para a
reversão do choque e inclui a realização precoce do cate-
terismo cardíaco para se chegar ao diagnóstico e, a partir
daí, decidir se o melhor tratamento será endovascular
com a colocação de stents coronarianos ou possivelmente
cirúrgico (cirurgia de revascularização miocárdica).
Outro conceito fundamental no desenvolvimento do
choque cardiogênico é que ele pode ser uma condição
desencadeada iatrogenicamente em pacientes limítro-
fes.44 Muitos dos tratamentos empregados de rotina para
pacientes com IAM podem levar a uma descompensação
da resposta neuro-humoral que mantém a perfusão te-
cidual nessa condição. Dessa forma, o uso de diuréticos
pode resultar em hipovolemia relativa e desencadear
o estado de choque, o uso de betabloqueadores preco-
cemente em pacientes de risco pode bloquear a taqui-
cardia compensatória que mantém o débito cardíaco
minimamente adequado à perfusão tecidual e o uso de
inibidores da enzima conversora de angiotensina pode
bloquear a ativação reflexa do sistema renina-angioten-
sina-aldosterona (SRAA), inibindo a vasoconstrição pe-
riférica necessária na fase aguda.
O manejo hemodinâmico de pacientes com choque
cardiogênico apresenta algumas particularidades. Além
de contar com o uso de fármacos vasoativos, frequente-
mente necessita de suporte mecânico, conforme descri-
to nas seções anteriores.
Outras Considerações no Manejo do Choque
O tratamento do choque não envolve apenas a es-
tabilização hemodinâmica e o tratamento da causa de
base. Grande parte da melhora dos cuidados aos doen-
tes críticos com choque envolveu o reconhecimento da
Tratamento do Choque Circulatório 3341
importância do manejo geral do paciente grave. Alguns
preceitos básicos devem ser sempre lembrados no dia a
dia do manejo de pacientes com choque:
1. Profilaxia de tromboembolismo venoso;
2. Profilaxia de úlcera de estresse;
3. Minimizar o uso de sedativos. Choque não é uma in-
dicação de uso de sedativos na UTI;
4. Prover suporte nutricional assim que houver estabi-
lização hemodinâmica.
Pacientes que evoluem com injúria renal aguda são
sabidamente pacientes de maior gravidade, em especial
se apresentarem oligúria e se a disfunção renal for per-
sistente. No manejo de pacientes com choque, não há
evidências claras de que o uso de métodos de terapia
substitutiva renal lenta seja capaz de modificar a his-
tória natural da doença. Contudo, acreditamos que os
pacientes mais graves que se apresentem com anúria,
acidose metabólica persistente e com altas doses de va-
sopressores, dentre outras condições, provavelmente
se beneficiam de métodos lentos de substituição renal.
Doses mais altas de diálise também não se mostraram
benéficas. Muitos pacientes não necessariamente evo-
luirão com necessidade de terapia substitutiva renal,
porém a injúria renal aguda pode contribuir para o
acúmulo de fluidos nesses pacientes. Consideramos de
fundamental importância, após as primeiras 24 horas
da ressuscitação hemodinâmica, manter um controle
estrito do balanço hídrico, evitando balanços hídricos
excessivamente positivos e, se possível, em fases tardias
(após 48-72 horas), quando da melhora hemodinâmica,
devem-se utilizar diuréticos se necessário almejando a
retirada de fluidos.
O desenvolvimento da síndrome do desconforto res-
piratório agudo é comum em pacientes com choque. In-
dependente da causa e dos fatores contribuintes, para
se atingir melhores resultados nesses pacientes são ne-
cessários dois componentes: (1) prover uma estratégia
protetora de ventilação mecânica; e (2) prover manejo
conservador tardio de fluidos, especialmente em pacien-
tes que tenham desenvolvido IRA concomitante.
O desenvolvimento de anemia na doença crítica é ou-
tra condição frequente. Com a exceção de pacientes com
choque hemorrágico, onde o uso de concentrados de
hemácia deve se guiar por parâmetros hemodinâmicos,
raramente a transfusão de hemocomponentes é neces-
sária em pacientes com choque. De modo geral, deve-se
considerar como gatilho transfusional o valor de hemo-
globina menor do que 7 g.dL-1. Isso já foi demonstrado
eficaz e seguro em diversos contextos. Algumas exceções
a isso são o pós-operatório de cirurgia cardíaca e pa-
cientes com doença arterial coronariana, onde o gatilho
transfusional ainda não é claro, mas deve ser considera-
do 8 g.dL-1. Além disso, pacientes com politrauma e trau-
matismo cranioencefálico concomitante devem ter uma
3342 Tratado de Anestesiologia – SAESP
avaliação caso-a-caso da melhor estratégia transfusional
a ser realizada.
O uso de corticosteroides no choque também tem
sido alvo de grande debate e controvérsia na literatura.
Com base na evidência atual, não se recomenda o uso
dessas substâncias de rotina.46 Em pacientes com cho-
que séptico refratário às medidas de ressuscitação he-
modinâmica e com doses altas de vasopressor, pode-se
considerar o uso de hidrocortisona em dose estresse
(200 a 300 mg/dia), conforme recomendado pela SSC.
Em outras condições, não há muitos estudos para se ava-
liar bem o perfil risco-benefício dessas substâncias na
prática clínica.
O controle glicêmico também foi alvo de alguns es-
tudos e de controvérsia. Atualmente, recomenda-se que
não seja realizado controle estrito da glicemia, devendo-
-se almejar valores de glicemia de 140-180 mg.dL-1.
INTEGRANDO CONCEITOS – ABORDAGEM
GERAL AO TRATAMENTO DO CHOQUE
Ao longo deste capítulo, foram discutidas diversas es-
tratégias a serem utilizadas no manejo do choque, desde
como reconhecê-lo, qual ferramenta de monitorização
utilizar, medidas de suporte à circulação, medidas para
tratar a causa de base e outras medidas gerais funda-
mentais. Recentemente, foi sugerida uma abordagem
conhecida como SOSD, do inglês salvage, optimization,
stabilization, de-escalation. Assim sugere-se fortemente
que esta abordagem seja utilizada para integração de
conceitos. Entender em que momento da história natu-
ral da doença o paciente se encontra e quais as medidas
apropriadas àquela situação é um dos maiores desafios
no manejo do doente crítico, mas é fundamental para
integrar a arte e a ciência envolvidas no manejo dessa
população.
Resgate (Salvage)
Essa fase ocorre na abordagem inicial do paciente. O
objetivo é não deixar que o paciente venha a morrer, e
tem como objetivo atingir uma PAM mínima compatível
com a vida (no jargão da beira do leito, “colocar uma PA
na tela”). Para tanto, vale o acrônimo MOV (Monitoriza-
ção, oxigênio suplementar, acesso venoso), expansão vo-
lêmica empírica em ambos os antebraços e considerar
o uso de vasopressores mesmo em veias periféricas, se
necessário. Esta fase ocorre em minutos. Uma vez que
se tenha conseguido a “PA na tela”, passamos para a pró-
xima fase.
Otimização
Neste ponto, deve-se fazer o diagnóstico diferencial
da causa do choque tanto através do exame clínico como
também usando ecocardiograma. Sem ter um diagnósti-
co presuntivo em mente, não é possível otimizar a circu-
lação. A partir desta fase, consideramos que a expansão
volêmica empírica inicial já foi realizada (quando indica-
da) e se, possível, se realizará a avaliação de fluido-res-
ponsividade antes de se administrar mais fluidos. Essa
é a fase de se otimizar a circulação com fluidos e uso
precoce de noradrenalina para manter uma PAM alvo
adequada (65 a 70 mmHg na maioria dos casos). Nes-
se momento, o paciente poderá precisar ou já ter sido
intubado e pode necessitar de sedativos, mas deve-se
usar o mínimo necessário. Na ventilação, deve-se estar
atento aos distúrbios metabólicos apresentados e cuidar
para que acidemia grave não ocorra em pacientes com
acidose metabólica importante. Para isso, pode ser ne-
cessário o uso de volumes correntes ainda fora das fai-
xas consideradas protetoras. Contudo, com a otimização
dos parâmetros perfusionais, a acidose metabólica deve-
-se corrigir e logo uma estratégia de VM protetora será
instituída. Consideramos que um paciente foi otimizado
quando são atingidas metas aceitáveis de macrohemo-
dinâmica e de microhemodinâmica, ou seja, a perfusão
periférica está adequada, lactato clareando, melhora do
nível de consciência, etc. Alguns pacientes, a despeito de
medidas apropriadas, não reverterão o estado de cho-
que e abordagens mais agressivas devem ser utilizadas,
como o uso de múltiplos vasopressores, o uso de inotró-
picos se possível guiado pela medida do débito cardíaco,
levando-se sempre em consideração a possibilidade de
reversão da causa de base.
Estabilização
Uma vez que a hemodinâmica tenha sido otimizada
(o que deve ocorrer nas primeiras 24h do manejo do
choque), chega o momento mais difícil. É o momento
de “pilotar” as disfunções orgânicas que se instalaram.
Nesse momento, menos é mais. Devem-se evitar expan-
sões volêmicas repetidas. Deve-se titular a dose de vaso-
pressor conforme a PAM desejada. Se possível, realizar
despertares diários ou mesmo deixar o paciente sem se-
dativos. Não é necessário diálise precoce nem doses altas
de diálise se for possível manter um manejo metabóli-
co e hídrico adequado. É fundamental prestar atenção
ao balanço hídrico acumulado até o momento e evitar
balanços hídricos positivos ao longo dos dias. Deve-se
iniciar a dieta enteral neste momento. Além disso, é fun-
damental manter uma estratégia de ventilação mecânica
protetora ao longo deste período. A transição desta fase
para a seguinte é mais tênue, mas é fundamental.
Descalonamento
Uma vez estabilizado e com as disfunções orgâni-
cas manejadas, chega o momento em que algumas me-
tas devem ser perseguidas, geralmente após 3 a 5 dias
do insulto inicial. Devem-se retirar os acessos venosos
centrais assim que o paciente não necessitar mais dos
mesmos, assim como a sonda vesical de demora. Deve-se
extubar o paciente assim que possível, conforme melho-
res práticas de Medicina Intensiva. Por fim, deve-se mo-
bilizar o paciente do leito, ainda que com doses baixas de
vasopressor, para evitar complicações da doença crítica.
Neste momento, é fundamental se lembrar que quanto
antes o paciente não precisar do suporte intensivo, me-
lhor será para o mesmo, pois estará menos sujeito às
múltiplas possíveis iatrogenias que podem ocorrer com
o paciente grave.
CONCLUSÃO
O presente capítulo teve como objetivo atualizar o
leitor para o entendimento no manejo do choque. Os se-
guintes conceitos devem ser reafirmados:
1. Reconhecer precocemente o choque circulatório e ini-
ciar uma estratégia de tratamento empírica baseada
nas principais hipóteses diagnósticas é fundamental;
2. Tratar agressivamente a causa de base deve sempre
ser uma meta. Isso inclui antibioticoterapia empírica,
controle do foco infeccioso e reposição de fluidos nas
primeiras horas em pacientes com choque séptico;
manejo concomitante da coagulopatia e tratamento
cirúrgico ou endovascular precoce em pacientes com
choque hemorrágico por trauma; reperfusão da ar-
téria acometida em caso de infarto agudo do miocár-
dio; ou mesmo a reperfusão da artéria pulmonar em
caso de tromboembolismo pulmonar maciço associa-
do a cor pulmonale agudo;
3. Usar judiciosamente as ferramentas de monitoriza-
ção de modo escalonado, de acordo com a gravidade
do caso, outras disfunções orgânicas e experiência da
equipe, lembrando-se que nenhuma ferramenta de
monitorização é útil sem adequada interpretação e
suas consequentes condutas;
4. Ser agressivo no manejo inicial dos pacientes com
choque, porém conservador no manejo tardio das dis-
funções orgânicas do choque, a fim de evitar os efeitos
tóxicos da ressuscitação hemodinâmica (sobrecarga
hídrica, taquiarritmias, politransfusão, etc.);
5. Evitar expansões volêmicas repetidas após as pri-
meiras horas de instalado quadros de choque dis-
tributivo sem pesquisar responsividade a fluidos
previamente, lembrando-se que vasopressores como
a noradrenalina podem recrutar volume estressado e
melhorar o retorno venoso, além de corrigir a vasodi-
latação induzida pela inflamação sistêmica de modo
a atingir alvos de pressão arterial média sem a neces-
sidade de fluidos;
6. Lembrar que as medidas de suporte hemodinâmico
(fluidos, vasopressores, inotrópicos, suporte extra-
corpóreo temporário) tem por objetivo dar suporte
Tratamento do Choque Circulatório 3343
 à circulação e, na maioria dos casos, não são capazes
de reverter a fisiopatologia do choque se a causa do
mesmo não for investigada e tratada apropriada-
mente.
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