Alanis Belmonte Bergmann – ATM 26

: condição na qual os níveis de hemoglobina circulante estão abaixo dos valores considerados normais (± 2
DP) para idade, sexo, estado fisiológico e altitude, levando à hipóxia tissular.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA:

A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia e a carência nutricional específica mais prevalente, sobretudo
nos países em desenvolvimento.

No Brasil, alguns estudos observaram que a deficiência de ferro é a principal causa da anemia em crianças menores
de dois anos de idade.

Primeiro estágio (depleção das reservas): aporte é insuficiente para suprir a demanda, leva à redução dos depósitos
medulares, esplênicos e hepáticos de ferro.

Segundo estágio (depleção sem anemia) surgem alterações bioquímicas e/ou clínicas.

Terceiro estágio (a anemia): se manifesta quando a deficiência de ferro é suficientemente importante e prolongada.

DETERMINANTES DA ANEMIA:

Baixa reserva materna: gestações múltiplas com baixo intervalo interpartal, dieta materna deficiente em ferro, perdas
sanguíneas e não suplementação de ferro na gravidez e lactação.

Aumento da demanda metabólica: prematuridade e baixo peso ao nascer, lactentes com um crescimento rápido,
meninas com grandes perdas menstruais e atletas de competição.

Diminuição do fornecimento: clampeamento precoce do cordão umbilical, AME prolongado (+ de 6 meses), consumo
de leite de vaca antes de 1 ano de idade, consumo de fórmula infantil com baixo teor de ferro e ausência ou baixa
adesão à suplementação de ferro.

Perdas sanguíneas: traumas, hemorragias, discrasias sanguíneas...

Má absorção do ferro: síndromes de má absorção (como doença celíaca e doença inflamatória intestinal).

A biodisponibilidade do ferro (o grau de absorção) depende do tipo de ferro ingerido.

 O ferro “heme” – 40% do ferro de origem animal, tem biodisponibilidade de 25%.

 O ferro “não-heme”, encontrado em vegetais e em alguns alimentos de origem animal (leite, ovos, e parte da
carne) tem menor biodisponibilidade (2 a 8%).

QUESTÕES ALIMENTARES:

Entre os produtos de origem animal, as carnes (principalmente as vermelhas) e alguns órgãos (em especial o fígado)
contêm maior densidade de ferro e melhor biodisponibilidade que o leite e seus derivados.

A gema do ovo é rica em ferro, mas sua absorção é pobre.

Por outro lado, alguns produtos de origem vegetal contêm quantidades razoáveis de ferro, porém com uma baixa
biodisponibilidade; entre estes alimentos estão: feijão, lentilha, soja e vegetais verde escuros (acelga, couve, brócolis,
mostarda).

O espinafre, assim como chás e café, contém polifenoides, que inibem a absorção do ferro.

REPERCUSSÕES CLÍNICAS:

Dependendo do grau: palidez, taquicardia, fadiga, irritabilidade, anorexia, atraso no desenvolvimento, diminuição de
resistência a infecções, alterações de conduta (atenção diminuída, falta de interesse), baixo rendimento acadêmico
na idade escolar, falta de memória e baixa concentração mental.
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Aberrações do apetite: geofagia.

Sopro cardíaco e insuficiência cardíaca nos casos graves.

DIAGNÓSTICO:

Pontos de corte para níveis de hemoglobina adotados pela OMS para diagnóstico de anemia.

FERRITINA E SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA:

Ferritina: teste mais específico para avaliar reserva corporal de ferro; cada unidade de ferritina sérica corresponde a
8 a 10mg de ferro armazenado.

 Níveis diminuídos indicam deficiência de ferro.

 Pode aumentar em processos infecciosos e inflamatórios.

Saturação de transferrina: costuma estar diminuída na deficiência de ferro, mas possui uma utilidade limitada pela
sobreposição de valores entre indivíduos normais e deficientes.

OUTROS EXAMES:

PCR: se suspeitar de processo infeccioso.

VCM – CHCM: volume corpuscular médio e concentração de hemoglobina corpuscular média, medidas sensíveis para
deficiência de ferro e seus valores estão diminuídos na deficiência de ferro.

 Na fase inicial, as hemácias podem ser normais, mas com a evolução do quadro, elas se tornam hipocrômicas,
microcíticas e muitas vezes com alterações na sua forma.

TRATAMENTO:

Objetivos: corrigir os níveis baixos de hemoglobina circulante, repor as reservas de ferro do organismo.

À exceção da dosagem de hemoglobina e hematócrito, os testes laboratoriais para avaliação da anemia nem sempre
estão disponíveis, o que justifica a instituição do tratamento com ferro na presença de níveis baixos de hemoglobina,
especialmente em áreas de alta prevalência de anemia ferropriva.

Utilizamos sais de ferro por via oral (vários formatos), sendo que a dose recomendada é de 3 a 5mg de ferro
elementar/Kg/dia, não exceder 60 mg/dia.

Introdução gradual para minimizar os efeitos colaterais e deve ser ofertado entre as refeições.

Alertar quanto ao aparecimento de fezes escuras e dentes manchados (reversíveis).

A resposta ao tratamento começa a ser observada com alteração dos níveis de hemoglobina em 1 a 2 semanas.

RECOMENDAÇÕES:

Uma vez atingidas as taxas normais de hemoglobina, o tratamento deve ser mantido por pelo menos 6 semanas, assim
visando à reposição das reservas orgânicas de ferro.

Se a resposta for discreta ou muito lenta, investigar possíveis causas do insucesso, como:
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 Diagnóstico incorreto.
 Anemias mistas (deficiência de folatos ou vitamina B12).
 Dosagem inadequada do medicamento.
 Falta de adesão ao tratamento (muito comum).
 Má absorção do ferro ou má utilização dele, como, por exemplo, nas infecções crônicas e neoplasias.

LEMBRAR PARA AS PRESCRIÇÕES:

20% do sulfato ferroso corresponde a ferro elemento, ex: 250 mg/ml de sulfato ferroso tem 50 mg/ml de Fe++.

1 ml = 20 gotas.

Dose terapêutica: 3 a 5mg/kg/dia de Fe++.

Dose profilática: 1mg/kg/dia de Fe++.

Na prescrição orientar que o sulfato deve ser ingerido longe das refeições e de preferência com sucos cítricos.

PREVENÇÃO:

OMS recomenda que a suplementação para crianças entre 6 e 24 meses de vida seja através de 2 ciclos de 3 meses de
sulfato ferroso diariamente, com pausa de 3 meses, conforme o esquema abaixo.