NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA

TERAPIA NUTRICIONAL NAS ANEMIAS NUTRICIONAIS

Anemias:

As hemácias, também conhecidas como eritrócitos ou glóbulos vermelhos, facilitam a

circulação do oxigênio dos pulmões para os órgãos vitais. O indivíduo saudável precisa de um
grande número de eritrócitos para cumprir essa função, aproximadamente 5 milhões de
eritrócitos por microlitro de sangue.

Então, a anemia pode ser definida como um número reduzido de eritrócitos circulantes
(deficiência), concentração de hemoglobina reduzida ou redução do hematócrito. Essa
deficiência de eritrócitos limita a troca de oxigênio e de dióxido de carbono entre o sangue e
as células dos tecidos.

As anemias podem ser classificadas pelo tamanho das células. Na anemia macrocítica
(grande), os eritrócitos são maiores do que o normal, assim como o volume corpuscular
médio (VCM) e a concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM). Temos a
normocítica (normal) e a microcítica (pequena), cujos eritrócitos são menores do que o
normal e possuem menos quantidade de hemoglobina circulante, como na anemia
ferropriva (AF) e na talassemia.

Anemia Ferropriva -> A causa da deficiência de ferro e da anemia é geralmente uma combinação de aumento da perda e diminuição da
absorção e liberação intestinal dos estoques de ferro devido à inflamação.
Quando as perdas de ferro são maiores que a sua absorção, ocorre a anemia ferropriva, que é caracterizada pela produção de
eritrócitos (microcíticos) e por concentrações diminuídas de hemoglobina circulante.

Quando se pensa na causa da anemia ferropriva, pode-se dizer que está associada a vários fatores fisiológicos, ambientais e genéticos.
É muito comum em crianças que passam por fases de crescimento rápido, especialmente em bebês prematuros com baixo peso ao
nascer. A deficiência de ferro aumenta o risco de doenças e mortalidade perinatal e neonatal. Durante a gravidez, o organismo tem
uma necessidade adicional de ferro. No período pós-parto, associa-se à redução da qualidade de vida e ao aumento nos níveis de
depressão, o que pode afetar diretamente o cuidado com o recém-nascido e seu desenvolvimento, desfavorecendo o aleitamento
materno.

A hemorragia é a principal causa de deficiência em ferro em adultos, e a hemorragia gastrointestinal é causa de anemia ferropriva nos
Diversos fatores são causadores de anemia: doenças hereditárias, deficiências
homens e em mulheres na pós-menopausa. A inadequada ingestão de ferro, seja pela condição socioeconômica precária, seja por uma
nutricionais (deficiência em ferro, vitamina B12 e ácido fólico, por exemplo),
dieta restritiva, pode levar à desnutrição.
hemorragia, infecções, doenças crónicas e neoplasias. As anemias que resultam de
uma quantidade inadequada de ferro, proteínas, vitaminas, cobre e outros metais
DIAGNÓSTICO: Muitos testes são propostos para o diagnóstico de deficiência de ferro, como ferro e a transferrina, mas a ferritina
pesados são denominadas anemias nutricionais e, se não forem tratadas da forma
sérica é o exame mais preciso para determinar a deficiência de ferro. A concentração de hemoglobina sozinha não é indicada como
adequada, podem causar consequências nutricionais graves, por isso que é tão
instrumento de diagnóstico nos casos de suspeita de anemia ferropriva. A hemoglobina é somente alterada na fase tardia da doença e
importante a conduta nutricional adequada.
não diferencia a deficiência de ferro de outras anemias.
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Observe a seguir as recomendações nutricionais:
• A suplementação com ferro é necessária, mas também é importante o consumo de ferro por meio da alimentação.

• Alimentos que são excelente fonte de ferro contribuem com 10% da ingestão diária (RDA) e do ajuste de sua dose.

• O ferro pode ser encontrado sob duas formas: heme (boa disponibilidade: carnes e vísceras); não heme (baixa disponibilidade:
leguminosas e verduras de folhas verde-escuras).

• Para melhorar a absorção do ferro não heme, deve-se introduzir agentes facilitadores, como carnes e vitamina C, e evitar os agentes
inibidores, como refrigerantes, café, chás, chocolate, leite.

A vitamina C contribui com a absorção do ferro. Por ser considerada um agente redutor, ajuda a manter o ferro na forma ferrosa mais
solúvel. Então, é recomendado que, após a refeição, seja adicionado um alimento rico em vitamina C (D

A tabela a seguir elenca os alimentos que apresentam maior teor de ferro.

TRATAMENTO CLÍNICO: O tratamento de anemia ferropriva envolve os seguintes

aspectos:
• Orientação nutricional para o consumo de alimentos fonte e reposição de ferro por via
oral.

• Dose terapêutica de 3 a 5 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças, no mínimo, por

8 semanas. A suplementação deve ser continuada de 2 a 6 meses até a obtenção de
ferritina sérica maior que 15μg/dl. O valor esperado é entre 30 e 300 ug/dl. Opções de
suplemento: sais quelatos-bisglicinatos ou ferro polimaltosado. O sulfato ferroso
também pode ser uma opção, mas é importante observar a adesão ao tratamento, haja
vista a grande quantidade de ocorrência de efeitos colaterais, mesmo em doses baixas.

• Para adultos: a dose diária de ferro elementar recomendada pode variar de 50 a 100
mg, três vezes ao dia, durante 3 meses.

• A vitamina C aumenta acentuadamente a absorção de ferro e ligeiramente a irritação

gástrica devido à sua capacidade de mantê-lo no estado reduzido
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Anemia megaloblástica -> A anemia megaloblástica representa a principal anemia macrocítica e QUADRO CLÍNICO: Entre os sintomas relacionados à deficiência de B12 estão:
resulta da deficiência de cobalamina (vitamina B12) e/ou folato (vitamina B9). Esses dois nutrientes • palpitações;
são muito importantes, pois atuam como coenzimas em reações que ocorrem na síntese de DNA. • fadiga;
Pacientes com deficiência de cobalamina apresentam síntese de DNA ineficaz em células • tontura;
precursoras hematopoéticas, sendo o mecanismo principal que leva à anemia megaloblástica. As • falta de ar;
anemias nutricionais são resultantes da deficiência de nutrientes. As anemias nutricionais são • icterícia;
clinicamente silenciosas, muitas vezes o paciente não apresenta nenhum sinal ou sintoma. Assim, é • fraqueza;
muito importante investigar a alimentação do paciente através de um recordatório alimentar 24 • leucopenia;
horas ou dia alimentar habitual para verificar se tem deficiência de cobalamina e/ou folato. Se • distúrbios gastrointestinais;
houver deficiência, é interessante solicitar exame de cobalamina e folato. • dormência/confusão mental;
• 10% dos pacientes apresentam hiperpigmentação;
Cobalamina • pacientes com anemia perniciosa podem ter vitiligo autoimune associado.

Observe a seguir as causas da deficiência de cobalamina: DIAGNÓSTICO:

• Baixa ingestão alimentar do nutriente e suas formas biodisponíveis (são encontradas apenas em
alimentos de origem animal).
• Má absorção intestinal crônica em idosos que têm atrofia gástrica, cirurgia de redução do
estômago, doença de Crohn, doença celíaca.
• Alcoolismo e uso de longo prazo de antiácidos (diminuem a capacidade do corpo de absorver
cobalamina).
• Anemia perniciosa, uma doença autoimune na qual os anticorpos são formados contra o fator
intrínseco essencial para a absorção de cobalamina e em reinfecções bacterianas e parasitárias.
• Vegetarianos, veganos ou indivíduos que consomem uma quantidade mínima de carne, ovos, aves
ou laticínios também têm alto risco de desenvolver deficiência de cobalamina.
Folato
Com relação à deficiência de folato, podem ser feitos os seguintes comentários:
• É comum em populações que não têm uma ingestão adequada de legumes e vegetais e dependem
de trigo ou arroz não fortificado como alimento básico.
• Na gravidez, há um aumento da necessidade de 5 a 10 vezes de folato causada pela transmissão de
folato para o feto, que está em crescimento. A necessidade se intensifica com gestações múltiplas,
má nutrição, infecção, anemia hemolítica ou medicação anticonvulsivante.
O diagnóstico deve ser feito levando em conta o seguinte:
• Pacientes com anemia macrocítica (VCM > 94; CHCM > 31) devem ser testados para possíveis deficiências de vitamina B12 e ácido
fólico.
• Pacientes com deficiência de cobalamina ou ácido fólico apresentam anemia macrocítica, portanto, é importante testar ambos os
tipos de deficiências de vitaminas.
• Deve-se basear na história do paciente (por exemplo, má absorção, dieta, história familiar de anemia perniciosa ou doenças
autoimunes, sintomas), no exame físico (ver quadro de sintomas) e verificar em conjunto com achados laboratoriais.
• Os exames de sangue devem incluir um hemograma completo com índices de hemácias, níveis séricos de cobalamina total,
homocisteína (Hcy) e níveis de ácido metilmalônico (MMA).
• Pacientes com anemia macrocítica e limite inferior de níveis normais de cobalamina sérica total provavelmente têm deficiência de
cobalamina.
• Hcy e MMA estão acentuadamente aumentados em pacientes com deficiência de cobalamina.
• Entre os dois marcadores, o MMA é mais específico para detectar a deficiência de cobalamina, enquanto a Hcy pode ser aumentada
na deficiência de ácido fólico ou cobalamina.
• O teste inicial para deficiência de folato é a presença de níveis baixos de folato no soro ou plasma (< 2 ng/mL) e a dosagem de
vitamina B12 < 200 pg/mL é indicativo da doença.

• É agravada na lactação, em especial na lactação prolongada. • Ressecção cirúrgica do intestino TRATAMENTO: O tratamento com a suplementação de cobalamina ou folato deve ser iniciado para todos os pacientes que
delgado, linfoma ou infiltração leucêmica do intestino delgado e diabetes melito estão entre as apresentarem deficiência. A tabela a seguir ilustra as orientações de como deve ser feita a suplementação.
causas de deficiência de folato
 NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA

A avaliação dos níveis séricos de folato e cobalamina é obrigatória no tratamento da anemia

megaloblástica porque a suplementação com folato pode corrigir parcialmente as anormalidades
hematológicas causadas pela deficiência de B12.

Quando prescreve uma suplementação nutricional, o nutricionista não pode passar dos valores do
limite superior tolerável pelas DRIs (Dietary Reference Intakes – Ingestão Diária Recomendada –
IDR).

Observe a seguir as recomendações nutricionais:

• Dieta hiperproteica (1,5 g/kg) e rica em vitaminas.

• Consumir vegetais e frutas (folhas verdes contêm ferro e acido fólico), de preferência crus, já que
o folato se perde com o calor.

• Consumir carnes (sobretudo a carne bovina e a carne de porco), mas é preciso ter cuidado com o
excesso devido ao colesterol alto.

• Consumir ovos, leite e derivados do leite. Dos indivíduos que tomam metformina para o
tratamento do diabetes melito, 10% a 30% apresentam uma redução na absorção de vitamina B12.

Pessoas veganas têm uma alimentação à base de vegetais, frutas, grãos, legumes, produtos de
soja, nozes e sementes e não consomem alimentos de origem animal, que são ricos em vitamina
B12. Portanto, os veganos precisam de fontes confiáveis de vitamina B12, como alimentos
fortificados ou suplementos.
 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA
A desnutrição energético-proteica (DEP) é o estado de carência calórico-proteica, ou seja, insuficiente aporte — Insuficiência renal crônica (IRC).
alimentar em energia e nutrientes ou inadequado aproveitamento dos alimentos ingeridos, no qual o
organismo demonstra desaceleração, interrupção ou declínio de sua evolução normal, com prejuízo bioquímico, — Síndrome da imunodeficiência adquirida (aids).
funcional e anatômico e aparecimento de complicações que podem levar à morte.
— Insuficiência cardíaca crônica (ICC).
Devido à complexidade da desnutrição grave, o conhecimento prévio sobre os aspectos básicos dessa condição
auxilia no diagnóstico e no tratamento adequado. — Câncer/caquexia/anorexia.

A sarcopenia foi definida, originalmente, como a diminuição da massa muscular relacionada ao envelhecimento — Queimaduras amplas.
e agora é usado para definir a perda de massa e força muscular relacionada à idade, a qual, inclusive, pode se
iniciar antes do envelhecimento. — Alcoolismo.

O termo dinapenia foi utilizado para descrever a diminuição de força muscular relacionada à idade, separando o
conceito de redução de massa do conceito de redução de força, dado que adaptações na função fisiológica
muscular de ordem celular, neural e metabólica são capazes de mediar a diminuição de força muscular
relacionada à idade.
Hoje a sarcopenia é formalmente reconhecida como uma doença muscular (insuficiência muscular), na qual a
baixa força muscular é o determinante principal para disparar o gatilho da investigação do diagnóstico,
ultrapassando a baixa massa muscular.
Por sua vez, caquexia é uma síndrome multifatorial associada à perda de massa celular, reduzida ingestão
alimentar, diminuição de atividade física e acelerada degradação de proteínas, que, combinadas com outras
consequências psíquicas e sociais, levam à deterioração da qualidade de vida do paciente.
As principais causas primárias e secundárias dessas patologias estão listadas a seguir:
• Primárias:
— Pobreza: exclusão do sistema de saúde, más condições ambientais.
— Infecções.
— Baixa ingestão alimentar.
— Falência crônica dos pulmões.
— Cirrose hepática.
— Sepse.
DEP
O tratamento adequado da DEP, sarcopenia e caquexia envolve o diagnóstico preciso e rápido, uso adequado de
medicamentos e o planejamento da TN, que deve ser dividida em três etapas: fase 1 ou período de estabilização;
fase 2 ou etapa de reabilitação; e fase 3 ou acompanhamento ambulatorial.
FASE 1 OU PERÍODO DE ESTABILIZAÇÃO:
O paciente desnutrido grave deve ser considerado imunodeficiente. Devido às suas características
fisiopatológicas, não tolera a administração de grandes volumes, além de necessitar de reposição de
micronutrientes. A TN deve ser adequada às necessidades energéticas de macro e micronutrientes,
considerando-se o grau de estresse do paciente. Nesse momento, deve-se prevenir e tratar as complicações
clínico-metabólicas, que podem aumentar o risco de morte, corrigir as deficiências nutricionais específicas e
iniciar a alimentação. O objetivo não deve ser a recuperação nutricional do paciente, mas sua estabilização
clínico-metabólica.

— Aleitamento artificial e desmame precoce. FASE OU ETAPA DE REABILIZATAÇÃO:

— Envelhecimento. Nessa etapa, o paciente encontra-se em estabilidade clínica e pode ser iniciada a reabilitação nutricional visando
à recuperação nutricional. Deve-se não só oferecer alimentação adequada, mas realizar a estimulação motora e
• Secundárias: emocional. No momento da alta hospitalar, é preciso orientar os responsáveis quanto aos cuidados realizados
— Estenose hipertrófica do piloro. em domicílio, elaborar o resumo de alta (diagnóstico e tratamento) e garantir o retorno ambulatorial em uma
semana.
— Doença celíaca.
FASE 3 OU ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL:
— Diarreia crônica ou má absorção intestinal.
Envolve dois aspectos: acompanhamento em unidade de saúde para prevenir recaídas e assegurar a
— Diabetes melito tipo 1. continuidade do tratamento.
 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA
A TN no ambiente hospitalar inicia-se com a detecção dos pacientes de alto, médio e baixo risco nutricional U Utilizar métodos para acompanhar a adequação energética, macro e micronutrientes
através de procedimentos que facilitem a identificação e o tratamento. A triagem/avaliação nutricional é um
processo sistemático, sendo o primeiro passo da assistência nutricional. Ela tem como objetivo obter T Treinar equipe para manejar a desnutrição na fase aguda
informações adequadas, a fim de identificar problemas ligados à nutrição e engloba inanição, processos de
digestão, absorção, metabolização e excreção dos nutrientes, além de observar como o organismo do paciente R Repor os estoques de micronutrientes I Implementar indicadores de qualidade e garantir a continuidade do
reage à TN e, assim, selecionar aqueles que devem receber avaliação nutricional mais detalhada, conforme cuidado intra-hospitalar
preceituam a Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE) e a Associação Brasileira de
Nutrição (Asbran). Ç Controlar a perda de massa muscular e reabilitar precocemente

Geralmente, é aplicada pelo nutricionista, ocorrendo em âmbito domiciliar, unidades de saúde, ambulatorial ou à Acolher e engajar o paciente e familiares no tratamento
hospitalar. Inicia-se por protocolos que englobam desde características objetivas, como antropometria e
exames bioquímicos, até características subjetivas, com questionários, história alimentar e semiologia O Orientar a alta hospitalar e agendar retorno ambulatorial precoce.
nutricional.
Em adultos, a triagem nutricional efetua-se por meio da avaliação subjetiva global (ASG) por apresentar melhor
Nas últimas décadas, algumas ferramentas de triagem nutricional foram desenvolvidas para avaliar o risco de valor preditivo. O risco nutricional é baseado em dados clínicos, história e exame físico do paciente, o qual
desnutrição em crianças e adolescentes hospitalizados. As principais são a Pediatric Nutritional Risk Score considera a perda de peso nos últimos 6 meses, a alteração no consumo alimentar, os sintomas
(PNRS), a Subjective Global Nutritional Assessment (SGNA), a ferramenta Screening Tool for the Assessment of gastrointestinais, a redução da capacidade funcional, o estresse metabólico da doença e a presença de edema.
Malnutrition in Paediatrics, a Paediatric Yorkhill Malnutrition Score (PYMS), e o Screening Tool Risk on No diagnóstico, classifica-se o indivíduo em bem nutrido, moderadamente desnutrido ou severamente
Nutritional status and Growth (Strong kids). Todas apresentam vantagens e desvantagens e diferenças de desnutrido.
sensibilidade e especificidade. Atualmente, a única ferramenta de triagem para pediatria (crianças e
adolescentes) com tradução validada para a língua portuguesa é a Strong kids.
Essa ferramenta contempla os itens essenciais que precisam ser analisados para a determinação do risco
nutricional, tais como condição nutricional atual, estabilidade dessa condição (variação ponderal prévia),
perspectiva de piora, seja por baixa ingestão alimentar, seja por aumento de perdas e impacto da doença na
deterioração nutricional.

Toda criança internada deve ter seu estado nutricional avaliado. Se a criança for gravemente desnutrida,
recomenda-se a identificação de sinais e sintomas compatíveis com hipoglicemia, hipotermia,
desidratação/edema e infecção. Após a detecção desses distúrbios, deve-se iniciar o tratamento específico o
mais rápido possível. Buscar, com a mãe ou responsável, o maior número de informações que possam compor a
história clínica da criança.

Em 2019, a Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE), também conhecida como Braspen,
destacou os principais fatores a serem considerados na abordagem nutricional dos pacientes internados:
antropometria, etiologia, cronicidade, estado inflamatório e mecanismo de patogenicidade.

Os 11 passos do combate à desnutrição estão descritos detalhadamente nos tópicos a seguir:

D Determinar o risco nutricional e realizar avaliação nutricional

E Estabelecer as necessidades nutricionais

S Solicitar peso corporal e monitorar durante a internação

N Nunca negligenciar o jejum e monitorar os eletrólitos

 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA
Outra ferramenta amplamente utilizada no ambiente hospitalar é a Nutritional Risk Screening (NRS-2002).
Indicada como protocolo de avaliação do risco nutricional pela Sociedade Europeia de Nutrição Clínica e
Metabolismo (Espen), tem como principais critérios o IMC < 20,5 kg/m2 , a avaliação da ingestão alimentar, a
perda de peso involuntária recente e a gravidade da doença. Se alguma questão referente ao estado nutricional
for positiva, o comprometimento do estado nutricional em termos de IMC, perda de peso e/ou alteração de
ingestão alimentar e gravidade da doença serão analisados. A depender da pontuação obtida, define-se se há ou
não risco nutricional. Idosos acima de 70 anos iniciam a avaliação com 1 ponto.
O dispositivo Malnutrition Universal Screening Tool (Must – Ferramenta Universal para Rastreio da Malnutrição)
pode ser aplicada em pacientes adultos, idosos, gestantes e lactentes em diversas situações clínicas. O
rastreamento poderá ser repetido regularmente, uma vez que a condição clínica e os problemas nutricionais dos
indivíduos podem se alterar. É vital reavaliar os indivíduos em estado de risco à medida que avancem nas
instituições de cuidado. Observe a tabela da British Association for Parenteral and Enteral Nutrition (Bapen), que
foi adaptada pelo Ministério da Saúde.

Se “sim”, continue e preencha a parte 2. Se “não”, reavalie o paciente semanalmente. Caso seja indicada
operação de grande porte, continue e preencha a parte 2 (triagem final).

A segunda parte da triagem leva em consideração alguns fatores importantes: • Avaliar a porcentagem de perda
de peso em um período determinado.
• Avaliar a ingestão alimentar.
• Considerar a gravidade da doença. Observe o quadro a seguir, que o Ministério da Saúde adaptou da Sociedade
Miniavaliação Global (MNA), utilizada em idosos, consiste em um questionário dividido em duas partes. A
Brasileira de Nutrição.
primeira contém questões que envolvem alterações na ingestão alimentar, perda de peso, mobilidade,
ocorrência de doença aguda, presença de alterações neuropsicológicas e o índice de massa corporal (IMC). A
segunda inclui modo de vida, lesões de pele ou escaras, uso de medicação, avaliação dietética, autoavaliação da
saúde e, por fim, a antropometria, utilizando-se os perímetros braquial e de panturrilha. Nesse método, o
paciente é classificado em normal, ou seja, sem risco de desnutrição, em risco nutricional ou desnutrido. A tabela
a seguir, de Rubenstein et al. (2001), foi adaptada pelo Ministério da Saúde.
 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA
Recomenda-se o uso de prontuário único para cada paciente. Esse documento deverá conter as informações
completas do quadro clínico e sua evolução. Tudo deverá ser feito por escrita, de forma clara e precisa, datado e • Monitoramento.
assinado pelo profissional responsável pelo atendimento.
Observe a seguir as informações indispensáveis do prontuário:
• Identificação do paciente. • Histórico clínico.
• Triagem, avaliação e diagnóstico nutricional.
• Indicação e acompanhamento nutricional.
• Programação de orientação nutricional na alta hospitalar, com indicação das necessidades nutricionais,
características gerais da fórmula infantil ou dieta enteral e forma de administração.
• Descrição da evolução diariamente.
• Sumário da alta hospitalar contendo registro da orientação de alta para o paciente sobre os procedimentos da — Fórmula para pacientes adultos e não obesos
TN no domicílio.
• Evolução ambulatorial.
DIETOTERAPIA:
Destaca-se que a TN deve ser planejada segundo as fases de estabilização ou de reabilitação já descritas. As
metas podem não ser alcançadas em qualidade e quantidade em virtude das alterações fisiopatológicas
ocorridas principalmente no trato digestório. Após o período de estabilização, o comprometimento de
dissacarídeos, como a lactase, pode ser prolongado, o que justifica o emprego de fórmulas ou dietas enterais
nutricionalmente completas com conteúdo restrito de lactose tanto na pediatria quanto em indivíduos
adultos/idosos.
A TN de forma individualizada é essencial para melhorar a nutrição em situações de desnutrição, caquexia e
sarcopenia em função das múltiplas doenças que acometem essa população, das mudanças biológicas e
psicológicas associadas ao envelhecimento e da capacidade funcional e das necessidades nutricionais próprias de
cada indivíduo. O objetivo é proporcionar todos os nutrientes necessários para manter o estado nutricional
adequado, pois a melhora da nutrição está associada a uma melhor recuperação funcional. A meta de ingestão de
energia na TN é definida como o gasto energético total (GET) mais a quantidade de energia acumulada. A
quantidade de energia acumulada por 1 kg de peso corporal é geralmente de 7.500 kcal. Se a meta é ganhar 1 kg de
peso em 30 dias, calcula-se o GET + 250 kcal/dia. O processo de reabilitação consiste em cinco etapas:
• Avaliação e raciocínio diagnóstico.
• Diagnóstico.
• Definição de metas.
• Intervenção.
Deve-se definir objetivos claros usando os princípios específicos, mensuráveis, alcançáveis, relevantes e com prazo
determinado. A aplicação e o efeito da TN variam dependendo da etiologia e da condição da desnutrição. Pré-
cefaleia, síndrome do intestino curto e idosos com demência de leve a moderada são indicações para TN agressiva.
No entanto, é geralmente contraindicada em casos de caquexia refratária, doença aguda ou lesão com inflamação
grave, pacientes acamados com demência grave e atividade reduzida. A TN aprimorada combinada com
reabilitação em pacientes com doença cerebrovascular, fratura de quadril ou doença aguda é recomendada nas
diretrizes de prática clínica de 2018 para nutrição de reabilitação.
CÁLCULO DAS NECESISDADES ENERGÉTICAS NA DESNUTRIÇÃO:
O aporte energético e de nutrientes deve ser individualizado e baseado na avaliação atual e passada, na
composição corporal e funcional e na condição clínica do paciente (SBNPE; ASBRAN, 2011b).
• Harris Benedict
— GEB: gasto energético basal
— Homens: GEB = 66,4 + (13,7 x peso (kg)) + (5 x altura (cm)) – (6,8 x idade (anos))
— Mulheres: GEB = 655,1 + (9,5 x peso (kg)) + (1,7 x altura (cm)) – (4,7 x idade (anos))
• Equação de Mifflin-ST:
— Fórmula para adultos, obesos e não obesos (MIFFLIN et al., 1990)
— Homens: GEB = 10 x peso (kg) + 6,25 x altura (cm) – 5 x idade (anos) + 5
— Mulheres: GEB = 10 x peso (kg) + 6,25 x altura (cm) – 5 x idade (anos) – 161 Em obesos é necessário realizar ajustes
no peso corporal para o cálculo do GEB.
Para isso, pode ser utilizado o peso ajustado, peso ideal ou desejável. Para o gasto energético total (GET), deve-se
multiplicar os fatores atividade (FA), injúria (FI) e térmico (FT).
 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA
GET = GEB x FA x FT x FI
 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA
A desnutrição proteico-energética é um dos distúrbios nutricionais mais comuns em muitas partes do mundo. A
característica principal do Kwashiorkor é a deficiência proteica, com ingestão de energia relativamente
adequada, por isso a perda de gordura subcutânea é menos intensa que no marasmo. Kwashiorkor é uma
palavra utilizada em Gana por membros da tribo Ga para descrever “a doença que o mais velho adquire, quando
nasce a próxima criança”. Após o desmame, a criança passa a receber uma alimentação deficiente em proteínas
e rica em carboidratos. É o início do problema.
Já o marasmo deve-se à restrição severa e prolongada, não só de proteína, mas de todos os alimentos. Nesta
deficiência nutricional, ocorre perda maciça de gordura e perda musculoesquelética. Todavia, de certa forma, o
fígado é capaz de sintetizar as proteínas hepáticas e manter adequada a pressão oncótica ou coloidosmótica
Além disso, devido aos níveis reduzidos de adrenalina no Kwashiorkor, a gordura não é mobilizada com a mesma
intensidade do que no marasmo. Formas intermediárias dessas desnutrições podem ser denominadas Kwashiorkor
marasmático.
O sistema imune estará comprometido na desnutrição proteico-energética, particularmente as funções da célula T,
como a síntese de anticorpos e os níveis dos fatores de complemento produzidos pelo fígado. Assim, os indivíduos
tornam-se mais susceptíveis às infecções (como as que causam diarreia), e estas pioram a situação, aumentam a
demanda metabólica do organismo, causam febre, apatia e outros sintomas relacionados.

O Kwashiorkor caracteriza-se por uma hipoalbuminemia, que pode ser seguida de edema e agravada por
esteatose hepática. A baixa ingestão de proteínas reduz o fornecimento de aminoácidos para o fígado, o que
irá causar baixa síntese de albumina e de outras proteínas (exemplo, transferrina, ceruloplasmina,
apoproteínas). Devido à baixa liberação hepática de albumina para a corrente sanguínea, a pressão oncótica
deverá cair, o que resultará em edema generalizado. Como também estão diminuídas as sínteses hepáticas de
outras proteínas, como as apoproteínas envolvidas no encapsulamento de triacilgliceróis e outros lipídios,
que devem ser exportados para o plasma, o processamento desse material torna-se comprometido, continua,
assim, estocado no interior dos hepatócitos, podendo evoluir para a esteatose hepática, que é o fígado
gorduroso. Deficiências de vitaminas e minerais são também frequentemente encontradas em pacientes
portadores de Kwashiorkor. Essas deficiências agravarão ainda mais o quadro da doença, levando a uma
sintomatologia bastante diversificada, uma vez que as vitaminas hidrossolúveis são, em sua maioria,
essenciais como constituintes de coenzimas que agem como cofatores de numerosas enzimas. Muitas reações
metabólicas, como as geradoras de energia, outras envolvidas na síntese de ácidos nucleicos,
neurotransmissores, hormônios etc. estarão comprometidas.

Hormônios são importantes no desencadeamento da desnutrição proteico-energética. A exposição a

quantidades elevadas de carboidratos na alimentação/resistência à insulina mantém elevados os níveis de
insulina e reduzidos os de epinefrina e cortisol no Kwashiorkor, em oposição ao marasmo.

Já no marasmo, a combinação de insulina baixa e cortisol elevado favorecerá muito o catabolismo muscular,
que resultará em uma acentuada atrofia muscular, que é muito maior do que no Kwashiorkor.
 TN EM INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA), SÍNDROME NEFRÓTICA, NEFROLITÍASE E HIPERURICEMIA
(GOTA)
Insuficiência renal aguda
Lesão renal aguda (IRA) é um distúrbio clínico complexo que é caracterizado por perda repentina da função
excretora do rim, uma diminuição repentina da taxa de filtração glomerular (TFG) seguida por um aumento na
concentração creatinina sérica (SCC) ou oligúria, resultando na incapacidade de manter o equilíbrio de
eletrólitos, ácido-base e água.
Pode ocorrer doença aguda ou crônica e estar associada à morbidade grave e mortalidade.
A IRA ocorre frequentemente em pessoas hospitalizadas e em pacientes que apresentam algum fator de risco.
Também pode ocorrer em pacientes pediátricos. A doença está associada com morbidade, permanência
hospitalar prolongada e alto risco de mortalidade. A incidência e a prevalência de IRA em crianças são bem
amplas devido a vários fatores que influenciam o desenvolvimento da doença.
ETIOLOGIA:
Para o tratamento a IRA, é comum dividi-la em três etiologias: pré-renal, renal e pós-renal.
PRÉ-RENAL -> A lesão renal aguda pré-renal está associada à diminuição da perfusão renal e da taxa de filtração
glomerular (TFG), que é causada pela depleção do volume intravascular secundária à hipovolemia, vasodilatação
periférica, diminuição da pressão arterial e função cardíaca prejudicada, resultando em diminuição do débito
cardíaco.
Não há defeito estrutural no rim. A manutenção da perfusão renal adequada pode garantir o retorno do
funcionamento dos rins em ate 48 horas, não comprometendo o estado nutricional.
Observe a seguir os aspectos da lesão pré-renal:
• Aumento abrupto da pressão intra-abdominal: síndrome do compartimento abdominal.
• Depleção do volume intravascular: hemorragia; perdas gastrointestinais; perdas renais; perdas de pele e de
membrana; síndrome nefrótica; cirrose.
• Vasodilatação periférica: sepse; cirrose; anafilaxia; efeitos adversos farmacológicos.
• Redução do débito cardíaco: choque cardiogênico; doenças pericárdicas; insuficiência cardíaca congestiva;
doenças pulmonares; sepse.
• Vasoconstrição renal: sepse precoce; síndrome hepatorrenal; hipercalcemia aguda; efeitos adversos a fármacos;
meio de contraste iodado.
RENAL -> A localização da lesão renal afeta mais comumente o glomérulo ou túbulo e incluem as porções
intersticiais ou vasculares do rim. A lesão renal aguda requer identificação precoce e procura por um especialista
imediatamente. A necrose tubular aguda, a lesão renal intrínseca mais comum, é o dano às células tubulares do
rim por causas isquêmicas ou nefrotóxicas. As causas isquêmicas incluem períodos prolongados de hipotensão
grave, hipovolemia ou hipoperfusão nos rins (por exemplo, hemorragia, choque, sepse, cirrose, peritonite ou
infartos), que não melhoram com a reidratação. Infecções podem causar de 5% a 10% dos casos de nefrite
intersticial.
A lesão renal aguda é que dura mais tempo, em torno de 7 dias, e há necessidade de diálise mais frequente, por
isso há implicações nutricionais e impacto no estado nutricional.
A seguir são elencados os aspectos da lesão renal:
• Lesão glomerular: efeitos adversos farmacológicos; doenças hematológicas; púrpura de Henoch-Schönlein.
• Inflamação: glomerulonefrite membranoproliferativa; nefropatia por imunoglobulina A; lúpus sistêmico; púrpura
de Henoch-Schönlein.
• Hipertensão maligna; toxemia da gravidez; hipercalcemia; meio de radiocontraste; efeitos adversos
farmacológicos; ácido úrico.
 TN EM INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA), SÍNDROME NEFRÓTICA, NEFROLITÍASE E HIPERURICEMIA
I• Toxinas exógenas: antibióticos; agentes quimioterápicos.
(GOTA)
• Infecções: leptospirose, candidíase, Plasmodium, tuberculose.

• Causas vasculares: por exemplo, grandes doenças dos vasos, como embolia, trombose arterial, vasculite,
dissecção, tromboembolismo, trombose venosa, compressão, trauma.

PÓS-RENAL -> Por sua vez, a lesão pós-renal é devida à obstrução do fluxo urinário, ou seja, há alguma obstrução
na passagem da urina. As causas incluem bexiga neurogênica; tumor na bexiga, próstata ou câncer cervical.

Agora observe os aspectos da lesão pós-renal:

• Cálculos; carcinoma; bexiga neurogênica; diabetes; esclerose múltipla; acidente vascular cerebral; efeitos
adversos farmacológicos (anticolinérgicos, antidepressivos).

• Próstata: hipertrofia benigna da próstata; carcinoma; infecção. Em pacientes críticos, o fator inflamação tem um grande impacto, por isso os parâmetros nutricionais podem ser
difíceis de serem interpretados, tornando-se um fator limitante. Entretanto, há marcadores nutricionais que foram
• Uretral: válvulas uretrais posteriores; estenoses; trauma; infecções; tuberculose; tumores. estabelecidos por Fouque et al. (2007) para o diagnóstico de desnutrição energético-proteica através de alguns
exames laboratoriais.
• Tumores pélvicos ou intra-abdominais.
Os exames para o diagnóstico de desnutrição talvez sejam melhores e mais fidedignos em pacientes estáveis que
• Nefrolitíase; edema. não apresentam edema ou inflamação.

NUTRIÇÃO E IRA: A IRA, além de afetar o metabolismo hídrico, eletrolítico e ácido-básico, interfere no
metabolismo de todos os macronutrientes, levando a situações pró-inflamatórias, pró-oxidativas e de
hipercatabolismo. Além das consequências relacionadas à própria IRA, deve-se levar em conta as contribuições
da doença de base e suas complicações, que podem interferir na depleção nutricional do paciente.

MACRO E MICRONUTRIENTES: O gasto energético de pacientes com IRA não ultrapassa 30% do gasto energético
basal (GEB). Contudo, é importante prestar atenção caso o paciente apresente outra patologia ou situação clínica
que aumente o GEB. As necessidades de proteínas podem variar de 0,6 a 1,7 g/kg/dia dependendo de como
estiver o catabolismo. Já as necessidades de lipídeos variam de 0,8 a 1,2 g/kg/dia (mistura de TCM e TCL).

Os micronutrientes (vitaminas hidrossolúveis, acido fólico e selênio) também são de grande importância, já que
pode haver uma perda para aqueles pacientes que estão em diálise. A dose de vitamina C recomendada é de ate
100 mg/dia.

O acompanhamento nutricional dos pacientes com IRA é essencial para evitar desnutrição, preservar a massa
magra, evitar complicações, diminuir a inflamação e reduzir a mortalidade, melhorando a qualidade de vida.
TN EM INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA), SÍNDROME NEFRÓTICA, NEFROLITÍASE E HIPERURICEMIA
(GOTA)

• Pacientes em diálise: acrescentar perda de nitrogênio ureico.

• Conversão da ureia em nitrogênio: multiplicar o valor da ureia por 0,467.
• Para estimativa do catabolismo, deve-se calcular o balanço nitrogenado pela seguinte fórmula:
— Balaço nitrogenado = nitrogênio dietético ingerido
— Nitrogênio dietético ingerido = proteína ingerida (g)/6,25

•O objetivo principal é manter o paciente em balanço nitrogenado positivo ou neutro. O balanço nitrogenado
auxilia o nutricionista na indicação de oferta de proteína mais adequada.
 LITÍASE RENAL (NEFROLITÍASE)
Na maioria das vezes, a litíase renal é uma patologia que não é grave, é recorrente em 50% dos casos 5 anos após o
primeiro episódio. No entanto, pode ser agravada por doença renal crônica ou mesmo por insuficiência renal em
estágio terminal.

Os cálculos renais são geralmente formados como resultado da combinação de certos fatores, alguns relacionados
à composição da urina (concentração de substâncias litogênicas, deficiência de inibidores de cristalização,
presença de nucleantes heterogêneos) e outros com morfologia e anatomia renal.

A via patogênica da formação de cálculos de oxalato de cálcio inclui vários processos: formação, crescimento e
agregação do cristal. Muitos fatores influenciam na formação desses cálculos, a exemplo da supersaturação
urinária por oxalato de cálcio, sendo classificados como promotores ou inibidores. Volume baixo de urina, alta
excreção urinária de cálcio, oxalato e urato são considerados promotores. Além disso, citrato, magnésio e potássio
e outras substâncias orgânicas (nefrocalcina, protrombina urinária fragmento-1, osteopontina) são conhecidos por
inibir a formação de cálculos. O tratamento precoce, assim como o monitoramento nutricional, é importante para
evitar recorrências dos cálculos e garantir a qualidade de vida e função renal dos pacientes.

Muitos fatores relacionados à patogênese dos cálculos renais são influenciados pela dieta alimentar.
Conforme Mayans (2019), alguns fatores de risco influenciam na chance do aparecimento de cálculo. Observe quais
são eles a seguir:

• Ganho de peso.
Diabetes melito.
• História familiar.
• Doença sistêmica: hiperparatireoidismo primário, acidose tubular renal e doença de Crohn.
• Gota.
• Fatores nutricionais.
• Infecções do trato urinário.
• Malformações anatômicas.
• Patologias digestivas.

Como os fatores dietéticos (ingestão de fluidos, sódio, cálcio, carne, frutas, oxalato) estão relacionados com a
patogênese dos cálculos, destaca-se a tabela a seguir, que mostra o impacto dos fatores dietéticos no risco de
reduzir ou aumentar a formação dos cálculos (pedra).
CÁLCIO: A supersaturação da urina com cálcio é um dos fatores de risco importantes para a nefrolitíase de cálcio.
A restrição de cálcio pode levar à perda de massa muscular, já que resulta em balanço negativo. Então, não é
recomendada a restrição de cálcio para pacientes com litíase renal,
A ingestão de suplementos sem o alimento pode causar o aumento da absorção de cálcio e excreção urinária com
pouco ou nenhum efeito na absorção e excreção de oxalato. Portanto, os suplementos de cálcio devem ser
administrados com citrato de cálcio, que deve ser tomado preferencialmente logo após as refeições por pacientes
que tendem a formar pedras.
Não deve se restringir o consumo de leite e derivados, mesmo sendo de origem animal, porque esses alimentos são
ricos em cálcio.
 LITÍASE RENAL (NEFROLITÍASE)
PROTEÍNA: A proteína é o nutriente que tem efeitos na maioria dos parâmetros urinários envolvidos na formação
OXALATO: Estudos mostram que a absorção intestinal de oxalato é maior em uma dieta rica em
oxalato (600 mg) quando comparada com uma dieta pobre em oxalato (63 mg).
Uma dieta rica em oxalato causa um aumento significativo de níveis de oxalato urinário. A dieta
pobre em oxalato é eficiente na excreção urinária e saturação de cálcio na urina.
A vitamina C é considerada um fator de risco para a formação de cálculos, levando a um aumento
sérico e urinário dos níveis de oxalato e aumentando a absorção intestinal e síntese endógena. Há
controvérsias em alguns estudos, pois não demonstraram associação entre o uso de vitamina C e a
formação de cálculo, mas deve-se orientar os pacientes com litíase a não exceder a ingestão com
suplementação com vitamina C acima de 500 mg/dia.
O oxalato deve ser evitado nos pacientes com litíase renal porque favorece a formação de pedras.
Observe a lista com os alimentos ricos em oxalato, portanto, alimentos que devem ser evitados.
de cálculos. A combinação de uma dieta pobre em cálcio com uma dieta rica em proteína animal é particularmente
prejudicial porque também induz equilíbrio negativo de cálcio.
A alta ingestão de proteína animal (700 g/dia, 2,26 g/kg/dia), uma fonte de purinas, contribui com a hiperuricosúria,
um fator de risco para cálculos de cálcio.
Em pacientes formadores de cálculos renais com hipercalciúria idiopática, uma restrição moderada de proteína
causa uma redução do cálcio urinário, urato e oxalato e melhora o perfil dos pacientes litogênicos. A restrição de
proteína na dieta (0,8 g/kg/dia) reduz significativamente a excreção urinária de cálcio, fosfato, hidroxiprolina, ácido
úrico e oxalato e aumento da excreção de citrato em pacientes com nefrolitíase. O consumo de proteína deve ser
de 0,8 a 1 g/kg/dia.
SÓDIO: Uma dieta com alto consumo de sódio (240 mEq/d) por 10 dias pode causar uma expansão do volume
crônico em comparação com uma dieta com baixo teor de sódio (10 mEq/d) por 10 dias, que resulta em aumento da
depuração de ácido úrico, ácido úrico sérico reduzido e excreção de ácido. Um aumento de 100 mEq na ingestão
diária de sódio produz aumento de 25 mg na excreção urinária de cálcio.
O sódio eleva o cálcio urinário devido ao transporte comum de ambos em túbulo distal. A recomendação de sódio
para pacientes com litíase não deve ultrapassar 9 g/dia. Além disso, deve-se evitar adição de sal de mesa nas
refeiçõeS, bem como o consumo de alimentos industrializados como sucos, alimentos congelados, sopas,
salgadinhos, embutidos (salsicha, salame, linguiça, mortadela), carnes salgadas e alimentos em conserva como
azeitonas.
POTÁSSIO: Os principais mecanismos de ação do citrato na urina são aumentar a solubilidade dos sais de cálcio
formadores de pedra e inibir o crescimento de cristais de oxalato de cálcio.
Cargas de ácido e acidose aumentam o rim, e a reabsorção tubular de citrato e cargas alcalinas e alcalose reduzem,
aumentando a excreção urinária de citrato. A alcalinização sistêmica que ocorre com o citrato reduz a excreção de
cálcio. Esse efeito também é importante para aumentar o pH da urina, reduzindo o risco de ácido úrico e cálculo.
O aumento de alimentos ricos em potássio como vegetais e frutas, que são ricos em precursores de bicarbonatos,
causando alcalinização sistêmica, reduzem a reabsorção renal de citrato e aumentam a excreção, diminuindo a
saturação urinária de cálcio oxalato e fosfato de cálcio.
Um estudo feito com dieta Dash, que é rica em frutas e vegetais, teve uma diminuição acentuada no risco de
cálculo renal. A prescrição de uma dieta rica em potássio com frutas e vegetais pode proteger contra a formação de
cálculos. E, como o potássio é um nutriente que protege contra a formação de cálculos, os alimentos ricos em
potássio podem ser consumidos pelos pacientes que estão em tratamento com litíase renal.
 LITÍASE RENAL (NEFROLITÍASE)
Trata-se de uma doença crônica que pode causar graves danos às estruturas articulares. Como sua causa está associada
LÍQUIDOS: O volume ideal de ingestão de líquidos deve ser orientado para gerar 30 ml/kg/dia de
com algumas patologias, é muito importante o tratamento adequado, pois a prevalência dessas condições causa o risco de
urina (2,5 a 3 L/urina/dia).
interação e toxicidade medicamentosa. O tratamento também inclui TN e mudança no estilo de vida.
O consumo de sucos de frutas como laranja, limão e grapefruit aumentam a excreção urinária de
citrato.

Refrigerantes devem ser evitados, pois estão associados com o risco de formação de cálculos
renais e, consequentemente, elevam a excreção urinária de oxalato e citrato. Bebidas esportivas à
base de isotônicos podem ter efeitos positivos sobre o citrato na urina. Contudo, é preciso ter
cautela e evitar a recomendação dessas bebidas em razão dos seguintes aspectos: alto valor
calórico, elevada quantidade de carboidratos e frutose.

O elevado consumo de carboidratos simples e o excesso de alimentos processados e

ultraprocessados levam ao aumento de peso e consequente síndrome metabólica. Alguns estudos
encontraram uma relação positiva entre síndrome metabólica e nefrolitíase. Então, as
recomendações nutricionais de uma forma geral devem sempre priorizar alimentos in natura e Trata-se de uma doença crônica que pode causar graves danos às estruturas articulares. Como sua causa está associada
evitar alimentos industrializados, que são ricos em açúcar. com algumas patologias, é muito importante o tratamento adequado, pois a prevalência dessas condições causa o risco de
interação e toxicidade medicamentosa. O tratamento também inclui TN e mudança no estilo de vida.
Observe a seguir as recomendações nutricionais:
• a dieta deve ser sempre individualizada PATOGÊNESE DA GOTA: O ácido úrico é um ácido que existe largamente como urato, na forma ionizada, em pH fisiológico. A
• evitar adição de sal de mesa; quantidade de urato no organismo é o resultado do balanço entre a ingestão dietética, a síntese endógena e a taxa de
• ingestão proteica 0,8 a 1,0 g/kg/dia; excreção. A hiperuricemia pode ser o resultado da redução da excreção de ácido úrico (85% a 90%) ou do aumento da
• evitar alimentos ricos em oxalato; produção (10% a 15%). Mesmo em indivíduos cuja excreção diária de ácido úrico esteja acima do normal (hiperprodução),
• ingestão de cálcio 1000-1200 mg/dia; pode ocorrer redução relativa na eliminação renal do ácido úrico, ou seja, tanto a hiperprodução quanto a hipoexcreção
• manter o peso adequado; contribuiriam para a hiperuricemia.
• aumentar o consumo de citrato (sucos de laranja e limão);
• não consumir refrigerantes e bebidas isotônicas; A gota é um distúrbio herdado do metabolismo da purina no qual os níveis anormais de ácido úrico se acumulam no
• aumentar o consumo de alimentos ricos em potássio (vegetais e frutas); sangue; como consequência, os uratos de sódio são formados e depositados como tofos nas articulações pequenas e nos
• não utilizar suplementos de vitamina C; tecidos circundantes.
• aumentar a ingestão de líquidos.
O ácido úrico é derivado do metabolismo das purinas, que constitui uma parte das nucleoproteínas.
GOTA -> A gota é um doloroso processo inflamatório de artrite que causa episódios súbitos e Em síntese, a causa da gota está relacionada tanto a fatores genéticos quanto ambientais. Nos últimos anos, observou-se
graves de dor, sensibilidade, rubor, calor e tumefação das articulações e está associada ao aumento da gota principalmente pelos fatores ambientais relacionados com os hábitos de vida e com a dieta. O produto
aumento do acido úrico. Em geral, afeta uma articulação de cada vez, com frequência a articulação final do metabolismo das purinas é o ácido úrico, e o aumento do nível de ácido úrico sérico causa gota e hiperuricemia.
maior do dedo grande do pé. Também pode afetar outras articulações – joelho, tornozelo, pé, mão,
punho e cotovelo.

Em um primeiro momento, o paciente é assintomático, mas após a formação dos cristais, eles
podem causar sintomas agudos. Se a hiperuricemia persistir, depósitos de cristais induzem ainda
mais respostas inflamatórias crônicas, o que pode levar a danos nas estruturas de articulação, a
chamada gota crônica, que geralmente está associada à presença de depósitos subcutâneos de
cristais ou tofos. Finalmente, conforme os depósitos crescem e as comorbidades aumentam, a gota
torna-se mais grave e difícil de tratar, tornando-se “gota refratária”. Portanto, a gota deve ser vista
como uma doença crônica, doença progressiva se os níveis de acido úrico não forem diminuídos
apropriadamente.
A hiperuricemia pode ser definida bioquimicamente como ácido úrico ≥ 6,8 mg/dL com base no
limite de solubilidade do urato.
 GOTA
Nem todos os indivíduos com alteração de ácido úrico apresentados em exames laboratoriais vão
• Manter o peso adequado. Se o paciente estiver com sobrepeso/obesidade, deverá perder peso.
desenvolver a doença. Além das causas serem por doenças associadas do paciente, é necessário
• Aumentar o consumo de proteínas vegetais, nozes, vegetais, legumes, grãos inteiros, frutas (de duas a três porções) com
ter histórico familiar, pois a gota é hereditária.
baixo teor de açúcar e óleos vegetais.
• Recomenda-se o consumo de até duas porções diárias de produtos lácteos com baixo teor de gordura.
FATORES ASSOCIADOS COM A GOTA: Como dois terços da excreção de urato humano ocorrem
• Ovos e aves devem ser consumidos com moderação.
através dos rins, a função renal diminuída está associada à hiperuricemia. Por outro lado, a
• Reduzir consumo de carnes vermelhas.
hiperuricemia pode estar associada ao desenvolvimento e à progressão de hipertensão e doença
• Reduzir consumo de frutos do mar como camarão, caranguejo, lagosta, mexilhões, mariscos e ostras.
renal crônica (DRC). Independentemente de qual seja a causa ou consequência, a associação de
• Evitar alimentos adoçados com frutose, cerveja, licor e carboidratos simples.
DRC com gota e hiperuricemia é comum; a prevalência padronizada por idade de gota e
• Consumir vinho com moderação.
hiperuricemia aumenta com o declínio da função renal, assim, é um grande desafio para os
• A suplementação de vitamina não é recomendada para a diminuição do ácido úrico.
profissionais da área de saúde gerenciar a gota relacionada à DRC.

Observe a seguir alguns aspectos da gota e doenças associadas:

• Doença renal crônica.
• Nefrolitíase. • Obesidade.
• Síndrome metabólica (hipertensão, diabetes e obesidade).
• Doença cardiovascular (insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio (MI) e acidente vascular
cerebral).
• Baixo volume urinário (inferior a 2 L/dia).
• Acidez urinária.
• Ingestão alcoólica e dieta com alto teor de purina.

TERAPIA NUTRICIONAL: A restrição de purinas na dieta é recomendada. O consumo de alimentos

que contêm > 200 mg/100 g de purinas, especialmente com uma alta proporção de hipoxantina, é
considerado um alto risco de hiperuricemia.

É importante tomar cuidado com a ingestão de álcool, que aumenta a uricemia por incrementar a
degradação de ATP em adenosina monofosfato (AMP), que é rapidamente convertida em ácido
úrico.

Também é preciso prestar atenção no consumo de alimentos ricos em frutose, que é o único
carboidrato conhecido por aumentar o urato. O consumo elevado de frutose pode aumentar os
níveis de purinas dentro das células hepáticas e essas purinas são convertidas em acido úrico. A
ingestão de frutose e açúcar são fatores que podem levar à resistência à insulina e síndrome
metabólica, que aumentam ainda mais o risco de hiperuricemia.

Alguns estudos mostraram que a suplementação de vitamina C reduziu a quantidade de acido

úrico no sangue. Contudo, segundo consenso de 2020, os dados que são mostrados nos estudos não
são suficientes para a recomendação contínua de vitamina C em pacientes com gota.

RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS:
Observe a seguir as principais recomendações nutricionais:
• O consumo de alimentos que contêm mais de 200 mg de purinas por 100 g de alimento,
especialmente com uma alta proporção de hipoxantina, é considerado um fator de alto risco para
hiperuricemia.
• Independentemente do nível da doença, é necessário limitar a ingestão de alimentos com purina.
 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, HEMODIÁLISE,
DIÁLISE, TRANSPLANTE)
A doença renal crônica (DRC) é uma síndrome clínica que leva à mudança definitiva na função e/ou
estrutura do rim e é caracterizada por uma perda progressiva irreversível da função renal,
afetando múltiplas vias metabólicas.
A DRC é classificada em cinco estágios conforme a TFG e em três estágios, de acordo com a
albuminúria.
A taxa de filtração glomerular (TFG) permite medir a capacidade funcional do rim em filtrar e eliminar as substâncias
tóxicas e, consequentemente, classificar a doença renal. É determinada através da urina de 24 horas, quando se dosa a
creatinina que foi eliminada e se quantifica a creatinina que permaneceu no sangue, sendo o valor corrigido pela superfície
corporal, pois a quantidade de creatinina depende da massa muscular. O valor da normalidade do clearence de creatinina
é de 80 a 120 ml/min/1,73 m2 . Vale ressaltar que o clearance de creatinina superestima a TFG nos estágios avançados da
DRC.

ETIOLOGIA DA DRC: As pessoas sob o risco de desenvolver a DRC são:

a) Pessoas com diabetes (quer seja do tipo 1, quer seja do tipo 2): o diagnóstico do diabetes deve ser realizado de acordo com o nível sérico da
glicemia de jejum acima de 126 mg/dL, ou acima de 200 mg/dL 2 horas após a ingestão de 75 g de glicose, ou qualquer valor de hiperglicemia [...].
b) Pessoa hipertensa, definida como valores de pressão arterial acima de 140/90 mmHg em duas medidas com um intervalo de 1 a 2 semanas.
c) Idosos.
d) Portadores de obesidade (IMC > 30 Kg/m2 ).
e) Histórico de doença do aparelho circulatório (doença coronariana, acidente vascular cerebral, doença vascular periférica, insuficiência
cardíaca).
f) Histórico de DRC na família.
g) Tabagismo. […]

Após o diagnóstico da DRC, devem ser considerados os preditores de progressão, que são marcadores de que o indivíduo com DRC tem pior
prognóstico para perda de função renal ao longo da evolução clínica:
a) Pessoas com níveis de pressão mal controlados.
b) Pessoas com níveis glicêmicos mal controlados.
c) Pessoas com níveis de colesterol mal controlados.
d) Estágios da DRC, sendo que há uma tendência à perda de função renal mais rápida nos estágios mais avançados da doença.
e) Presença de albuminúria e a sua intensidade, sendo que quanto maior o nível de albuminúria, pior o prognóstico para perda de função.
f) Tabagismo;
g) Uso de agentes nefrotóxicos [...] (BRASIL, 2014, p. 9)
 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, HEMODIÁLISE,
DIÁLISE, TRANSPLANTE)
TRATAMENTO NUTRICIONAL DA DRC:
O tratamento nutricional na DRC é um desafio, pois além de resultar em um metabolismo alterado de muitos nutrientes,
pacientes com DRC podem apresentar múltiplas comorbidades. Conforme há um declínio e uma perda progressiva da
função renal, cria-se uma necessidade cada vez maior de medicamentos, ou seja, o tratamento vai ficando mais complexo.
Assim, o planejamento dietético e as condutas nutricionais adequadas têm um papel importante na desaceleração da
função renal.

Os objetivos da intervenção nutricional são:

o tratamento das doenças de base como diabetes e hipertensão;
alcançar e manter o estado nutricional ideal;
manter o equilíbrio de nitrogênio, impedindo o acúmulo de produtos metabólicos tóxicos;
minimizar o risco de uremia e evitar complicações, como hiperfosfatemia, anemia, hipercalemia, hipervolemia e acidose
metabólica.

Por meio desses mecanismos, as intervenções nutricionais para indivíduos com DRC devem reduzir o risco de
hiperparatireoidismo secundário, promover o equilíbrio de fluidos, eletrólitos e minerais, prevenção de dislipidemia,
reduzir níveis elevados de glicose no sangue, tratar as deficiências de micronutrientes e perda de massa muscular,
melhorando a qualidade de vida.

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DA DRC:

A avaliação do estado nutricional de pacientes com DRC tem algumas particularidades. Deve-se ter cuidados nas medidas e
na interpretação.

• Peso corporal (“peso seco”): avaliar se o paciente tem presença de edema ou ascite. O peso seco é o peso corporal em
pacientes em diálise e ele não apresenta edema detectável e pressão arterial normal. O peso deve ser sempre aferido após
SINAIS E SINTOMAS DA DRC:
a hemodiálise
Envolvem os seguintes aspectos:

A variação do peso corporal e da composição corporal em doentes em diálise limita o uso do peso atual para avaliação
• Neurológicos: insônia/sonolência; tremor; fadiga; irritabilidade; dificuldade de concentração;
nutricional e para a prescrição do plano alimentar. A determinação do peso corporal livre de edema é difícil e pouco
redução de reflexos; cãibras; soluço.
precisa. A seguinte equação permite calcular o peso ajustado livre de edema:
• Cardiovasculares e pulmonares: hipertensão arterial; aterosclerose acelerada; insuficiência
(PLEa = aBWef): PLEa (18) = PS (kg) + [(PR – PS) x 0,25]
cardíaca; arritmia; edema; edema agudo de pulmão; disfunção endotelial.

PLEa = aBWef = peso livre de edema ajustado; PR = peso de referência; PS = peso seco (livre de edema).
• Gastrointestinais: anorexia; náusea; vômito; soluço; gastrite; sangramento digestivo; hálito
urêmico.
• Classificação do estado nutricional: em pacientes com DRC IMC < 23 kg/m2 , é um parâmetro de risco nutricional
• Dermatológicos: pele seca; prurido; conjuntivite; dificuldade de cicatrização.
• Exames bioquímicos: deve-se interpretar com cuidado, pois são influenciados pelos distúrbios associados à DRC,
dificultando a interpretação da parte nutricional. Os marcadores bioquímicos utilizados na avaliação do paciente e valores
• Hematológicos: anemia; sangramento; disfunção de linfócitos; imunodeficiência; inflamação.
de referência na DRC são: albumina > 3,8 a 4 g/dL; pré-albumina > 30 mg/dL, colesterol 100 a 200 mg/dL. Para transferrina,
os valores de referência se mantêm iguais para indivíduos que não têm DRC: 250 a 450 mcg/dL e PNA (equivalente proteico
• Metabólicos e hormonais: distúrbios metabólicos; desnutrição energético-proteica; fraqueza
do aparecimento de nitrogênio): fase não dialítica: 0,6 a 0,8; hemodiálise: 1,2; diálise peritoneal: 1,3.
muscular; acidose metabólica; hiperparatireoidismo; intolerância à glicose; resistência à insulina;
dislipidemia; hipercatabolismo proteico; redução da libido; impotência; hipotermia
 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, HEMODIÁLISE,
DIÁLISE, TRANSPLANTE)
TRATAMENTO CONSERVADOR (FASE NÃO DIALÍTICA):

O tratamento na DRC tem como objetivo retardar a piora da função renal, reduzir o ritmo de
progressão, tratar as comorbidades e preparar o paciente para terapia renal substitutiva. Observe
a seguir as recomendações de proteína:

• A restrição de proteínas na DRC reduz a ocorrência de falência renal. O papel protetor da dieta
hipoproteica envolve: diminuição da pressão intraglomerular e da proteinúria; atenuação do
estresse oxidativo; normalização dos lipídios séricos; diminuição do consumo de oxigênio, como
consequência da menor excreção de amónia e de fosfatos

• A National Kidney Foundation (NKF) recomenda 50% das proteínas de alto valor biológico para
assegurar o aporte adequado de aminoácidos essenciais

• A implementação de uma conduta nutricional com uma dieta hipoproteica é necessária. Deve
haver acompanhamento regular e rigoroso por uma equipe especializada para auxiliar os
pacientes na adesão e é preciso explicar a importância do tratamento também. Na prática clínica,
é um desafio para o paciente a redução de proteínas da alimentação. Assim, pode-se considerar
uma dieta hipoproteica aquela que tem redução da metade do aporte proteico individual.
Qualquer redução do aporte proteico será benéfica. Contudo, vale lembrar que as recomendações
da quantidade de proteína que deve ser ingerida diariamente deverão ser feitas de acordo com o
estágio da DRC.

• Para alcançar o sucesso e os resultados satisfatórios, é preciso que a ingestão de energia seja
ideal para atingir as necessidades corporais e que a adesão seja adequada.
 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, HEMODIÁLISE,
DIÁLISE, TRANSPLANTE)
TN DA FASE DIALÍTICA:

As terapias dialíticas (hemodiálise e diálise peritoneal) são importantes formas de tratamento

para pacientes com insuficiência renal crônica em estágio final e que necessitam da terapia de
substituição renal.

Para os pacientes que fazem hemodiálise, a intervenção nutricional também é individualizada. Monitorar
o paciente é essencial, e as recomendações nutricionais são específicas neste estágio da doença. A
intervenção nutricional tem como principal objetivo prevenir a desnutrição proteico-energética, oferecer
quantidade de proteína suficiente para compensar as perdas dialíticas de aminoácidos essenciais,
prevenir o excesso de acúmulo de produtos tóxicos, bem como fornecer energia adequada para evitar o
catabolismo da massa magra. Se houver necessidade de perda de peso, o déficit energético não deve ser
superior a 250 a 500 kcal/dia; limitar o aporte de sódio para controlar a tensão arterial, a sede e prevenir o
edema; controlar a ingestão alimentar de potássio para prevenir a hipercalemia, a arritmia e diminuir o
risco de morte; controlar a ingestão de fluidos para prevenir a hiponatremia e o ganho excessivo de peso RECOMENDAÇÕES DE POTÁSSIO, SÓDIO E LÍQUIDOS, FÓSFORO, CÁLCIO, FERRO E VITAMINAS
interdialítico (evitar aumentos ponderais interdialíticos superiores a 4% a 4,5% do peso seco); limitar o
aporte de fósforo para controlar a hiperfosfatemia. Água -> deve ser controlada, suficiente para manter o volume urinário.

Carboidratos – 50 a 60% do VET. Sódio -> a necessidade é bastante variada. Quando há edema ou hipertensão, deve ser restrita. Normalmente irá
Lipídios – 25 a 35 do VET. variar de 1 a 3 g de NaCl/dia.

Para avaliar a desnutrição nesses pacientes, é preciso observar: indicadores bioquímicos (albumina, pré-
albumina e colesterol total); perda de massa corporal - índice de massa corporal (IMC), perda de peso em 3
e 6 meses e % de massa gorda corporal (%MG); perda de massa muscular (% de perda de massa muscular
em 3 e 6 meses, redução da circunferência muscular do braço - CMB - em relação à população de referência
e creatinina); avaliação da ingestão alimentar e comparação com as recomendações.
Potássio -> não é normalmente restringido até que haja uma perda significativa na função renal.
Fósforo -> deve ser restrito na hiperfosfatemia, que ocorre normalmente quando a TFG é inferior a 25 ml/min. Presente
em alimentos proteicos e nos aditivos alimentares à base de fósforo.
 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, HEMODIÁLISE,
DIÁLISE, TRANSPLANTE)
POTÁSSIO:
A carambola não deve ser consumida pelos portadores de DRC, assim como nenhum tipo de preparação (geleia,
sorvete, doce, bolo, suco), pois contém uma substância neurotóxica que é depurada pelos rins e pode desencadear
A National Kidney Foundation – Kidney Disease Outcomes Quality Iniciative (NKF) preconiza que o
sintomas como vômitos, soluços, confusão metal, insônia e até convulsão.
valor de potássio sérico seja mantido nos valores laboratoriais de referência. A hipercalemia é
definida quando a concentração de potássio está maior que 5,5 mEq/L. As principais consequências
SÓDIO E LIQUÍDOS:
da hipercalemia são alterações ao nível muscular, atingindo o miocárdio, causando arritmias
cardíacas e uma complicação mais grave como a parada cardíaca, o que pode ser fatal. Outros
A restrição de sódio e líquidos é essencial para o controle da hipertensão arterial e para evitar o ganho de peso entre
fatores que não estão relacionados à dieta que elevam o potássio: acidose metabólica, constipação
as sessões de hemodiálise. O ganho de peso interdialítico não deve ser superior a 4% a 4,5% do peso seco (2 a 2,5 kg).
crônica e grave, uso de betabloqueadores, condições de hipercatabolismo, deficiência de insulina
Em pacientes no tratamento conservador, a ingestão de sódio pode ser estimada pela medida da excreção de sódio em
ou hiperglicemia, uso de diuréticos poupadores de potássio e elevada concentração de potássio na
urina de 24 horas. A recomendação da ingestão de sódio é de 2.000 a 2.300 mg/dia, que corresponde a 5 a 6 g sal por
solução de diálise. Por esses motivos, o paciente deve ser orientado a ingerir alimentos com
dia. Para redução de sódio na dieta, os pacientes devem ser orientados a evitar sal de mesa nas preparações, evitar a
quantidades de potássio < 70 mEq/dia (aproximadamente 3 gramas)
ingestão de alimentos processados e ultraprocessados (alimentos industrializados de uma forma geral, embutidos). O
sal light pode causar hiperpotassemia, por isso não deve ser recomendado. Líquidos, leite, iogurte líquido, café, chá,
sopas e os alimentos que são líquidos à temperatura ambiente devem ser contabilizados para o cálculo do volume de
líquidos ingeridos diariamente. Deve-se orientar o paciente em relação ao cubo de gelo, pois o cubo derrete e o
paciente vai ingerir água. A recomendação da ingestão de líquidos é de 500 a 1000 ml/dia somados ao volume de
diurese residual de 24 horas.

FÓSFORO:

O fósforo sérico em níveis elevados é um dos principais fatores que causam o hiperparatiroidismo e o
desenvolvimento de doença óssea. A hiperfosfatemia relaciona-se ainda com o maior número de hospitalizações e com
uma maior mortalidade; conforme a função renal diminui, a homeostase do fósforo no organismo fica comprometida.
Diversos fatores podem contribuir para o melhor controle do fósforo, como a utilização de quelantes de fósforo
(indicados quando a orientação nutricional não promover redução de fósforo na dieta do paciente), vitamina D e a
eficácia do tratamento de hemodiálise; a adequação à quantidade da ingestão do fósforo assume um papel
fundamental na prevenção e no tratamento da hiperfosfatemia. O controle dietético deve ser feito quando o fósforo
sérico for maior que o valor de referência ou quando os níveis de PTH forem maiores do que o recomendado. A
ingestão de fósforo nos estágios 3 e 4 da DRC não deve ultrapassar 700 mg/dia. Os alimentos ricos em fósforo
geralmente também são ricos em proteínas de alto valor biológico. Para evitar o comprometimento do aporte proteico
e atingir as recomendações, deve-se escolher alimentos com uma relação fósforo/proteína mais baixa. Exemplos de
alimentos fontes de fósforo e proteína: carne de frango, de peru, de porco, clara de ovo.

CÁLCIO E FERRO:

A recomendação de cálcio é de 1400 a 1600 mg/dia. Só com a dieta via oral do paciente é difícil alcançar essa
quantidade, mas com suplementação é possível. O consumo não deve ultrapassar 2000 mg/dia. Os níveis de cálcio
devem ser monitorados com frequência nos pacientes que estão suplementando vitamina D, pois eles estão mais
predispostos a desenvolver hipercalcemia. A recomendação de ferro deve seguir as mesmas recomendações para
indivíduos saudáveis. Todavia, quando a dieta é restrita em proteínas (a carne é rica em ferro e proteína), pode ser
necessária a indicação de suplementação.
 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, HEMODIÁLISE,
DIÁLISE, TRANSPLANTE)
VITAMINAS:
Pacientes com DRC têm mais chance de apresentar deficiência em vitaminas. As principais causas
são: metabolismo renal alterado, deficiência da síntese, ingestão alimentar inadequada e absorção
intestinal reduzida. Na hemodiálise ocorre perda de vitaminas, particularmente de ácido fólico,
vitaminas do complexo B e vitamina C. As causas dessa deficiência estão relacionadas com a
ingestão alimentar deficiente associada à anorexia e com a prescrição de dietas com teores
reduzidos de potássio e fósforo, que restringem a ingestão de alimentos de alto valor nutricional
(ISN, 2013). A vitamina D deve ser prescrita (não há um consenso em relação à dose) de acordo com
as necessidades de cada paciente. A deficiência de vitamina D tem sido vista em pacientes com
DRC.
TRANSPLANTE RENAL:
É uma opção de tratamento para os pacientes com DRC em estágio terminal. No transplante renal, um rim saudável de
uma pessoa viva ou falecida é doado a um paciente portador de insuficiência renal crônica avançada. Através de uma
cirurgia, esse rim é implantado no paciente e passa a exercer as funções de filtração e eliminação de líquidos e toxinas.
Alguns pacientes podem desenvolver complicações após o transplante, como aumento da pressão arterial, distúrbios
no metabolismo de glicose, dislipidemia e ganho de peso. Esses fatores são risco para doenças cardiovasculares,
constituindo umas das principais causas de morte em pacientes pós-transplante.
A alimentação inadequada pode ser um fator para o desenvolvimento dessas comorbidades e ganho de peso. Nos três
primeiros anos pós-transplante, pacientes podem aumentar de 10% a 35% o peso quando se formam novos hábitos
alimentares. Isso acontece porque o paciente sai de uma dieta rigorosa (por causa das terapias de substituição renal)
restrita em ingestão de líquidos, fósforo, potássio.
A prevenção de vários resultados adversos e fatores de risco pós-transplante, até mesmo a perda massa óssea, pode
ser alcançada por meio de manejo nutricional adequado. A transição da doença renal em estágio terminal para o
transplante representa um desafio metabólico devido a mudanças hormonais, variação do gasto de energia e
distúrbios metabólicos associados com terapias de imunossupressão.
O manejo nutricional pode ser dividido em fases: período pré-transplante, período pós-transplante inicial e período
pós-transplante tardio. O objetivo do pré-transplante é otimizar o resultado a longo prazo. Para tanto, deve-se
promover a ingestão de proteínas adequadas para melhorar a cicatrização de feridas e manter massa muscular; em
pacientes obesos, a restrição de calorias deve ser aplicada para reduzir o índice de massa corporal (IMC). A cirurgia
(transplante) está associada a uma alta necessidade de proteína, e o uso de corticosteroides pode aumentar a taxa
catabólica de proteína. Os principais objetivos do manejo nutricional na fase pós-transplante inicial é a manutenção
dos estoques de proteína visceral, a melhora da cicatrização de feridas, particularmente em pacientes obesos, a
prevenção de infecções e distúrbios hidroeletrolíticos.
Os principais problemas nutricionais e metabólicos logo após o transplante são: desnutrição, anemia, obesidade,
anormalidades lipídicas, intolerância à glicose e cálcio e desequilíbrio de fósforo. Na maioria dos casos, a recuperação
da função do órgão é seguida por uma melhora geral do estado nutricional. O manejo nutricional no final do pós-
transplante deve atingir o bem-estar, por eliminação ou minimização de obesidade, dislipidemia e hipertensão,
promovendo controle glicêmico e a prevenção de doenças ósseas.
PRÉ-TRANSPLANTE -> Enquanto os pacientes aguardam o transplante, o estado físico e nutricional podem ficar
comprometidos, portanto o suporte nutricional deve ser otimizado para manter ou melhorar o estado nutricional. A
desnutrição energético-proteica ocorre em pacientes com DRC em estágio terminal por conta da ingestão reduzida de
alimentos, náuseas e vômitos causada pela toxicidade da uremia. Como resultado, de 23% a 76% de pacientes em
hemodiálise estão desnutridos e esse fator impacta negativamente a lista de espera do transplante renal.
A nutrição auxilia a tratar os sintomas do estágio final. O aumento na ingestão de calorias ajuda na perda de gordura,
enquanto cálcio e vitamina D auxiliam a evitar osteoporose. IMC < 20 kg/m2 , creatinina sérica diminuída e albumina
baixa estão associados à sobrevida do paciente. O estado nutricional adequado é ideal para os pacientes com DRC em
estágio terminal, pois causa resultados positivos no transplante renal.
 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, HEMODIÁLISE,
DIÁLISE, TRANSPLANTE)
PÓS-TRANSPLANTE INICIAL:

Nessa fase o paciente está se recuperando do procedimento cirúrgico. A maioria das complicações
incluem rejeição e infecção. Os objetivos do manejo nutricional pós-transplante incluem a
promoção adequada de nutrientes para tratar o catabolismo, a cicatrização das feridas, o
monitoramento e tratamento de distúrbios hidroeletrolíticos e o controle da glicemia.

NUTRIENTES PÓS-TRANSPLANTE TARDIO:

MACRONUTRIENTES:

Recomendação:

Energia – 30 a 35 kcal/kg de peso ideal ou ajustado/dia.

Proteínas -> os requerimentos proteicos são maiores, devido às perdas frequentes durante o
processo dialítico. A recomendação varia de 1,2 a 1,3 g/kg de peso ideal ou ajustado/dia. Deve-
se assegurar que no mínimo 50% da proteína ofertada seja de AVB.
Lipídeos -> de 25 a 35% do VET.
Carboidratos -> 50 a 70% do VET.
Energia – 30 a 35 kcal/kg de peso ideal ou ajustado/dia

MICRONUTRIENTES:

Existem alguns micronutrientes e eletrólitos que precisam do sistema renal para excreção e
reabsorção, e a maioria dos micronutrientes são alterados por terapias de imunossupressão no
pré-transplante. Um estudo mostrou três micronutrientes que são essenciais nos pós-transplante:
fósforo, magnésio e vitamina D.
 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS (HEPATITE, ESTEATOSE, ESTEATO‑HEPATITE,
CIRROSE, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E TRANSPLANTE)
O fígado tem funções importantes no nosso organismo e é o principal órgão metabólico devido às
suas múltiplas funções. Regula o metabolismo de vários nutrientes (carboidratos, proteínas e
lipídios), controla a homeostase da glicose pela regulação da síntese de glicogênio, glicogenólise e
gliconeogênese, síntese de ureia, metabolismo do colesterol, armazenamento de ferro, vitaminas
lipossolúveis e B12 e síntese de proteínas plasmáticas, atuando no metabolismo de alguns
polipeptídios hormonais e na detoxificação de diversas drogas e xenobióticos.

As doenças hepáticas crônicas (DHC) prejudicam o funcionamento hepático, ocasionando prejuízo

ao metabolismo e armazenamento de nutrientes, que levam ao comprometimento nutricional
desses pacientes. A progressão da DHC impacta o estado nutricional por estar relacionada à
diminuição do consumo energético e proteico, afetado pelas restrições alimentares e dietas de
baixa palatabilidade, que interfere diretamente no consumo alimentar. A presença de doenças
crônicas do fígado pode reduzir o apetite e, assim, influenciar a ingestão de nutrientes.

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA:

A doença hepática alcoólica (DHA) é uma das principais causas de doença hepática crônica em todo
o mundo. Quanto maior a quantidade e o tempo de consumo, maior o risco para desenvolver lesão
hepatocelular. A esteatose é a primeira e a mais frequente das lesões hepáticas, induzidas pelo
etanol, podendo ser a única ou estar associada com outras lesões, como hepatite alcoólica e
cirrose. A hepatite alcoólica comumente só se desenvolve em pacientes que consomem pelo
menos 80 g de álcool etílico ao dia durante cinco anos; já a cirrose hepática, 80 g de álcool etílico ao
dia durante dez anos. A cirrose hepática é a fase da DHA considerada irreversíveL.
- FISIOPATOLOGIA: A cirrose hepática é a forma mais grave do dano hepático por abuso de álcool. A
figura a seguir mostra o mecanismo fisiopatológico da doença hepática alcoólica provocada pelo
abuso do álcool.
O consumo de etanol produz lesões hepáticas. Fígado gorduroso (ou seja, esteatose) é a primeira lesão hepática. Com o
consumo de álcool diário e prolongado, a doença hepática alcoólica pode levar à inflamação do fígado (ou seja,
esteatohepatite), fibrose, cirrose e até mesmo câncer de fígado (ou seja, carcinoma hepatocelular).
DIETOTERAPIA -> Os níveis de zinco são reduzidos nesses pacientes e sua suplementação é eficiente para a melhora do
quadro.
A Associação Americana para o Estudo de Doenças Hepáticas e o American College of Gastroenterology (Colégio Americano
de Gastroenterologia) recomendam as seguintes diretrizes: 1,2 a 1,5 g/kg por dia de proteína e 35 a 40 kcal/kg por dia de
peso corporal para ingestão de energia.

O álcool induz mudança na microflora intestinal, levando à disbiose. Igualmente importante na progressão da doença
hepática é o aumento da permeabilidade intestinal induzida por álcool, que permite os antígenos luminais intestinais,
incluindo endotoxina/LPS (lipopolissacarídeo), um componente da parede celular das bactérias gram‑negativas, atingir o
fígado e promover a síntese e secreção de vários processos inflamatórios. Vários estudos propõem uso de probióticos na
restauração da flora intestinal com DHA. Em um estudo realizado e pacientes com DHA, foi demonstrado que o uso de
probióticos (Bifidobacterium ou Lactobacillus) por 4 semanas aumentou e normalizou a capacidade fagocítica dos
neutrófilos e auxiliou a reduzir a elevação induzida por endotoxinas nos níveis de citocina, reduzindo a infecção. Assim, os
probióticos podem ser uma opção terapêutica para pacientes com DHA.

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA:

A esteatose hepática é definida como o acúmulo excessivo de gordura nos hepatócitos (células do fígado). Existem duas
principais condições associadas à esteatose hepática: doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e doença hepática
gordurosa alcoólica (DHGA). As causas podem ser metabólicas, nutricionais, medicamentosas (quimioterapia e esteroides) e
vírus da hepatite C. O curso natural da esteatose hepática varia de acordo com a etiologia e condições associadas, tais
como inflamação e fibrose, que têm potencial para progredir para cirrose e insuficiência hepática. Portanto, é importante
diagnosticar e quantificar a esteatose hepática.
 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS (HEPATITE, ESTEATOSE, ESTEATO‑HEPATITE,
CIRROSE, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E TRANSPLANTE)
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA: NÃO ALCOÓLICA
DIETOTERAPIA:
Para definir a DHGNA, deve haver evidências de esteatose hepática por imagem ou histologia. Também é preciso
A soja é um alimento funcional que contém alto teor proteico, carboidratos complexos, fibras, minerais e
constatar e falta de causas secundárias de acúmulo de gordura hepática, como consumo significativo de álcool a
vitaminas do complexo B. As propriedades da soja estão associadas às isoflavonas, que podem afetar o
longo prazo, o uso de medicação esteatogênica ou monogênica e doenças hereditárias. Na maioria dos pacientes,
metabolismo corporal e a homeostase energética por meio de suas interações com receptores de estrogênio e
a DHGNA está comumente associada a doenças metabólicas comorbidades, como obesidade, diabetes melito e
exibem atividade estrogênica. As isoflavonas de soja diminuem o depósito de gordura no fígado através da
dislipidemia. O estresse oxidativo e subsequente peroxidação lipídica, citocinas pró-inflamatórias, adipocinas e
redução da adipogênese e lipogênese, modulando o metabolismo hepático de lipídios sem aumentar o risco de
disfunção mitocondrial também estão associados no desenvolvimento e na progressão da DHGNA.
desenvolvimento de complicações. As isoflavonas de soja também têm propriedades antioxidantes por meio de
Histologicamente, a DHGNA pode ser categorizada em esteatohepatite não alcoólica (NASH). A NASH é
radicais livres e promovem a atividade de enzimas antioxidantes e, assim, protegem contra os danos do
caracterizada por infiltração gordurosa difusa no fígado e inflamação dos hepatócitos. As causas e os mecanismos
estresse oxidativo. A administração de 25 g de proteína de soja nos pacientes com DHGNA pode controlar a
são multifatoriais e complexos.
dislipidemia, reduzir a glicemia em jejum e aumentar a tolerância à glicose.

DIETOTERAPIA: Ácidos graxos ômega-3 (suplementação com EPA e DHA) modulam a composição lipídica do fígado. Assim,
As abordagens terapêuticas devem focar na mudança do estilo de vida e no controle dos fatores de risco promovem melhora do perfil lipídico, aumentam os mediadores anti-inflamatórios e diminuem a
(obesidade, diabetes, hiperlipidemia e medicamentos hepatotóxicos, que podem piorar a esteatose). resistência à insulina.

Macronutrientes, tais como ácidos graxos saturados (SFA), gorduras trans, açúcares simples (sacarose e
frutose) e proteínas animais danificam o fígado. Estes modulam o acúmulo de triglicerídeos e a atividade
antioxidante no fígado, que afeta a sensibilidade à insulina e o metabolismo pós-prandial dos
triglicerídeos. Ácidos graxos monoinsaturados (Mufa), ácidos graxos poli-insaturados (Pufa), ω3, proteínas
de base vegetal e fibras dietéticas parecem ser benéficos para o fígado. A TN é recomendada por 6 meses e
tem como objetivo a perda de peso gradativa de aproximadamente 7% a 10% do peso corporal com dieta
hipocalórica (25 kcal/kg/dia) e atividade física aeróbica. A perda de peso deve ser gradual. A distribuição
dos macronutrientes é de 65% de carboidratos (deve-se preferir os complexos), 12% de proteína e 23% de
lipídios.
Os micronutrientes são importantes para o desenvolvimento da DHGNA. Os micronutrientes envolvidos
são zinco, cobre, ferro, selênio, magnésio, vitaminas A, C, D e E e carotenoides. O mecanismos de ação são
antioxidantes, antifibróticos, imunomoduladores e lipoprotetores. Pacientes com DHGNA demonstraram
a diminuição dos níveis séricos de zinco, cobre, vitaminas A, C, D e E e carotenoides.
O tratamento com vitamina E mostrou uma diminuição nos níveis de transaminase e inflamação lobular
do fígado, melhora na fibrose hepática e esteatose reduzida. A suplementação de vitamina E via oral (400
a 1200 UI) no período de 4 a 10 meses melhorou as provas de função hepática quando comparada ao grupo
controle (sem suplementação de vitamina E).
 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS (HEPATITE, ESTEATOSE, ESTEATO‑HEPATITE,
CIRROSE, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E TRANSPLANTE)
CIRROSE HEPÁTICA:
A cirrose é uma forma de doença hepática crônica (DHC) resultante de lesão hepática devido a
várias causas, incluindo infecção viral, doenças autoimunes, doença colestática e metabólica
(DHGNA) ou uso excessivo de álcool.
A lesão hepática crônica causa inflamação e fibrose hepática. Independentemente da causa, isso
pode levar à formação de septos e nódulos fibrosos, colapso das estruturas do fígado e distorção
do parênquima hepático e arquitetura vascular. Subsequentemente, pode causar fibrose
progressiva e cirrose na diminuição da função hepática metabólica e sintética, causando um
aumento na bilirrubina e a diminuição da produção de fatores de coagulação e trombopoietina,
bem como sequestro esplênico de plaquetas, aumento da pressão portal e desenvolvimento de
ascite e varizes esofágicas.
A cirrose pode ser dividida clinicamente segundo classificação de Child-Pugh modificada, com um
sistema de escore. Esse sistema atualmente é utilizado para avaliar o prognóstico da cirrose e
orienta o critério padrão para inscrição no cadastro de transplante hepático (classe B de Child-
Pulgh). É um fator preditivo de sobrevida de várias doenças hepáticas e antecipa a probabilidade
de complicações importantes da cirrose, como sangramento por varizes e peritonite bacteriana
espontânea. O sistema de pontuação é para cada critério com base no aumento da gravidade.
DIETOTERAPIA:
Pacientes com cirrose geralmente têm anorexia de doença crônica e diminuição do olfato e/ou disgeusia,
e esta última pode ser causada ou exacerbada por deficiências de micronutrientes, como zinco e
magnésio. Náuseas e vômitos podem estar presentes devido a ascite, edema intestinal, dismotilidade
gastrointestinal (GI), crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado ou medicamentos como
lactulose, que também aumenta o gás intestinal.
Complicações da cirrose descompensada, como encafalopatia hepática, podem contribuir para falta de apetite, dificuldade
em engolir e mastigar e falta de vontade de comer. A ascite de grande volume pode causar saciedade precoce devido à
compressão extrínseca do trato gastrointestinal. Também é comum que fatores externos contribuam para problemas de
ingestão oral. Pacientes com cirrose têm reservas de glicogênio diminuídas, assim, o jejum por até 2h pode induzir um
estado de fome, levando à oxidação de gordura e gliconeogênese, resultando em aumento da proteólise. Além disso, os
pacientes com cirrose recebem frequentemente restrições dietéticas, podendo levar a dietas menos palatáveis. A diarreia,
o supercrescimento de bactérias no intestino delgado e a má absorção de vitaminas lipossolúveis também são fatores que
causam a desnutrição. A motilidade trato gastrointestinal (TGI) prejudicada pode afetar várias partes do trato TGI e afeta
adversamente o estado nutricional dos pacientes. Aumento do óxido nítrico, neuropatia autonômica e alterações
hormonais intestinais foram apontados como possíveis fatores contribuintes. O esvaziamento gástrico retardado e a
acomodação prejudicada podem ser vistos na cirrose e podem resultar na saciedade precoce. Pacientes com cirrose
também apresentam estados hipermetabólicos. O hipermetabolismo está associado à desnutrição e pode ser mediado pela
ativação de citocinas e episódios intermitentes de endotoxemia, que são todos fatores que contribuem para anorexia.
A combinação de perda de músculo esquelético e ganho de tecido adiposo é denominada obesidade sarcopênica e é
observada em um número significativo de pacientes com cirrose. Além disso, a obesidade pós-transplante e a síndrome
metabólica são comuns, e o ganho de peso após o transplante é considerado, principalmente, devido a um aumento no
tecido adiposo, com perda concomitante no músculo esquelético. Portanto, a desnutrição precisa ser estimada
rotineiramente e tratada no paciente cirrótico obeso. Na prática clínica, o IMC é adequado para reconhecer a obesidade
(definida como IMC igual ou superior a 30 kg/m2 ) em pacientes cirróticos na ausência de retenção de líquidos. No caso de
retenção de fluidos, o peso corporal precisa ser corrigido avaliando-se o peso seco do paciente, comumente estimado por
peso corporal ou peso registrado antes da retenção de fluidos.
A ingestão energética diária ideal não deve ser inferior aos 35 kcal/kg/dia (em pacientes não obesos). A ingestão diária ideal
de proteínas não deve ser inferior à recomendada de 1,2-1,5 g/kg de peso corporal/dia. É necessário incluir suplementação
nutricional oral na alimentação de pacientes cirróticos desnutridos descompensados. Suplementos de BCAA e de
aminoácidos enriquecidos com leucina devem ser usados em pacientes cirróticos descompensados para atingir a ingestão
adequada de nitrogênio. Em pacientes com desnutrição e cirrose que não conseguem atingir a ingestão alimentar
adequada com a dieta oral (mesmo com suplementos orais), um período de nutrição enteral é recomendado. Pacientes com
cirrose, sempre que possível, devem ser encorajados a evitar a hipomobilidade e aumentar progressivamente a atividade
física. Implementar um programa nutricional e de estilo de vida para alcançar perda de peso progressiva (> 5-10%) em
pacientes cirróticos obesos (IMC > 30 kg/m2 corrigido para retenção de água). Uma dieta sob medida, moderadamente
hipocalórica (500-800 kcal/dia), incluindo ingestão adequada de proteínas (> 1,5 g de proteínas/kg de peso corporal/dia),
pode ser adotada para atingir a perda de peso sem comprometer os estoques de proteínas em pacientes cirróticos obesos.
Icterícia: é uma síndrome caracterizada por hiperbilirrubinemia e deposição de pigmento biliar resultando em
amarelamento da pele, membranas mucosas e esclera.
Hipertensão portal: a fibrose característica da cirrose leva a uma compressão da circulação hepática e da veia porta,
levando a um aumento da pressão portal. O organismo desenvolve uma circulação “alternativa” ao redor do fígado,
esôfago e parte superior do estômago.
Varizes esofagianas: à medida que as veias tornam-se distendidas desenvolvem-se, com frequência, varizes no esôfago e
no estômago, podendo ocorrer episódios de sangramento do trato gastrintestinal.
Ascite: caracterizada por acúmulo de líquidos, proteína sérica e eletrólitos dentro da cavidade peritoneal. Resulta do
aumento da pressão portal e da diminuição da pressão oncótica do plasma, resultante da hipoalbuminemia.
 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS (HEPATITE, ESTEATOSE, ESTEATO‑HEPATITE,
CIRROSE, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E TRANSPLANTE)
Ocorre devido ao consumo “exagerado” de alimentos proteicos ou sangramento das varizes esofagogástricas, ou
constipação intestinal, com aumento na produção de amônia por bactérias no cólon.

A carência de zinco, cofator necessário às enzimas do ciclo da ureia, responsável pela metabolização da
amônia, tem sido também descrita na cirrose, em especial em casos de EH. Por outro lado, o acúmulo de
manganês nos gânglios da base do cérebro ocorre comumente na EH de diversos graus. O manganês é tóxico
para os astrócitos, estando também associado à inibição dos neurotransmissores. Assim, no modelo atual de
patogênese da EH, a amônia e outros fatores desencadeantes promovem aumento do edema cerebral, estresse
oxidativo e nitrosativo, alterando expressões gênicas, de proteínas e RNA, com sinalizações que levam à
disfunção astrocítica e neuronal. O distúrbio da rede oscilatória sináptica produz os sintomas e sinais da EH.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
A encefalopatia hepática (EH) é uma complicação frequente e uma das manifestações clínicas da doença
hepática. É considerada grave e progressiva, com um abrangente espectro de anormalidades
neuropsiquiátricas e alterações motoras.

Complicação da cirrose hepática, de caráter reversível, caracterizada por confusão mental, definida como
“Síndrome de consciência desordenada e de atividade neuromuscular alterada”.

Amônia: é originada do metabolismo da proteína e transformada em ureia no fígado para ser eliminada. Na
lesão hepática, ocorre acúmulo de amônia no plasma, que atinge o cérebro, ocasionando efeito tóxico
(neurotoxina).

A EH é classificada de acordo com o grau de comprometimento da função hepática, sendo dividida em três
tipos: A, B e C. O tipo A refere-se à EH associado com a insuficiência hepática aguda. O tipo B tem como principal
etiologia a presença de um shunt portossistêmico sem doença hepática intrínseca associada. O tipo C ocorre
em pacientes com cirrose e hipertensão portal ou shunt portossistêmico. A EH pode ser precipitada por
administração de drogas, inflamação, infecções, intervenção anestésica e cirúrgica, hiponatremia, obstipação e
distúrbios hidroeletrolíticos. O transplante hepático está indicado quando não for possível controlar a
insuficiência hepática com tratamentos convencionais.
 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS (HEPATITE, ESTEATOSE, ESTEATO‑HEPATITE,
CIRROSE, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E TRANSPLANTE)
DIETOTERAPIA:
OBJETIVOS:
-> Melhorar o estado nutricional do paciente, evitando a DPC;
-> Contribuir para regredir a encefalopatia hepática;
-> Favorecer a aceitação da dieta e o melhor aproveitamento dos nutrientes

Os aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) e suplementações de vitaminas são usados para corrigir
as deficiências. Os AACR em pacientes que apresentam cirrose e são desnutridos podem ser
utilizados como fonte de energia para prevenir o catabolismo endógeno sem sobrecarregar a função
hepática, e suplementos de AACR também podem ser utilizados para atingir a necessidade proteica
diária nos pacientes com intolerância da proteína padrão.
TRANSPLANETE HEPÁTICO:
A ingestão de proteínas deve ser adequada com a recomendação de proteínas de fácil digestibilidade
e com perfil de aminoácido e lipídico contendo maior porcentagem de aminoácido ramificado e
O transplante de fígado é o tratamento necessário para pacientes em estágio final da doença hepática como cirrose, doença
ácidos graxos mono ou poli-insaturados de origem vegetal.
descompensada, insuficiência hepática e câncer hepatocelular.

A ingestão de proteínas deve ser adequada com a recomendação de proteínas de fácil digestibilidade
-> Os objetivos da TN pré-transplante é: a oferta adequada de energia, macro e micronutrientes e a melhora do estado
e com perfil de aminoácido e lipídico contendo maior porcentagem de aminoácido ramificado e
nutricional. A avaliação e a intervenção nutricional no pré‑transplante podem garantir melhor sobrevida no paciente
ácidos graxos mono ou poli-insaturados de origem vegetal. Alimentos permitidos na dieta rica em
desnutrido pós-transplante.
aminoácidos ramificados: soja em grãos, óleos vegetais, azeite, tofu, leite e laticínios, bebida láctea à
base de soja, limão, tomate, chuchu, cebola, legumes em geral, abacate, uva-passa, ameixa, farinha
-> Na fase pós‑transplante, as necessidades de nutrientes aumentam, e o objetivo da TN é promover cicatrização, deter a
de trigo integral, farinha de tapioca, abobrinha, cenoura, vagem, espinafre, berinjela, maçã, mamão,
infecção, fornecer energia para a recuperação, reabastecer as reservas corporais esgotadas, manter níveis bioquímicos
banana, couve-flor, milho, lentilha, feijão, cúrcuma, gengibre, louro, coentro, alho e canela. Os
dentro da normalidade e manter o estado nutricional, contribuindo para controle de anorexia, diarreia, hipertensão
alimentos contraindicados são: queijos amarelos, carne bovina, carne suína, frango e derivados e
arterial, hiperglicemia e hipercalciúria. O acompanhamento da evolução é essencial também.
gema de ovo.
-> Um aumento do ganho de peso ocorre nos 6 primeiros meses pós-transplante.

Recomendações para o tratamento nutricional na EH: o estado nutricional deve ser avaliado e a sarcopenia
investigada; deve-se evitar a restrição de proteínas; a ingestão diária ideal de proteína e energia não deve ser
inferior às recomendações gerais para pacientes cirróticos; é necessário o consumo de vegetais e proteínas
lácteas; a suplementação de AACR pode ser considerada para melhorar o desempenho neuropsiquiátrico e
atingir a ingestão de nitrogênio recomendada; em pacientes que podem tolerar a ingestão oral, prefira a
ingestão por via oral; em pacientes com encefalopatia grau 3-4, que não conseguem comer, forneça nutrição
por sonda nasogástrica (em pacientes com vias aéreas protegidas) ou por via parenteral. A via escolhida
dependerá se o trato gastrointestinal está funcionante ou não.
 DIETOTERAPIA NO PÂNCREAS E VESÍCULA BILIAR (PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA/
COLECISTITE, COLELITÍASE)
PANCREATITE AGUDA:
A primeira é um distúrbio inflamatório do pâncreas, sendo caracterizada pela ativação de enzimas
digestivas na célula acinar, provocando lesão. Assim, devido ao desenvolvimento do processo
inflamatório, ocorre a liberação de mediadores inflamatórios (citocinas) e elevação das enzimas
pancreáticas.

As causas estão relacionadas com obstrução pancreática secundário a cálculos biliares e álcool. Os
sintomas leves são edema discreto, elevações no nível sérico de amilase, dor abdominal e vômitos.

TRATAMENTO -> Jejum de 2 a 5 dias com analgésicos e hidratação. Após os dias de jejum, iniciam-se
uma dieta líquida hipolipídica e evolução progressiva da consistência da alimentação.

FISIOPATOLOGIA:
 DIETOTERAPIA NO PÂNCREAS E VESÍCULA BILIAR (PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA/
PANCREATITE AGUDA:
COLECISTITE, COLELITÍASE)
Os pacientes devem ser considerados de risco nutricional moderado a alto. Muitos fatores
contribuem para a desnutrição na pancreatite aguda, como o metabolismo e o catabolismo
relacionados a inflamação. A intervenção nutricional ajuda a prevenir a desnutrição e é a chave para
reduzir a inflamação, complicações e morte na pancreatite aguda.
Há benefícios da nutrição enteral precoce na pancreatite grave.
PANCREATITE CRÔNICA:
É caracterizada por inflamação pancreática progressiva crônica e cicatrizes com calcificações do parênquima pancreático,
dilatações dos ductos pancreáticos, cálculos e pseudocisto, danificando irreversivelmente a função do pâncreas por vários
fatores etiológicos, causando com dor crônica (a dor é agravada pela ingestão de álcool e alimentos gordurosos),
insuficiência pancreática exócrina (IPE) e endócrina, causando má absorção de gorduras, esteatorreia, desnutrição,
náuseas, vômitos e, até desenvolvendo diabetes.

MANEJO NUTRICIONAL NA PANCREATITE MODERADA E GRAVE:
A necessidade de energia deve ser estimada em 25 a 35 kcal/kg/dia. De proteína 1,2-1,5g/kg/dia. Isso
pode melhorar o equilíbrio de nitrogênio e está relacionado a uma diminuição de 28 dias de
mortalidade em pacientes criticamente enfermos. Uma dose de multivitaminas e oligoelementos é
recomendada especialmente em pacientes recebendo NP total. Os micronutrientes devem ser
suplementados em pacientes com deficiências confirmadas ou suspeitas.
A via enteral deve ser considerada como uma via preferencial de suporte nutricional para pacientes
com pancreatite moderada à grave com fórmula oligomérica, iniciando com uma velocidade baixa,
com progressão do volume e do tipo de fórmula (polimérica) de acordo com a tolerância digestiva de
cada paciente.
A fórmula polimérica pode ser recomendada desde o início da nutrição enteral, mas a fonte de lipídio
deve ser TCM (triglicérides de cadeia media) com um quantidade mínima de TCL (triglicérides de
cadeia longa.
TRATAMENTO: medicação, suplementação de enzimas pancreáticas para insuficiência pancreática e alimentação via oral.
Com a obstrução dos ductos pancreáticos não é possível manter os níveis mínimos de produção de enzimas digestivas e
secreção ductual de bicarbonato necessários para digerir os alimentos de forma adequada.
O desenvolvimento de IPE compromete a digestão e a absorção de macro e micronutrientes, como gordura, PTN e
vitaminas lipossolúveis. Os pacientes precisam de suplementação com enzimas pancreáticas para absorção desses
nutrientes e para melhorar a esteatorreia. A glicemia deve ser observada e, em caso de hiperglicemia, as recomendações
para diabetes devem ser feitas.
Pode ser necessária a suplementação com vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, D e K). Também pode haver deficiência de
alguns minerais (nos casos dos pacientes de etilismo crônico) como cálcio, zinco e magnésio, sendo necessária sua
reposição.

COLECISTITE E COLELÍTIASE:

A colelitíase refere-se à formação de cálculos biliares na vesícula biliar e podem estar presentes com ou sem sintomas.
A colecistite é causada por inflamação da vesícula biliar devido ao bloqueio do ducto cístico por um cálculo biliar. O termo coledocolitíase
é aplicado quando um cálculo biliar entra no ducto biliar. Isso pode resultar em colangite, que é a inflamação do ducto biliar.

A doença assintomática da doença da vesícula biliar se refere a cálculos biliares que estão presentes, permanecem na vesícula biliar, não
são obstrutivas e não causam desconforto.

As causas da doença da vesícula biliar são multifatoriais. Fatores que afetam a produção hepática de colesterol, a função da vesícula biliar
(inflamação), a produção de ácido biliar ou a absorção de colesterol e ácidos biliares são possíveis contribuintes para a formação de
cálculos biliares. Os fatores de risco incluem variáveis modificáveis e não modificáveis.
 DIETOTERAPIA NO PÂNCREAS E VESÍCULA BILIAR (PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA/
COLECISTITE, COLELITÍASE)
FIBRA ALIMENTAR:

Em estudos observacionais, a maior ingestão de fibra foi associada a uma menor prevalência de cálculos biliares. Acredita-
se que a fibra trabalhe principalmente no cólon, diminuindo a formação de ácido desoxicólico por bactérias intestinais e
aumentando a síntese de ácido quenodeoxicólico. O ácido desoxicólico parece aumentar a litogenicidade da bile, enquanto
o ácido deoxicólico diminui a litogenicidade, e este tem sido usado terapeuticamente para promover a dissolução de
cálculos biliares. Assim, recomenda-se uma dieta rica em alimentos que contêm fibra para a prevenção de cálculos biliares.

Na colecistite, a dietoterapia na colecistite inclui uma dieta rica em fibras, com baixo teor de lipídios e à base de vegetais
para prevenir as contrações da vesícula biliar. Na crise aguda de colecistite, suspende‑se a alimentação oral.

Quando houver reintrodução da alimentação, recomenda-se uma dieta com baixo teor de lipídios para reduzir a
estimulação da vesícula biliar. Pode-se administrar uma fórmula com baixo teor de lipídios hidrolisados ou uma dieta oral
com baixo teor de lipídios, consistindo em 30 a 45 g de lipídios por dia. Se o paciente apresentar condição crônica de
colecistite, poderá ser necessária uma dieta com baixo teor de lipídios a longo prazo, contendo 25% a 30% da energia total
sob a forma de lipídios. Uma limitação mais rigorosa não é desejável, visto que a presença de lipídios no intestino é
importante para a estimulação e drenagem do sistema biliar. O quadro a seguir ilustra um exemplo de uma dieta restrita
em gordura (40 g/dia).

A vesícula biliar está localizada sob o fígado, no lado direito do abdômen, e os cálculos biliares são
formados a partir da bile que se concentrou na vesícula biliar. Essas pedras são formadas quando os
constituintes da bile não estão em equilíbrio (VÍTEK; CAREY, 2011). Os cálculos biliares são, em sua
maioria, cálculos de colesterol não pigmentados, compostos principalmente de colesterol, bilirrubina
e sais de cálcio.

DIETOTERAPIA DA OBESIDADE:
A obesidade está associada a um risco aumentado de cálculos biliares, mas a perda de peso pode
reduzir o risco da formação de cálculos biliares em indivíduos com sobrepeso e obesidade. O
aumento do risco está associado à rápida perda de peso, o que pode ocorrer em virtude de um
aumento na proporção de colesterol e sais biliares na vesícula biliar e também por causa da estase
biliar, resultante de uma diminuição nas contrações da vesícula biliar.

ÁÇÚCAR REFINADO:

Em estudos observacionais em humanos, pesquisadores relacionaram que a maior ingestão de

açúcares refinados (sacarose e a frutose) com uma maior frequência do aparecimento de cálculos
biliares. A associação entre a ingestão de açúcar refinado e os cálculos biliares também pode ser
justificada pelo consumo de grandes quantidades de açúcar, o que pode levar à obesidade.
Entretanto, há evidências de que os açúcares refinados são litogênicos. Recomenda-se que indivíduos
que têm fatores de risco para o desenvolvimento de cálculos biliares devem evitar ingestão
excessiva de açúcar refinado.
 DIETOTERAPIA NO PÂNCREAS E VESÍCULA BILIAR (PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA/
COLECISTITE, COLELITÍASE)
TN EM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA – FIBROSE CÍSTICA
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (IR):

na qualidade de vida e etc.

FISIOPATOLOGIA: É caracterizada pela inflamação pulmonar e sistêmica, que influencia a progressão da doença e o
desenvolvimento dessas comorbidades. A DPOC envolve infiltração de células inflamatórias e superiores concentrações
circulantes e pulmonares de citocinas pró-inflamatórias e o desequilíbrio entre a formação de radicais livres e a capacidade
antioxidante, resultando em sobrecarga oxidativa. O grau de inflamação na DPOC é associado a um declínio mais rápido na função
pulmonar.

TN EM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA

CRÔNICA E INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA AGUDA – FIBROSE CÍSTICA
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (IR):

A DPOC é caracterizada pela limitação do fluxo de ar que não é totalmente reversível. A limitação do
fluxo de ar é geralmente progressiva e está associada com uma inflamação do pulmão a partículas
nocivas ou gases, causados principalmente pelo cigarro.

Os pacientes com DPOC também apresentam uma alta comorbidades que podem ser independentes
do tabagismo, e que as mesmas contribuem para resultados negativos no paciente e maior utilização
de serviços de saúde e mortalidade.

São doenças alérgicas (tosse, catarro, maior utilização de cuidados da saúde); anemia (mortalidade,
hospitalização, maior tempo de internação, dispneia); doenças cardiovascular (mortalidade, impacto
 TN EM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA – FIBROSE
DIETOTERAPIA: CÍSTICA
Os objetivos são: fornecer uma alimentação que promova a manutenção da força, massa e função
muscular respiratória, a fim de otimizar o estado de desempenho global do paciente e satisfazer as
demandas de atividades diárias, manter uma reserva adequada de massa corporal magra e tecido
adiposo, tendo em vista que pacientes com DPOC apresentam mudanças na composição corporal
manifestada pela perda de peso, perda de massa muscular, corrigir o desequilíbrio hídrico, controlar
as interações entre drogas e nutrientes que interferem negativamente tanto no consumo de
alimentos quando na absorção, promovendo uma melhoria na qualidade de vida do paciente.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA:
Pacientes graves de DPOC podem desenvolver insuficiência respiratória aguda, exigindo ventilação mecânica invasiva. A VNI é
uma abordagem eficaz utilizada para o tratamento de hipercapnia (aumento da concentração de dióxido de carbono no sangue)
aguda em estágio inicial e intermediário de insuficiência respiratória na DPOC.
DIETOTERAPIA: A TN enteral ou parenteral é necessária para prevenir déficits de energia, perda de massa muscular e
comprometimento da função respiratória. Em nível celular, a função dos músculos pode estar comprometida devido aos baixos
níveis de cálcio, magnésio, fósforo e potássio. A oferta diminuída de proteínas e fosfolipídios também compromete a função do
surfactante, contribuindo para o colapso alveolar e o consequente aumento do trabalho respiratório. Os pacientes com síndrome
do desconforto respiratório agudo (SDRA) têm alto risco de complicações em decorrência de subalimentação ou superalimentação.
A redução de força dos músculos respiratórios é efeito prejudicial da subalimentação, o que leva a problemas de desmame da
ventilação mecânica. Além disso, má cicatrização de feridas, imunossupressão e risco de infecções hospitalares aumentam de
modo similar a energia e as proteínas inadequadas. A superalimentação gera consequências indesejáveis, como hiperglicemia do
estresse, retardo no desmame da ventilação mecânica e retardo na cicatrização de feridas.
IMUNONUTRIÇÃO: Dessa forma, a inclusão dos imunonutrientes na TN faz-se necessária devido ao estado hipermetabólico e à
desnutrição preexistente, que produzem uma imunossupressão no paciente portador de DPOC. A utilização desses
imunonutrientes visa ao aumento da produção dos mediadores inflamatórios menos potentes, à redução daqueles altamente
inflamatórios, bem como à minimização da produção de radicais livres e a modulação da resposta inflamatória generalizada.
Assim, deve-se oferecer ao paciente uma dieta enriquecida com: lipídios, como os ácidos graxos de cadeia curta, o ômega-3 e os
ácidos gamalinolênico e eicosapentanoico; aminoácidos, como glutamina, glicina, cisteína e arginina; nucleotídeos e
oligoelementos, como cobre, zinco e selênio.
FIBROSE CÍSTICA:
Doença genética de caráter autossômico recessivo, crônica e progressiva, com manifestações sistêmicas. Suas principais
complicações são as alterações gastrointestinais, a insuficiência pancreática e a infecção pulmonar grave, que afeta 95% dos
pacientes.
O paciente com esta doença apresenta secreções mucosas espessas e viscosas, obstruindo os ductos das glândulas exócrinas, que
contribuem para o aparecimento de 3 características básicas: doença pulmonar obstrutiva crônica, concentrações elevadas de
eletrólitos no suor e insuficiência pancreática com um comprometimento da digestão e da absorção e consequente desnutrição.
A FC é causada por uma mutação da CFTR.
Os principais sintomas são: tosse crônica, chiado no peito frequente, pneumonias e bronquites frequentes, suor excessivo e muito
salgado, desnutrição, sinusite crônica, fezes volumosas – gordurosas e de cheiro muito forte – e pólipos nasais. O
comprometimento pulmonar é a principal causa de morbidade e mortalidade dos pacientes com FC. A produção de muco espesso e
infectado aumenta a suscetibilidade à colonização bacteriana por determinados germes, particularmente Staphilococcus aureus
(SA) e Pseudomonas aeruginosa (PA)
TN EM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA – FIBROSE
CÍSTICA

DIETOTERAPIA:
A desnutrição é uma característica frequente e uma comorbidade da FC. As causas da
desnutrição são multifatoriais e estão relacionadas ao aumento nas necessidades de
energia (ingestão reduzida de energia, anorexia, citocinas elevadas, refluxo gastresofágico,
tosse, náusea, questões psicossociais) e ao aumento de perdas (insuficiência pancreática,
diabetes relacionada a FC, infecções respiratórias, perda de sal).

Os objetivos do manejo nutricional na FC são: avaliar o estado nutricional e acompanhar a

evolução ponderoestatural do paciente, intervir precocemente na reabilitação nutricional
quando necessário e promover educação nutricional para garantir uma alimentação
adequada. Alcançar e manter um estado nutricional adequado, assim como assegurar um
crescimento e desenvolvimento da melhor forma possível, são um desafio, uma vez que
esses pacientes apresentam um desequilíbrio energéticoproteico da fisiopatologia
multifatorial.

O tratamento nutricional na FC consiste em dieta hipercalórica, hiperproteica, hiperlipídica

com suplementação de enzimas pancreáticas e vitaminas lipossolúveis, suplementação
nutricional e TN (utilização de sonda/gastrostomia)
TN EM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA – FIBROSE
CÍSTICA
Suplementação de sódio:

Os pacientes com FC perdem sal através do suor. Quando o clima está quente ou o paciente se expõe a
alguma situação que possa causar excessiva sudorese, o risco de desidratação e distúrbios eletrolíticos é
elevado. Deve ser considerada a maior ingestão de cloreto de sódio nos pacientes. A adição de sal pode ser
adicionada ao longo do dia, podendo também ser utilizado soro para reidratação oral.

• Crianças até 6 meses: 1,0 a 2,0 mmol/kg/dia.

• Crianças em condições especiais (diarreia, vômitos, temperaturas quentes, ostomias): até 4,0
mmol/kg/dia.

• Adolescentes e adultos: alimentos salgados e cloreto de sódio em frasco

 TN EM ONCOLOGIA (PRÉ E PÓS-CIRÚRGICO, QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA E CUIDADOS PALIATIVOS)
O câncer é uma doença de base genética e multicausal. Os alimentos desempenham um papel cada vez
O câncer é considerado uma enfermidade multicausal crônica que se caracteriza pelo crescimento
mais importante, pois o conhecimento das interações entre os alimentos e doenças neoplásicas cresce.
descontrolado, rápido e invasivo de células com alteração em seu material genético. Também é definido
Alimentos podem atuar como fatores de risco para o câncer assim como ser um fator de proteção.
como uma doença catabólica que consome as reservas nutricionais do paciente devido ao aumento do
gasto energético pela atividade humoral. Pode-se diagnosticar o câncer por meio de vários métodos, como
As diretrizes da American Cancer Society (SMITH et al., 2019) compõem quatro recomendações para a
história médica, exame físico e avaliação para marcadores tumorais.
prevenção do câncer: consumir uma variedade de alimentos saudáveis, como frutas, verduras e legumes,
que têm fitoquímicos e compostos bioativos; adotar um estilo de vida fisicamente ativo; alcançar e manter
O tratamento devido a sua toxicidade causa efeitos colaterais aos pacientes, como náuseas, vômito,
um peso corporal saudável por toda a vida; limitar o consumo de bebidas alcoólicas.
mucosite, constipação, diarreia, alteração no paladar, xerostomia e alteração na absorção dos nutrientes,
levando a um quadro de desnutrição. A perda de peso e a desnutrição são consideradas os principais
Síndrome da anorexia-caquexia e câncer
distúrbios nutricionais devido ao aumento da demanda energética e de nutrientes que são promovidos
pelo próprio tumor, às alterações metabólicas que são causadas pelo câncer e ao tratamento.
A desnutrição promove deficiências que atuam negativamente na função imunitária, que é crucial na
resposta ao desenvolvimento tumoral. É também consequência séria da neoplasia já instalada. No
paciente com neoplasia, não ocorre equilíbrio entre a síntese e a degradação proteica.

CAQUEXIA -> Pode ser definida pela perda de massa muscular e balanço nitrogenado e proteico negativo. É
um diagnóstico secundário comum em pacientes com doença neoplásica avançada.
É frequentemente relacionado com a presença de tumores malignos.
 TN EM ONCOLOGIA (PRÉ E PÓS-CIRÚRGICO, QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA E CUIDADOS PALIATIVOS)
DIETOTERAPIA:
O tratamento devido a sua toxicidade causa efeitos colaterais aos pacientes, como náuseas, vômito,
mucosite, constipação, diarreia, alteração no paladar, xerostomia e alteração na absorção dos nutrientes,
levando a um quadro de desnutrição. A perda de peso e a desnutrição são consideradas os principais
distúrbios nutricionais devido ao aumento da demanda energética e de nutrientes que são promovidos
pelo próprio tumor, às alterações metabólicas que são causadas pelo câncer e ao tratamento.

Objetivos do cuidado nutricional

Evitar a caquexia;
Prevenir ou minimizar as perdas de peso;
Prevenir maior depleção da imunidade decorrente da desnutrição;
Prevenir infecção ou sepse;
Fornecer micronutrientes adequados;
Melhorar a qualidade de vida;
Auxiliar na correção das alterações metabólicas e nutricionais existentes, melhorando o estado
nutricional.
TN EM ONCOLOGIA (PRÉ E PÓS-CIRÚRGICO, QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA E CUIDADOS PALIATIVOS)
Antioxidantes e dieta imunomoduladora:

Os antioxidantes podem ser definidos como qualquer substância que, mesmo em baixas concentrações, é
capaz de atrasar ou inibir a oxidação, diminuindo a concentração de radicais livres no organismo e que
também age quelando os íons metálicos, prevenindo a peroxidação lipídica.

Os antioxidantes agem na linha de defesa orgânica contra os radicais livres, protegem contra a formação
de substâncias agressoras, realizam a interceptação dos radicais livres e fazem o reparo quando a
prevenção e a interceptação não foram completamente efetivas e os produtos da destruição dos radicais
livres estão sendo continuamente formados em baixas quantidades, podendo se acumular no organismo.

Os antioxidantes estão presentes naturalmente em uma dieta rica em frutas, verduras e legumes. Os
antioxidantes mais estudados são: carotenoides, vitamina C, vitamina E, selênio e flavonoides.

A imunoterapia visa à melhora da capacidade do indivíduo com câncer de rejeitar o tumor

imunologicamente e pode ser definida como a modulação das atividades do sistema imune com
intervenções de alguns imunonutrientes. Há uma correlação positiva entre uma dieta pobre em
antioxidante com alguns tipos de câncer, mas não há evidências se o excesso de suplementação com
antioxidantes pode prevenir o câncer. Os nutrientes imunomoduladores, como arginina, glutamina, ácidos
graxos ômega-3 e nucleotídeos, exercem efeitos sobre o sistema imunológico e sobre a resposta
inflamatória. Assim, as dietas imunomoduladoras aproveitam a ação conjunta desses nutrientes para
auxiliar no tratamento de pacientes com desnutrição ou caquexia devido ao câncer. O quadro a seguir
destaca as principais fontes alimentares desses antioxidantes.
TN EM ONCOLOGIA (PRÉ E PÓS-CIRÚRGICO, QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA E CUIDADOS PALIATIVOS)

Acentuaremos a seguir orientações de modificações na dieta de pacientes com sinais e sintomas relacionados
ao tratamento oncológico:

• Mucosite:
— Restringir alimentos ácidos, picantes, muito condimentados e salgados.
— Modificar a consistência X• Diarreia:
.— Evitar alimentos quentes, preferindo preparações frias, geladas ou em temperatura ambiente. — Aumentar a ingestão hídrica.
— Orientar o consumo de alimentos com ação constipante ou pobre em resíduos como banana, maçã sem casca, goiaba
• Xerostomia (boca seca): sem casca e sem semente, limão, caju, batatas, chuchu, cenoura cozida, aipim, inhame, cará, pera sem casca, carne
— Evitar alimentos secos. magras e leite de soja.
— Preparações devem conter caldos ou molhos.
— Se não houver contraindicação, gelo e picolés podem reduzir a saliva. • Constipação intestinal:
— Aumentar a ingestão hídrica.
• Náuseas e vômitos: — Orientar o consumo de alimentos ricos em fibras ou com ação laxativa, como pão, cereais integrais, frutas frescas,
— Restringir frituras e alimentos gordurosos. mamão, laranja, ameixa, uva com casca, lentilha, quiabo, feijão, farelo de trigo ou aveia.
— Evitar líquidos durante as refeições.
— Reduzir volume e aumentar fracionamento. É muito importante identificar os sinais e sintomas nos pacientes oncológicos para que a modificação na dieta seja
— Orientar para que a mastigação e a ingestão sejam lentas. acertada e o paciente consiga se alimentar melhor.
— Se não houver contraindicação, o consumo de sucos, picolés de frutas cítricas e chupar gelo ajudam a
diminuir as náuseas
 DIETOTERAPIA EM PACIENTES COM HIV/AIDS E NAS DOENÇAS OPORTUNISTAS
A síndrome da imunodeficiência adquirida (sida ou aids – acquired immunodeficiency syndrome) é a
manifestação clínica avançada decorrente de um quadro de imunodeficiência causado pelo vírus da
imunodeficiência humana (VIH, HIV - human immunodeficiency virus).
Com a utilização da terapia antirretroviral, houve uma importante redução na mortalidade dos pacientes.
Porém, ela é acompanhada de alterações metabólicas como dislipidemia, resistência a insulínica, hiperglicemia alimentar, aumento das necessidades de energia e má absorção de nutrientes. A desnutrição é uma das principais
e redistribuição da gordura corporal, fatores de risco para doença cardiovascular.
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIRRETROVIRAIS:
Quando ocorre a infecção pelo vírus causador do HIV, o sistema imunológico começa a ser atacado, levando à
imunodeficiência. O sistema imunológico fica debilitado e o indivíduo fica mais suscetível a infecções.
E é no primeiro estágio, chamado de infecção aguda, que ocorre a incubação do HIV (tempo da exposição ao
vírus até o surgimento dos primeiros sinais da doença). Esse período varia de duas a quatro semanas.
No estágio II, denominado fase assintomática, ocorre replicação ativa do vírus e destruição das células T helper Suplementação nutricional, redução de citocinas inflamatórias e terapia hormonal são o tratamento para controlar a
CD4, sem manifestações aparentes. Contudo, com o passar do tempo, evolui para infecção com sintomas e o
sistema imunológico começa a ficar debilitado.
No estágio III surgem doenças (candidíase oral e linfoadenopatia) e ocorre declínio da função imunológica.
Neste estágio, por causa da baixa imunidade, o paciente fica suscetível a doenças oportunistas (pneumonia,
sarcoma), que recebem esse nome por se aproveitarem da fraqueza do organismo.
No estágio IV o paciente é portador da aids. O individuo que é infectado pode levar até 15 anos para
desenvolver a doença.
DESNUTRIÇÃO E HIV:
Ambos estão relacionados entre si, causando danos progressivos ao sistema imunológico. O HIV compromete o estado
nutricional, e a ingestão inadequada de nutrientes debilita ainda mais o sistema imunológico, aumentando a
suscetibilidade a infecções oportunistas. O HIV pode causar ou agravar a desnutrição, provocando redução da ingestão
complicações do HIV e é considerada um importante fator prognóstico nos pacientes com estágios avançados da aids.
A síndrome de wasting (síndrome consumptiva) é caracterizada pela perda de peso não intencional de 10% em 12
meses, perda de peso não intencional de 7,5% em período superior a 6 meses, 5% de perda de massa celular corporal
(MCC) em 6 meses, IMC < 20 kg/m2 .
Ela é multifatorial, e envolve fatores como redução da ingestão alimentar, comprometimento no processo de digestão
e absorção de nutrientes, hipermetabolismo, catabolismo proteico acelerado, doenças oportunistas – que estão
associadas – e efeitos da medicações.
síndrome de wasting, que atinge cerca de 20% dos pacientes no momento do diagnóstico.
O objetivo do tratamento nutricional é melhorar o estado nutricional, diminuir o comprometimento funcional da
desnutrição (fadiga muscular, estado do paciente acamado, incapacidade de trabalhar), melhorar a tolerância ao
tratamento antirretroviral, aliviar os sintomas gastrointestinais da (náusea, diarreia, inchaço) e melhorar a qualidade
de vida.
INTERAÇÃO ENTRE DROGAS E NUTRIENTES:
A terapia antirretroviral pode causar reações no organismo, como doenças oportunistas. A tabela a seguir destaca a
interação dos alimentos com a medicação. Assim, é possível recomendar a administração mais adequada dos
medicamentos e sugerir condutas dietéticas, caso necessário.
DIETOTERAPIA EM PACIENTES COM HIV/AIDS E NAS DOENÇAS OPORTUNISTAS
SÍNDROME LIPODISTRÓFICA DO HIV:
Esta síndrome é caracterizada por alterações na distribuição da gordura corporal. Sua etiopatogenia ainda não é bem
clara, não apresenta método diagnóstico padronizado e sua prevalência exata é desconhecida

Lipodistrofia, ou metabolismo anormal e deposição de gordura, inclui lipoatrofia (perda de gordura subcutânea) e
lipohipertrofia (ganho de tronco gordura) e forma mista (associação de lipoatrofia e lipohipertrofia).

As principais alterações da distribuição de gordura corporal relacionadas com esta síndrome são: acúmulo de gordura
(obesidade abdominal, aumento do perímetro torácico, hipertrofia mamária, aumento da gordura lateral do pescoço,
giba de búfalo e lipoma generalizado ou localizado), perda de gordura na face, nádegas e extremidades e alterações
mistas.

Podem ainda ter outros transtornos metabólicos, implicados ou não com esta síndrome, tais como: alterações do
metabolismo da glicose (resistência periférica à insulina, hiperglicemia, intolerância à glicose e diabetes melito);
alterações do metabolismo dos lipídios (hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia – aumento de low density
lipoprotein – LDL-c e diminuição de high density lipoprotein – HDL-c) e aumento de apoliproteína B.

Não há muitas evidências no tratamento nutricional no controle dessas alterações metabólicas, mas o
monitoramento nutricional com exames e orientações de mudança de estilo de vida, incentivando a prática de
atividade física e mudança na alimentação (alimentação saudável) auxiliam no controle de perda de massa gordura e
formação de muscular. Também é importante o cuidado com a saúde emocional, sobretudo os estados de desânimo e
depressão. A manutenção de práticas alimentares saudáveis deve ser enfatizada. Evitar alimentos gordurosos,
frituras, alimentos que contenham gordura saturada e hidrogenada e ovos (gemas) ajudam no controle do colesterol e
na manutenção da saúde. Os doces e massas em excesso aumentam os níveis de triglicérides e a glicose sanguínea
circulante.
A alimentação saudável deve fornecer carboidratos, proteínas, lipídios, vitaminas e minerais, que são nutrientes
necessários ao bom funcionamento do organismo. A diversidade da alimentação com todos os nutrientes necessários
auxilia na manutenção da saúde.
DIETOTERAPIA EM PACIENTES COM HIV/AIDS E NAS DOENÇAS OPORTUNISTAS
SÍNDROME LIPODISTRÓFICA DO HIV:
Esta síndrome é caracterizada por alterações na distribuição da gordura corporal. Sua etiopatogenia ainda não é bem
clara, não apresenta método diagnóstico padronizado e sua prevalência exata é desconhecida

Lipodistrofia, ou metabolismo anormal e deposição de gordura, inclui lipoatrofia (perda de gordura subcutânea) e
lipohipertrofia (ganho de tronco gordura) e forma mista (associação de lipoatrofia e lipohipertrofia).

As principais alterações da distribuição de gordura corporal relacionadas com esta síndrome são: acúmulo de gordura
(obesidade abdominal, aumento do perímetro torácico, hipertrofia mamária, aumento da gordura lateral do pescoço,
giba de búfalo e lipoma generalizado ou localizado), perda de gordura na face, nádegas e extremidades e alterações
mistas.

Podem ainda ter outros transtornos metabólicos, implicados ou não com esta síndrome, tais como: alterações do
metabolismo da glicose (resistência periférica à insulina, hiperglicemia, intolerância à glicose e diabetes melito);
alterações do metabolismo dos lipídios (hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia – aumento de low density
lipoprotein – LDL-c e diminuição de high density lipoprotein – HDL-c) e aumento de apoliproteína B.

Não há muitas evidências no tratamento nutricional no controle dessas alterações metabólicas, mas o
monitoramento nutricional com exames e orientações de mudança de estilo de vida, incentivando a prática de
atividade física e mudança na alimentação (alimentação saudável) auxiliam no controle de perda de massa gordura e
formação de muscular. Também é importante o cuidado com a saúde emocional, sobretudo os estados de desânimo e
depressão. A manutenção de práticas alimentares saudáveis deve ser enfatizada. Evitar alimentos gordurosos,
frituras, alimentos que contenham gordura saturada e hidrogenada e ovos (gemas) ajudam no controle do colesterol e
na manutenção da saúde. Os doces e massas em excesso aumentam os níveis de triglicérides e a glicose sanguínea
circulante.
A alimentação saudável deve fornecer carboidratos, proteínas, lipídios, vitaminas e minerais, que são nutrientes
necessários ao bom funcionamento do organismo. A diversidade da alimentação com todos os nutrientes necessários
auxilia na manutenção da saúde.
DIETOTERAPIA EM PACIENTES COM HIV/AIDS E NAS DOENÇAS OPORTUNISTAS
ALTERAÇÃO DO METABOLISMO ÓSSEO
OSTEOPOROSE:
Esta síndrome é caracterizada por alterações na distribuição da gordura corporal. Sua etiopatogenia ainda não é bem
clara, não apresenta método diagnóstico padronizado e sua prevalência exata é desconhecidambora as causas ainda
não estejam claras, as alterações do metabolismo ósseo aumentam o risco de baixa densidade óssea e osteoporose, e
muitos têm menor densidade mineral óssea do que o esperado para idade. Os fatores de risco incluem baixo IMC,
histórico de perda de peso, baixo teor de vitamina D, uso de esteroides, história de nucleosídeo, uso de inibidor da
transcriptase reversa e tabagismo. A densidade óssea deve ser monitorada por meio de exames de rotina, como
absortometria de raios X de dupla energia. Atualmente, o manejo nutricional na alteração do metabolismo ósseo está
focado na prevenção com recomendação dos seguintes aspectos: manutenção do peso ideal, prática regular de
exercícios físicos, ingestão adequada de cálcio e vitamina D (suplementar quando necessário), tratamento com
bisfosfonatos, estímulo à alimentação saudável e exposição ao sol, descontinuar ou ir reduzindo o tabagismo, álcool e
cafeína, além do tratamento medicamentoso, se necessário.

TERAPIA NUTRICIONAL EM HIV:

A TN deve ser indicada quando:

• houver perda de peso significativa (45% em 3 meses);
• o IMC for < 18,5 kg/m2 .

O objetivo da TN é:
• Detectar, prevenir e reduzir a ocorrência de problemas nutricionais.
• Auxiliar na preservação de massa corporal.
• Prevenir perda ponderal e recuperar o estado nutricional.
• Fornecer aporte adequado de nutrientes (para evitar deficiências nutricionais).
• Auxiliar no alívio de sintomas e complicações (infecções oportunistas), bem como no manejo dos efeitos associados à
medicação.
• Promover educação nutricional para facilitar o processo de adesão do paciente e, consequentemente, colaborar para
a melhor qualidade de vida.

Lipídeos: 20 a 35% do VET.

Uso de: < 300 mg colesterol, < 10% ácidos graxos saturados, < 20% monoinsaturados, < 10% poli-insaturados.
CHO: 50 a 70% do VET, quando ocorrer resistência à insulina ou à diabete deve-se restringir os carboidratos simples.
Fibras: 25 a 30 g/dia. Dietas pobres em fibras se associam com dislipidemia em pacientes com lipodistrofia.
 CUIDADO NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO (PARALISIA CEREBRAL, EPILEPSIA, DOENÇA DE ALZHEIMER E PARKINSON)
PARALISIA CEREBRAL:
Os princípios de uma alimentação saudável deverão ser sempre seguidos, apesar de ser necessário modificar a
O diagnóstico de paralisia cerebral é feito principalmente com base na função motora e distúrbios de postura que
textura e adaptá-la às dificuldades do paciente, o que nem sempre acontece, já que muitas vezes a alimentação torna-
ocorrem na primeira infância e persistem até o final da vida; eles não são progressivos, mas mudam com a idade. Os
se monótona e pouco diversificada. Essa monotonia alimentar leva a uma carência de nutrientes essenciais para o
distúrbios motores da PC são frequentemente acompanhados por distúrbios de sensação, percepção, cognição,
bom funcionamento do organismo, podendo conduzir a diversas situações clínicas (deficiência de micronutrientes).
comunicação e comportamento, por epilepsia e por problemas musculoesqueléticos.

Doença ligada a diferentes causas e que apresenta diversas características, principalmente, rigidez muscular.

CLASSIFICAÇÃO: Esse critério classifica a gravidade motora dos portadores de PC e descreve cinco níveis de função
motora:
• Nível I: anda sem limitações.
• Nível lI: anda com limitações.
• Nível III: anda utilizando um dispositivo auxiliar para locomoção.
• Nível IV: automobilidade com limitações; pode utilizar tecnologia de apoio com motor.
• Nível V: transportado numa cadeira de rodas por terceiros

-> ETIOLOGIA

NUTRIÇÃO E PC -> A maioria das crianças com paralisia cerebral tem dificuldade em se alimentar via oral, problemas
gastrointestinais como refluxo gastresofágico e constipação.

Crianças com paralisia cerebral tem dificuldade para sugar, mastigar e engolir. A incapacidade do desempenho de
sucção e alimentação via oral em bebês pode ser um detector precoce de imaturidade do sistema nervoso central.

Além do déficit de crescimento, as consequências de desnutrição incluem função cerebral diminuída, deficiência na
função imunológica e diminuição da força muscular respiratória.

São observadas disfagia, regurgitação, dificuldade de alimentação, dificuldade de autoalimentação, constipação e

refluxo.

Devido aos problemas de mastigação e deglutição, é necessário que a alimentação seja adaptada a essas mesmas
dificuldades (cortada em pequenos pedaços, triturada, mole ou passada).
 CUIDADO NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO (PARALISIA CEREBRAL, EPILEPSIA, DOENÇA DE ALZHEIMER E PARKINSON)
• O estresse com o processo de alimentação oral está presente para a criança e a família.
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL -> Uma estratégia nutricional deve ser desenvolvida para melhorar os aspectos da
• A aspiração durante a alimentação está interferindo no prazer de comer ou está contribuindo para doenças
alimentação oral, incorporar as prioridades das famílias para alimentação e definir prazos para avaliação e eficácia do
respiratórias recorrentes.
plano de reabilitação nutricional oral. A próxima etapa é estabelecer a necessidade de micronutrientes conforme a
• Baixo ganho de peso e comprometimento do crescimento, apesar das condições de reabilitação nutricional
necessidade de cada criança. A necessidade de proteínas e micronutrientes são semelhantes à das crianças que não
oral.
têm PC. Deve-se atender às necessidades de vitamina D e cálcio para os ossos, especialmente para crianças que não
deambulam. No entanto, não há uma recomendação específica para determinar a necessidade de energia para
P/E: peso para estatura.
crianças com PC, o que ocorre por causa de sua heterogeneidade, a alta variabilidade da atividade motora e as
E/I: altura para idade.
variações na composição corporaL.

Pacientes com paralisia cerebral enfrentam desafios em sua mobilidade, alimentação, afetando o estado
Observe a seguir as metas para intervenção nutricional para crianças com PC e comprometimento do estado
nutricional. As estratégias de intervenção nutricional para remediar o impacto do comprometimento
nutricional:
nutricional em crianças com PC são: compreensão dos fatores nutricionais e não nutricionais que afetam a
• Ingestão de alimentos de acordo com a atividade motora: segura, confortável e prazerosa para atender às
nutrição, avaliação cuidadosa do estado nutricional com dados antropométricos adequados e classificação do
necessidades nutricionais e energéticas.
estado nutricional pelos gráficos de crescimento.
• Proteínas e micronutrientes: necessidades semelhantes de crianças da mesma idade que não têm PC para atender às
EPILEPSIA:
necessidades de cálcio e vitamina D adequadas à idade. Não há necessidade específica da quantidade de energia, mas
A epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas etiologias e caracterizada pela recorrência de
as necessidades energéticas são menores para as crianças que não deambulam quando comparadas com crianças em
crises epilépticas não provocadas. Essa condição tem consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e
PC da mesma faixa etária.
sociais e prejudica diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado.
• Monitorar peso em um intervalo de 2 a 4 semanas.
A epilepsia apresenta-se de diversas formas: descargas interictais eletroencefalográficas, podendo estender-se
e causar as crises epiléticas e, em casos mais graves, as crises prolongadas ou repetidas em intervalos mais
• Objetivo: peso > 20º percentil (nos gráficos específicos para PC).
curtos, caracterizando o estado de mal epilético.
Destacam-se a seguir as intervenções para reabilitação nutricional oral:
Para ocasionar a geração de crises são necessários: o desequilíbrio entre excitação e inibição do cérebro
relacionado ao disparo neuronal e descargas excessivas de potencial de ação; o descontrole do potencial da
• Posicionamento para alimentação ideal.
membrana neuronal; e a sincronização das células nervosas.
• É importante que, sempre que possível, se promova a autonomia da pessoa com PC. Para isso, e em termos
A epilepsia é considerada resolvida quando um paciente está livre de convulsões há dez ou mais anos e está
alimentares, poderá recorrer-se a utensílios adaptados (talheres, pratos e copos) para maximizar a capacidade do
sem todos os medicamentos antiepilépticos há cinco ou mais anos.
indivíduo se alimentar autonomamente, sem depender de terceiros para tal.

INTERVENÇÃO NUTRICIONAL -> Uma dieta cetogênica inclui muita quantidade de gordura, quantidades
• Ajustar a consistência e a viscosidade dos alimentos/líquidos para se ajustar melhor às habilidades da criança
adequadas de proteína e quantidade de carboidrato bem reduzida; é uma dieta não farmacológica eficaz e
(dependendo da atividade motora da criança, é necessário espessar os líquidos para evitar aspiração).
estabelecida em tratamento para crianças com epilepsia intratável, que é definida como epilepsia de difícil
controle medicamentoso. Essa abordagem terapêutica pode ser uma opção para adultos que também têm
• Ritmo da alimentação.
epilepsia intratável.
• Equilibrar a fadiga com o prazer de comer.
Os efeitos colaterais devem ser monitorados e incluem, no curto prazo, acidose, hipoglicemia, vômito,
obstipação, diarreia e refluxo gastroesofágico. Os efeitos geralmente ocorrem após três meses e consistem em
Observe a seguir os fatores que justificam a consideração da colocação do tubo de gastrostomia:
hiperlipidemia, constipação, cálculos renais, déficit de crescimento, osteoporose e déficits de vitaminas,
• Dificuldades de alimentação motora oral.
minerais e oligoelementos. Por ser uma dieta restritiva, a suplementação com micronutrientes é necessária.
• Desnutrição (P/E < 80% esperado, IMC < percentil 5).
• Déficit de crescimento (E/I* < 90% esperado).
A dieta cetogênica visa controlar e/ou reduzir a frequência das crises epilépticas através do aumento na
• Sobrepeso (IMC > percentil 95).
ingestão de alimentos fontes de gordura e redução dos alimentos fontes de carboidrato e proteína que deverão
• Deficiências nutricionais individuais.
ser pesados em balança própria para alimentos, conforme orientação nutricional.
• Os horários prolongados das refeições estão limitando a participação da criança nas atividades escolares e
comunidade.
 CUIDADO NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO (PARALISIA CEREBRAL, EPILEPSIA, DOENÇA DE ALZHEIMER E PARKINSON)

Ao iniciar a dieta cetogênica, o ideal é que o paciente esteja em cetose, aproximadamente 24 a 48 horas de
jejum são necessárias para atingir cetonúria de 160mg/dL. Então, a dieta cetogênica será oferecida em três
refeições/dia. As primeiras três refeições devem fornecer um terço de energia diária total, evoluindo para dois
terços a partir da quarta refeição, chegando ao total na sétima refeição. Durante todo esse período, o paciente
deverá estar internado para monitorização. A oferta de calorias deve atingir 75% da energia recomendada por
dia. Se o paciente perder peso com a dieta cetogênica, a oferta de calorias pode ser aumentada de 100 a 150
calorias (deve-se considerar o estado de cetose)
 CUIDADO NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO (PARALISIA CEREBRAL, EPILEPSIA, DOENÇA DE ALZHEIMER E PARKINSON)
ALZHEIMER:
Trata-se de um transtorno neurodegenerativo responsável por pouco mais de 60% de todos os casos de DIETOTERAPIA:
demência relacionada à idade. Fatores que levam à desnutrição e perda de peso são: perda de memória; dificuldade no planejamento e na execução das tarefas
diárias; problemas com a linguagem; confusão com o tempo ou lugar; alucinações; transtornos de humor e de comportamento;
distúrbios do sono; apatia; anorexia; depressão; dificuldades para engolir (disfagia); perda da independência. A desnutrição está
associada a declínio cognitivo agravado, menor sobrevida e qualidade de vida reduzida.

A alimentação via oral e/ou alimentação por sonda enteral assistidas são as opções para orientar os pacientes com esta condição.
A alimentação oral pode incluir modificação da textura dos alimentos e locais adequados para se alimentar. A participação do
paciente na alimentação é importante para que possa interagir com seus cuidadores e socializar, mesmo com todas as
dificuldades. Os pacientes devem receber intervenção com base em uma avaliação relativa à deglutição e alimentação,
mantendo a alimentação via oral o máximo de tempo que for possíveL.

A alimentação por sonda enteral por um curto período pode ser recomendada se as dificuldades em se alimentar ocorrerem por
um curto período. A nutrição enteral em pacientes com demência grave não é recomendada, exceto se apresentarem disfagia ou
aversão para comer. A tomada de decisão de iniciar a alimentação enteral em pacientes com demência deve ponderar as
dificuldades de cada paciente e o prognóstico geral.

DIETA DO MEDITERRÂNEO: Caracteriza-se pela alta ingestão de frutas, vegetais, grãos integrais, nozes e legumes; ingestão
moderada de peixes, aves e álcool, sendo gorduras insaturadas indicadas como boas fontes de gordura (azeite e oleaginosas) e
baixo consumo de carnes vermelhas e processadas. A dieta do mediterrâneo em pacientes com doença de Alzheimer tem
mostrado um impacto positivo e tem sido associada a melhor desempenho cognitivo, redução do declínio e redução do risco do
comprometimento cognitivo.

Por ser uma dieta rica em gorduras insaturadas e antioxidantes, é considerada protetora; já as dietas ricas em gorduras
saturadas e trans e com baixos níveis de antioxidantes estão associados com maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer.
Alguns componentes dietéticos são essenciais para a proteção da neurocognição, tais como ácidos graxos (incluindo óleo de
peixe), antioxidantes (como vitaminas E e C), frutas e vegetais, vitaminas B6, B12 (cobalamina) e folato. Os antioxidantes são
capazes de prevenir danos causados por espécies reativas de oxigênio, além de estabilizar as membranas. Por sua vez, o ácido
docosahexaenoico (DHA) ajuda a limpar o peptídeo Aβ (beta-amiloide) e, juntamente com a colina e a uridina, auxiliam na síntese
da membrana neuronal.

A intervenção nutricional da doença de Alzheimer deve ser uma combinação da abordagem nutricional (dieta do mediterrâneo,
suplementos alimentares e polivitamínicos) em conjunto com a mudança de estilo de vida com atividade social e mental,
exercício físico e medicação.

A dieta do mediterrâneo envolve alta ingestão de legumes, azeite, frutas, nozes, vegetais e cereais, consumo moderado de peixes
e vinho, bem como baixo consumo de laticínios, carne vermelha, carnes processadas e açúcares.
 CUIDADO NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO (PARALISIA CEREBRAL, EPILEPSIA, DOENÇA DE ALZHEIMER E PARKINSON)
DIETOTERAPIA:
A DP está associada à alteração de peso (perda ou ganho). A desnutrição na DP está relacionada com a redução da
ingestão de alimentos por causa da perda de apetite e disfunção TGI (trato gastrointestinal), como disfagia,
constipação e saciedade precoce. Sintomas psiquiátricos, como depressão e ansiedade, e fadiga estão associado ao
aumento da gravidade e à duração da doença.

Deficiências de micronutrientes, particularmente a deficiência/insuficiência de vitamina D, são comuns na DP e podem

estar relacionadas à desnutrição, imobilidade e privação de luz solar. Pacientes com DP também podem apresentar
baixa densidade mineral óssea e osteoporose.

A terapia com levodopa (medicação mais eficiente no tratamento da doença de Parkinson e no controle dos sintomas)
pode causar deficiência de vitamina B12 e deficiência de ácido fólico com hiper-homocisteinemia e pode contribuir
para a osteoporose. A sinalização de insulina pode estar prejudicada e a disfunção mitocondrial leva à
neurodegeneração; esses processos também podem contribuir para a perda de peso. O ganho de peso e a compulsão
por comer pode ser relacionados com os agonistas dopaminérgicos.

A desnutrição em DP precisa de intervenção precoce e os pacientes devem ser orientados sobre mudanças no estilo de
vida, exercício e suplementação dietética. É preciso considerar os efeitos adversos da terapia dopaminérgica, bem
como a utilização de bisfosfanatos, suplementação de vitamina D e cálcio.

Papel da dieta na doença de Parkinson e progressão da doença:

• A ingestão de leite reduz o ácido úrico. O ácido úrico extingue peroxinitrito no sistema nervoso central, e baixos
níveis de ácido úrico estão associados à maior incidência de DP e à sua progressão.
PARKINSON:
A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa e multissistêmica de progressão lenta do
• O consumo diário está associado à resistência à insulina e há evidências de que DP e outras doenças
sistema nervoso central.
neurodegenerativas são uma forma de “diabetes tipo 3”.

Os principais sinais de DP incluem sintomas motores: bradicinesia (lentidão anormal dos movimentos
• A intolerância à lactose ocorre quando a enzima lactase, que digere o açúcar do leite, diminui com a idade. Consumir
voluntários), rigidez muscular, tremores involuntários em situação de repouso, rigidez muscular, passos
laticínios na ausência de lactase suficiente pode contribuir para a inflamação intestinal e permeabilidade intestinal.
mais lentos e arrastados, perda das expressões faciais e dores musculares constantes.

• Um componente neurotóxico ou contaminante, por exemplo, pesticidas, pode estar presente em laticínios.
São exemplos de sintomas não motores: manifestações neuropsiquiátricas da doença, como deterioração
cognitiva, depressão, ansiedade, psicose, apatia e fadiga, queixas gastrointestinais como disfagia,
• A introdução da microbiota bovina, facilitando a semeadura de organismos metanogênicos, leva ao desenvolvimento
enfartamento e obstipação; disfunções autonômicas, como retenção ou urgência urinárias, disfunção
de bactérias do intestino delgado com metano dominante e supercrescimento (Sibo).
sexual, hipersudorese, hipotensão ortostática; manifestações sensitivas, como hiposmia e dor;
manifestações visuais, como alterações da percepção do contraste, ilusões e alucinações visuais (que
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS: Não existe uma recomendação nutricional específica para DP. As recomendações de
podem ser complexas e bem formadas, como pessoas); distúrbios do sono, com sonhos vívidos e atividade
macro e micronutrientes devem seguir as recomendações das DRIs. As DRIs são consideradas suficientes para atender
hipermotora noturna na perturbação do comportamento do sono REM.
as necessidades da população saudável.

A deterioração cognitiva caracteriza-se por disfunção de atenção, memória de trabalho, funções executivas
Os flavonoides são anti-inflamatórios com ação antioxidante. Após absorvidos, penetram e se acumulam em regiões
e, eventualmente, de linguagem. A demência associada à DP pode afetar 80% dos doentes a longo prazo.
cerebrais. Foi estabelecido que eles podem exercer efeitos neuroprotetores. O uso de flavonoides na dieta com
indivíduos com DP consegue minimizar ou retardar a progressão da doença e seus sintomas. Esses compostos têm
ETIOLOGIA -> A etiologia da DP envolve tanto genética quanto fatores ambientais. Entre estes últimos, são
incidência na melhora da função cognitiva e previnem distúrbios neurodegenerativos. Compostos naturais, como
desenvolvidos cada vez mais estudos sobre a influência dos alimentos e nutrientes no desenvolvimento da
flavonoides, parecem exercer efeito neuroprotetor provavelmente em virtude de sua capacidade de modular as
DP. Além disso, as evidências sugerem que uma possível modificação de microbiota intestinal pode estar
respostas inflamatórias envolvidas em doenças neurodegenerativas, inibindo a sinalização do fator transcrição
envolvida na patogênese da DP, induzindo a ativação de células imunes e neuroinflamação do sistema
nuclear kW.
nervoso central.
 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS DO ESTRESSE METABÓLICO (TRAUMA/GRANDES CIRURGIAS, QUEIMADO, SEPSE)
SUPORTE NUTRICIONAL - > O suporte nutricional é parte essencial do tratamento metabólico desses
Trauma é um evento agudo que altera a homeostase do organismo, pois desencadeia reações pacientes. Ele deve ser instituído antes que haja perda significativa de peso, de preferência nas primeiras
neuroendócrinas e imunológicas que visam à manutenção da volemia, do débito cardíaco, da oxigenação 24h da admissão no hospital, através de dietas orais ou enterais (preferencialmente) e parenterais, quando
tecidual e da oferta e utilização de substratos energéticos. necessário. O suporte nutricional é parte integrante da gestão do paciente com trauma devido à resposta
hipermetabólica à lesão, inflamação e sepse. A maioria das evidências demonstra benefícios com a terapia
O termo trauma envolve várias situações clínicas de diferentes naturezas e etiologias com repercussão enteral precoce, fornecendo 25 a 30 kcal totais/kg/dia e 1,5 a 2 g de proteína/kg/dia (LI et al., 2020) em casos
ampla em todo o organismo. O mecanismo de lesão é subdividido em contuso e trauma penetrante. leves a moderados.
Trauma contuso compreende lesões relacionadas a veículos motorizados, quedas e agressões, enquanto
armas de fogo e esfaqueamentos são responsáveis pela maioria dos ferimentos penetrantes. Veja a seguir algumas recomendações práticas:
• A TN é parte fundamental das medidas terapêuticas dos grandes traumatismos.
Nas primeiras 24 horas, é feita ressuscitação contínua e são tomadas medidas de manutenção. Após a
avaliação inicial na área de trauma e da realização dos procedimentos que salvam vidas, o paciente • Não se deve negligenciar as medidas terapêuticas após estabilização hemodinâmica.
gravemente ferido é admitido na UTI, onde a ressuscitação e o estabelecimento estão em andamento. Lá a
reanimação é contínua, medidas de suporte são definidas. A maioria dos pacientes gravemente feridos • A nutrição no trauma tem o objetivo de reduzir a perda de massa celular corporal.
requerem ventilação mecânica no período pós-lesão imediato.
• É possível tratar ou prevenir complicações na evolução do paciente politraumatizado.
NUTRIÇÃO NO TRAUMA -> As prioridades imediatas após o trauma são: reanimação volêmica, oxigenação e
a interrupção da hemorragia. Associados a esses fatores estão o estado hiperdinâmico da resposta ao • A administração precoce de nutrientes pela via intestinal diminui o risco de complicações infecciosas pós-
trauma, bem como dor, febre, exposição ao frio, acidose, hipovolemia e possíveis infecções, aumentando a operatórias.
demanda metabólica. Após o trauma, os pacientes são capazes de excretar os subprodutos do catabolismo
tecidual, podendo-se instabilizar a qualquer momento e ter complicações que demandem mais energia. • Deve-se evitar o fornecimento calórico excessivo em funções de alterações metabólicas do trauma/sepse e
riscos de altas concentrações de hidratos de carbono.
O tratamento nutricional tem como objetivo: restauração da massa magra, produção de reagentes de fase
aguda e proteínas secretórias, fornecimento de glicose, cicatrização de feridas e apoio aos mecanismos de • Quando existir intolerância aos hidratos de carbono, utilizar emulsões lipídicas como fonte calórica. A
defesa celular. Assim que houver estabilidade hemodinâmica, deve-se detectar e corrigir desnutrição pré- substituição da glicose por gorduras na quantidade total de calorias administradas reduz as complicações
existente e prevenir desnutrição proteico-calórica progressiva, otimizando o estado metabólico (líquidos e como hiperglicemia, diurese osmótica, desidratação e hiperosmolaridade.
eletrólitos).
• Nos traumas com infecção, o emprego das soluções enriquecidas com mistura de aminoácidos de cadeia
O estresse metabólico desses pacientes apresenta efeito sobre o metabolismo dos nutrientes. Observe a ramificada, embora tenha sido preconizado, não influi em taxas de morbimortalidade.
seguir quais são esses aspectos.
• As falências orgânicas na evolução pós-operatórias de grandes traumatizados induzem modificações na
• Metabolismo de proteínas: TN.
— proteínas de músculo mobilizadas para energia;
— diminuição da captação muscular de aminoácidos; • A correção da deficiência nutricional no trauma com infecção só será possível quando esta for controlada.
— aumento na excreção urinária de nitrogênio;
— glutamina é combustível para células intestinais. • Glutamina é importante na integridade da mucosa intestinal (não é aminoácido essencial). No trauma
com infecção ocorre redução da glutamina circulante, o que pode ter relação com a gravidade da doença,
• Metabolismo de carboidratos: retornando nos níveis normais tardiamente com a resolução do processo infeccioso.
— aumento na produção hepática de glicose;
— aumento em insulina e glicemia. • Deve-se fazer a avaliação periódica e sistematizada da terapêutica nutricional.

• Metabolismo de gorduras: • Antes de se indicar ou insistir na TN, é preciso ter certeza de que o paciente não é portador de um foco
— mobilização de gorduras para energia; infeccioso que deva ser removido cirurgicamente.
— consumo rápido de tecido adiposo se não houver reposição nutricional.
• Na ocorrência de alterações metabólicas ou intolerância à terapêutica, deve-se pesquisar a existência de
• Hidratação: possíveis perdas de fluidos. infecção (WAITZBERG, 2000).
 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS DO ESTRESSE METABÓLICO (TRAUMA/GRANDES CIRURGIAS, QUEIMADO, SEPSE)
A sepse é definida como uma reação inflamatória sistêmica secundária a um processo
infeccioso e é a principal causa de morte nas UTIs. Alguns pacientes estão mais suscetíveis à
sepse. Por sua vez, os pacientes com traumatismo craniencefálico (TCE) representam um grupo
de risco para essa reação inflamatória sistêmica. Isso pode acontecer devido a diversas
modificações impostas em sua homeostase, e os pacientes apresentam-se especialmente
sujeitos a adquirir infecções e a evoluir para sepse, resultando em lesões secundárias, as quais
implicam acréscimo.
É necessária a avaliação dos parâmetros nutricionais (antropometria, bioimpedância, exames
bioquímicos), pois esses parâmetros sofrem alterações devido à resposta da lesão aguda. A
avaliação dos parâmetros metabólicos também é importante para melhor indicação da TN e
auxiliar na classificação do nível de estresse provocado pela lesão.
Urinário Não Ureico (NUNU) = N Urinário Ureico (NUU) x 0,2
N Urinário Ureico (NUU) = ureia urinária de 24 horas x 0,47 N fecal = 1 a 2 g/dia sem diarreia N pele = 0,1 a 0,49/m2 /dia
A avaliação do grau de catabolismo deve seguir os seguintes parâmetros:
• N excretado até 6 g = catabolismo normal.
• N excretado de 6 a 12 g = catabolismo moderado.
• N excretado 12 a 18 g = catabolismo aumentado.
• N excretado acima de 18 g = catabolismo grave.
Enquanto o hipercatabolismo causado por lesão aguda persistir, o balanço nitrogenado positivo não deve ser um objetivo. O aumento da
oferta calórica ou nitrogenada não resulta em balanço nitrogenado positivo enquanto persistir o hipermetabolismo.
QUEIMADURA ->
Lesão traumática de origem térmica, que causa estresse fisiológico grave.

- Necessidades de energia aumentam de acordo com a extensão da lesão.

- O cálculo de SCQ é um método prático e calculado para áreas menores. Toma como referência a palma da mão da vítima: considerando
que a palma da mão do paciente, incluindo os dedos unidos e estendidos, corresponde a 1% de SCQ.

- De forma direta, dois fatores irão influenciar diretamente o prognóstico da queimadura: a profundidade da lesão e a superfície
corporal queimada.

- Quanto mais profunda e mais extensa, pior será o prognóstico de sobrevida do paciente.

O paciente com queimaduras graves é um modelo de paciente traumatizado que desenvolve precocemente um estado de
hipermetabolismo e hipercatabolismo severo, com gasto energético (GE) que pode dobrar o GE em repouso, e essas alterações podem
persistir por meses após o início da queimadura.

CÁLCULO DA SUPERFICE QUEIMADA (SQC): A magnitude (do estado hipermetabólico e hipercatabólico) depende de várias alterações
biomoleculares, que mostram uma relação direta com a extensão da SCQ. O dano térmico é um importante causador de perda de
macronutrientes (proteínas) e micronutrientes (oligoelementos e vitaminas) em áreas queimadas. A intensa resposta hipermetabólica e
Avaliação do grau de catabolismo -> Com o cálculo do balanço nitrogenado, é possível avaliar o grau hipercatabólica gera o desenvolvimento de desnutrição aguda, sarcopenia secundária e fraqueza muscular adquirida, favorecendo o
de catabolismo do paciente. Um balanço negativo de nitrogênio reflete um organismo em estado aparecimento de infecções, disfunção multiorgânica e, por fim, a morte. Um balanço negativo de micronutrientes antioxidantes ou dano
catabólico e positivo, em estado anabólico. Balanço nitrogenado negativo cronicamente indica térmico favorecem o desenvolvimento de estresse oxidativo, que mantém e perpetua a resposta inflamatória sistêmica, disfunção
evolução clínica desfavorável. Observe a seguir as fórmulas para o cálculo do balanço nitrogenado. mitocondrial e alterações metabólicas anteriores.

Balanço Nitrogenado (BN) = Nitrogênio Ingerido (NI) - Nitrogênio Excretado (NE), ou seja, BN = NI -
NE

Nitrogênio Ingerido (NI) = proteínas ingeridas + proteínas infundidas ÷ 6,25. [6,25 porque a proteína
tem 16% de nitrogênio (100 ÷ 16 = 6,25)].

Nitrogênio Excretado (NE) = N Urinário Ureico (NUU) + N Urinário Não Ureico (NUNU) + N fecal + N
pele + N sonda nasogástrica + N fístulas
 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS DO ESTRESSE METABÓLICO (TRAUMA/GRANDES CIRURGIAS, QUEIMADO, SEPSE)
TERAPIA NUTRICIONAL:
A terapia metabólica e nutricional adequada é essencial para promover a recuperação de pacientes com
queimaduras graves, modulando a resposta imunoinflamatória e minimizando a desnutrição aguda associada
à doença crítica. Nesse sentido, tem sido demonstrado que a implementação de TN adequada, precoce e
individualizada melhora os resultados clínicos, principalmente por reduzir a incidência de complicações
infecciosas e de hospitalização e acelerar o processo de cicatrização.
A TN precoce (deve ser iniciada logo após a admissão do paciente, não ultrapassando período superior a 18
horas, pois acima desse período pode resultar maior taxa de gastroparesia e necessidade de nutrição
parenteral) tornou-se importante componente no tratamento de pacientes críticos, prevenindo a
translocação bacteriana, a úlcera de decúbitos e os efeitos de hipermetabolismo (MOSIER et al., 2011). A oferta
nutricional deve ter evolução gradativamente de acordo com a tolerância e a estabilidade hemodinâmica.
ATUAÇÃO DO NUTRICIONISTA EM UTI: CUIDADO NUTRICIONAL EM LESÃO POR PRESSÃO (CICATRIZAÇÃO)
A UTI é definida como a área crítica destinada à internação de pacientes graves, que requerem atenção
profissional especializada de forma contínua, com materiais específicos e tecnologias necessárias para o
diagnóstico, a monitorização e a terapia.
Paciente crítico ou paciente grave é aquele que se encontra em risco iminente de perder a vida ou função de
órgão/sistema do corpo humano, bem como aquele em frágil condição clínica decorrente de trauma ou outras
condições relacionadas a processos que requeiram cuidado imediato clínico, cirúrgico ou gineco-obstétrico,
com previsão de suporte para função orgânica por pelo menos 3 dias. Caracteriza-se, inclusive, por aumento
da morbidade por infecções, hospitalização prolongada e alta mortalidade.
Atenção especial deve ser dada aos pacientes que estão (ou provavelmente permanecerão) na UTI por mais de
uma semana, com monitoramento contínuo da oferta de nutrição e revisão regular das necessidades
nutricionais medidas ou estimadas. Essa avaliação deve garantir ao paciente o acesso ao melhor que a terapia
pode lhe oferecer, tendo como resultado a recuperação clínica.
TERAPIA NUTRICIONAL -> No que se refere à TN (TN), especialmente em âmbito hospitalar, é consenso que são
muitos os desafios para que se coloquem em prática as recomendações das diretrizes nacionais e
internacionais. Pensando em qualidade, é fundamental a clareza de que só é possível alterar aquilo que temos
condição de medir e avaliar. Dessa forma, o registro e a monitoração constituem o primeiro passo para
identificar as barreiras e mobilizar a equipe para que possam ser implantadas estratégias que mudem esse
cenário.
Para tal, foram criados os programas de qualidade, visando ao melhor atendimento ao paciente. Em geral, os
programas de garantia de qualidade defendem a utilização de normas para as diversas atividades vinculadas
às ações de saúde e têm por finalidade garantir a qualidade dos serviços prestados à população.
Foi nesse contexto que surgiram os softwares para registro de informações na área hospitalar e os
indicadores como instrumentos de exercício da qualidade, para controlar a operação adequadamente,
aumentar a eficiência do atendimento e minimizar as perdas e os gastos. Em se tratando de terapia
nutricional enteral (TNE), é fundamental que o nutricionista, por meio da gestão da unidade de nutrição,
estabeleça os fluxos que envolvem desde a separação da nutrição enteral até a chegada ao paciente,
considerando as adequações de armazenamento, distribuição e de instalação propriamente dita, cuja
gerência é da enfermagem.
Atribuição do nutricionista da equipe multidisciplinar de TN -> Segundo a legislação brasileira, é atribuição do
nutricionista, como membro da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional (EMTN), realizar a avaliação do estado
nutricional do paciente utilizando indicadores nutricionais subjetivos e objetivos, com base em protocolo
preestabelecido, de forma a identificar o risco ou a deficiência nutricional, adaptar a prescrição dietética em
consenso com o médico, assim como acompanhar os pacientes em nutrição enteral e parenteral (CFN, 2020).
Na prática clínica, os nutricionistas precisam coletar e coordenar vários dados, considerando desde a triagem, a via
de administração, seja oral, enteral ou parenteral, bem como informações sobre a aceitação e a tolerância, e
informações acerca da avaliação nutricional. No contexto da qualidade, é preciso organizar esses dados para permitir
que periodicamente possam ser aplicados indicadores de qualidade de terapia nutricional (IQTN), os quais permitirão
avaliar a conformidade com as diretrizes e guias de TN. Cada vez mais os consensos de nutrição apontam para a
importância do cálculo individualizado, assim como para a importância da introdução precoce da TN e da
monitoração da oferta nutricional real. São vários os fatores que podem levar à não conformidade do volume
administrado frente ao prescrito, seja em decorrência de jejum para procedimentos ou cirurgias, por intolerância
digestiva do paciente ou outros motivos tão presentes na prática.
PROTOCOLOS DE SUPORTE NUTRICIONAL: Observe a seguir os IQTN comumente utilizados:
• Porcentagem de avaliação nutricional nas primeiras 24 horas de internação.
• Número de pacientes com avaliação nutricional x 100/número de internações.
• Prevalência de pacientes com déficit ou em risco nutricional
• Número de pacientes com déficit ou em risco nutricional x 100/número de pacientes internados.
• Porcentagem de pacientes com tempo de jejum inadequado antes do início da TN (maior que 72 horas).
• Número de pacientes em jejum por período maior que 48 horas x 100/número de pacientes candidatos à TN.
Veja os IQTN de efetividade:
• Porcentagem de pacientes em TN com estimativa do gasto energético e necessidades proteicas.
• Número de pacientes em TN com medida do gasto energético x 100/número total de pacientes em TN.
• Porcentagem de pacientes em TN em catabolismo proteico.
• Número de pacientes em TN com diminuição da circunferência muscular do braço maior que 20% no período de sete
dias x 100/número total de pacientes em TN.
• Porcentagem de pacientes com volume de nutrição parenteral (NP) infundido maior que 70% do prescrito.
 ATUAÇÃO DO NUTRICIONISTA EM UTI: CUIDADO NUTRICIONAL EM LESÃO POR PRESSÃO (CICATRIZAÇÃO)
• Número de pacientes com volume de infusão da NP maior que 70% x 100/número total de pacientes
recebendo NP.
• Porcentagem de pacientes com volume de nutrição enteral (NE) infundido maior que 70% do prescrito.
• Número de pacientes com volume de infusão da NE maior que 70% x 100/número total de pacientes
recebendo NE.
Agora observe os IQTN de resultados:
• Incidência de diarreia.
• Número de pacientes com diarreia recebendo NE x 100/número total de pacientes recebendo NE.
• Índice de infecção do cateter venoso central em pacientes sob TN parenteral.
• Número de ocorrência de infecção de cateter venoso central em pacientes sob TNP x 1.000/ número de
pacientes/dia com cateter venoso central para TNP.
• Incidência de perda de sonda nasoentérica (SNE) em pacientes em TN enteral (saída inadvertida e
obstrução).
• Número de perdas de SNE x 100/número de pacientes com SNE/dia.
Conclui-se que os pacientes críticos normalmente encontram-se em estado hipermetabólico em consequência
do trauma, sepse ou outro quadro de gravidade e em grande parte necessitam de TNE com intervenção
precoce. A identificação de pacientes desnutridos ou em risco nutricional permite um acompanhamento
intensivo pela equipe de nutrição e adequação da terapia às necessidades do paciente para prevenir ou
minimizar os impactos da desnutrição.
TRABALHO DO NUTRICIONISTA NA UTI ->
Observe a seguir a rotina do nutricionista na UTI:
• Realizar visita, coletar informações sobre a evolução clínica e verificar a presença de intercorrências de não disponível, estimar necessidade calórica conforme descrito a seguir:
todos os pacientes nas últimas 24h.
• Discutir os casos clínicos com a equipe multiprofissional.
• Definir conduta nutricional:
— Atualizar as informações relacionadas à dieta via oral e enteral para o técnico em nutrição até o horário
pré-determinado em cada hospital.
— Informar a equipe médica quanto à inadequação da ingestão e/ou intolerância da via oral ou enteral e
sugerir início de nutrição parenteral ou adequação da formulação de acordo com as necessidades
nutricionais.
• Fazer a triagem e a avaliação nutricional dos pacientes admitidos.
• Realizar reavaliação nutricional dos pacientes programados.
• Registrar em prontuário a evolução nutricional diária e a avaliação/reavaliação nutricional de todos os
pacientes.
• Participar da visita multiprofissional.
• Preencher planilha de indicadores de qualidade.
•No horário da visita dos familiares, coletar informações relevantes para a avaliação e conduta nutricional com os
familiares dos pacientes.
• Registrar intercorrências e a programação da evolução da conduta nutricional visando à continuidade do tratamento
pelo próximo plantonista.
NECESSIDADES NUTRICIONAIS:
Na obra Diretriz brasileira de terapia nutricional no paciente grave, Castro et al. (2018) fazem a estimativa das
necessidades calóricas:
• Quando possível, estimar com calorimetria indireta.
• Ofertar 15 a 20 kcal/kg de peso atual/dia nos primeiros 3 dias após a injúria.
• Ofertar 20 a 30 kcal/kg de peso/dia a partir do 4º dia.
• Quanto maior a gravidade do paciente, menor deverá ser a oferta calórica (20 kcal/kg).
• Após o paciente iniciar a recuperação, deve-se aumentar progressivamente a oferta, até atingir 30 kcal/kg/dia.
• Para pacientes em recuperação, a oferta calórica mínima deve ser de 25 kcal/kg.
• Pacientes obesos (IMC > 30 kg/m2 ): não exceder 60-70% do gasto energético estimado pela calorimetria indireta. Quando
—11-14 kcal/kg de peso atual para IMC 30 a 50 kg/m2 .
— 22-25 kcal/kg de peso ideal para IMC > 50 kg/m2 .
Considerar IMC 27,5 kg/m2 para cálculo do peso ideal.
Destaca-se a seguir a estimativa das necessidades proteicas:
• Ofertar de 1,5 a 2,0 g/kg de peso atual. Pode ser aumentada em pacientes com queimadura, com politraumatismo, em
hemodiálise contínua, peritoneostomia, que passaram por grandes cirurgias ou outras situações similares.
• Para atingir as metas proteicas, geralmente é exigida a utilização de módulo de proteína.
• Presença de insuficiência renal aguda, crônica agudizada ou insuficiência hepática não muda essa indicação.
• Obesos:
— IMC 30-40 kg/m2 : fornecer ≥ 2,0 g/kg de peso ideal.
— IMC ≥ 40 kg/m2 : fornecer ≥ 2,5 g/kg de peso ideal.
— Considerar IMC 27,5 kg/m2 para cálculo do peso ideal.
Fibras
• Considerar a prescrição de 10 a 20 g/dia de fibras solúveis nos pacientes hemodinamicamente estáveis para manutenção
da microbiota e promoção da saúde intestinal.
• Evitar fibras solúveis e insolúveis nos pacientes com risco de isquemia intestinal (avaliar dose prescrita de drogas
vasoativas) ou dismotilidade importante.
 ATUAÇÃO DO NUTRICIONISTA EM UTI: CUIDADO NUTRICIONAL EM LESÃO POR PRESSÃO (CICATRIZAÇÃO)
Probióticos Avaliar a necessidade de nutrientes específicos -> As evidências demonstram que a oferta de SNO hiperproteico e rico
O uso pode ser indicado para pacientes selecionados desde que não estejam imunossuprimidos, em pós- em nutrientes específicos resulta em melhor cicatrização da LPP. Esses suplementos colaboram para a melhora do
operatório recente com anastomose intestinal, cirurgia de vias biliares e pancreática, isquemia intestinal, balanço positivo de nitrogênio e para todos os estágios da cicatrização.
doenças hematológicas e reumatológicas (populações excluídas dos estudos).
Não há consenso para a prescrição da dose e dos tipos de cepas. Para a elaboração da pergunta de pesquisa, utilizou-se o acrônimo PICO:
Não há consenso quanto ao uso de probióticos nos casos de pancreatite aguda, com estudo mostrando P – população e problema (adultos e idosos com LPP);
aumento de mortalidade (CASTRO et al., 2018). I – intervenção (uso de TN);
C – comparação (sem fórmulas especiais, ou fórmulas diferentes, ou uso de nutrientes e imunonutrientes específicos,
Glutamina ou diferença na composição e/ou dosagem); e
Não é recomendado o uso de glutamina enteral ou parenteral rotineiramente em pacientes críticos. O – desfechos (do inglês outcome), que envolveram cicatrização parcial ou total, estabilidade da área total, redução
Em pacientes traumatizados, o uso de glutamina enteral pode ser considerado numa quantidade de 0,2 a 0,3 do exsudato, redução de tecidos desvitalizados e outros. A pergunta da pesquisa foi: qual a TN utilizada para
g/kg de peso atual nos primeiros 5 dias. No caso de cicatrização prejudicada de feridas, ela pode ser melhorar a cicatrização das LPP em adultos e idosos? A tabela a seguir mostra a característica dos estudos
administrada por um período de 10 a 15 dias. encontrados.
• Em pacientes queimados, com a área de superfície corporal queimada acima de 20%, pode ser considerado o
uso de glutamina enteral numa quantidade de 0,3 a 0,5 g/kg de peso atual por um período de 10 a 15 dias
CASTRO et al., 2018).

Dieta imunomoduladora
Observe a seguir alguns aspectos a respeito da dieta imunomoduladora:
Não é recomendado o uso de dieta imunomoduladora rotineiramente em pacientes críticos.
A prescrição de dieta imunomoduladora em pacientes sépticos deve ser evitada.
Em pacientes cirúrgicos hemodinamicamente estáveis em pós-operatório de grandes cirurgias por câncer e
pós-trauma cranioencefálico, a utilização de fórmulas enterais contendo arginina, ácido eicosapentaenoico
EPA), ácido docosahexaenoico (DHA) e nucleotídeos pode ser considerada

A LPP é definida como um dano localizado na pele ou nos tecidos moles subjacentes como resultado de
pressão, ou pressão em combinação com cisalhamento, geralmente sobre uma proeminência óssea ou algo
elacionado ao uso de dispositivo médico ou outro artefato, conforme preceitua o National Pressure Ulcer
Advisory Panel.