anemia perniciosa

- Definição: aplica-se à deficiência da vitamina B12 resultante de uma doença de

natureza provavelmente imunológica, em que ocorre atrofia e inflamação crônica da
mucosa gástrica (gastrite atrófica), levando à ausência concomitante de fator
intrínseco e da secreção de ácido clorídrico, com consequente má absorção da vitamina
B12.

(FALCÃO, ZAGO, PASQUINI, 2014)

- Etiologia:
A má absorção crônica de vitamina B12 é também observada após gastrectomias (devido à
perda das células produtoras do fator intrínseco) ou ressecção ilíaca (devido à perda das
células transportadoras do complexo fator intrínseco-B12) e em distúrbios
que prejudicam a função do íleo distal (como doença de Crohn, espru tropical e doença de
Whipple). Nos idosos, particularmente, a atrofia gástrica e a acloridria podem interferir na
produção de ácido e pepsina, os quais são necessários para a liberação da vitamina B12 da
sua forma ligada aos alimentos.

(KUMAR, ABBAS, FAUSTO, MITCHELL, ROBBINS, 2008.)

. - Classificação e fatores de risco (se houver):
Os principais fatores de risco são: histórico familiar; presença de alguma doença
auto-imune; doença de crohn (devido a remoção de parte de intestino,
prejudicando a absorção de B12); idosos (60 anos ou mais); e vegetarianos
estritos sem suplementação de B12.
- Principais mecanismos fisiopatológicos;
A anemia perniciosa é a causa mais frequente de deficiência de vitamina B12.
Essa doença aparentemente é derivada de uma reação autoimune contra as
células parietais e contra o fator intrínseco, resultando em atrofia da mucosa
gástrica. Vários fatores suportam essa base autoimune:
• Autoanticorpos encontram-se presentes no soro e no suco gástrico da maioria
dos pacientes. Três tipos de anticorpos foram detectados: anticorpos
canaliculares parietais, que se ligam às células parietais da mucosa; anticorpos
neutralizantes, que impedem a ligação da vitamina B12 ao fator intrínseco; e
anticorpos contra os complexos fator intrínseco-B12, que previnem a ligação do
complexo à cubulina.
• A anemia perniciosa ocorre frequentemente em paralelo a outras doenças
autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e o diabetes
melito do tipo I.
• Anticorpos séricos contra os fatores intrínsecos estão geralmente presentes em
pacientes com outras doenças autoimunes.
(KUMAR, ABBAS, FAUSTO, MITCHELL, ROBBINS, 2008.)
 - Quadro clínico;
Uma das manifestações clássicas da anemia perniciosa é a perda de papilas da
língua, que fica lisa, brilhante e intensamente vermelha (“língua careca”).
Associação com outras carências vitamínicas pode mostrar queilite angular,
dermatite, sangramento de mucosas, osteomalacia e infecções crônicas. Os casos
mais graves são acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca.
Queixas de outras doenças autoimunes devem orientar a atenção para anemia
perniciosa.

(FALCÃO, ZAGO, PASQUINI, 2014)

- Diagnóstico e exames bioquímicos e de imagem que estejam alterados

na doença (indicar os valores de referência dos exames);

O diagnóstico de anemia perniciosa implica a presença de anemia

megaloblástica por carência de vitamina B12 associada à gastrite atrófica,
demonstrada por exame anatomo-patológico obtido por biópsia endoscópica.

Aparentemente a gastrite evolui por muitos anos (dez a trinta anos) antes do
aparecimento dos sintomas clínicos da deficiência de vitamina B12.

O diagnóstico é baseado na detecção de (1) baixos níveis séricos de vitamina

B12, valores abaixo de 300-900 pg/ml (2) níveis séricos de folato normais ,3,0 a
17 ng/ml, ou elevados, (3) presença de anticorpos séricos contra o fator
intrínseco, (4) diagnóstico de anemia megaloblástica moderada a grave, (5)

leucopenia com granulócitos hipersegmentados e (6) acentuada resposta

reticulocitária (dentro de 2-3 dias) após administração parenteral de vitamina
B12.

(KUMAR, ABBAS, FAUSTO, MITCHELL, ROBBINS, 2008.)

(FALCÃO, ZAGO, PASQUINI, 2014)

- Tratamento clínico;
A anemia perniciosa deve ser tratada com vitamina B12 por via parenteral por toda
a vida, uma vez que o defeito de absorção é irreversível.
Pacientes idosos com atrofia gástrica e má absorção por dificuldade de dissociação
da vitamina B12 do alimento e vegetarianos beneficiam-se preventivamente com
doses orais da vitamina em torno de 50 g/dia (doses maiores podem ser usadas
sem efeito indesejáveis).
(FALCÃO, ZAGO, PASQUINI, 2014)
- Como a nutrição pode contribuir com o tratamento.
Tal como todas as anemias a nutrição pode intervir por mei das dietas,
enriquecendo a alimentação com fontes de folato, B12, ferro.
Referências:

FALCÃO, R. P.; ZAGO, M. A.; PASQUINI, R. Tratado de Hematologia. Segunda

Edição, cap. 18. 2014.

KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia

básica. 8ª Edição, Elsevier, 2008.

DEFICIÊNCIA DE FOLATO
- DEFINIÇÃO:
- ETIOLOGIA:
● Ingestão insuficiente
● Má absorção jejunal
● Aumento da demanda fisiológica ou patológica
● Doenças hepáticas e alcoolismo
● Drogas
● Deficiência aguda e folato
(FALCÃO, ZAGO, PASQUINI, 2014)
- CLASSIFICAÇÃO E GRUPOS DE RISCO: A carência alimentar do folato é
observada em grupos de risco, como em indivíduos que subsistem com
dietas inadequadas devido à pobreza e desnutrição, sendo geralmente
acompanhada de deficiência de ferro e proteína, em alcoólatras, em idosos,
principalmente os institucionais, que se alimentam apenas de chás e
bolachas, em indivíduos que se submetem a dietas rigorosas, e em crianças,
em especial entre 2 a 18 meses de idade, mulheres grávidas e pacientes com
anemias hemolíticas crônicas
(FALCÃO, ZAGO, PASQUINI, 2014)
- PRINCIPAIS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Após a absorção, o folato é transportado no sangue principalmente na forma de

monoglutamato. Dentro das células, este é metabolizado e origina vários
derivados, porém sua conversão de di-idroxifolato para tetraidrofolato pela di-
idrofolato redutase é particularmente importante. O tetraidrofolato atua como
receptor e doador de unidades de carbono em várias reações necessárias para a
síntese de timidinas e purinas, as bases constituintes do DNA, e sua deficiência
colabora para o aparecimento de defeitos na replicação do DNA que suportam a
anemia megaloblástica.
(KUMAR, ABBAS, FAUSTO, MITCHELL, ROBBINS, 2008.)
- SINAIS E SINTOMAS/QUADRO CLÍNICO:

O início da anemia por deficiência de folato é insidioso, estando associado a

sintomas não específicos, como fraqueza e cansaço fácil. O quadro clínico pode
ser complicado pela coexistência de deficiência de outras vitaminas,
especialmente em alcoólatras. Como as células que revestem o trato
gastrointestinal, do mesmo modo que as do sistema hematopoético, renovam-se
rapidamente, sintomas referentes ao trato alimentar, como feridas na língua, são
comuns.

A melhor maneira de distinguir a anemia por deficiência de folato daquela

causada pela deficiência da vitamina B12 consiste na mensuração dos níveis de
folato e vitamina B12 no soro e nos eritrócitos.

(KUMAR, ABBAS, FAUSTO, MITCHELL, ROBBINS, 2008.)

- DIAGNÓSTICO E EXAMES BIOQUÍMICOS: Na avaliação clínica da
anemia por deficiência de folato são necessários dois exames:
- ácido fólico sérico: mostra a presença de balanço negativo no
momento da coleta de sangue. Valor de referência: 55 - 110 ng/mL
- ácido fólico nas hemácias: retrata as reservas corporais de folato e,
consequentemente, o estado nutricional de folato do indivíduo. Valor
de referência: 140 - 836 ng/mL
- TRATAMENTO CLÍNICO
● Correção da dieta, aumentando a ingestão de verduras.
● Ácido fólico por via oral na dose de 5 mg/dia até que a causa da carência
tenha sido removida. A quantidade de folato absorvida quando se usam
doses terapêuticas é geralmente suficiente para tratar a carência, mesmo
quando há defeito de absorção.O risco do tratamento é a possibilidade de
haver resposta (parcial) em pacientes com anemia megaloblástica por
deficiência de vitamina B12. Nesses casos, o quadro hematológico pode
melhorar, mas a doença neurológica pode se exacerbar.
● Em muitos casos a causa da carência é autolimitada, como na gravidez e
em prematuros; em outros, a carência de folatos de origem nutricional tem
grande tendência a recair, como em alcoólatras e em pacientes com
doença celíaca.
 ● Tratamento permanente é necessário em pacientes que têm doenças que
aumentam o consumo de folatos, como anemias hemolíticas crônicas e
pacientes submetidos à diálise.

(FALCÃO, ZAGO, PASQUINI, 2014)

- COMO A NUTRIÇÃO PODE CONTRIBUIR: A nutrição é essencial no

tratamento das anemias. O objetivo principal é corrigir o quadro de anemia
por deficiência de ácido fólico, investigando a causa dessa deficiência e
oferecendo o melhor tratamento para que os níveis cheguem às
recomendações adequadas.