ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Constituem um subgrupo das anemias macrocíticas caracterizadas por

anormalidades morfológicas típicas das células precursoras das
linhagens eritroide, granulocítica e megacariocitária da medula óssea. As
principais causas de anemia megaloblástica são as deficiências de
vitamina B12 ou de ácido fólico (folato).

Deficiência de B12

A vitamina B12 está presente somente em bactérias e alimentos de

origem animal, como carnes, vísceras, ovos e laticínios, sendo absorvida
no íleo terminal. Dietas vegetarianas, portanto, não são suficientes para
manter equilíbrio adequado.

Folatos

Os folatos são sintetizados por microrganismos e plantas, como folhas

verdes, frutas e proteína animal. A absorção é feita principalmente no
jejuno.

2.1 Etiologia e fisiopatologia

Deficiência de vitamina B12

 Deficiência nutricional: ocorre nos vegetarianos que não

consomem produto de origem animal e populações com
hábitos vegetarianos impostos pela pobreza.
 Má absorção da vitamina B12 dos alimentos: ocorre em
pacientes com cirurgia gástrica, uso de medicamentos
supressores da secreção gástrica (omeprazol).
 Ausência de secreção gástrica: deficiência da produção do
fator intrínseco associada à produção deficiente de ácido
clorídrico pode ser decorrente de gastrectomia, gastrite
atrófica crônica secundária à destruição autoimune das
células parietais da mucosa.
 Má absorção induzida por drogas: biguanidas, cloreto de
potássio, colchicina, neomicina.

A anemia perniciosa é causada pela destruição autoimune e

atrofia das células parietais da mucosa gástrica, com falta de
produção de fator intrínseco e de HCl, levando à má absorção e à
subsequente deficiência de colabamina.
Deficiência de folatos

 Aumento das necessidades nutricionais: gravidez e lactação

 Doenças do intestino delgado: o espru tropical e doença
celíaca podem ocorrer por deficiência de folatos
decorrentes da má absorção causadas pelas anormalidades
da mucosa intestinal
 Abuso de álcool
 Medicamentos: trimetoprina, pirimetamina, metotrexato,
sulfassalazina, quimioterápicos, antirretrovirais.

2.2 Quadro clínico

Os sintomas geralmente são os de anemia crônica. Com a progressão da

doença pode ocorrer sintomas cardiovasculares e palidez combinada com
hiperbilirrubinemia. Os principais sintomas são:

 Falta de apetite
 Perda de peso
 Atrofia das papilas linguais (glossite)
 Aspecto envelhecido
 Esplenomegalia (casos graves)

Na deficiência de vitamina B12 podem ocorrer sintomas

neurológicos como parestesias, fraqueza muscular, ataxia,
distúrbios da marcha e reflexo de Babinsky positivo.

2.3 Laboratório

 Anemia macrocítica com reticulócitos baixos

 Sangue periférico: hipersegmentação dos neutrófilos e

macroovalocitose dos eritrócitos
  Concentração plasmática do ferro pode está
moderadamente elevada quando não há deficiência
associada
 Nível sérico de B12 reduzido
 Nível de folato sérico reduzido

2.4 Tratamento

 Vitamina B12: reposição parenteral com 1.ooo mcg de

vitamina B12/semana durante 4 semanas, via
intramuscular, seguido de injeções mensais;
 Folatos: reposição com ácido fólico, 1mg, via oral, 1 x por
dia