Perguntas da Especialidade

Curso de Preparação PNA 2022

Curso de Preparação – PNA 2022

ANEMIAS

MEDICINA
Relevância A

André Cabrita
 Índice
1. Introdução Símbolos

2. Anemias sem reticulocitose Abordado na PNA

2019 ou 2020
3. Anemias com reticulocitose
Atenção – Extrema
4. Caso Clínico relevância!

Temas relacionados

N.º de perguntas do tema

nas provas anteriores
PNA 2019: 2
PNA 2020: 1

2 MEDICINA
 Introdução
§ Eritrócito:
- Trocas gasosas nos tecidos
- Disco bicôncavo
- Anucleado
- Deformável
§ Hemoglobina:
- Transporte de O2
- Tetrâmero (2 cadeias α + 2 cadeias β-like (β, γ, δ)+ 4 grupos heme)
HbF (α2, γ2)
- 3 tipos: HbA (α2, β2)
HbA2 (α2, δ2)

3 MEDICINA
 Apresentação Clínica
§ Os sintomas de anemia dependem do tempo de instalação e
gravidade:
- Hemorragia aguda ou hemólise maciça à choque hipovolémico
- ++ anemia progressiva e pouco sintomática à cansaço, diminuição da
tolerância ao exercício, dispneia, palpitações, queixas anginosas de DAC

§ Sinais ao EO:
- Palidez cutânea e das mucosas à sinal major
- Taquicardia
- Sopro reativo
- Icterícia e Esplenomegália à Hemólise
- Queilose e coiloníquia à Deficiência grave de Fe

4 MEDICINA
 Meios complementares de diagnóstico
§ Índices eritrocitários

§ Contagem de reticulócitos

§ Esfregaço de Sangue Periférico

§ Estudos nutricionais

§ Mielograma e Biópsia óssea

5 MEDICINA
 Esfregaço de sangue periférico
§ Avaliação de anemias com RETICULOCITOSE

Esfregaço de sangue periférico Distúrbio

Esferócitos Hemólise de causa imune
Esquizócitos Hemólise microangiopática
Drepanócitos e células-alvo Hemoglobinopatias
Células em lágrima e GV nucleados Mielofibrose ou Infiltração medular
Parasitas intracorpusculares Malária ou Babebiose
Células “pencil shaped” Anemia Ferropénica grave
Neutrófilos hipersegmentados e plaquetas grandes Anemia Megaloblástica
Blastos imaturos Leucemia

6 MEDICINA
 Diagnóstico diferencial

7 MEDICINA
 Diagnóstico diferencial

8 MEDICINA
 ANEMIAS sem reticulocitose
Microcíticas, macrocíticas, normocíticas

9 MEDICINA
 Anemias sem reticulocitose

10 MEDICINA
 1 – Anemias microcíticas
§ Microcitose e hipocromia são as características major!

§ Causadas por defeitos na síntese de Hb (heme ou globina)

§ Deficiência de Fe é a principal causa!

11 MEDICINA
 1 – Anemias microcíticas

12 MEDICINA
 Anemias microcíticas
1.1 - Ferropénica
§ PRINCIPAL CAUSA DE ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA E MICROCÍTICA!

§ Depende do balanço entre reservas/ingestão de Fe e o seu consumo na

produção de eritrócitos

§ Apresentação clássica à microcítica. Pode ser normocítica em fases iniciais

§ Cinética do Fe deve ser avaliada em TODAS as A. SEM RETICULOCITOSE,

independentemente do VGM!

13 MEDICINA
 Anemias microcíticas
1.1 - Ferropénica
Ferro:
Maior
§ Transporte de O2 na Hb biodisponibilidade
e absorção
§ Altamente tóxico na forma livre Heme
Origem animal
Fe dietético (carne, ovos)

§ Principal fonte: dieta

Não heme Origem vegetal
(espinafres)

§ Necessidades:
Homens < Mulheres < Grávidas (suplementação)

14 MEDICINA
 Anemias microcíticas
1.1 - Ferropénica
Cinética do Fe:
§ Absorção: ID proximal
§ Célula: ligado à Ferroportina
§ Plasma: ligado à Transferrina
§ Regulação: Hepcidina
§ Reservas corporais: Ferritina

Hepcidina:
§ Inibe a Ferroportina
§ ↑ na Inflamação e ↓ no Défice de Fe
15 MEDICINA
 Anemias microcíticas
1.1 - Ferropénica
Ferritina:
§ Níveis refletem as reservas corporais totais de Fe
§ Reagente de fase aguda à níveis aumentam se febre, doença inflamatória,
infeção
§ < 12 ng/mL à Deficiência de Fe
§ > 100 ng/mL à Excluem deficiência de Fe e Inflamação

Sat. Transferrina = Fe sérico / CTFF : ≥ 20%

Anemia Fe sérico CTFF Sat Transferrina Ferritina

Inflamação ↓ N/↓ N/↓ N/↑
Défice Fe ↓ ↑ ↓ ↓

16 MEDICINA
 Anemias microcíticas
1.1 - Ferropénica
§ Distribuição Fe:
Hb > Ferritina > Mioglobina > Enzimas

§ Exagerada absorção GI:

- Défice Fe
- Hipóxia Deposição Fe nos tecidos
- Eritropoise ineficaz (disfunção hepática, DM, anormalidades endócrinas)

- Hemocromatose hereditária (gene HFE)

§ Transfusões crónicas

17 MEDICINA
 Anemias microcíticas
1.1 - Ferropénica
Causas:
§ A causa mais frequente é a hemorragia oculta (++ GI)
- Pesquisar hemorragia GI em TODOS os homens e mulheres pós-menopausa com défice de
Fe, independentemente da PSOF!
- Défice de Fe em homem adulto é de origem GI, até prova em contrário!

§ Mulheres pré-menopausa à ++ menstruação e gravidez

§ H. Pylori pode causar défice Fe, mesmo na ausência de hemorragia GI

§ Insuficiência dietética à mulheres multíparas, crianças em crescimento rápido,

bebés com dieta ++ leite

18 MEDICINA
 Anemias microcíticas
1.1 - Ferropénica
§ Estudo analítico:
- Microcitose e hipocromia
- Trombocitose reativa

Ligeira-moderada (estadios iniciais) à Normocítica normocrómica

Grave (estadios tardios) à Microcítica hipocrómica

§ ESP:
- GV hipocrómicos, células-alvo e “pencil-shaped cells”

19 MEDICINA
 Anemias microcíticas
1.1 - Ferropénica
§ Estudo analítico não confirma diagnóstico de Deficiência de Fe à
Prova terapêutica com suplementação de Fe

§ Exame da MO:
- Avaliação direta das reservas de Fe medulares
- Presença de Fe à exclui anemia ferropénica porque reservas Fe medulares
são depletadas antes de surgir anemia
- Ausência de Fe à confirma Anemia Ferropénica

20 MEDICINA
 Anemias microcíticas
1.1 - Ferropénica
Ferro ORAL: Ferro EV:

Tratamento 1ª linha (sulfato ou gluconato ferroso diário) Malabsorção

Assintomáticos com ferropenia estabelecida Não toleram Fe oral
Efeitos secundários GI Necessidades agudas
Terapêutica prolongada (meses): reposição reservas Necessidades aumentadas

Transfusão GV:

Sintomas de anemia
Instabilidade cardiovascular
Perda contínua e excessiva de sangue
Necessidade de intervenção imediata (Hb < 8 g/dL)

21 MEDICINA
 2 – Anemias macrocíticas
§ MEGALOBLÁSTICAS:
- Defeitos na síntese de DNA
- Ocorre maturação do citoplasma, MAS NÃO DO
NÚCLEO!
- Eritrócitos com núcleos grandes e imaturos, com
citoplasma diferenciado
- Afeta todas as células com turnover rápido à
pancitopenia e sintomas GI

§ NÃO MEGALOBLÁSTICAS:
Defeitos no metabolismo do colesterol à membrana
celular anormal

22 MEDICINA
 Anemias megaloblásticas – Clínica
§ ++ Gradual à possível anemia severa à apresentação, por expansão
volume plasmático!

§ ++ assintomáticos

§ Pele amarelada (palidez + icterícia)

§ Glossite e queilose

§ Equimoses (trombocitopenia) e Infeções (leucopenia)

23 MEDICINA
 Anemias megaloblásticas – MCDT
§ Estudo laboratorial:
- ↓ Hb e ↑ VGM à pode estar AUSENTE se talassémia ou ferropenia
concomitante!
- Pancitopenia
- ↓ Vit B12 e/ou ácido fólico
- ↑ Homocisteína
- ↑ Bilirrubina e LDH

§ Mudanças megaloblásticas na mucosa intestinal à malabsorção

concomitante de Folato e Cobalamina à medir níveis séricos de
Folato + Cobalamina em TODOS com A. Megaloblástica
24 MEDICINA
 Anemias megaloblásticas – MCDT
§ Esfregaço Sangue Periférico:
- Macroovalócitos, neutrófilos hipersegmentados e plaquetas grandes

§ Exame da MO:
- Hipercelular, com precursores anormalmente
grandes à eritropoiese ineficaz

25 MEDICINA
 Anemias microcíticas
2.1 – Défice de vitamina B12
§ Absorvida da dieta EXCLUSIVAMENTE a partir de proteína ANIMAL!

Fisiológico e eficaz

Ativo Íleo terminal

Mecanismo Fator Intrínseco

Passivo Pouco eficaz

26 MEDICINA
 Anemias microcíticas
2.1 – Défice de vitamina B12
Complexo Cobalamina-proteínas dieta é dissolvido no estômago pela pepsina
Cobalamina liga-se à Haptocorrina

Cobalamina-Haptocorrina é digerido pelas enzimas pancreáticas

Cobalamina liga-se ao Fator Intrínseco

No íleo terminal, FI ajuda a absorver Cobalamina através da Cubilina

Cobalamina é libertada no sangue através da Transcobalamina II

27 MEDICINA
 Anemias microcíticas
2.1 – Défice de vitamina B12
§ Aprisionamento do Metil-THF
àBloqueia a síntese de Timidina e a sua
incorporação no DNA

§ Défice funcional de Folato

§ ↑ Ácido metilmalónico e Homocisteína

àmedir se clínica sugestiva + Vit B12 normal

§ Sintomas neurológicos
àMesmo na ausência de anemia

28 MEDICINA
 Anemias microcíticas
2.1 – Défice de vitamina B12

Causa rara
Reservas corporais duram 3-4 anos!

Perda de células parietais e FI

Total à suplementação obrigatória
Previne a absorção de cobalamina
Cobalamina-Haptocorrina não dissolvido

29 MEDICINA
 Anemias microcíticas
2.1 – Anemia Perniciosa
§ Causa mais comum de deficiência de cobalamina!

§ Doença autoimune caracterizada por:

- Atrofia células parietais do estômago
- ↓ secreção HCl
- Ausência de Fator Intrínseco

§ Associada a outras doenças autoimunes ( DM I, Doença Graves, Vitiligo, Doença Addison,

Hipoparatiroidismo)
§ Ac anti-FI + e Ac anti-células parietais +
§ Biópsia gástrica: atrofia de todas as camadas do fundo e corpo,
preservação do antro
30 MEDICINA
 Anemias microcíticas
2.1 – Défice de vitamina B12
Clínica:
§ Neuropatia bilateral periférica e desmielinização dos tratos posterior e piramidal
- Demência franca, doença neuropsiquiátrica

Tratamento:
§ Vit B12 Oral ou Parentérica (IM é a via preferencial) em alta dose são eficazes
§ Associar tratamento com folato, devido ao défice folato concomitante secundário à
maior produção GV

Sintomas neurológicos
Má adesão terapêutica Via Intramuscular
Refratária a suplementação oral

31 MEDICINA
 Anemias microcíticas
2.2 – Défice de ácido fólico

Folato é absorvido no ID proximal

Antídoto: ácido folínico

Fruta e vegetais são as melhores fontes de folato!

Comum em malnutridos
Reservas duram 3-4 meses

32 MEDICINA
 Anemias microcíticas
2.2 – Défice de ácido fólico
§ Níveis de folato eritrocitário refletem melhor as reservas corporais de
folato
àmedir se clínica sugestiva mas níveis folato sanguíneos normais

Tratamento:
§ Défice ligeiro à reforço dietético
§ Reposição diária oral
§ Reposição de folato em doentes com défice concomitante de cobalamina
corrige parâmetros hematológicos mas NÃO os sintomas neurológicos!

33 MEDICINA
 3 – Anemias normocíticas
§ Maioria das anemias nutricionais micro/macrocíticas começam por
ser normocíticas

§ Défices nutricionais combinados podem ter VGM normal

§ Exame da MO:
- Após descartadas causas nutricionais e endócrinas
- Descartar patologia medular primária

34 MEDICINA
 3 – Anemias normocíticas
Eritropoietina (EPO):

Elevada
Sugere resposta medular
inadequada:
- Insuficiência medular
primária ou secundária
Sugere:
- Doença renal
- Inflamação crónica
- Endocrinopatias

Diminuída
Não aumenta até que
Htc < 30% à
inapropriadamente baixo

35 MEDICINA
 3 – Anemias normocíticas

36 MEDICINA
 Anemias normocíticas
3.1 – Inflamação crónica
§ Inflamação aguda ou crónica, infeção, cancro, doenças autoimunes…
§ Prevalência ↑ com a idade

Anemia Fe sérico CTFF Sat Transferrina Ferritina

Inflamação ↓ N/↓ N/↓ N/↑

§ ↑ inapropriado da Hepcidina (proteína de fase aguda)

§ Citocinas ( TNF, IL, IFN) à induzem hepcidina e ↑ a resistência à EPO
§ Deficiência absoluta ou relativa de EPO, fraca incorporação de Fe nos GV e
↓ da sobrevida dos eritrócitos
37 MEDICINA
 Anemias normocíticas
3.1 – Inflamação crónica
Tratamento:
§ 1ª linha: Tratamento das causas subjacentes e correção dos défices nutricionais

§ Ferritina < 100 ng/mL + A. Inflamação à Suplementação de Fe

§ Agentes estimuladores da eritropoise: (2ª linha)

- Reduzem necessidade de transfusão
- Evitar se cancro
- Aumento do risco CV, trombose e mortalidade

38 MEDICINA
 ANEMIAS com reticulocitose
4- Anemias Hemolíticas
4.1- Autoimune
4.4- Distúrbios enzimáticos
4.4.1- DG6PD
Hemolíticas
4.1.1- e hemorragia
IgG (Quentes)
4.1.2- IgM (Frios) 5- Anemia Hemorrágica Aguda

4.2- Causa extrínseca

4.2.1- Microangiopática

4.3- Distúrbios membrana GV

4.3.1- Hereditários
4.3.2- Adquiridos
39 MEDICINA
 Anemias com reticulocitose
§ HEMÓLISE ou HEMORRAGIA aguda

§ Anemia + Reticulocitose à resposta compensatória normal da MO à

perda precoce GV

Intrínseca/ Intravascular:
Hemoglobinémia, Hemoglobinúria e ferropenia
Hemólise
Extrínseca/ Extravascular (SRE):
hiperbilirrubinémia não conjugada, esplenomegália e hemocromatose

40 MEDICINA
 Anemias com reticulocitose
§ Esfregaço sangue periférico:
- absolutamente ESSENCIAL no diagnóstico das anemias HEMOLÍTICAS
- Distingue AH imune vs AH microangiopática

Esfregaço de sangue periférico Distúrbio

Células em “forma de foice” Anemia Falciforme
Células “mordidas” Defeitos enzimáticos
Esferócitos e Eliptócitos Anormalidades membrana GV

41 MEDICINA
 4 – Anemias hemolíticas

42 MEDICINA
 4 – Anemias hemolíticas

43 MEDICINA
 Anemias hemolíticas
4.1 – Autoimune

44 MEDICINA
 Anemias hemolíticas
4.1 – Autoimune
§ Envolvimento da membrana GV por anticorpos
e/ou complemento

§ Anticorpos quentes (IgG) ou frios (IgM)

§ Diagnóstico baseia-se no Teste de Antiglobulina

(Coombs) direto e indireto:
Direto à aglutinação confirma a presença de
anticorpo ou complemento nos GV do doente
Indireto à avalia a presença de anticorpos no
soro do doente
45 MEDICINA
 4.1 – Autoimune
4.1.1 – IgG (Quentes)
§ AH autoimune clássica à Ac IgG dirigidos contra antigénios
eritrocitários

§ Primária (idiopática) ou secundária (doenças autoimunes, linfoproliferativas, fármacos)

§ Anemia aguda e contagem de reticulócitos elevada (ausente quando Ac destroem

reticulócitos e eritrócitos maduros)

§ Icterícia, esplenomegália

46 MEDICINA
 4.1 – Autoimune
4.1.1 – IgG (Quentes)
§ ESP: esferócitos

§ Teste de Coombs positivo (IgG c/ ou s/ complemento nas

membranas eritrocitárias)

§ Tratamento:
- 1ª LINHA à Corticóides (prednisona)
- 2ª linha à Esplenectomia
- Agentes imunossupressores, Ig EV

47 MEDICINA
 4.1 – Autoimune
4.1.1 – IgG (Quentes)
§ Ac quentes medeiam hemólise induzida por fármacos

48 MEDICINA
 4.1 – Autoimune
4.1.1 – IgM (Frios)
§ ++ Pós-infeciosa à Ac IgM produzidos diretamente contra antigénio I
(Mycoplasma pneumoniae) ou i (EBV) dos GV

§ Ac ligam-se ao eritrócito e ao complemento, a baixas temperaturas (dedos dos pés e

mãos)

§ No retorno à circulação central, IgM abandona o GV mas o complemento

permanece ligado

§ Teste Coombs: Negativo para IgG e IgM mas Positivo para complemento

§ Hemólise auto-limitada e resolve com tratamento de suporte

§ Se hemólise severa à transfundir sangue aquecido e manter o doente quente

49 MEDICINA
 4.1 – Autoimune
4.1.1 – IgM (Frios)
§ Doença das aglutininas a frio (Crioaglutininas):
§ Hemólise crónica mediada por Ac IgM
§ Geralmente associada a doença linfoproliferativa (se grave à rituximab)

§ Pico IgM monoclonal na eletroforese à relacionada com Macroglobulinémia

Waldenstrom

§ ++ ligeira
§ Terapêutica de suporte: evitar exposição ao frio

§ Se aguda e severa à responde mal a corticóides e esplenectomia à

Plasmaferese
50 MEDICINA
 4.2 – Causa Extrínseca
4.2.1 – Microangiopática

51 MEDICINA
 4.2 – Causa Extrínseca
4.2.1 – Microangiopática
§ Destruição traumática dos GV na passagem pelos pequenos vasos

Causas:
§ SHU e PTT à principais causas
§ CID, síndromes relacionadas com a gravidez, fármacos, metástases,
válvulas cardíacas danificadas

Diagnóstico:
§ ESP: esquizócitos (eritrócitos fragmentados) à confirma o diagnóstico de AH
Microangiopática
§ PT e aPTT normais à suporta o diagnóstico de PTT/SHU vs CID

52 MEDICINA
 4.3 – Distúrbios Membrana GV
4.3.1 – Hereditários

53 MEDICINA
 4.3 – Distúrbios Membrana GV
4.3.1 – Hereditários
ESFEROCITOSE:
• Causada por anomalias congénitas nas proteínas do citoesqueleto do eritrócito
• Mutações AD na espectrina ou anquirina
• Aumento da fragilidade osmótica dos eritróctos

Anemia hemolítica com esplenomegália

§ Caracteriza-se por:
ESFERÓCITOS proeminentes no ESP

§ ++ Hemólise ligeira e bem compensada

§ Se severa e sintomática à Esplenectomia, suplementação ácido fólico

54 MEDICINA
 4.3 – Distúrbios Membrana GV
4.3.1 – Hereditários

ELIPTOCITOSE: (=esferocitose)
§ AD
PIROPOIQUILOCITOSE:
§ Hemólise ligeira e esplenomegália § AR
§ ESP: eliptócitos § Hemólise severa
§ Esplenectomia § ESP: microesferócitos e eliptócitos
§ Esplenectomia

55 MEDICINA
 4.3 – Distúrbios Membrana GV
4.3.2 – Adquiridos

56 MEDICINA
 4.3 – Distúrbios Membrana GV
4.3.2 – Adquiridos
Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN):
• Mutações clonais da PIG-A na célula tronco hematopoiética
• GV normais são protegidos da lise mediada pelo complemento, por proteínas de membrana
CD55 e CD59

57 MEDICINA
 4.3 – Distúrbios Membrana GV
4.3.2 – Adquiridos
§ GV com ausência de proteínas ancoradas ao GPI à ↑ suscetibilidade
à lise mediada pelo complemento

58 MEDICINA
 4.3 – Distúrbios Membrana GV
4.3.2 – Adquiridos
Diagnóstico: CITOMETRIA DE FLUXO
- ausência de CD55 ou CD59 nos GV ou leucócitos

§ ↑↑↑ LDH
§ ↓↓↓ / Ausência Haptoglobina

Clínica:
§ Hemólise INTRAVASCULAR aguda episódica à hemoglobinúria e
hiperbilirrubinémia não conjugada
§ ↑ da susceptibilidade a trombose venosa:
§ Síndrome Budd-Chiari, trombose veia porta, trombose cerebral e veias periféricas
§ ↑ do risco de desenvolvimento de Anemia Aplásica, Mielodisplasia, Mielofibrose, Leucemia aguda

59 MEDICINA
 4.3 – Distúrbios Membrana GV
4.3.2 – Adquiridos
Tratamento:
§ ECULIZUMAB à reduz hemólise, necessidades transfusionais, eventos tromboembólicos
§ Transplante alogénico de células tronco nos jovens

60 MEDICINA
 4.3 – Distúrbios Membrana GV
4.3.2 – Adquiridos
Anemia de Células Spur:

§ Doença hepática avançada, desnutrição severa, malabsorção, asplenia

§ Anormalidades nos lípidos à anormalidades membrana GV

§ Hemólise leve

§ ESP: células spur ou acantócitos

61 MEDICINA
 4.4 – Distúrbios Enzimáticos
4.4.1 – Défice G6PD

62 MEDICINA
 4.4 – Distúrbios Enzimáticos
4.4.1 – Défice G6PD
§ G6PD à defesa dos eritrócitos contra o stress oxidativo
§ Doença recessiva ligada ao X à HOMENS (++ África e Mediterrâneo à resistência à Malária)

Clínica:
- Maioritariamente assintomáticos
- Icterícia neonatal (kernicterus e dano neurológico permanente), fraqueza, mal-estar, dor abdominal
e lombar, icterícia, colúria

Laboratorialmente:
- Anemia NN (moderada-grave)
- ↑↑ LDH e ↓↓ / ausência de Haptoglobina
- LRA
63 MEDICINA
 4.4 – Distúrbios Enzimáticos
4.4.1 – Défice G6PD
Intravascular:
Hemoglobinémia, Hemoglobinúria e ferropenia
Hemólise
Extravascular:
hiperbilirrubinémia não conjugada e hemocromatose

ESP:
- Corpúsculos de Heinz, poiquilócitos bizarros em hemifantasma e “bite cells” são
o achado típico!

Doseamento de G6PD à DIAGNÓSTICO!

- Ausência de crises à testes semiquantitativos ou de rastreio
- Após crise hemolítica à testes quantitativos
64 MEDICINA
 4.4 – Distúrbios Enzimáticos
4.4.1 – Défice G6PD
§ Fatores desencadeantes de crises hemolíticas:
- Fármacos
- Infeção
- Acidose
- Favas

§ O início das crises hemolíticas agudas pode ser abrupto, sobretudo no favismo
em crianças!
§ Recuperação completa é a regra!

Tratamento:
- Evicção dos fatores desencadeantes
- Esplenectomia apenas se hemólise severa!
65 MEDICINA
 5 – Anemia hemorrágica aguda
§ Perda direta de GV

§ Se prolongada à depleção gradual das reservas de Fe à Ferropenia

§ 3 fases:
- Inicialmente, HIPOVOLÉMIA é a característica dominante! à A
concentração de Hb não é afetada à NÃO HÁ ANEMIA!
- De seguida, ocorre HEMODILUIÇÃO (aumento do volume intravascular) à
hipovolémia converte-se em ANEMIA à grau de anemia reflete sangue
perdido
- Tardiamente, há aumento da eritropoiese na MO para tentar compensar a
anemia

66 MEDICINA
 Caso Clínico
Sexo feminino, 43 anos, com AP de Artrite Reumatóide não medicada, vem à consulta por queixas de fadiga e
artralgias. Apresenta mucosas ligeiramente descoradas e sopro sistólico na auscultação cardíaca.

Análises: Hb 9,1 g/dL, Htc 32%; HCM 32 pg; CHCM 37%; VGM 82 µm3; Retic 1,1%; RDW 12%; Fe 32 µg/L;
Ferritina 435 ng/mL; CTFF 210 µg/dL; SatTranf 17%.

Qual a causa mais provável da anemia?

A. Ferropénica
B. Aplásica
C. Talassémia
D. Hipometabolismo
E. Inflamação crónica

67 MEDICINA
 Perguntas da Especialidade

Obrigado pela atenção,

bom trabalho!
André Cabrita
suporte@perguntasdaespecialidade.pt