FACULDADE DE MEDICINA SÃO LEOPOLDO MANDIC

FISIOLOGIA
SISTEMA HEMATOPOIETICO

Módulo: A Célula - 2ºsem/2020

Profa Dra Carla Dal Bianco Fernandez

FACULDADE DE MEDICINA SÃO LEOPOLDO MANDIC

FISIOLOGIA
SISTEMA HEMATOPOIETICO
PARTE I continuação

Anemias e Policitemia
Como compreender um Hemograma?
1. O hematócrito é a porcentagem (%) do volume total de sangue que é
ocupada pelas células vermelhas agrupadas do sangue.

2. O conteúdo de hemoglobina (Hb) dos eritrócitos. Este valor é medido como o

conteúdo total de hemoglobina do sangue (g HB/dl)

3. Volume médio de células vermelhas (VMC). Em algumas doenças, as células

vermelhas do sangue podem estar anormalmente maiores ou menores. Por
ex., elas são anormalmente pequenas nos casos de anemia por deficiência de ferro.

4. Contagem de células vermelhas: em milhões de células por microlitro. Uma

máquina conta as células de acordo com a quantidade de luz que passa por elas.
5. A morfologia das células vermelhas também fornece diagnóstico de doenças.
Algumas vezes as células vermelhas perdem a sua forma achatada e tornam-se
esféricas (esferocitose). Na anemia falciforme, as células apresentam-se sob a forma de
foice ou de lua crescente.

6. A contagem total de células brancas nos diz qual o número total de todos os
tipos de células brancas mas não faz distinção entre os diferentes tipos.

7. A contagem de plaquetas é um indicativo sobre a capacidade do sangue de

coagular.
 O índice VCM significa Volume Corpuscular Médio e serve para avaliar o tamanho médio dos glóbulos vermelhos

VCM (VGM) VCM (VGM) VCM (VGM)

(Volume Corpuscular Médio)
Normal (87±5 fl) - normocítica
tamanho médio dos glóbulos
vermelhos
(inferior à 82 fl) (inferior à 92 fl)
Microcítica Macrocítica (hemácias grandes)
(hemácia pequena)
Anemia do tipo Microcítica Anemia megalobástica ou perniciosa

O índice HCM significa Hemoglobina Corpuscular Média e indica o peso da hemoglobina na hemácia, ou seja, avalia a
quantidade média de hemoglobina na célula
HCM HCM HCM
(Hemoglobina Corpuscular Médio) (inferior à 82 fl) (inferior à 92 fl)
Normal (29±2 pg fl) - normocrômica Hipocrômica Hipercrômica (hemácias grandes)
(hemácia pequena)
tamanho e a coloração da hemoglobina Anemia ferropriva Anemia megalobástica ou perniciosa
dentro da célula sanguínea
Anemia aplástica • produção insuficiente de células sanguíneas na medula
óssea
• Afeta os três grupos de elementos sanguíneos: glóbulos
vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas
Anemia falciforme doença hematológica hereditária monogénica caracterizada
pela produção anormal de hemoglobinas, que sob
determinadas condições de desoxigenação, polimeriza,
deformando as hemácias, que assumem uma forma
semelhante a foices
Anemia Ferropriva A anemia por deficiência de ferro, ou anemia ferropriva, é a
mais comum de todas as anemias. Ela pode instalar-se por
carência nutricional, parasitoses intestinais, ou durante a
gravidez, o parto e a amamentação
Anemia megalobástica • é uma doença sanguínea caracterizada por
grandes glóbulos vermelhos, imaturos e
disfuncionais (megaloblastos)
• Carência de Vitamina B12 e ácido fólico

Anemia Perniciosa  Células parietais: HCl e Fator intrínseco

 Se as cels parietais (estômago) são destruídas
(gastrite crônica) a pessoa desenvolve acloridria
(ausência de secreção de ácido estomacal) e
anemia perniciosa (maturação das hemácias não
ocorre na ausência da estimulação da medula
óssea pela B12)
Eritroblastose fetal quando o sangue de um feto sofre hemólise, ou seja, é aglutinado pelos
anticorpos produzidos pela mãe que possui fator Rh- contra o fator
Rh+do feto
GRUPOS SANGUÍNEOS A-B-O
Antígenos A e B - Aglutinogênios
Processo de
Aglutinação
Tipos Sanguíneos Rh
Tipos Sanguíneos Rh
 Conseqüências Clínicas das
Anemias
 viscosidade do sangue

Sobrecarrega o

Hipóxia  vasodilatação
Sinais e Sintomas: taquicardia, fraqueza, palidez, retardo na
cicatrização de feridas

(1) Um dos principais efeitos da anemia consiste no grande aumento do débito cardíaco, bem
como no acentuado aumento da sobrecarga do bombeamento cardíaco;
(2) O aumento do débito cardíaco na anemia compensa, em parte, seu efeito de redução do
transporte de oxigênio na anemia.
Diagnóstico das Anemias
HEMOGRAMA
Valores Normais Anemia

Número  5.200.000/mm3  4.700.000/mm3

 4.500.000/mm3  3.700.000/mm3

Hb % 14 –16 g%  13 g%
Hematócrito 40-45 %  37 – 40%

VGM (VCM) 875 fl normo, micro, macrocíticas

HGM (HCM) 292 pg normo, hipo, hipercrômicas
CHGM(CHCM) 342 dl  ou  [ ] Hb
POLICITEMIA

ocorre nos nativos que vivem

FISIOLÓGICA: altitudes  3.000 m
Hematócrito:  55 %
no hemácias: 5,5 milhões
em altitudes de 4.267 a 4.876
metros, onde a tensão de
oxigênio atmosférico é muito
baixa.

POLICITEMIA VERA: (Eritremia) As células blásticas não param mais

de produzir hemácias, mesmo
Hematócrito:  60-70 % quando já existe um número
no hemácias:  7-8 milhões excessivo de células

Conseqüências Clínicas:  viscosidade do sangue,

favorecendo a formação de trombos.
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Sistema Hematopoietico

Hemostasia

Parte II
 Célula tronco hematopoética pluripotente

A hematopoese é controlada
por citocinas, fatores de
crescimento e interleucinas.
Célula tronco não comprometida

Célula tronco de linfócitos

ERITROPOETINA
(EPO)

Fator Estimulante de colônias de granulócito-macrófago (GM-CSF)

Eritroblasto
Megacariócito

(Trombopoetina) (Granulócito- (Macrófago-

CSF) CSF)
Reticulócito
 Megacariócito
Plaquetas são fragmentos celulares do
megacariócito (precursor mielóide) 
duplicação cromossômica sem citocinese
 vários fragmentos de cromatina 
fatores de crescimento  liberação de
fragmentos = plaquetas

• Células que sofrem sete processos de mitose sem

divisão nuclear ou citoplasmática.

• Célula diplóide contendo um núcleo lobulado

comum
 Célula
tronco
Eritroblasto
20mm
Reticulócito
7mm expulsa o
núcleo
HEMOSTASIA
Significa prevenção da perda sangüínea. Sempre que um vaso é seccionado ou rompido, é
provocada hemostasia por meio de diversos mecanismos:

(1) constrição vascular,

(2) formação de tampão de plaquetas,
(3) formação de coágulo sangüíneo, como resultado da coagulação do sangue, e
(4) eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo, para o fechamento permanente no orifício
do vaso.
HEMOSTASIA

 Definição:

Interação entre fatores vasculares, plaquetários e da coagulação 

HEMOSTASIA NORMAL

 Fases da Hemostasia
• Fase vascular
• Fase plaquetária
• Fase coagulante
• Fase da fibrinólise
Fase 1: Constrição Vascular

 Constrição vascular resultante de:

•Reflexos nervosos por impulsos nervosos dolorosos

•Espasmos miogênicos locais

•Fatores humorais locais (tecidos lesados e plaquetas)

 Aderência das plaquetas à superfície exposta da parede vascular

Adesão Plaquetária
Glicoproteinas que repele a aderência ao endotélio normal enquanto
favorece a aderência às áreas lesionadas da parede vascular
Fase 2: Mecanismo do Tampão Plaquetário
Plaquetas entram em contato com
superfície vascular danificada
Começam a se dilatar
inúmeros pseudópodos se projetam
de suas superfícies
proteínas contráteis das plaquetas
se contraem fortemente
provocando a liberação de grânulos, que contêm
vários fatores ativos que se aderem ao colágeno
dos tecidos e à proteína chamada fator de von
Wi llebrand
A seguir, durante o processo subsequente de coagulação
do sangue, são formados filamentos de fibrina. Esses
filamentos se prendem, de forma muito fIrme, as plaquetas,
construindo um tampão compacto.
adesividade dessas plaquetas recém-ativadas faz
com que elas se prendam às plaquetas
originalmente ativadas formando um tampão
plaquetário
O ADP e o tromboxano, por sua vez, atuam
nas plaquetas vizinhas, ativando-as
secretam grande quantidade de
ADP; e suas enzimas formam o
tromboxano A2
Fase 3: Coagulação Sangüínea no Vaso Lesado

O coágulo começa a se desenvolver

entre 15 a 20 segundos

Substâncias ativadoras, produzidas pela

parede vascular traumatizada

Iniciam o processo de coagulação

Dentro de três a seis minutos após a ruptura do

vaso,se a abertura não for muito grande, toda a
abertura ou a extremidade aberta do vaso é
preenchida pelo coágulo.
 em resposta à ruptura do vaso
ou a problemas relacionados ao próprio sangue,
• Protrombina formada pelo
FEEDBACK fígado na presença de
POSITIVO vitamina K
• Ausência de vit K e doença
Ação proteolítica da
hepática – aumento da
Trombina sobre a
tendência de sangramento
protrombina formando
ainda mais Trombina

Fibrinogênio formado
no fígado
 Hemostasia

A Coagulação converte o tampão

plaquetário em um coágulo mais
estável
Via intrínseca Via extrínseca
Colágeno e outros Fatores teciduais
fatores (III)
 Fatores inibidores da coagulação

 Macroglobulina: inibe trombina e calicreína

(juntamente com C1)

 Heparina: inibe trombina

 Proteína C: ativada pela trombina

 EDTA: quelante de cálcio

 Condições que provocam sangramento
excessivo
 Hemofilia
• 85% dos casos: deficiência Fator VIII (hemofilia A
ou clássica)
• 15% dos casos: deficiência do fator IX

 Trombocitopenia ( baixa quantidade de plaquetas

no sangue)
BIBLIOGRAFIA
 OBRIGADO!
carla.fernandez@slmandic.edu.br