DEGENERAÇÃO

Processos que ocorrem no interior das células e acometem os tecidos e

órgãos. definhando suas funções e podendo levar até mesmo a morte destes.
Esses processos por sua vez são reversíveis
1. CONCEITO
Processo patológico reversível caracterizado por alterações bioquímicas que
resultam no acumulo intracelular de substâncias (substratos metabólicos). A
extensão dessa lesão pode levar a perda de função e acometimento total do órgão
ou tecido atingido. (ao se eliminar a causa, o tecido tende a voltar ao normal)
2. CLASSIFICAÇÃO
A lesão pode ser classificada de acordo com o tipo de substância acumulada na
célula.
2.1 TUMEFAÇÃO CELULAR
2.2 INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
2.3 DEGENERAÇÃO GORDUROSA
2.4 DEGENERAÇÃO HIALINA
2.5 DEGENERAÇÃO MUCÓIDE

2.1 TUMEFAÇÃO CELULAR

Conceito
processo degenerativo reversivo, assim como as demais, caracterizado pelo
acumulo de água e eletrólitos no interior da célula. Ocorre devido a alterações na
membrana citoplasmática, mais especificamente na bomba de sódio e potássio, a
qual compromete a troca de íons com o meio externo causando uma situação de
desequilíbrio iônico, tornando possível uma entrada irregular de sódio que
consequentemente puxará água para o interior da célula em questão.
Sinonímia
Degeneração hidrópica (acumulo de água)
Degeneração balonosa (devido ao inchaço da célula)
Classificação
A tumefação celular pode ser dividida temporalmente em dois períodos
Tumefação turva
Em um primeiro momento quando a água entra na célula, esta apresenta
um aspecto difuso pelo citosol da célula.
Degeneração hidrópica
Com o passar do tempo, a água em um primeiro momento chamado
tumefação turva se compartimentaliza. (essa fase costuma se apresentar por um
tempo maior)
Macro
Um tecido que sofreu esse tipo de degeneração se encontra com uma
coloração mais pálida e de forma aumentada (isso quando o órgão possuir uma
grande porção acometida)

(fig.1)
Fígado a esquerda acometido demonstrando coalescimento de pequenas
áreas demonstrando acumulo de uma determinada substância em seus hepatócitos
(no caso em específico acumulo de água, “é valido lembrar que não é possível
diagnosticar com exatidão apenas ao observar a imagem).
Fígado a direita em perfeito estado.
Micro
As células tendem a se apresentar com morfologias maiores (devido ao
acumulo de H2O em seu interior) e vacúolos brancos irregulares na área
citoplasmática
 (fig.2)
Células acometidas (hepatócitos) apresentando inchaço e presença de
vacúolos brancos em seu interior.

(fig.3)
Lesão: degeneração hidrópica vacuolada no epitélio tubular renal.
Fígado bovino apresentando tumefação celular agravado devido a
intoxicação alimentar causado pela “Palicourea marcgravii” comumente
chamada de cafezinho (tóxica à herbívoros). Suas células totalmente invadidas
por água e vacúolos irregulares.
Causas – Hipóxia (falta de oxigênio “consequentemente ATP”),
infecções (algumas infecções bacterianas e virais), intoxicações (afetam
especialmente o fígado)

(fig.4)
(febre aftosa: doença infecciosa aguda que causa febre, seguida pelo
aparecimento de vesículas (aftas) – principalmente na boca e nos pés de animais
de casco fendido, granulas mamárias. Causada por vírus) As vesículas (lesões
causadas pela doença) tem seus inícios nas células epiteliais estratificadas
queratinizadas (células de cobertura da pele e mucosa). O vírus entra em contato
com os queratinócitos, lesa a membrana citoplasmática e desestabiliza as bombas
de sódio e potássio, iniciando assim o processo de lesão por acumulo hidrópico)
 (fig.5)
Epitélio estratificado queratinizado acometido pelo vírus mostrando
poucas células lesionadas (com volume aumentado e presença de vacúolos
espalhados pelos queratinócitos)

(fig.6)
Epitélio estratificado queratinizado acometido pelo vírus apresentando um
maior nível de danos microscópicos (maior presença de vacúolos e inchaço das
células presentes). Uma expansão desse quadro pode ser observada na fig.4, onde
as lesões são grandes o suficiente para danificar o epitélio por completo e gerar
um acumulo de liquido visível macroscopicamente (vesícula).
Alguns vírus deixam rastros ao danificar um tecido. Esses rastros são
visíveis microscopicamente e são denominados corpúsculos de inclusão.

(fig.7)
2.2 INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA ou DEGENERAÇÃO
GLICOGENICA
Conceito
Reversiva, caracterizada pelo acumulo de glicogênio (açúcar, carboidrato)
que ocorre em função de alterações no metabolismo ou na síntese de glicogênio.
Presente em quase todos os tecidos e mais comumente nos fígados.
Macro
Dificilmente é observado uma alteração macroscópica gerada por esse tipo
de degeneração.
Micro
Células se apresentam aumentadas e com a presença de vacúolos brancos
(assim como na degeneração hidrópica) sendo diferenciadas a partir de
colorações especiais (PAS- periodic acid schiff) “se corar em vermelho trata-se
de infiltração glicogênica”
 Causas – Hiperglicemia- Muita glicose circulante (alimentação, associada
a diabetes dentre outras causas)
Glicogênoses - Processos congênitos (nascem sem enzimas que
metabolizam a glicose no corpo), pode ser também adquirido no decorrer
da vida do animal
Corticosteroides – altas doses de corticoide ou doses em longos
períodos causam problemas no metabolismo da glicose.

(fig.8)
Fígado acometido com a presença de vacúolos brancos e aumento de seu
formato. (Caso se desconfie da presença de infiltração glicogênica deve ser feito
uma coloração PAS)
 (fig.9)
Hepatócitos corados com a técnica PAS para evidenciar a presença de
carboidratos acumulados no interior das células.

(fig.10)
Neurônios acometidos com a presença de vacúolos e aumento do tamanho
(caso de glicogênose congênita)
2.3 DEGENERAÇÃO GORDUROSA

Conceito
A mais comum dentre todos os tipos. Acometimento em maioria dos casos
gerado através de má alimentação. Caracterizada pelo acumulo de lipídeos
resultante de distúrbios na síntese, metabolismo ou mobilização dessa gordura

Sinonímias
Lipidose
Esteatose
metamorfose gordurosa
fat leever

Metabolismo normal:
(comeu) Triglicerídeos -> No I.D. (Intestino Delgado) ocorre a quebra essas
moléculas em: -> ácidos Graxos + glicerol -> os quilomícrons envolvem e
carreiam esses ac. graxos) ->que serão absorvidos pelos vasos linfáticos sendo
então carreados para veia porta para que possam ser reabsorvidos e estocados pelo
-> Fígado: ácido graxo -> hepatócito -> estoque/esterificação -> TG e FL
(fosfolipídios e colesterol) -> parte será transformado em corpos cetônicos ->
apoproteínas -> lipoproteínas (forma em que essa molécula sai do fígado e é
transportada para o corpo)
(fig.11)
Mecanismo:
-Aumento da síntese de lipídeos (fígado sobrecarregado)
-Deficiência de proteínas (impossibilidade de carreamento)
-Intoxicações (geralmente meio exógeno {alimentação})
-Bloqueio apoproteína-lípide (não liberação dessa molécula lipoproteica
conjugada no fígado que fisiologicamente é excretada pelo corpo)
-Deficiência de substâncias lipotrópicas (substâncias que favorecem o
metabolismo lipídico pelo hepatócito: metionina, colina e ácido fólico)
Macro
Pode ser observado primeiramente por uma mudança de coloração
tendendo a um amarelo alaranjado, o peso do órgão também é aumentado seu
peso devido ao grande acumulo lipídico
OBS.: Rim do gato (apresenta um Rim amarelado em estado fisiológico)
pois este armazena gordura no epitélio tubular renal.

(fig.12)
 Fígado apresentado com uma coloração alaranjada devido possível má
alimentação durante o período de prenhez (cabras normalmente apresentam
prenhez gemelar. Esta ocorrência gera uma alta demanda de nutrientes.
Necessitando assim de uma alimentação mais nutrícia ao animal, onde, sua falta
gera uma grande mobilização e síntese de glicose a partir da gordura presente em
reservatórios do organismo. Tal mobilização pode sobrecarregar o fígado e em
muitos casos levar o animal ao falecimento.) esse processo é normalmente
chamado de toxemia da prenhez.
Toxemia da prenhez: falta de alimento

(Fig.13) Cetose em fígado bovino (apresentando coloração alaranjada e aspecto

gorduroso)
A cetose pode ocorrer em bovinos de leite no pico da lactação (devido uma
alimentação excedente ao necessário provida pelos donos do animal).
Cetose em bovinos de leite: excesso de alimentação
(fig.14)
Fígado aumentado, bordas abauladas, aspecto quebradiço devido à alta
presença de gordura, coloração amarelada (Degeneração gordurosa)

Micro
Aspecto similar, células aumentadas com vacúolos brancos (porém estes
vacúolos se apresentam bem arredondados e normalmente empurram o núcleo
para a periferia da célula)
 Fígado acometido por lipidose. Quase inidentificável devido à alta presença
de vacúolos no mesmo

Imagem anterior com maior aumento

Vacúolos arredondados e grandes (macrovacuolos) empurram o núcleo
das células para a periferia, tornando essa uma das características indicativas ao
diagnóstico do animal. Para identificar de forma exata é utilizado uma coloração
especial (SUDAN).
Coloração especial Sudan Red para evidenciar a presença de lipídeos.
Causas - situação de inanição (mobilização aumentada de gordura) -

Resumo

Em resumo esses três tipos de degeneração apresentam aumento em seu

tamanho e a presença de vacúolos brancos. É necessário fazer então as
colorações especiais para que se possa de fato diagnosticar o paciente portador
dessas características. Tal diagnostico é dado por eliminação, ou seja, não dando
positivo à coloração PAS e nem Sudan o resultado será então uma degeneração
hidrópica.
2.4 DEGENERAÇÃO HIALINA
Conceito
Processo degenerativo reversível, caracterizado por acumulo de proteínas
resultantes de endocitose ou até por alterações do metabolismo em células
velhas. Degeneração com menor incidência.
Ocorrência
Tecido conjuntivo (surgem com o passar do tempo): (corpo albicans cicatriz
lútea “pode apresentar acumulo de proteína”), (cápsula De Bowman “reveste o
corpúsculo glomerular e pode acumular proteína dificultando a filtração dos
rins”)
Gotas hialinas (má filtração nos glomérulos, fazendo com que grandes
moléculas passem pelos túbulos contorcidos. Para evitar maiores distúrbios o
túbulo contorcido endocita essa proteína formando o que é chamado de gota
hialina

Gotas hialinas presentes na parede do tubulo contorcido.

Produção excessiva de proteínas – corpúsculos de Russel (molécula proteica
que quando há superprodução se encontra no interior do plasmócito “célula que
produz imunoglobulina”
Corpúsculos de Russel presentes em um plasmócito, na segunda imagem é
possível observar um plasmócito em estado fisiológico a direita de um
plasmócito infestado de corpúsculos de Russel (imunoglobulinas armazenadas)
este plasmócito com a presença de corpúsculos é denominado células mot.
Fibras musculares (toxinas)
Degeneração vascular (Parede do vaso) ex.:Peste suína clássica a qual causa
lesão vascular e hemorragia. Logo após danificar o vaso esse vírus deposita
proteína no endotélio vascular

2.5 OUTRAS INCLUSÕES PROTEICAS

a) Corpúsculos de inclusão cristalinos ou cristaloides

Espécie:
Cão
Células:
Fígado hepatócito, ou Rim epitélio tubular renal
Significado:
Cristais com formato retangular, lembra um “tijolinho”. Se acumulam em animais
velhos, e não apresenta riscos

Hepatócitos com a presença de cristaloides no núcleo da célula

b) Corpúsculos de inclusão viral
São formados por alguns vírus que acometem animais domésticos
Localização
Pode ocorrer em diversas séries e esses corpúsculos aparecem no citoplasma ou
no núcleo (DNA vírus “inclusão nuclear” e RNA vírus “inclusão citoplasmática”)
importância
Importante ao diagnóstico
exemplos
Hepatócito acometido com adenovírus apresentando corpúsculos de inclusão
intranucleares.

Vaca infectada com Pox vírus inclusão apresentada em pequenos pontos rosados
na região do núcleo
Cão infectado com cinomose (doença pansistêmica “ataca diversos tecidos e
deixa sequelas por todo o corpo”), astrócitos demonstrando inclusão viral em seus
núcleos
Herpes vírus: com corpúsculos de inclusão viral também nos astrócitos
Raiva: com corpúsculos de Negri (apresentando uma inclusão citoplasmática no
neurônio)

c) Corpúsculos de inclusão de chumbo (tóxico)

Órgão
Rim como principal órgão atacado.
Ziehl Nelsen (coloração especial para observar microbactéria “tuberculose” e
corpúsculo de inclusão do chumbo)
Corpúsculos de inclusão de chumbo corados a Ziehl Nelsen (pode ser observado
no canto superior direito da imagem em vermelho)
2.6 DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
Conceito
A menos comum dentre todas, reversível e caracterizada pelo acumulo de muco.
Geralmente visto no trato reprodutor e respiratório devido a hiperprodução de
células caliciformes
Ocorrência
Hiperprodução – órgãos reprodutores “útero” (mucometra)
A esquerda um útero de uma égua e a direita um útero de uma cadela com
mucometra (apresentando um material mucoso em ambas)
Hiperprodução – adenomas/adenocarcinomas

ACÚMULOS INTERSTICIAIS

Existem 2 processos de acumulo: amiloidose e gota. Diferentemente das

degenerações os acúmulos intersticiais são processos que ocorrem exteriores à
célula e são irreversíveis
3.1 AMILOIDOSE
Conceito
Acumulo do interstício caracterizado pelo acumulo de uma molécula proteica
(proteína não metabolizada em situações fisiológicas) de alto peso molecular
insolúvel e irreversível
Localizações usuais
Ocorre comumente em 4 locais: Capilares sinusoides do fígado, ao redor da
polpa branca no baço, nos glomérulos renais e na membrana basal dos vasos.
Mecanismo
 Complexo: o que se sabe é que essa proteína se trata de um lixo celular
(essa proteína apresenta mudança em sua conformação e não apresente função
fisiológica)
Macrófago: essas proteínas dificultam a função dos macrófagos. Fazendo
com q eles não consigam eliminar os amiloides acumulados
Macro ”Baço de Sagu”
O órgão aumenta seu tamanho, fica mais acinzentado. E no baço
especificamente apresenta alguns grãos brancos mais salientes
Macroscopicamente é possível adicionar um corante chamado lugol para
verificar se há a presença de amiloidose no órgão em questão
Micro
Depósito róseo e eosinofilico de material proteico compacto e homogêneo que
comprime o parênquima
Tipos de amiloide
AL (leve) – Igs de cadeia leve – plasmócitos
AA (associado) – síntese a partir ASA (associada ao ácido sérico) – fígado - ↑
inflamação crônica
ASA - ↑ inflamação aguda
Hereditária – Shar-Pei e Abissímios
β-Amiloide – Alzheimer
Classificação da amiloidose
Primária (o organismo como um todo produz proteína em excesso fazendo
com que uma ou outra apresente falha) (discrasia plasmocitária “aberração
dos plasmócitos” ”quantidades exageradas de proteínas produzidas e ocorre por
ex. No mieloma múltiplo”) – geralmente em humanos.
Secundária (um problema X inicia a produção de proteína em uma
determinada área) “problema primário desencadeia a produção de
proteína”
Animais hiperimunizados (ex.:cavalos doadores de soro “cavalos
envenenados propositalmente para gerar proteínas “Ig” com fim de imunizar
outros animais”)
 Doenças crônicas (geralmente doença bacteriana estimulando a
produção excessiva de proteínas imunitárias)
Consequência
A produção excessiva e o acumulo dessas proteínas no interstício comprime
órgãos vizinhos (o órgão perde parênquima e ganha amiloide no local)

Rim corado com lugol para evidenciar amiloidose.

Hepatócitos comprimidos devido à alta quantidade de amiloides presentes no

fígado
Glomérulos renais preenchidos por amiloides (é possível pressupor que esse
rim está quase totalmente comprometido pois sua função de filtração está
quase que por total comprimida pela decorrência da amiloidose)
3.2 GOTA
Conceito
Também irreversível, caracterizada por acumulo de sais de urato, acomete tanto
o ser humano quanto animais domésticos
Espécies
(geralmente em aves e répteis)
Formas
Homem – articular/ periarticular
Aves/répteis – articular/ visceral
Micro
Acumulo de ácido úrico (articular), apresenta mesmo aspecto da gota visceral.
Macro
Acomete geralmente fígado e mais frequentemente o Rim e o coração
(pericárdio) apresentam um material branco semelhante a pó de giz
Causas
Geralmente causado por deficiência de vitamina A, insuficiência renal e
Consumo excessivo de proteína animal na alimentação
Com as aves acontece devido a mudança de hábitos alimentares realizadas por
tutores desinformados.
Coração de um indivíduo acometido por Gota.
Dieta cetogênica: dieta baseada na mobilização de gordura produzindo mais corpos cetônicos.