DEGENERAÇÃO CELULAR
fungos, traumas podem levar a morte da célula
A CÉLULA NORMAL
▪“Entidade biológica de tecidos e órgãos que através
do processo de diferenciação, expressa seu fenótipo e
sua função”
▪Relações com moléculas da MEC e outras células, se
não ocorrer essa relação à célula não vai funcionar
bem
Para ter uma função normal essas proteínas são
importantes
A célula normal está sujeita a vários estímulos, físicos,
químicos que geram estresse ou aumento da demanda
funcional (precisar usar + a célula-pode ser por varias
coisas), falta de uso das células (desuso-quando ocorre
uma lesão) ou sem funcionamento pois não tem uso e
se não tem enervação não chega informação-> tudo
isso leva a ADAPTAÇÃO
Um estimulo mais nocivo como: vírus, bactérias,
E pode ter o estimulo que é nocivo, mas ele pode
regredir, chamado de: DEGENERAÇÕES é regressivo
A célula pode mudar de cor ficar edemaciada, mais não
ocorre ruptura da célula, tendo alteração de volume e
função mas não chega ao ponto de não retorno
O mesmo processo (fator) que gera adaptação que gere
a regressão pode causar a morte
MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO
Atrofia: diminuição das células
Hipertrofia: aumento das células
Hiperplasia: é a multiplicação de células que se dar por
indução das organelas celulares e esta associada aos
tecidos que tem capacidade de multiplicação
Os tecidos quanto a sua divisão:
-Lábeis: tem a capacidade de se renovar
continuamente, ex: pele, sangue
-Estáveis: não a necessidade/tem um limite
-Permanentes: não regenera/regenera muito pouco
Quando vem apresentar sintomas mais de 80% do
órgão já foi comprometido, cada órgão tem uma forma
de regeneração
Macroscopicamente vamos ver ALTERAÇÃO DE
COR o que indica que o tecido tem uma lesão
degenerativa: PALIDES OU MAIS HEMORRAGICA
– a pálida que dizer que é uma lesão mais antiga e a
mais hemorragia (infarto) ainda não ouve substituição
(mais recente)
LESÕES REVERSÍVEIS –
DEGENERAÇÃO
 Degeneração vai ter essa alteração reversível por causa
de alterações bioquímicas que resultam no acumulo de
substâncias que se acumulam no interior das células
Sufixo “ose”- sempre que tiver esta se relacionando a
uma doença degenerativa (diagnostico morfológico)
Ex: necrose, hepatose
ESQUEMA – LESÃO REVERSÍVEL
Quando ocorre uma injuria reversível que é o caso da
degeneração tem um edema dessas organelas com
formação de bolhas na membrana citoplasmática, mas
não tem o rompimento da membrana, vai formando
imperfeições, irregularidades, mas não rompe, tem
aumento de tamanho, alteração de volume
DEGENERAÇÕES
INTRACELULARES
Envolvendo perda
Envolvendo
de controle do
lipídios
gradiente osmótico
Tumefação celular / Esteatose /
degeneração hidrópica degeneração
gordurosa
1° grupo: A tumefação celular (aumento de volume)
seria o estágio inicial e a degeneração hidrópica é a
lesão já bem estabelecida no tecido
Qual é o mecanismo que faz controle do gradiente
osmótico nos tecidos?
BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO – vão ocorrer
lesões que vão interferir nessa bomba
2° grupo: alteração do metabolismo de lipídios
1 grupo é uma degeneração mais sutil que não é vista
macroscopicamente só micro
2 grupo é observada macro e micro
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA -
Controle Hidrolítico Celular
Bomba de sódio e potássio- para ter o volume normal
da célula a quantidade de sódio e potássio no meio
intracelular e extracelular tem que ser normal e para
controlar essa entra e saída de íons temos os níveis de
ATP.
Então doenças que interferem nos níveis de ATP
(oxigênio – energia) vão causar esse tipo de
degeneração
Quando ocorre ↓ nesses níveis de ATP vai alterar os
fluxos de sódio e potássio e se eles forem alterados
permite a entrada de água na célula o que vai causar
essa TUMEFAÇÃO
Outra coisa que causa
A integridade da membrana celular – ex: vírus
localizado na parede da célula e gera reação
inflamatória (imunocomplexos) que lesa a membrana e
pode permitir a entrada de água- ex: cinomose, acidose
ruminal, queimadura
Causas
 Agressões celulares mecânicas
 Hipoxia
 Toxinas (químicas, bacterianas)
 Imunocomplexos
 indicado por AREDONDAMENTO DE
BORDOS

DEGENERAÇÃO ENVOLVENDO
LIPÍDEOS- DEGENRAÇÃO
GORDUROSA (esteatose)

É o acumulo anormal e reversível de gordura no

citoplasma de células parenquimatosas.
As mais fáceis de visualizar vai ser os epitélios e
endotélio, que são células de coloração mais clara MECANISMO DA GORDURA
O fígado se destaca como o órgão de maior
Microscopia
importância, poque o metabolismo da gordura ocorre
Células amontoadas, citoplasma indistinto: núcleos não no fígado pode ocorrer um pouco nos rins e músculos
(muito pouco)
Chegam no fígado na forma de ácidos graxos livres e
tem as vias de
eliminação, boa
parte sai do
fígado na forma
de triglicerídeos,
mais precisa se
associar a
proteínas
(problema nas
deslocados
proteínas –
Ficam volumosas e mais claras alimentação, vermes afeta a eliminação) ou oxidado.
Forma vacúolos bem delimitados (definido)

EXCESSO DE ÁCIDOS GRAXOS -pela

alimentação
As vias estão funcionando perfeitamente mais tem o
excesso de AG
▪ Inanição (ausência de alimento), dieta rica em
gordura e cetose

Degeneração hidrópica do epitélio do rúmen

coloração: HEMATOXILINA E EOSINA
Macroscopicamente: não tem diagnostico porque é
mais difícil, pode ocorrer o aumento do volume que é
 Aumento de volume das células (hepatócitos)- perdem
a organização, não fiam enfileiradas ficam acumulados
Bloqueio de oxidação de AG devido a lesão
mitocondrial Presença
de
É quando tem uma lesão ou problemas de isquemia por vacúolos
anemia, hipoxia, toxicas- não faz a via de bloqueio de (na
AG técnica de
Síntese prejudicada de apoproteínas coloração
o álcool
 Déficit proteico na dieta retira) no
 Distúrbios na síntese proteica (problemas
hepáticos dificultam)
 Verminoses
Cada tipo de lesão tem um tempo intracitoplasmático

Uma mesma substância levar a uma degeneração

ou morte da célula
Em um mesmo animal pode encontrar celular em
degeneração e células já mortas
Não tem como definir o ponto de não retorno: saber
quando a célula vai retornar ou progredir para a morte Núcleo deslocado para o
lado (ecentricamente)
MECANISMO INCOMUNS
Coloração especifica: SUDAN BLACK- não faz no
Falha na liberação e combinação de lipoproteínas – corte em parafina- congelação em nitrogênio
mecanismo bioquímico
Mobilização de triglicerídeos- diabetes mibiliza-se
esses tri MACROSCOPIA
Aumento de volume: mais friável; amarelado
Em órgãos
CORAÇÃO – pode encontrar algumas áreas mais
pálidas
- Metabolismo da carnitina – co-fator para oxidação de
ácidos graxos
- Hipoxia prolongada
- Miocardite
Macro: aspecto trigroide
RINS- acúmulo de lipídeos nas células dos túbulos
Exemplos: diabetes, cetose em vacas, fome
crônica,excesso de AG
ACHADOS DA NECROPSIA

 Bordos arredondados
 Coloração alterada – mais amarelada
 Consistência: normal-friável- sem resistência MICROSCOPIA
Degenereação gordurosa
: ++friável Sudan black- gordura
fica amarelada/
MICROSCOPIA alaranjada
Outros acúmulos – na folhaaaaaa
Infiltração gordurosa
- idade, obesidade, atrofia
- Pâncreas, músculos
Glicogênio Alteração fibrinóide

Hiperglicemia Se acumulam no tecido e desencadeia uma resposta

prolongada
Diabetes
Doenças do
armazenamento
INCLUSÓES
INTRACELULARES
Alterações morfológicas do tecido por acumulo
intracelular anormal de material

 Virais
 Parasitas
 Intoxicações-plantas toxicas
 Doenças de armazenamento inflamatória
 Neoplasias
Deposição de imunocomplexos – paredes de vasos
Começam e podem levar a morte
Fibrina e proteínas do soro- arteriosescleroses, doenças
Vacúolos autofágicos (organelas danificadas) autoimunes
Corpúsculos de inclusão de proteína cristalina (rim, FENDAS DE COLESTEROL
hepatócitos - idade)
Cristais de colesterol encontradas – em áreas de
Corpúsculos de inclusão de chumbo (Coloração de necrose ou hemorragias = granulomas
Ziehl Neelsen) Em tecido adiposo
Depósitos quebrou os adipócitos

extracelulares
Substâncias hialinas

 Proteínas no Lúmen dos túbulos renais

 Soro ou plasma dos vasos AMILÓIDE
 Parede dos vasos Amiloidose é o acúmulos de uma glicoproteína
(quando se acumula em grande quantidade) provoca
uma lesão
Amilóidose do tipo AL- é do tipo primaria
Amilóidose do tipo AA – é o do tipo secundária
A primaria é associada com alterações de plasmócitos
(neoplasias ou mielomas)- essa glicoproteína é
produzida por essas células neoplásicas que vai se
acumulando nos tecidos (acumulo extracelular) em
excesso pode fazer compressão desses tecidos, vasos
podendo causas uma isquemia (problema de
vascularização)
Síndrome paraneoplásicas – lesões paralelas a uma
neoplasia
Secundaria
Esta associada a doenças crônicas
Derivada de uma proteína produzida no figado (pt AA)
E vai gerar a amilóidose que pode se pedositar nos
glomérulos no baço
Aumentado de volume e escurecimento – usa o lugol
Substância amorfa – não tem uma borda definida é
como se fosse uma massa homogenia que se deposita
nos glomérulos
Coloração: VERMELHO CONGO