CENTRO UNIVERSITÁRIO

UNIFACEMA

Calcificação e Cicatrização
Prof. Carlos Augusto Silva de Azevedo
 CALCIFICAÇÃO

 Calcificação - fenômeno bioquímico caracterizado pela deposição de sais

de cálcio em qualquer parte do organismo.
 Calcificação patológica - processo no qual os sais de cálcio se acumulam
nos tecidos moles (artérias, cartilagens, válvulas cardíacas, etc.), tornando-os
mais rígidos. As calcificações podem ser classificadas de diferentes maneiras.
 Calcificação patológica termo usado quando ocorrem alterações metabólicas
celulares que levam à deposição de sais, principalmente de cálcio, em locais
onde não é comum tal processo, ex.: uma calcificação fora do tecido ósseo,
devido a uma alteração da atividade normal do corpo.

Calcificação
 CALCIFICAÇÃO

 Calcificação patológica é reconhecida por sua basofilia (forte coloração pela

hematoxilina). Nem toda calcificação é constituída por fosfato de cálcio. Nas mamas e
nos rins, são encontrados depósitos de oxalato de cálcio.

 Calcifilaxia caracteriza-se por necrose na pele causada por oclusão vascular associada
a calcificação de pequenos vasos subcutâneos. Pode ser causada por hipercalcemia,
como insuficiência renal, hiperparatireoidismo ou hipervitaminose D; em pacientes
com diabetes melito e doenças autoimunes ou inflamatórias crônicas com níveis
séricos normais de cálcio e fosfato.

 O prognóstico é ruim; metade dos pacientes falece no primeiro ano após o diagnóstico.
 CLASSIFICAÇÃO DA CALCIFICAÇÃO

 Calcificação distrófica
 Quando ocorre o acúmulo de sais em tecidos previamente lesados. A aterosclerose, por
exemplo, facilita a deposição de sais e a consequente formação de placas. No entanto, a
calcificação distrófica não traz maiores consequências para o local.
 Calcificacão metastática (ou discrásica)
 Quando ocorre um aumento anormal do teor de cálcio no sangue (hipercalcemia), não
necessitando de uma lesão prévia. Tal aumento causa a precipitação do íon cálcio ao se
unir com o fosfato. Esse processo pode ocorrer em diversos tecidos do corpo, chegando
a comprometer suas funções.
 Calculose ou Litíase
 Calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sanguíneos. Ex.: Cálculos de
oxalato de cálcio (cálculo nos rins).
 CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

 Deposição de cálcio em tecidos submetidos a qualquer tipo de lesão degenerativa,

necrótica e inflamatória.
 É mais frequente que a metastática, ocorre de forma mais localizada nos tecidos
conjuntivos fibrosos hialinizados causando degeneração, como na parede de vasos
esclerosados, em tendões, em válvulas cardíacas lesadas, e em alguns tumores (ex:
carcinomas mamários e papilares da tireóide e do ovário).  
 A calcificação distrófica ocorre nas áreas de necroses antigas e não reabsorvidas, nos
infartos antigos, ao redor de parasitas e larvas mortas, na necrose enzimática das
gorduras da pancreatite, nos abscessos crônicos de difícil resolução e em trombos
venosos crônicos (flebólitos).
 Em órgãos tubulares (ductos e vesículas), a calcificação pode envolver núcleos
orgânicos de debris e células descamadas permitindo a formação de cálculos. Processos
degenerativos do envelhecimento.
 CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA – ETIOLOGIA E
PATOGÊNESE
 Mecanismos de formação
 # Detritos de lesões – não degradados, absorvidos ou fagocitadas – permanecem no
tecido – funcionam como matriz orgânica para a deposição de sais de cálcio.
 # A calcificação é um processo ativo mediado por células, resultado do desequilíbrio de
fatores promotores e inibidores da mineralização.
 Duas etapas:
 1. Nucleação (Iniciação)
 Depósito de sais de cálcio em estruturas chamadas de vesículas da matriz, dentro e fora
da célula.
 1. Propagação (crescimento)
 Ruptura das vesículas liberando os cristais já formados com progressões autocatalíticas.
Depende do nível de cálcio, fósforo, vitamina D. pH, balanço hormonal.
 CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA – ETIOLOGIA E
PATOGÊNESE
 Pode ocorrer por alterações do pH local do tecido lesado.
 Pode ocorrer na necrose gordurosa enzimática pós-pancreatitica aguda , devido a ação
dos ácidos graxos se combinando com o cálcio formando sabões de cálcio e posterior
carbonato de cálcio precipitado.
 Locais de calcificação:
 Locais com atividade vital diminuída: tecidos atrofiados, cicatrizes, cartilagens e células
nervosas de SNC.
 Cistos de qualquer natureza;
 Secreções retidas nos ductos pancreáticos (pancreatite crônica).
 Zonas de infarto (necrose de coagulação). Áreas de tuberculose (necrose caseosa), fetos
mortos retidos (litopédio), neoplasias mamárias.
 Tecidos mortos por inflamação
Calcinose distrófica
 CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

Calcificação distrófica Calcificação distrófica e fibrose

Calcificação distrófica bucal

 CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

 É uma deposição de cálcio nos tecidos normais circundantes, sempre que houver
hipercalcemia.
 Hipercalcemia resulta de várias causas, sendo a principal delas hipersecreção de
paratormônio.
 O paratormônio: (1) eleva a calcemia porque estimula a atividade osteoclástica e a
reabsorção óssea; (2) favorece a entrada de cálcio nas células.
 É mais disseminada no organismo que a distrófica, decorre da absorção abundante
de cálcio no tubo gastrointestinal por excesso de vitamina D; e da mobilização
excessiva de cálcio dos ossos, devido a imobilização prolongada, de osteólise
(mielomas ou metástases ósseas); e do hiperparatireoidismo primário ou secundário
(renal, nutricional ou por síndrome para-neoplásica).
 CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

 A Insuficiência renal crônica provoca retenção de fosfatos (hiperfosfatemia por

hipofosfatúria) determinando maior secreção de paratôrmonio para tentar equilibrar a
relação cálcio-fósforo no sangue.
 A hiperfosfatemia induz a elevação da calcemia por excessiva mobilização óssea, às
vezes ultrapassando o limiar de solubilidade do cálcio e fósforo no plasma, permitindo a
sua precipitação nos tecidos
 Ocorre aumento do cálcio circundante depositando nos tecidos normais e se acentua
onde houver tecidos lesados. Por se depositar em locais distantes são denominados –
Metastática.
 Ocorre deposição do cálcio em meio ácido em locais como parede do alvéolos
pulmonares, fundo gástrico, túbulos e interstícios do rim.
 Podem está presentes em cálculos de bilirrubina, na vesícula biliar e de em cálculos
renais.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

Calcificação metástica

Calcinode Distrófica cutânea

 CALCIFICAÇÃO IDIOPÁTICAS
 Não possui relação com o tecido lesado nem com hipercalcemia.
 Podem ocorrer em tecidos normais, com níveis normais de cálcio sanguíneo.
 Calcinose idiopática - consiste em depósitos de calcificação geralmente cutâneos e
frequentemente múltiplos, sem lesão prévia e com níveis séricos normais de cálcio e de
fosfato.
 Aparece de forma de calcinose localizada no tecido subcutâneo de animais e do homem.
 Calcinose intersticial – com depósitos de cálcio próximo das articulações.
 Calcinose escrotal - caracteriza-se por múltiplos nódulos duros que se formam na pele do
escroto.
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS:

 Enquanto a Calcificação distrófica ocorre mais localizada a Calcificação metastática

atinge principalmente o estroma dos rins e pulmões, o estômago, o coração, a parede
das artérias e a córnea. Aparentemente o pH alcalino ao longo das membranas basais
dos vasos desses órgãos favorecem a precipitação dos sais.
 A área calcificada, pode mostra nódulos parenquimatosos frequentemente palpáveis, de
consistência firme, pétrea ou arenosa, resistentes ao corte, com coloração brancacenta
ou acinzentada.
 À microscopia óptica verifica-se acidofilia inicial, com aparecimento de grumos
basófilos irregulares (muitas vezes confundidos com bactérias) que confluem ou
crescem formando grânulos maiores, às vezes fragmentados devido à microtomia. Pode
ocorrer a formação de lamelas de deposição concêntricas chamados "corpos
psamomatosos". A coloração é azul escuro ou roxo, nas colorações de HE, vermelho-
escarlate à alizarina Vermelha S de Langeron (mais específica para cálcio) e negro à
coloração de Van Kossa (impregnação com nitrato de prata, que detecta fosfatos,
 CONSEQUÊNCIAS /COMPLICAÇÕES. FISIOPATOLOGIA:

 As consequências da calcificação depende do local e da intensidade da calcificação.

Geralmente o depósito de cálcio é considerado inócuo e inerte, apesar de permanente e
irreversível.
 A calcificação distrófica geralmente sem grandes efeitos deletérios sobre o organismo, exceto
ao afetar válvulas cardíacas (causa insuficiência valvular e cardíaca), complica as placas de
ateroscleroses ou potencializa a ocorrência de litíases. Nos abscessos crônicos e nos
aneurismas verminóticos, a calcificação distrófica pode ser considerada benéfica, por encarcera
o agente agressor.
 A calcificação metastática não causa disfunção clínica significativa, sendo a condição
hipercalcêmica mais importante que a calcificação em si. Entretanto, pode ocorrer deficiência
respiratória no caso de envolvimento intenso dos pulmões, e insuficiência renal nos depósitos
maciços nos rins (nefrocalcinose).
 A metaplasia óssea ou ossificação heterotópica é uma consequência comum das
calcificações, com a metaplasia dos fibroblastos e das células mesenquimais indiferenciadas em
osteoblastos e a formação de tecido osteóide.
 CÁLCULOS
 Cálculos, Concreções ou lixases
 É usado para designar massas sólidas, esféricas, ovais ou facetadas, compactas, de
consistência argilosa a pétrea, que se formam no interior de órgãos ocos (vesícula
biliar, nos rins e nas vias urinárias), ductos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático
ou salivar) ou no interior dos vasos)..
 A origem da palavra é latina calculus, significando “seixo” ou “pedra de contar”, que,
antigamente, era usada para fazer cálculos aritméticos. concretione “material
endurecido” e lithos “pedra”.
 A designação popular “pedra” na vesícula ou nos rins tem o mesmo significado.
 Litíase, também sinônimo, como sufixo ao nome do órgão afetado serve para indicar
condições específicas: nefrolitíase (rim), colelitíase (vesícula biliar), coledocolitíase
(colédoco) e sialolitíase (glândula salivar).
 CÁLCULOS
 A formação de cálculos renais depende: do aumento na concentração dos seus constituintes
(supersaturação).
 Nos cálculos contendo cálcio, os pacientes geralmente têm hipercalcemia (quantidade de
cálcio excessivo e anormal no sangue) e hipercalciúria (aumento da ureia na urina e níveis
normais de cálcio).
 Cálculos de fosfato de amônia e magnésio formam-se quando há infecções por bactérias que
possuem urease (ex., Proteus), que libera amônia.
 A Alcalinização da urina favorece a precipitação de sais de fosfato de amônia.
 Em cálculos de cistina, os pacientes têm defeito genético que resulta em cistinúria (erro
inato do metabolismo com alteração no transporte intestinal e renal de aminoácidos).
Cálculos renais são frequentes em indivíduos com hiperuricemia (gota).
 Na sialolitíase, concreções sólidas formam-se nos ductos de glândulas salivares, causa
obstrução do ducto e diminui o fluxo salivar, acomete em maior quantidade as glândulas
perótidas e sublingual..
 CÁLCULOS

 A estagnação de secreções ricas em cálcio causa precipitação luminal, em torno de

partículas de muco ou de células degeneradas, formando sialólitos (deposição de sais
de cálcio ao redor de um eixo formando a calcificação).
 Além de cálculos, depósitos ou concreções microscópicos de cálcio podem surgem em
certos órgãos, formando os corpos psamomatosos, muito comuns na próstata e em
alguns tumores.
 CICATRIZAÇÃO
 Processo complexo, que envolve mecanismos celulares, moleculares e bioquímicos.
Visa a restauração da função e estruturas normais dos tecidos.
 Em algumas vezes, não há a reconstrução da anatomia original do tecido.
 Envolve três etapas básicas:
• Inflamatória: hemostasia
• Proliferativa: fibroplastia, neoangiogenese e epitelização
• Maturação: Remodelação
 A cicatrização é uma consequência de uma lesão grave do tecido que não foi reparado
por regeneração.
 Na cicatrização há o recrutamento de células do sistema imune para induzir a
inflamação. Os macrófagos tentam eliminar o agente agressor e secretam citocininas e
fatores de crescimento para a proliferação dos fibroblastos.
 FASE INFLAMATÓRIA

 A fase inicial do processo cicatricial, inflamatória, é iniciada no exato momento da lesão

e dura cerca de três dias.
 O dano tissular - evento inicial que desencadeia todo o processo de restauração. O
corpo tenta fazer a hemostasia com a contração dos pequenos vasos próximos. Há
agregação de plaquetas, ativação da cascata de coagulação e formação de uma matriz
de fibrina.
 A rede de fibrina age como barreira para tentar impedir a contaminação da ferida e como
base para o processo cicatricial. Serve de apoio para a migração celular e estímulo para
os fatores de crescimento.
 Os sinais da inflamação – rubor, calor, edema, dor – são resultado da resposta celular e
bioquímica no local, principalmente pelo recrutamento celular e aumento da
permeabilidade vascular.
 Os neutrófilos e monócitos dão início ao processo de “limpeza” da ferida, que remove
FASE INFLAMATÓRIA
 FASE INFLAMATÓRIA

 Neutrófilos - os primeiros a chegar no local, atraídos por substâncias quimiotáticas

liberadas pelas plaquetas na hemostasia. São quimioatraentes para outras células e
liberam citadinas pró-inflamatórias.
 Há ação de diversas células de defesa do organismo.
 Os mastócitos degranulados liberam fatores de crescimento, quimiocinas, citocinas,
histamina e outros mediadores de vasodilatação e migração celular.
 Essas substâncias vão tornar os vasos da região mais permeáveis. Permite o
extravasamento de líquidos para o terceiro espaço e consequente edema. A
vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo são responsáveis pelo calor e rubor.
 Na fase inflamatória , os macrófitos M1 são responsáveis pela defesa do hospedeiro e
pela eliminação de detritos e depois polarizam para M2 e com a ação dos diferentes
fatores de crescimento e citocininas levam a fase proliferativa.
 FASE PROLIFERATIVA

 Inclui reepitelização, síntese da matriz e neo-vascularização. Processos que iniciam

em torno do terceiro dia após a lesão e dura algumas semanas.
 A fase é caracterizada pela formação do tecido de granulação, e o marco inicial da
formação da cicatriz. Os fibroblastos e as células endoteliais são as células
predominantes e mais importantes.
 Neo-angiogênese
 É a formação de novos vasos sanguíneos. Na fase de proliferação celular, ocorre uma
demanda de suprimento sanguíneo para o local da ferida, e necessária uma neo-
angiogênese.
 Essa resposta é estimulada por diversos fatores. Dentre eles a hipóxia local (devido a
alteração do macroambiente decorrente do trauma), fator de necrose tumoral alfa e fator
de crescimento endotelial vascular.
 FASE PROLIFERATIVA

 A angiogênese ocorre da “brotação” dos neo-vasos no local avascular a partir de células

endoteliais de uma rede vascular madura adjacente.
 Esse processo migratório é estimulado por mediadores liberados por macrófagos
ativados, como a bradicinina e a prostaglandina.
 Os brotos endoteliais migram da periferia até o centro da lesão, deposita-se sobre a
rede de fibrina. Forma nova rede vascular, e o ambiente de cicatrização se torna mais
propício.
 Através do aporte de nutrientes necessários e aumento de células para o local.
 FASE PROLIFERATIVA

 Epitelização
 A epitelização ou migração é a proliferação celular basal e migração das células
epiteliais na ponte de fibrina, que rejuvenesce a derme.
 Nas primeiras vinte e quatro a trinta e seis horas, para que a ferida seja recoberta, há a
proliferação de células do epitélio.
 Queratinócitos, células epiteliais e células tronco epiteliais migram para o centro da
ferida. Induzindo a contração, aproximação das bordas e neoepitelização da lesão. Essa
camada é fina e superficial, porém cria uma espécie de barreira para bactérias e corpos
estranhos.
 FASE PROLIFERATIVA

 Fibroplasia
 É a produção de colágeno pelos fibroblastos, que torna a ferida mais forte e resistente. Os
fibroblastos têm origem a partir de células mesenquimais quiescentes, que são ativadas, e
produzem os componentes da matriz extracelular.
 A função principal é a formação de colágeno, principal proteína estrutural do corpo e
responsável pela sustentação e força tênsil da cicatriz.
 Depois do desbridamento da ferida, de um a três dias após a lesão, as células migram para
o local. Mediadores liberados por macrófagos intensificam a ativação dos fibroblastos e
sua migração para o centro da ferida.
 Os fibroblastos, nutridas pelos neo-vasos, produzem matriz extracelular com grandes
quantidades de fibronectina (responsável pela adesão da célula) e ácido hialurônico
(promove resistência à compressão), que substitui a inicialmente formada na hemostasia.
 A matriz é modificada e tornar o ambiente mais favorável à fixação e imobilidade das
células e permite a maturação dos neo-vasos em capilares e os fibroblastos que passam a
 FASE PROLIFERATIVA

 Tecido de Granulação

 A última etapa, e característica dessa fase da cicatrização, é a formação do tecido de

granulação.
 Ele é composto basicamente pelos neo-vasos, fibroblastos, macrófagos e colágeno
frouxo, resultado da neo-angiogênese e fibroplasia.
 A aparência do tecido é vermelha, com muitos espaços vazios e granular, por possuir
grande concentração de vasos imaturos, exsudativos e que sangram facilmente.
 Ao final da fase proliferativa, a ferida está recoberta com o tecido de granulação,
neovascularizada e em processo de regeneração.
 FASE DE MATURAÇÃO

 A fase de maturação ou remodelamento - caracterizada pela deposição organizada de

colágeno. De maior importância clínica, no processo de cicatrização, onde a ferida
recebe maior suporte. Ocorre após vinte e um dias da lesão e pode durar até um ano. 

 Durante o período de remodelamento, o tecido de granulação termina de ser formado

para que inicie a maturação da ferida. Ocorre um aumento na resistência da ferida, sem
aumento na quantidade de colágeno, devido ao remodelamento das fibras da proteína.

 O colágeno tipo III produzido inicialmente, que é mais fino e orientado paralelamente à
pele, é substituído por um colágeno mais espesso direcionado ao longo das linhas de
tensão, aumentando a força tênsil da lesão.

 Ligações covalentes são formadas entre os feixes de colágeno, com aumento das
ligações transversas e melhor alinhamento dos feixes ao longo das linhas de tensão.
 FASE DE MATURAÇÃO

 O novo colágeno sintetizado não é tão organizado como o da pele sadia. Para ser eficaz,
a neo-vascularização é fundamental e, de forma mútua, a matriz de colágeno é um
estímulo da angiogênese.
 Uma boa cicatrização depende do equilíbrio da quebra da matriz antiga (através de
colagenoses liberadas por macrófagos e leucócitos) e maior deposição da nova matriz.
 Após atingir a estabilidade entre produção e destruição, que demora cerca de quatro
semanas, começa a fase de maturação do colágeno, que dura de meses a anos.
 Os fibroblastos na periferia da ferida são diferenciados em miofibroblastos, proteínas
contráteis que “puxam” as bordas, permitindo a contração das margens e fechamento da
lesão.
 Após a resolução do reparo, essas células sofrem apoptose. Se essas células não forem
destruídas, vai haver maior síntese de matriz e contração da lesão, que pode resultar em
queloide (cicatriz hipertrófica).
 Resultado da fase de maturação
 A fase aguda da cicatrização da ferida chega a seu fim com cessação da neoangiogênese,
redução do fluxo sanguíneo e atividade celular e bioquímica.
 O resultado é o fechamento completo da ferida, com restauração (não completa) da força
mecânica e formação da cicatriz.
 Há a repigmentação, quando os melanócitos começam a proliferar, e isso ajuda a
restaurar a cor normal da pele danificada, fechando o ciclo de cicatrização.
 Fatores que influenciam a cicatrização
 Fatores locais
 O tipo, tamanho e o local da lesão.
 Isquemia local – lesão vascular ou compressão. Falta nutrientes e O2, reduz pH,
aumenta concentração de catabólicos;
 Infecções e corpos estranhos – exacerba a inflamação e desequilibra a síntese e
destruição da MEC;
 Temperatura local – modifica o fluxo sanguíneo;
 Baixa perfusão tecidual – reduz aporte de nutrientes e O2, ex.: úlceras de decúbito,
ulceras crônicas em pacientes com varizes ou vasculopatia diabética.
 Irradiação - evita mitose interrompendo a produção de tecido cicatricial e provocando
úlceras.
 Lesões muito extensas ocorre uma reparação incompleta que pode comprometer o
órgão.
 Fatores que influenciam a cicatrização
 Fatores Sistêmicos

 Arterioclesose – levam a ulceração de ferida, dificulta a cicatrização e a vascularização

inadequada.
 Diabetes – vasculopatia, neuropatia e excesso de glicosilação proteica;
 Hipotireoidismo – alteração qualitativa síntese MEC;
 Desnutrição – especialmente proteínas, vit. C e zinco;
 Neutropenia e neutropatias – facilita infecções;
 Senilidade – co-morbidades;
 Corticosteroides – inibe todas as fases;
 Quimioterápicos – reduzem a mitose;
 Tabagismo – vasoconstrição (nicotina) e efeito antiinflamatório (monóxido de carbono).
 Fatores que influenciam a cicatrização
 O processo de cicatrização é controlado por vários fatores de crescimento e citocinas
sintetizados por macrófagos, plaquetas, células endoteliais e linfócitos T, além
daqueles liberados da matriz extra celular (MEC).
 A velocidade de cicatrização depende do tamanho da ferida, da maior ou menor
retração da cicatriz, da quantidade de citocinas e fatores de crescimento liberados e
do equilíbrio entre a síntese e degradação da MEC.
 A infecção pode potencializar uma inflamação, eleva o dano do tecido por recrutar
células do sistema imune por ativar a citocinina.
 Fatores mecânicos como íleo adinâmico, vômitos, tosse ou cirurgias do abdômen
elevam a pressão sobre a ferida, provoca estresse local e separação ou ruptura da
ferida.
 Deficiência de vitamina C e de proteínas inibindo a produção de colágeno.
 Estado nutricional afeta de forma profunda a cicatrização, como o uso de medicamentos
 Manipulações para facilitar a cicatrização
 Equivalentes biológicos de pele – queratinócitos + componentes da MEC – acelera
cicatrização de feridas extensas e de úlceras crônicas;
 Métodos físicos (pouco ou nenhuma comprovação) – eletroestimulação, oxigenação
hiperbárica, raio laser, ultra-som, turbilhonamento, etc.
 CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELÓIDE
 Formação excessiva de tecido conjuntivo denso em cicatriz cutânea;
 Hipertrófica – reversível
 Quelóide – irreversível ou quase
 Não se conhece o defeito - há descontrole da síntese de colágeno (aumento de produção
e/ou redução de degradação da MEC).
 REGENERAÇÃO

 É o reparo do tecido por meio da proliferação de células do tecido que sobreviveu a uma
lesão e possui a capacidade de divisão por meio da maturação das células-tronco presente
nos tecidos.
 Na regeneração, o tecido consegue voltar o seu estado normal com troca de elementos
danificados.
 A regeneração ocorre sempre nas células epiteliais do intestino e da pele, fígado, pulmão.
 Na regeneração os hepatócitos são convertidos com metabolismo ativo que entra na
circulação para replicação celular
 A interação entre as células do estroma (fibroblastos, células do sistema imune e
endoteliais) e a MEC é fundamental para o controle da proliferação celular e para a
renovação do tecido.
 Classificação dos tecidos baseado na habilidade de multiplicação
celular
 Tecidos lábeis ou de divisão contínua: as células possuem a capacidade de se
proliferar por toda a vida, substituindo as que estão velhas ou destruídas. Temos como
exemplo os epitélios, células da medula óssea vermelha e tecidos hematopoiéticos.

 Tecidos quiescentes ou estáveis: apensar de possuírem um baixo nível de replicação,

quando submetidos a estímulos para divisão celular são capazes de regenerar o tecido
de origem. O melhor exemplo é o tecido hepático.

 Tecidos permanentes ou não divisores: são formados por células que não podem ser
submetidas à divisão mitótica devido o seu grau de especificidade. Exemplos são os
neurônios e as células musculares.
 REGENERAÇÃO
 Órgãos que possuem essa capacidade de crescimento compensatório são rins, o
pâncreas, as glândulas adrenais, a tireoide, os pulmões de pacientes jovens e o
fígado.
 No caso hepático, a regeneração acontece por meio da replicação de células maduras
sem o envolvimento de célula tronco. Os hepatócitos são células quiescentes que,
estimuladas por determinadas substâncias, possuem a capacidade de multiplicação
celular. Ex: as principais substâncias são as citocinas e os fatores de crescimento
polipeptídeos.
 A hepatectomia parcial é possível à restauração hepática, porém não ocorre um novo
crescimento do lobo ressecado na operação. Acontece o crescimento por aumento dos
lobos que permaneceram, caracterizando-se como crescimento compensatório.
Fatores de crescimento envolvidos na regeneração e no reparo tecidual
Fatores de crescimento envolvidos na regeneração e no reparo tecidual
 OBRIGADO
 REFERENCIA
 Processos patológicos [recurso eletrônico] / Fernanda dos Santos Petry... [et al.] ; revisão
técnica: Larissa Abbehusen Couto de Carvalho, Gabriela Augusta Mateus Pereira e
Roberta Dall Agnese da Costa. – Porto Alegre : SAGAH, 2022.