Fisiopatologia – estudo

LESÃO CELULAR

A lesão celular ocorre quando as células são submetidas a um estresse tão severo que não são capazes

de se adaptar, ou quando são expostas a agentes perniciosos. A hipóxia, a isquemia, os agentes

físicos/químicos, os agentes infecciosos e as reações imunológicas são algumas das causas de injúria

celular.

Inicialmente a lesão se manifesta por meio de alterações funcionais e morfológicas reversíveis.

Conforme ocorre a progressão do dano, esse processo pode culminar em alterações irreversíveis e,

portanto, morte celular. Existem, ainda, dois tipos de morte celular, a apoptose e a necrose, sendo esta

sempre um processo patológico.

NECROSE
A necrose se caracteriza pelo tamanho celular aumentado (edema), alterações nucleares
(picnose, cariorréxis, cariólise), membrana plasmática danificada e extravasamento de
conteúdo celular para fora da célula, além do aumento da eosinofilia.
Já a aparência morfológica da necrose resulta da desnaturação das proteínas intracelulares
e/ou da digestão enzimática. A partir disso, esse processo de morte celular pode ser
classificado em diversos tipos de necrose:
Necrose de Coagulação: é característica da morte por hipóxia em todos os tecidos, à

exceção do cérebro. Com isso a acidose intracelular desnatura proteínas e enzimas,

bloqueando a proteólise celular. O tecido, ainda, apresenta a textura firme e a manutenção
da sua arquitetura, com preservação do contorno celular por pelo menos alguns dias.
Necrose de liquefação: é característica de infecções bacterianas ou fúngicas, pois estas

estimulam o acúmulo de células inflamatórias, sendo as células mortas completamente

digeridas por enzimas. O resultado final é a transformação do tecido em massa viscosa.
Necrose caseosa: Esse termo é derivado da aparência semelhante a queijo branco da área

necrótica. É uma forma distinta de necrose de coagulação, encontrada comumente em

focos de tuberculose, os quais são caracterizados por reação granulomatosa.
Necrose gordurosa: se refere a áreas de destruição de gordura que ocorre como resultado

da liberação de lípases pancreáticas ativadas no parênquima pancreático.

APOPTOSE

Apoptose é a via de morte celular que é induzida por um programa intracelular altamente
regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA
nuclear e as proteínas citoplasmáticas. Os sinais que induzem a apoptose incluem a
ausência de fatores de crescimento ou hormônios, a ação específica dos receptores de
morte e os agentes nocivos. Esse fenômeno, portanto, pode estar presente em situações
fisiológicas e em condições patológicas.

Em situações fisiológicas esse fenômeno pode estar relacionado à destruição programada

de células durante a embriogênese, à involução dependente de hormônios (colapso
endometrial no ciclo menstrual), à eliminação celular em células em proliferação, à
eliminação de linfócitos auto reativos, etc. Já em condições patológicas, esse processo
pode ser desencadeado por estímulos nocivos, doenças viróticas e tumores.
Dentre as principais características morfológicas que definem as células em apoptose,
observa-se o encolhimento celular, condensação da cromatina, formação de bolhas
citoplasmáticas, corpos apoptóticos e fagocitose das células, geralmente mediada por
macrófagos. Além disso, a célula é rapidamente eliminada, antes que seu conteúdo possa
extravasar e causar reação inflamatória, tornando sua detecção histológica mais difícil.

Tipos de lesão celular

Lesão celular reversível:

 Lesão celular reversível:
o Efeito de danos ligeiros ou transitórios
o A eliminação dos estímulos patológicos ou a restauração do suprimento
crítico permitem que a célula retorne ao estado basal.
o Características:
 Edema celular devido ao influxo de água (manifestação mais
precoce de lesão celular)
 Alteração hidrópica ou degeneração vacuolar: pequenos
vacúolos claros dentro do citoplasma (devido a um RE
distendido)
 Alterações da membrana plasmática (vesiculação (blebbing),
embotamento (blunting), perda de microvilosidades)
  Edema mitocondrial e aparecimento de densidades amorfas
 ↑ figuras de mielina (fosfolípidos de membranas danificados) no
citosol
 Alterações no núcleo (elementos granulares e fibrilares
desagregados)
 Alteração lipídica por acumulação de vacúolos lipídicos (em
órgãos envolvidos no metabolismo dos lípidos)
 Lesão irreversível:
o “Ponto de não retorno”: a célula não pode ser recuperada → morte da
célula
o O estímulo danoso é grave e/ou persistente.
o Características:
 Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial (perda da
produção de fosforilação oxidativa e trifosfato de adenosina
(ATP))
 Danos significativos na função da membrana