PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA

Profª Lucyenne Popp

Célula normal - animal

Célula : é a unidade anátomo - fisiológica que compõem os tecidos e órgãos.
 São especializadas de acordo com as funções fisiológicas dos tecidos
 Reproduzem através de mitose ( células somáticas) e meiose (células
reprodutivas)
 Possuem estruturas morfológicas e fisiológicas organizadas
Composição ;
 Membrana plasmática (plasmalema)
 Citoplasma (citosol)
 Núcleo
Membrana plasmática:
 É uma estrutura uniforme composta por duas camadas eletrodensas de
moléculas lipídicas anfipáticas
 cadeia lipídica tem uma extremidade polar com afinidade hidrofílica, o outra
extremidade apolar com afinidade hidrofóbica
 proteínas estão incrustadas na estrutura lipídica (proteínas trans membranas)
o função estrutural - ligações estruturais entre a matriz extracelular e o
citoesqueleto
o recepção e transdução dos sinais externos da célula: as proteínas
constituem sítios de ligação para que diversas moléculas (hormônios,
citocinas, anticorpos, etc) possam receber e repassar à célula
informações do meio externo (organismo).
o Fazem o transporte de várias moléculas , do exterior para o interior
célula e vice -versa
o Ação catalizadora da membrana (ação enzimática)
Funções da membrana plasmática:
o Estruturas especializadas: aumento da área de membrana
 expansões (micro vilosidades intestinais)
 invaginações (vacúolos fagocíticos, pinocíticos)
 comunicações
 o A membrana plasmática é a principal estrutura para o funcionamento da
Bomba de Íons Sódio/Potássio
 Responsável pelo equilíbrio da pressão
 Depende de muita energia – fosforilação mitocondrial e
glicolítica → ATP

Citoplasma
 Substância coloidal – CITOSOL (rico em proteínas), presença de organelas em
suspensão;
 Organelas – caracterizam o tipo de célula
 Mitocôndrias
 Retículo endoplasmático – liso ou rugoso
 Complexo deGolgi
 Lisossomas
 Centríolo
 Mitocôndrias
 São a fonte energética da célula – produzem ATP
 Forma arredondada – semelhante a uma bactéria e uma célula pode
conter centenas até milhares destas organelas;
 Produção de ATP – FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
 DNA nuclear (n DNA) + DNA mitocondrial
(mtDNA)
 Mitocôndrias importam os peptídeos do citosol (nDNA)
 Proteínas “antidobras” citosólicas
 Fatores de importação
 Receptores de importação
 Retículo Endoplasmático
 LISO
 RUGOSO – ribossomas
 Sistema de membranas que permeiam o citoplasma formando
 Canalículos,
 Vesículas,
 Cisternas,
 Fileiras;
 Complexo de Golgi :
 Pilha de vários canalículos separados por membrana nas extremidades
presença de vesiculas
 Função secreção (mais provável)
 Lisossomas :
 Primários
 Vacúolos fagocíticos
 Vacúolos autofágicos
 Vacúolos pinocíticos
 Secundários
 Fagolisossomas
 Peroxissomas : metabolismo celular

 Núcleo
 Nucleoplasma : meio aquoso que contém a cromatina
 Cromatina : composta por DNA – cromossomos
 Heterocromatina – relativamente ao metabolismo - inativo
 Eucromatina – considera-se ativo
 Cromatina sexual ( ou corpúsculo de Baar) – cromossomo X inativo na
mulher
 Nucléolo – síntese e montagem do RNA ribossômico
 Componente elétron lucente – DNA (pars amorfa)
 Partículas precursoras de ribossomas
 Componente fibrilar denso (nucleolonema) contendo transcriptos de
RNA
LESÃO CELULAR
 Distúrbio que possa interferir no funcionamento normal da célula
 Estrutural - quando o distúrbio afeta a parte estrutural da célula, altera a
sua morfologia ( ex: rompimento da membrana, achatamento da célula,
inchaço por absorção de líquido)
 Bioquímico- quando o distúrbio interfere no metabolismo celular, ie,
modifica as reações bioquímicas normais, desequilibrando a célula (ex:
aumento do pH citoplasmático, concentração de cálcio intra celular
reagindo com a molécula fosfato, alterações enzimáticas)
 A lesão pode ser
 Branda - afeta levemente a célula, não leva a morte
 Transitória - a somente em determinadas condições a célula sofre um
dano (ex: aumento da concentração de ácido lático - depois que se
restabelece a homeostase, a célula retorna ao normal)
 Reversível - lesão que pode afetar a célula gravemente sem ultrapassar o
nível de danos da recuperação

Morte celular
 Lesão irreversível que compromete definitivamente a vida da célula.
 2 formas distintas bioquímica e morfologicamente
1. Morte celular acidental (necrose)
2. Apoptose (morte programada)
 Causas
 Lesão cinética
 Mecânica - contusão, rompimento
 Térmica- fogo, vapor
 Radiação -Rx, radioisótopos, UV
 Exposição por agentes químicos exógenos
 Compostos venenosos - pesticidas, solventes, metais pesados
 Toxinas de origem vegetal/animal(plantas tóxicas)
 Microbiológico (toxina botulínica)
  Reações imunológicas
 choque anafilático

 Distúrbios genéticos
 doenças auto imunes

Mecanismos da morte celular

 Perda da integridade celular - alterações na membrana
 Alterações das atividades fisiológicas (citoplasma)
 Desequilíbrio eletrolítico (diminuição do pH citoplasmático)
 Manutenção de pressão osmótica
 Perda do núcleo
 sinal da morte celular
 Transformações nucleares e citoplasmáticas, que sofrem
necrose por coagulação.
 núcleo em picnose, com diminuição de volume e intensa
basofilia (hipercromatismo)
 cariorrexe, ou seja, distribuição irregular da cromatina, a
qual se acumula na membrana nuclear;
 o núcleo pode se fragmentar
 dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura
nuclear.
 Observa-se também granulação do citoplasma, o qual se
torna também intensamente eosinofílico
Terminologia
 Picnose : núcleo celular (determina a vida da célula)
 perde o tamanho (diminui) e torna-se arredondado
 Cora-se de maneira homogênea → azul escuro a negro
(HE) → hipercromático
 Cariorrexe : é a fragmentação da cromatina (DNA) em grânulos
basofílicos
  Cariólise : é a dissolução (ou lise ) da cromatina e difunde-se
fora da membrana nuclear

Lesão celular por hipóxia - a lesão celular por hipóxia pode ser um dano
reversível, ou a lesão pode ser de tal magnitude se torna irreversível levando a
célula a morte.
 Mitocôndrias → são comprometidas
 Reduzem/param a produção de ATPs
 a bomba de íons pára de funcionar
 Fornecimento de ATPs via glicolítica aumentam os níveis de ácido
lático e outros ácidos
 Queda do pH →inibição enzimática (fosfofrutocinase)
 Glicólise → queda do glicogênio celular
 Evento mais identificável na célula morta
 Aglomeração da cromatina nuclear
 Inativação da síntese do RNA nuclear
 Influxo de sódio e cálcio para o interior da célula
 Potássio e magnésio saem da célula
 Rompimento da membrana / desestruturação do citoesqueleto
 Tumefação celular- formação de vesículas
 Cálcio se precipita com o fosfato presente
 A lesão torna-se irreversível
 Autólise : lisossomas tumefatos iniciam a liberação de líquidos
 Ribossomos descolam das membranas do RER
 Mitocôndrias e outras organelas sofrem tumefação
 Grandes vesículas cheias de líquidos e sem organelas se
sobressaem a membrana plasmática

 Desagregação da membrana plasmática e da membrana nuclear

 Cromatina celular perde a densidade
 Inclusões densas→depósitos de cálcio nas mitocôndrias tumefactas
(IRREVERSÍVEL)
 Podem formar-se figuras de mielina
 NECROSE- tecido vivo
 Autólise pós-morte – após a morte do organismo

Causas de Morte Celular

 Virus citolíticos
 Interferência com o metabolismo celular (sintese proteica e outras
macromoléculas)
 Redirecionamento das organelas (produção de estruturas víricas)
 Lesão mecânica das organelas
 alteram o citoesqueleto – causam acúmulos de ácidos nucleicos e
proteínas virais
 Corpos de inclusão viral - TÓXICOS
 Virus não citolíticos
 A morte pode ocorrer devido a resposta imune.
 Antígenos de superfície
 Citoxidade mediada por células – linfócito T ou células NK
(natural killer)
 Radicais Livres
 São agentes químicos - podem ter sua origem exógena ( fora do
organismo, por ingestão / inoculação), ou ainda a origem pode ser do
próprio organismo: metabólitos como os peróxidos.
 Diversas naturezas –
 Radiação
 Toxidade do Oxigênio
 Envelhecimento
 Células tumorais
 Um elétron REATIVO : reações em cadeia
 Radicais livres -
 Superóxido (O2 -)
 Reações oxidativas e de oxidases – Mitocôndrias
  Peróxido de hidrogênio- (H2O2)reações dos peroxissomas –
metabólicas
 Íons hidroxila – (OH) –
 Hidrólise da água pela radiação ionizante
 Interação do H2O2 com metais – Fe e Cu

 Agentes químicos
 Agentes químicos exógenos - ambientais(poluições); via alimentação
(pastagens); medicamentosos ( * anti neoplásicos)
 ligação direta com agentes estruturais ou reativos das
organelas celulares;
 Transformação química para metabólitos reativos

 LESÃO CELULAR SUB LETAL (reversível)

o Transformação e Degeneração gordurosa
 Alteração metabólica subletal em células com alto teor de lipídios
 Fígado, rins e miocárdio
 MO: acúmulo de triglicerídios sob forma de vacúolos
intracitoplasmáticos
 Macroscopia: hipertrofia do órgão, coloração amarelada, parênquima
friável.

APOPTOSE

 Ativação e transcrição de genes específicos denominados “genes suicidas”

 Fenômeno fisiológico
 regressão de células embrionárias
 Involução do timo
 Eliminação de células defeituosas
 Condições anormais
 Atrofia tímica induzida experimentalmente (radiação/corticosteróide)
 Caquexia
 Induzida pelo Fator α de Necrose Tumoral (TNFα)
 Síndrome da Imuno Deficiência Adquirida (SIDA)
 Eliminação de células estranhas ou infectadas por vírus
 Se for mediada por Linfócitos T citotóxicos
 Mecanismo da apoptose
 Mamíferos
 Proteínas produzidas pelos genes da família Bcl2 -
antiapoptóticos
 Encarquilhamento celular
 Membranas permanecem intactas
 Liberação de proteases celulares – rompimento do citoesqueleto
 Endonucleases promovem a clivagem do DNA – fragmentos 180
a 200pares de bases
 Brotos – expansões celulares que se fragmentam e tornam-se
corpos apopópticos –
 não há extravasamento dos mediadores de inflamação
 não há quimiotaxia e atração de heterófilos/plasmócitos
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