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Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S.

Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P

Número do
Tópico Página
problema
S1P1 Metodologia ativa 1
S2P1 Unidades formadoras do corpo humano 4
S2P2 Coração 17
S3P1 Coração de atleta 26
S3P2 Prontuário médico 29
S4P1 Coração malformado 32
S4P2 Sopro cardíaco 39
S5P1 Aterosclerose 45
S5P2 Anamnese 49
S6P1 Ciclo cardíaco 56
S6P2 Circulação sanguínea nos membros inferiores 67
S7P1 Pressão arterial 77
S7P2 Sistema linfático 87
S8P1 Coagulação sanguínea 97
S8P2 Hemácias 104
S9P1 Linhagens sanguíneas 109
S9P2 Sistema imunológico 114
S10P1 Intoxicação por monóxido de carbono 122
S10P2 Vias aéreas superiores 126
S11P1 Sistema imunológico do sistema respiratório 134
S11P2 Desenvolvimento embrionários do sistema respiratório 138
S12P1 Anatomia e fisiologia do pulmão 147
S12P2 Respiração 158
S13P1 Embriologia da cavidade oral 165
S13P2 Imunidade da cavidade oral 173
S14P1 Trato digestório alto 177
S14P2 Digestão e absorção de aminoácidos e proteínas 188
S15P1 Fígado e vesícula biliar 196
S15P2 Intestino e pâncreas 202
S16P1 Absorção de gordura no intestino 217
S16P2 Intestino preguiçoso 221
S17P1 Metabolismo e jejum intermitente 226
S17P2 Hérnia umbilical 231
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COMO FUNCIONA
 Essa metodologia insere o estudante como agente principal
responsável pela sua aprendizagem, comprometendo-se
com seu aprendizado
 Professor e estudante agora ficam lado a lado, em parceria
para o desenvolvimento e assimilação eficaz do conteúdo
 Utiliza-se de experiências reais ou simuladas, visando as
condições de resolução de problemas, de modo
satisfatório, desafios oriundos das atividades essenciais da
prática social, em diferentes contextos
 Enfatiza a importância da experiência para o aprendizado,
de modo que a vivência traga a eficiência do que chamamos
de aprender na prática

MÉTODO DO ARCO
1. Observação da realidade concreta: os estudantes são
orientados a observar uma determinada realidade a partir
de um tema ou conteúdo, registrando suas percepções com
foco no tema
2. Determinação de pontos chaves: os estudantes refletem
sobre a gênese do problema, buscando, em uma análise
mais criteriosa, soluções para resolvê-lo. O professor
orienta os estudantes para uma produção de uma nova
síntese e a seleção dos pontos-chave
3. Teorização: os estudantes se organizam para buscar
conhecimento e informações sobre o problema em
diversas fontes
4. Hipótese de solução: a partir do estudo realizado, são
buscados os elementos para a elaboração de possíveis
soluções, de forma criativa e crítica.
5. Aplicação prática à realidade

 O trabalho em grupo contribui para o desenvolvimento de


Principais objetivos da Metodologia da Problematização (MP): habilidades importantes para conviver, cooperar,
comunicar-se, planejar
 Desencadear o pensamento reflexivo  A problematização leva ao desenvolvimento de atividades
 Mobilizar o potencial social e político do estudante que permitem ao estudante pensar para além da sua área
 Estimular o raciocínio e o desenvolvimento de habilidades de formação e especialidade, possibilitando múltiplas
intelectuais abordagens conceituais e o exercício da
interdisciplinaridade

BENEFÍCIOS

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 A busca pelo conhecimento proporciona um maior domínio  Rompimento com o método tradicional, onde as
do conteúdo estudado informações mastigadas são entregues ao aluno e
 Proporciona a construção de um conhecimento dinâmico esperado que ele só memorize isso e utilize quando for
que considera o contexto cultural e as experiências testado
individuais
 Proporciona autonomia ao estudante RETENÇÃO DO APRENDIZADO
 Busca de informações para o próprio conhecimento, assim
o estudante pode conhecer a partir dessa pesquisa, os
problemas reais e cotidianos do mundo atual
 Contribui para uma rotina de estudos ao buscar uma
determinada informação, pois não a receberá pronta do
professor
 O contato direto com a realidade de uma população
favorece a construção de um vínculo e o entendimento dos
alunos sobre a importância da relação médico-paciente
 Vivenciar a teoria nos cenários de prática significa
capacitar os estudantes para a resolução de problemas
reais e, por conseguinte, prepará-los para atuação
profissional DESAFIOS
 Possibilidade de relacionar o novo e o que foi aprendido  A MAE não é o suficiente para concretizar o aprendizado de
anteriormente (revisitar os assuntos nos períodos futuros) algumas disciplinas básicas do currículo (Anatomia,
 Proporciona ao estudante oportunidades de intervenção na patologia, histologia...), os alunos relataram que talvez as
realidade concreta, seja individualmente ou coletivamente, aulas expositivas dessas matérias poderiam ter sido mais
proporcionando solidificação do seu conhecimento proveitosas
 Desenvolve habilidades como: trabalho em equipe, fazer e  Resistência inicial com a MAE, devido a uma dificuldade de
receber críticas, auxilia na tomada de decisões, melhora a entender como se dá o processo de ensino-aprendizagem
comunicação com outras pessoas (alunos não conseguiram se adaptar ao método no primeiro
 Estimula troca e a construção de ideias por meio do momento)
trabalho em grupo (o aluno ensina e aprende ao mesmo  A resistência se deu, pois, os alunos estão acostumados a
tempo) aulas expositivas desde a educação primária
 Encoraja o aprendizado crítico-reflexivo, onde o  Alguns professores são intolerantes em relação às
participante tem uma maior aproximação com a realidade mudanças na metodologia de ensino e que isso não
 Desenvolvimento da autonomia do educando enriquece o processo de aprendizagem
 Rompimento com o método tradicional, onde as  Falta de capacitação de alguns docentes para o método
informações mastigadas são entregues ao aluno e  Alguns professores se recusam a sanar dúvidas dos
esperado que ele só memorize isso e utilize quando for estudantes, alegando que eles deveriam saná-las na
testado literatura
 Trabalho em equipe  Falta de controle e gerenciamento do tempo para a
 Integração entre prática e teoria quantidade de atividades e conteúdo, fator que contribui
 Desenvolvimento de uma visão crítica da realidade para o estresse e para sintomas de ansiedade
 Favorecimento de uma avaliação formativa  Assimetria entre estudantes de uma mesma turma
 Proporciona ao estudante oportunidades de intervenção na  Alunos relataram que não desenvolveram o mínimo de
realidade concreta, seja individualmente ou coletivamente, habilidades necessárias para realizar um exame físico
proporcionando solidificação do seu conhecimento  Isso se dá porque a turma é dividida em pequenos grupos, e
 Desenvolve habilidades como: trabalho em equipe, fazer e cada grupo fica com um professor. Uma vez que cada
receber críticas, auxilia na tomada de decisões, melhora a professor ensina de um jeito específico, a aprendizagem
comunicação com outras pessoas pode se dar de maneira assimétrica
 Estimula troca e a construção de ideias por meio do
trabalho em grupo (o aluno ensina e aprende ao mesmo PROPOSTAS PARA MELHORAR O
tempo)
 Encoraja o aprendizado crítico-reflexivo, onde o APROVEITAMENTO DA METODOLOGIA ATIVA
participante tem uma maior aproximação com a realidade DURANTE A GRADUAÇÃO
 Desenvolvimento da autonomia do educando

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 Matérias do ciclo básico, como anatomia, histologia e


outras, deveriam ser ministras utilizando tanto o método
tradicional, quanto a metodologia ativa, isso proporcionaria
o melhor entendimento dessas matérias. Além disso, como
o estudante não está acostumado com a metodologia ativa,
a mistura dos dois métodos poderia não trazer tanta
dificuldade nos primeiros períodos do curso
 Preparo do corpo docente pela IES, para ficarem sabendo
como atuar diante da MAE e assim, cumprir o seu papel
como facilitador e orientador, estando disposto a ajudar o
aluno quando estiver com dúvidas. Além disso, isso
resolveria o problema da assimetria entre os estudantes

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 Material genético disperso no citoplasma


 Não possui organelas
 Diferenciação celular
 Processo evolutivo da célula
 Com o passar do tempo as células passaram por
modificações, permitindo que elas se especializassem,
passando a exercer determinadas funções
 As células são as unidades estruturais e funcionais dos
 Durante esse processo, as modificações morfológicas são
seres vivos
precedidas por síntese de grandes proteínas
 Existem dois tipos de célula: eucarionte (núcleo organizado)
e procarionte (primitiva  núcleo desorganizado)
 Compartimentos corporais: locais onde toda a água e COMPONENTES CELULARES
substância do organismo podem estar  Partes fundamentais da célula: citoplasma e núcleo
 Coloração: hematoxilina-eosina (citoplasma róseo e núcleo
COMPOSIÇÃO QUÍMICA azul escuro)
 A concentração de sódio e potássio é diferente nos líquidos
intracelular e extracelular CITOPLASMA
 Sódio: mais concentrado no meio extracelular  Componente mais externo: membrana
 Potássio: mais concentrado no meio intracelular plasmática/plasmalema
 Varia de acordo com o metabolismo  Local onde se encontram: citoesqueleto, organelas,
depósitos ou inclusões de hidratos de carbono, proteínas,
TIPOS DE CÉLULA pigmento ou lipídios
 Citosol/matriz citoplasmática: espaço entre as organelas e
os depósitos
EUCARIONTE
 Consistência varia entre sol e gel
 Contém substâncias como: aminoácidos, proteínas,
nutrientes energéticos e íons

 Apesar da membrana plasmática ser o limite externo da célula, existe


uma continuidade entre o interior da célula e moléculas extra celulares,
pois a membrana plasmática possui proteínas integrinas que se ligam
com filamentos do citoesqueleto e as macromoléculas extracelulares

MEMBRANA PLASMÁTICA

 Possuem núcleo definido/organizado


 Material genético dentro do núcleo
 Possui organelas membranosas, que desempenham
diferentes funções

PROCARIONTE

 Separa o meio intracelular do extracelular


 Presente em todas as células
 Composta, principalmente, por duas camadas de
fosfolipídios
 Os fosfolipídios são estruturas anfipáticas (são
hidrofóbicos ou apolar – cabeça- e hidrofílicos ou
polar –caudas - ao mesmo tempo)

 Não possui núcleo organizado/definido

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 A dobra em uma das caudas dos fosfolipídios ocorre


devido a uma instauração
 Em meio aquoso, os fosfolipídios se organizam
espontaneamente, sem gasto de energia

 Glicocálice
 Camada mal delimitada, rica em hidratos de carbono
 Constituído por: cadeias glicídicas das glicoproteínas e
glicolipídios da membrana, glicoproteínas e proteoglicanas
secretados pela célula
 Participa do reconhecimento entre células e da união
 Outros componentes da membrana plasmática: entre células ou entre células e outras moléculas
glicolipídios, colesterol e proteínas extracelulares
 Proteínas  A membrana plasmática permite a troca de substâncias
 Transporte de íons, moléculas, vírus ... entre as células e o meio que vivem
 Integral: inserida totalmente na membrana
 Diretamente inseridas na estrutura das membranas TRANSPORTES CELULARES
(mais difíceis de serem removidas)
 Só são removidas caso a membrana seja destruída
(isso acontece, por exemplo, quando expostas a
PASSIVOS
detergentes)  Sem gasto de energia
 Ex: proteínas transmembrnas  A favor do gradiente de concentração
 Periférica: inserida parcialmente na membrana
 Mais fáceis de serem retiradas, pois estão
fracamente associadas à membrana (podem ser
extraídas com o uso de soluções salinas)  Movimento passivo de uma membrana ao longo de seu
 Ex: proteínas globulares gradiente de concentração
 Algumas são funcionais, permitem a passagem de íons e  Através da bicamada lipídica
outras moléculas  Sem a ajuda das proteínas transportadoras
 Substâncias transportadas:
 Algumas são receptoras de hormônios, moléculas  Solutos hidrofóbicos não polares: gases oxigênio,
sinalizadoras ou macromoléculas dióxido de carbono e nitrogênio
 Ácidos graxos
  Esteroides
 Fluído: porque as proteínas conseguem deslizar ao longo do plano da  Vitaminas lipossolúveis
membrana (não é rígida)
 Moléculas polares como água, ureia e pequenos
 Mosaico: devido a distribuição das proteínas
álcoois

 São sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso,


completadas no complexo de golgi e transportadas para a
superfície através de vesículas

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 Movimento passivo de uma substância ao longo de seu  Processo ativo no qual uma substância se move através da
gradiente de concentração membrana
 Através da bicamada lipídica  Contra o gradiente de concentração
 Com a ajuda das proteínas canais e/ou transportadoras  Ocorre por meio de bombas (transportadoras) que usam a
 Substâncias transportadas: energia fornecida pela hidrólise do ATP
 Solutos com carga/polares: glicose, frutose,  EX: bomba de sódio e potássio
galactose, algumas vitaminas e íons como k+, Cl-, Na+  Substâncias transportadas
e Ca2+  Na+, K+, Ca+, H+, I-, Cl- e outros íons

 Transporte ativo acoplado de duas substâncias através da


membrana
 Usando energia fornecida pelo gradiente de concentração
de Na+ E H+
 É mantido pelas bombas de transporte ativo primário
 Contratransportadores deslocam Na+ (ou H+) e outra
substância em direções opostas
 Simportadores deslocam Na+ (ou H+) e outra substância na
 Movimento passivo de moléculas de água através da mesma direção através da membrana
membrana seletivamente permeável  Substâncias transportadas
 Ocorre de um lugar de menor concentração de água para  Contratransportadores: Ca2+ e H+ para dor das
um de maior concentração células
 Substâncias transportadas:  Simportadores: glicose e aminoácidos para dentro da
 Solventes: água nos sistemas vivos célula

TRANSPORTE ATRAVÉS DE VESÍCULAS


 Endocitose (entrada)
 A entrada de macromoléculas na célula se dá em bloco,
através do processo denominado de endocitose
 Tipos de endocitose: pinocitose de fase fluida, endocitose
mediada por receptores e fagocitose
 Exocitose (saída)
 Excreção de macromoléculas do interior da célula, para o
exterior

 Formação de pequenas invaginações (vesículas de


pinocitose) na membrana, que envolvem o fluido extracelular
 As vesículas se destacam da membrana devido à atividade
do citoesqueleto e, na maioria das vezes, fundem-se com os
lisossomos

ATIVOS
 Contra o gradiente de concentração
 Com gasto de energia

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 Substâncias transportadas: solutos no líquido extracelular  Ligantes: transferrina, lipoproteínas de baixa densidade
(LDL), algumas vitaminas, certos hormônios e anticorpos

 Moléculas se combinam com receptores, que possuem a


proteína clatrina (essas moléculas combinadas, são
 Depende da ligação da partícula com o receptor da
chamadas de ligantes) que estão inseridas dentro da
superfície celular
membrana plasmática
 O ligante aderido ao receptor, promove modificações na
 A clatrina provoca uma depressão na membrana celular
camada citoplasmática localizada logo abaixo da
 Quando a molécula se junta ao receptor, a clatrina sobre
membrana, denominada camada cortical
uma depressão ainda maior, até se transformar em um
 A camada cortical possui muitos filamentos de actina e
vacúolo/ vesícula coberta cercado por clatrina,
geralmente tem consistência de gel, porém a ligação entre
promovendo a internalização de todo o complexo, tanto
ligante e receptor, desencadeia um processo mediado por
molécula, quanto receptor
Ca2+ que ativa a proteína gelsolina, responsável por mudar
 Depois de internalizadas, as vesículas cobertas perdem o
a consistência da camada de gel, para sol, permitindo a
revestimento de clatrina e se fundem com os endossomos,
formação dos pseudópodes
esse conjunto, é denominado de compartimento
 As bordas dos pseudópodes se fundem, formando o
endossomal
fagossomo
 As proteínas clatrinas, depois de saírem da vesícula, podem
 Substâncias transportadas: bactérias, vírus e células
voltar a superfície para serem reutilizadas
envelhecidas ou mortas
 A membrana do endossomo possui bombas de H+ que
acidificam o interior dessa organela
 As moléculas contidas nos endossomos podem seguir mais
de uma via:

 Os receptores se separam dos seus ligantes devido a
acidez do endossomo e podem retornar a superfície
celular para serem reutilizados
 Os ligantes podem ser transferidos para os
endossomos mais profundos. Mas, em outros casos,
como o da transferrina, os ligantes são devolvidos
para o meio extracelular para serem reutilizados
 Outras vezes o complexo do ligante com o receptor
passa do endossomo para o lisossomo, onde são
destruídos pelas enzimas lisossomais

 Fusão de vesículas citoplasmáticas, com a membrana


plasmática e na expulsão do conteúdo da vesícula para fora
da célula, sem que haja ruptura da superfície celular

Na exocitose há a fusão da membrana da vesícula com a membrana


plasmática, mas na endocitose se formam uma vesícula utilizando
porções da membrana plasmática (na exocitose, asuperfície celular
ganha membrana, e na endocitose, perde  as poções de membrana
retirada pela endocitose, retornam a membrana por exocitose,
formando um fluxo de membrana)

 Substâncias transportadas: neurotransmissores,


hormônios e enzimas digestivas

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 Quando a sinalização parácrina atua sobre o mesmo tipo


celular que a sintetizou

 Sinalização sináptica
 Exclusiva do tecido nervoso, em que as moléculas
neurotransmissoras agem nos contatos celulares
especializados denominados sinapses
 Cada célula possui um conjunto de diferentes proteínas
receptoras, o que permite que elas respondam a moléculas
sinalizadoras específicas
 As moléculas sinalizadoras menores e hidrofóbicas
 Movimento de uma substância através da célula como difundem-se através da membrana celular e ativam
resultado de endocitose em um lado e exocitose no lado proteínas receptoras localizadas dentro das células
oposto  As moléculas sinalizadoras hidrofílicas ativam proteínas
 Substâncias transportadas: anticorpos, através das células receptoras localizadas na superfície da célula alvo
endoteliais (esta é uma via comum para substâncias  Os receptores são proteínas transmembrana e passam a
passarem entre o plasma sanguíneo e o líquido intersticial) informação recebida para moléculas intermediarias
citoplasmáticas que retransmitem o sinal até seu destino
intracelular final
 A principal proteína intermediária é a proteína G

ORGANELAS

MITOCÔNDRIA
 Tende a se acumular no citoplasma onde o gasto de energia
é maior
 Função: produção de energia
 O ATP (Adenosina Trifosfato)é a “moeda energética”
da célula
 50% dessa energia é armazenada nas ligações de
fosfato
 50% é dissipado na forma de calor, utilizado para
manter a temperatura do corpo
CAPTAÇÃO DE SINAIS  Constituída por duas membranas: a membrana interna e as
cristas mitocondriais
 As junções comunicantes possibilitam a troca de íons e de
 Essas duas membranas delimitam o espaço
pequenas moléculas entre células ligadas. É através dessas
intermembranoso (espaço entre as duas membranas) e
junções, que moléculas sinalizadoras passam diretamente
a matriz mitocondrial (delimitada ela membrana interna)
de uma célula para outra, sem atravessar o meio
 As cristas aumentam a superfície da membrana internada
extracelular
mitocôndria, contêm enzimas e outros componentes da
 Sinalização endócrina
fosforilação oxidativa e do sistema transportador de
 Nesse tipo de sinalização, as moléculas sinalizadoras são
elétrons
os hormônios e eles chegam até a célula alvo através do
 A degradação inicial das moléculas de glicídios, lipídios e
sangue
proteínas é feita no citosol e o produto dessa via é a acetil-
 Células alvo: são as células que possuem receptores de um
coenzima A (Acetil-CoA)
determinado sinal químico
 A acetil-CoA entra nas mitocôndrias e combina-se com o
 Sinalização parácrina
ácido oxalacético para formar o ácido cítrico, dando início
 Nessa sinalização, as moléculas agem apenas no local,
ao ciclo de Krebs (ciclo do ácido cítrico)
atuando em células que estão próximas, sendo rapidamente
 Ciclo de Krebs
inativadas

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 Várias reações de descarboxilação que produzem o CO2 e


quatro pares de H+ que são removidos por reações
específicas catalisadas por desidrogenases
 Os íons H+ reagem com oxigênio para formar a H2O
 Pela atividade dos citocromos a, b e c, da coenzima Q, e da As mitocôndrias possuem características semelhantes à bactéria, por isso,
citocromo oxidase, o sistema transportador de elétrons, alguns cientistas acreditam que ela tenha surgido de uma bactéria ancestral
libera energia que é capturada para formar o ATP, a partir aeróbica, que se adaptou a uma vida endossimbiótica em uma célula eucarionte
de ADP e fosfato inorgânico
 Em condições aeróbicas são formados 36 mols de ATP por
cada mol de glicose (18 vezes maior que o rendimento em RIBOSSOMOS
condições anaeróbicas)
 As partículas elementares se prendem por um pedúnculo à  Função: síntese de proteínas
face interna da membrana mitocondrial interna, possui  Existem dois tipos de ribossomos:
enzimas de fosforilação do ADP em ATP, utilizando fosfato  Um deles pode ser encontrado em células procariontes
orgânico mais energia (bactérias), mitocôndrias e cloroplastos
 O outro pode ser encontrado nas células eucarionte
A quantidade de mitocôndrias e o número de cristas por  São formados por duas unidades de tamanhos diferentes
organelas são proporcionais ao metabolismo energético das (subunidade maior e subunidade menor)
células

 As mitocôndrias possuem seu próprio material genético, e


ele está localizado em uma matriz amorfa, rica em proteínas

 São basófilos (se fixa com corante básico), devido grande


quantidade de grupamentos fosfato do rRNA
 Funções
 Associados ao RE: sintetizam proteínas destinadas à
inserção na membrana plasmática ou à secreção pela
célula
 Livres: sintetizam proteínas usadas no citosol

As subunidades grandes e pequenas dos ribossomos são formadas


separadamente no nucléolo

 DNA mitocondrial  Poliribossomos


 Filamentos duplos e circulares  Grupos de ribossomos unidos por uma molécula de RNA
 Esses filamentos são sintetizados na mitocôndria, e sua mensageiro
duplicação é independente do DNA do núcleo celular  A mensagem contida no mRNA é o código para a sequência
de aminoácidos, que vai ser traduzida/decodificada pelo
ribossomo

RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
 Rede intercomunicante de vesículas achatas, vesículas
redondas e túbulos, formada por uma membrana contínua e
que delimita um espaço muito irregular, a cisterna do
retículo endoplasmático

 As mitocôndrias possuem os três tipos de RNA: mensageiro,


de transferência e ribossomal

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 Recebe o nome de retículo sarcoplasmático nas células


musculares estriadas
 Funções
 Sintetiza ácidos graxos e esteroides
 Inativa ou destoxifica substâncias ativas e outras
substâncias potencialmente prejudiciais
 Remove o radical fosfato da glicose-6-fosfato
 Armazena e libera íons de cálcio que provocam a
contração das células musculares

COMPLEXO DE GOLGI
 Conjunto de vesículas achatas e empilhadas
 Completa as modificações pós tradução, empacota as
moléculas sintetizadas e as envia para as vesículas de
secreção, para o lisossomo ou para a membrana celular
 Presença de ribossomos
 É abundante nas células especializadas na secreção de
proteínas (células ancinosas do pâncreas, fibroblastos...)
 Cisternas saculures/achatadas limitadas por membrana
que é contínua com a membrana externa do envelope
nuclear
 Também é basófilo, devido presença de ribossomos
 Funções:
 Segregar do citosol proteínas destinadas à exportação,
ou para uso intracelular
 Glicosilação inicial das glicoproteínas
 Síntese de fosfolipídios
 Síntese de proteínas integrais da membrana
 Montagem de moléculas proteicas com múltiplas cadeias
polipeptídicas  É uma estrutura polarizada (têm uma face diferente da
outra)
 Face cis: superfície convexa, que recebe as vesículas
que saem do REG
 Face trans: superfície côncava, que origina vesículas
onde o material deixa o golgi
 Funções:
 Modifica, classifica, embala e transporta proteínas
recebidas do RER
 Forma as vesículas secretoras que descarregam as
proteínas processadas via exocitose no líquido
extracelular
 Forma as vesículas da membrana que transportam
novas moléculas para a membrana plasmática
 Formas as vesículas de transporte que conduzem as
moléculas para outras organelas, como os
 Não apresentam ribossomos lisossomos
 Sua membrana geralmente se dispõe sobre a forma de
túbulos que se anastomosam LISOSSOMOS
 A membrana do REL é contínua com a do REG
 Organela que possui 40 enzimas hidrolíticas, com a função
 Abundante nas células do fígado
de digestão intracitoplasmática
 Funções: síntese de fosfolipídios
 Encontrados em todas as células, mas é presente em maior
 Participa da hidrólise do glicogênio, produzindo glicose
quantidade em células fagocitárias
para o metabolismo energético
 As enzimas do lisossomo têm atividade máxima em pH 5,0

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 As enzimas dos lisossomos são segregadas no REG e


transportadas para o complexo de golgi, onde são
CITOESQUELETO
modificadas e empacotadas nas vesículas que constituem  Rede complexa de microtúbulos, filamentos de actina e
os lisossomos primários (aqueles que ainda não participam filamentos intermediários
de processo digestivo)  Dá forma à célula
 Junto com as proteínas motoras, possibilitam os
movimentos das organelas e vesículas citoplasmáticas
 Responsável pela contração celular e pela movimentação
da célula

 Renovação das organelas celulares


 Autólise: quando as enzimas lisossômicas destroem sua
própria célula
 Ocorre em algumas condições patológicas
 Responsável pela deterioração tecidual que ocorre
imediatamente após a morte
 Funções:
 Digerem as substâncias que entram na célula via
endocitose e transportam os produtos finais da
digestão para o citosol
 Realizam a autofagia, a digestão de organelas
desgastadas
 Realizam a autólise, digestão de toda a célula
 Executam a digestão extracelular

PROTEASSOMOS
 Complexos de diversas proteases que digerem proteínas
assinaladas para destruição pela união com ubiquitina(?)
 Destroem moléculas proteicas que se formam com defeitos MICROTÚBULO
estruturais e as proteínas codificadas por vírus, que
 São os maiores componentes do citoesqueleto
seriam utilizadas para produzir novos vírus
 Tubos ocos não ramificados longos
 Compostos principalmente pela proteína tubulina
 A montagem dos microtúbulos começa no centrossomo
(organela)
 Crescem para fora do centrossomo, em direão à periferia
da célula
 Ajudam a determinar a forma das células
 Atuam no movimento das organela e no movimento dos
cromossomos durante a divisão celular
 Participam no movimento de projeções celulares
PEROXISSOMOS especializadas como cílios e os flagelos
 Utilizam grande quantidade de oxigênio, mas não produzem
ATP, então não participa do metabolismo energético
 Função: oxidar substratos orgânicos específicos, retirando
 Localizado próximo do núcleo
átomos de hidrogênio e combinando-os com oxigênio
 Composição: par de centríolos e material pericentriolar
molecular (essa reação produz peróxido de hidrogênio
 Centríolos:
H202)
 Estruturas cilíndricas
 O peróxido de hidrogênio é prejudicial à célula, então é
eliminado pela catalase

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 Cada uma composta de nove grupos de três


microtúbulos (trincas) dispostas em um padrão
circular MICROFILAMENTOS/FILAMENTOS DE
 Envolvidos por material pericentriolar que contém
centas de complexos anelares compostos pela AQUITINA
tubulina
 Elementos mais finos do citoesqueleto
o Esses complexos são os centros
 Compostos por actina
organizados para o crescimento dos fusos
 Mais prevalentes na periferia da célula
mitóticos e para a formação dos
 Funções:
microtúbulos nas células indivisíveis
 Ajudam a gerar movimento
 Se replicam durante a divisão celular, de modo que as
 Participam da: contração muscular, divisão
gerações seguintes de células herdam a capacidade para
celular e locomoção das células
divisão celular
 Fornecem suporte mecânico, responsável pelas forças
e formas básicas das células
 Suporte mecânico para as extensões celulares
(microvilosidades  projeções digitiformes
microscópicas não móveis da membrana
plasmática)
 Microvilosidades:
o Dentro de cada microvilosidade encontra-
se um núcleo, formado por microtúbulos
paralelos, que lhe dão sustentação
o Aumenta a área de superfície da célula
o Abundantes nas células que participam da
absorção (EX: células epiteliais que
revestem o intestino delgado)
 Ancoram o ciotesqueleto às proteínas integrais na
membrana plasmática

FILAMENTOS INTERMEDIÁRIOS
 São mais grossos do que os microfilamentos, porém mais
delgados do que os microtúbulos
 Excepcionalmente forte
 Formados por diversas proteínas
 Projeções móveis da superfície celular
 Encontrados em partes das células sujeitas a estresse
 Cílios
mecânico
 Projeções filiformes curtas e numerosas
 Ajudam a estabilizar a posição das organelas
 Partem da superfície das células
 Ajuda a fixar as células umas às outras
 Cada cílio é ancorado a um corpo basal (semelhante, em
estrutura, a um centríolo, e atua no início da montagem dos
cílios e flagelos) logo abaixo da superfície da membrana NÚCLEO
plasmática  Estrutura esférica, ou oval, que em geral é a característica
 Função: movem os líquidos ao ongo da superfície da célula mais proeminente da célula
 Flagelos  Na maioria dos casos, as células possuem apenas um
 Mais longos que os cílios núcleo (células musculares esqueléticas possuem mais de
 Em geral, move toda a célula um)
 Membrana nuclear: separa o núcleo do citoplasma
Cílios  Possui poros nucleares (arranjo circular de proteínas)
Flagelos  Os poros controlam o movimento de substâncias
entre o núcleo e o citoplasma (o movimento de
pequenas moléculas ocorre por difusão)
 Moléculas maiores passam por transporte ativo,
onde as moléculas são reconhecidas e

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seletivamente transportadas através do poro


nuclear, para dentro ou fora do núcleo
 Nucléolo
 Encontrados dentro do núcleo
 Atuam na produção de ribossomos
 É um agregado de proteínas, DNA e RNA, que não é
revestido por membrana
 Locais de síntese do RNAr e de montagem do RNAr e das
proteínas em subunidades ribossômicas
 São encontrados em maiores quantidades em células que
sintetizam grandes quantidades de proteínas (células
musculares e hepáticas)

 Os genes podem ser encontrados dentro do núcleo (eles


controlam a estrutura e direcionam as atividades
celulares) DIVISÃO CELULAR
 Os genes estão dispostos ao longo dos cromossomos
 Processo de auto-reprodução das células
 Células somáticas possuem 46 cromossomos (23 de
 Célula somática (soma=corpo): qualquer célula do corpo,
cada genitor)
com exceção das células sexuais (sofre mitose e
 Cada cromossomo é uma molécula longa de DNA,
citocinese)
enrolada junto com várias proteínas k
 Célula sexual: gameta (espermatozoide ou ovócito), ou
 Cromatina: complexo de DNA, proteínas e alguns
qualquer célula precursora a se tornar um gameta
ribossomos
 Genoma: informação genética completa transportada em
uma célula ou um organismo MITOSE/DIVISÃO CELULAR SOMÁTICA
 Nucleossomo: filamento duplo de DNA, enrolado duas vezes  Produção de células idênticas, cada uma com o mesmo
em torno de um núcleo de oito proteínas chamadas de número e tipo de cromossomos que a célula original
histonas, que ajudam a organizar o enrolamento e o  Repões as células lesadas ou mortas e adiciona novas
desdobramento do DNA células para o crescimento do tecido
 DNA de ligação: filamento entre os nucleossomos e que os
mantém unidos
 Cromátides: um dos filamentos interligados, formado pela
duplicação de um cromossomo durante os processos de  Sequência ordenada de eventos pelos quais uma célula
divisão celular somática duplica seus conteúdos e se divide em duas
 Cromossomos homólogos: os dois cromossomos que
formam cada par (um membro de cada par é herdado de
cada genitor), estes contêm genes semelhantes dispostos
na mesma (ou quase na mesma) ordem
 Cromossomos sexuais: denominados de X e Y
 Nas mulheres o par consiste de dois cromossomos X
 Nos homens o par é formado por um cromossomo X e
por um Y (menor que o X)

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 Como as células somáticas contêm dois conjuntos de


cromossomos, são chamadas de células diploides, cujo
símbolo é 2n
 Períodos do ciclo celular:
 Interfase (a célula não está se dividido)
 Mitose (célula está se dividindo)
 Interfase
 Duplicação do DNA
 Produção de organelas e componentes citosólicos
 Estado de ala atividade metabólica
 É durante esse período que a célula completa a maior parte  Mitose
do seu crescimento  Consiste em uma divisão nuclear (mitose) e uma divisão
 Fases: citoplasmática (citocinese) para formar duas células
 S = síntese
idênticas
 Como as fases G são períodos nos quais não há atividade  É um processo contínuo, uma etapa funde-se, diretamente,
relacionada com a duplicação do DNA, são consideradas na seguinte
intervalos ou interrupções na duplicação do DNA 1. Prófase
 As fibras de cromatina se condensam e diminuem nos
 G1 cromossomos que são visíveis ao microscópio óptico
 Intervalo entre a fase mitótica e a fase S  Como a duplicação do DNA ocorre durante a fase S da
 Durante essa fase a célula: interfase, cada cromossomo da prófase consiste em um
o Está metabolicamente ativa par idêntico de filamentos (cromátides)
o Duplica a maioria das suas organelas (mas  Centrômero: mantém o par de cromátides unido
não o DNA)  Cinetócoro: complexo proteico fora de cada centrômero
o Começa a replicar os centrossomos  As tubulinas começam a formar o fuso mitótico, que se
 Em uma célula em que o ciclo celular dura 24 prende ao cinetócoro e empurram os centrômeros para os
horas, a G1 dura em média de 8 a 10 horas polos da célula (o fuso mitótico é responsável pela
 Existem células, como as nervosas, que separação das cromátides)
permanecem na fase G1 por muito tempo, então  Decomposição do nucléolo e da membrana nuclear
nunca vão se dividir (essa fase é conhecida 2. Metáfase
como G0)  Os microtúbulos do fuso mitótico alinham os centrômeros
 S dos pares de cromátides no centro exato do fuso mitótico
 Intervalo entre as fases G1 e G2 (essa região do ponto médio é chamada de placa da
 A duplicação do DNA ocorre nessa fase, como metáfase)
resultado, as duas células idênticas formadas 3. Anáfase
durante a divisão celular terão o mesmo  Divisão dos centrômeros, separando os dois membros de
material genético cada par de cromátides (depois de separadas as
 Dura cerca de 8 horas cromátides passam a ser chamadas de cromossomos) e se
 G2 movem para os polos opostos das células
 Intervalo entre as fases S e a mitose 4. Telófase
 Dura entre 4 e 6 horas  Os cromossomos se desenrolam/descondensação e voltam
 O crescimento celular continua à forma de cromatina
 As enzimas e as outras proteínas são  Uma membrana nuclear se forma em torno de cada massa
sintetizadas, em preparação para a divisão de cromatina
celular  Reaparecimento dos nucléolos
 A replicação dos centrossomos é completada  Desintegração do fuso mitótico
 Uma vista microscópica de uma célula durante a interfase 5. Citocinese
mostra uma membrana nuclear definia, um nucléolo e uma  Separação das duas células formadas na mitose
massa entrelaçada de cromatina  Esse processo começa na Fase final da anáfase, com a
formação de um sulco de clivagem (endentação leve da
membrana plasmática) e se completa após a telófase
 Os microfilamentos formam um anel contrátil que puxa a
membrana plasmática para dentro, dividindo as duas
células

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 Zigóteno:
 Sinapse (não ocorre na mitose): separação das
duas cromátides irmãs de cada par de
cromossomos  pareamento dos cromossomos
homólogos
 Paquíteno:
 Tétrade: estrutura formada pelas quatro
cromátides separadas
 Crossing-over/permuta (não ocorre na mitose):
parte das cromátides dos dois cromossomos
homólogos podem ser trocadas mutualmente
o Garante a variabilidade genética
o É por causa desse processo que as células
resultantes são diferentes da célula mãe

 Diplóteno:
 Os cromossomos começam a se separar,
permanecendo unidos apenas no quiasma (região onde
ocorreu o crossing-over).
 Diacinese:
 Os centrossomos migram para o polo da célula e

MEIOSE/DIVISÃO CELULAR REPRODUTIVA formam as fibras do fuso, o nucléolo e a carioteca


desaparecem.
 Mecanismo que produz os gametas, células necessárias  Metáfase I
para formar a próxima geração de organismos de  As tétrades formadas anteriormente se alinham ao
reprodução sexuada longo da placa metafásica da célula, com os
 Divisão em duas etapas cromossomos homólogos lado a lado
 O número de cromossomos, no núcleo, é reduzido pela  Anáfase I
metade nessa divisão  Os membros de cada par de cromossomos homólogos
 Ocorre nas gônadas (ovários e testículos) se separam à medida que são puxados para os polos
 Produção de gametas nos quais o número de cromossomos opostos da célula pelos microtúbulos presos aos
é reduzido pela metade (são células haploides –n- só tem centrômeros
23 cromossomos)  As cromátides presas pelos centrômeros,
permanecem juntas
 Telófase I
 Igual à da mitose
 Começa assim que a replicação cromossômica é
completada
 Fases
 Prófase I  Cada célula resultante contém um número haploide de
cromossomos, porque cada célula contém apenas um membro
 Leptóteno
de cada par de cromossomos homólogos presente na célula
 Diminuição e condensação dos cromossomos mãe
 Desaparecimento da membrana celular e do
nucléolo
 Formação do fuso mitótico

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 Fases
 Prófase II
 Cada célula-filha inicia a formação de fusos, o nucléolo
e a membrana nuclear desaparecem, os centríolos se
duplicam e se dirigem para os polos e os
cromossomos se movimentam para a região
equatorial.
 Metáfase II
 Os cromossomos voltam ao polo equatorial, com as
cromátides ainda unidas pelo centrômero, que se liga
às fibras do fuso, acontece então a formação da placa
equatorial. A diferença dessa etapa para a metáfase I
é que agora os cromossomos não estão pareados e,
sim, alinhados um em cima do outro.
 Anáfase II
 Separam-se as cromátides-irmãs, que são puxadas
pelas fibras do fuso em direção a polos oposto
 Telófase II
 Reaparece a carioteca, o nucléolo é reorganizado e o
citoplasma se divide novamente, agora, dando origem
a 2 células-filhas haploides (ou 4, se considerarmos o
resultado final da meiose).

APOPTOSE
 Caso não aconteça, há o desenvolvimento de células
cancerígenas
 Geram corpos apoptóticos, que vão diminuir até o ponto de
serem ingeridos por fagócitos
 Desenvolvimento embrionário
 Eliminar tecidos provisórios
 Remover células supérfluas
 Gerar ductos e orifícios orgânicos
 Organismo adulto
 Remodelar tecidos
 Remover células danificadas, defeituosas e envelhecidas
 Células com potencial tumoral
 Células infectadas

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o Uma das lâminas da parede do coração


o Fundida à superfície do coração
 Líquido pericárdico
 Localizado entre as lâminas parietal e visceral
 Secreção lubrificante
 Função: reduzir o atrito entre as membranas
enquanto o coração se move
LOCALIZAÇÃO  Cavidade do pericárdio: armazena o líquido
pericárdico

 Repousa sobre o diafragma, próximo da linha mediana da CAMADAS DA PAREDE DO CORAÇÃO


cavidade torácica, no mediastino (linha mediana da
cavidade torácica, que se estende do esterno até a coluna
vertebral, da primeira costela até o diafragma e entre os
pulmões)  Camada externa
 Ápice do coração: parte pontiaguda do coração, formada  Transparente e fina
pelo ventrículo esquerdo  Chamada também de lâmina visceral do pericárdio seroso
 Base do coração: parte superior do coração, formada pelos  Composto por
dois átrios  Mesotélio
 Tecido conjuntivo delicado (confere à face externa do
ANATOMIA coração uma textura lisa e escorregadia)

PERICÁRDIO
 Membrana que envolve e protege o coração
 Camada intermediária
 Limita o coração à sua posição no mediastino
 É o tecido muscular cardíaco
 Permite liberdade suficiente de movimento para a
 Compões 95% do coração
contração
 Responsável por bombear o sangue
 Dividido em:
 Pericárdio fibroso
 Superficial
 Tecido conjuntivo denso, não modelado, resistente e
inelástico  Camada interna
 Evita o estiramento excessivo do coração  Camada fina de endotélio sobreposto a uma camada fina de
 Fornece proteção e ancora o coração no mediastino tecido conjuntivo
 Pericárdio seroso  Proporciona um revestimento liso para as câmaras do
 Mais profundo coração
 Membrana mais delicada e fina  Recobre as valvas cardíacas
 Forma uma dupla cama em torno do pericárdio  Contínuo com o revestimento endotelial dos grandes vasos
 Lâmina parietal sanguíneos presos ao coração
o Externa  Minimiza o atrito com a superfície quando o sangue passa
o Fundida ao pericárdio fibroso pelo coração e vasos sanguíneos
 Lâmina visceral/epicárdio
o Interna

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 Continuação do sulco interventricular raso que


se estende para a parte posterior do coração
 Marca o limite entre os ventrículos na face
posterior do coração

 Forma a margem direita do coração


 Recebe sangue proveniente de três veias: veia cava
superior, veia cava inferior e seio coronário

 As veias sempre retornam o sangue para o coração


CÂMARAS DO CORAÇÃO  As artérias sempre levam o sangue para longe do coração
 Possui quatro câmaras:
 Átrio direito
 Ventrículo direito  Espessura média: 2 – 3 mm
 Átrio esquerdo  As paredes posterior e anterior são diferentes
 Ventrículo esquerdo  A parede posterior é lisa
 A parede anterior é enrugada porque possui cristas
musculares (músculos pectíneos)
 Septo interatrial: divisão entre o átrio direito e o esquerdo
 Possui depressões ovais, chamadas de fossas ovais
(resquício do forame oval – abertura no septo interatrial
do coração fetal)
 A passagem do sangue do átrio direito para o ventrículo
direito ocorre através da válvula
tricúspide/atrioventricular direita

 Espessura média: 4 – 5 mm
 Aurículas: Estruturas enrugadas, saculiformes situadas na  Forma a maior parte da face anterior do coração
face anterior dos átrios  Contém uma série de cristas formadas por feixes elevados
 Serve para aumenta a capacidade de armazenamento de fibras musculares cardíacas (trabéculas cárneas)
de sangue dos átrios  As válvulas da válvula tricúspide estão conectadas a
 Sulcos: série de depressões encontradas na superfície do cordões tendinosos (cordas tendíneas), que por sua vez,
coração estão conectadas a trabéculas cárneas coniformes
 Contém vasos sanguíneos coronários e uma quantidade (músculos papilares)
variável de gordura  O ventrículo direito e o esquerdo são separados
 Cada sulco marca o limite externo entre as duas câmaras internamente pelo septo interventricular
do coração  O sangue passa do ventrículo direito para a artéria tronco
 Sulco coronário pulmonar através da valva do tronco pulmonar (dividido em
 Profundo artéria pulmonar direita e esquerda)
 Circunda a maior parte do coração
 Marca o limite externo entre os ventrículos inferiores
e os átrios superiores
 Sulco interventricular  Forma a maior parte da base do coração
 Anterior  Recebe o sangue proveniente dos pulmões, através de
 Raso quatro veias pulmonares
 Encontrado na face anterior do coração  O seu interior possui uma parede posterior e anterior lisas
 Marca o limite entre os ventrículos direito e  O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo
esquerdo esquerdo pela valva atrioventricular
 Posterior esquerda/bicúspide/mitral

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 Câmara mais espessa do coração


 Tamanho: 10 – 15 mm
 Forma o ápice do coração
 Possui trabéculas cárneas e cordas tendínias que ancoram
as válvulas da valva atrioventricular esquerda aos
músculos papilares
 O sangue vai do ventrículo esquerdo para a parte
ascendente da aorta, através da valva da aorta
 Um pouco do sangue que vai para a aorta também vai para
as artérias coronárias, que levam o sangue até a parede do
coração
 Os ramos do arco e da parte descendente da aorta levam o
sangue para todo o corpo

Durante a vida fetal, essa estrutura desvia o sangue do tronco


pulmonar para a aorta. Depois de fechado após o nascimento,
deixa como remanescente o ligamento arterial, que liga o arco da
aorta ao tronco pulmonar
ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO

FUNÇÃO E ESPESSURA DO MIOCÁRDIO  A parede do coração é formada por tecido muscular


cardíaco e por tecido conjuntivo denso
 A espessura varia de acordo com a função de cada câmara  Consiste em quatro anéis de tecido conjuntivo denso que
 Os átrios com paredes finas levam sangue, sob baixa circundam as valvas do coração, unem-se uns aos outros e
pressão, até os ventrículos adjacentes se fundem com o septo ventricular
 Os ventrículos com paredes mais espessas, bombeiam  Responsável por:
sangue sob grande pressão, por distâncias maiores  Formar a fundação estrutural para as valvas do
 O ventrículo direito apresenta carga de trabalho menor que coração
o esquerdo, mesmo que os dois atuem simultaneamente e  Evitar o estiramento excessivo das valvas à medida
ejetem volumes iguais de sangue que o sangue passa por elas
 O ventrículo direito bombeia sangue por uma distância  Ser um ponto de inserção para os feixes de fibras
menor até os pulmões, com baixa resistência do fluxo musculares cardíacas
sanguíneo  Agir como um isolante térmico entre os átrios e os
 O ventrículo esquerdo bombeia sangue por distâncias ventrículos
maiores, para outras partes do corpo, e a resistência
ao fluxo sanguíneo é maior

O ventrículo esquerdo trabalha mais que o direito para poder


manter a mesma intensidade de fluxo sanguíneo

 Em consequência disso o período do lume é diferente


para cada ventrículo, para o esquerdo, o lume é OPERAÇÃO DAS VÁLVULAS DO CORAÇÃO
circular, enquanto para o direito, ele é semilunar
OPERAÇÃO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES
(AV)
 Localizadas entre um átrio e um ventrículo
 São elas: válvulas tricúspide e mitral
 Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios
durante a sístole (regurgitamento)
 Contidas pela cordoalha tendínea

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 A abertura e o fechamento são passivos


 Fecham quando o gradiente de pressão retrógrada
Se as valvas atrioventriculares ou as cordas tendíneas forem
força o sangue de volta
danificadas, o sangue pode regurgitar (fluir de volta) para os
 Abrem quando o gradiente de pressão para diante leva átrios quando os ventrículos se contraem
o sangue para à frente
 Quando uma valva AV está aberta, as extremidades
arredondadas das válvulas projetam-se em direção ao Os músculos papilares não ajudam a fechar as válvulas, eles
ventrículo são responsáveis por puxar as extremidades delas em direção
aos ventrículos, para evitar que as válvulas sejam muito
abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a
 Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos contração muscular
papilares estão relaxados, as cordas tendíeis estão frouxos
e o sangue vai para os ventrículos

OPERAÇÃO DAS VALVAS ARTERIAIS (AÓRTICA E


 Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue
empurra as válvulas para cima, até que suas margens se PULMONAR)
encontrem e fechem as aberturas  As valvas seminulares (pulmonar e aórtica) impedem o
 Ao mesmo tempo, os músculos papilares também se refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os
contraem, o que puxa e retesa as cordas tendíneas, ventrículos durante a diástole
evitando a eversão das válvulas da valva (abertura  A alta pressão nas artérias no final da sístole faz com que
na direção dos átrios) em que a resposta à pressão as válvulas se fechem (é um fechamento repentino, ao
ventricular alta contrário das AV que é suave)
 Compostas por tecido fibroso forte
 As extremidades das valvas semilunares estão mais
sujeitas a abrasões mecânicas que as AV, por causa da
abertura e do fluxo rápido
 A velocidade de ejeção de sangue através das valvas
artérias é maior que a das valvas AV, porque elas possuem
aberturas menores
 São fixadas na parede arterial por meio de sua margem
externa convexa
 Permitem a ejeção do sangue do coração para as artérias,
mas evitando o fluxo retrógrado do sangue para os
ventrículos
 Quando os ventrículos se contraem (a pressão nos
ventrículos excede a das artérias), a pressão aumenta
dentro das câmaras

 As valvas arteriais se abrem, permitindo a saída do sangue


dos ventrículos para o tronco pulmonar e para a aorta

 Enquanto os ventrículos relaxam, o sangue começa a fluir


de volta, em direção ao coração

 Esse fluxo de retorno preenche as válvulas da valva,


fazendo com que as valvas arteriais se fechem mais
firmemente

Como s valvas AV são finas e membranosas, não precisam de


muita pressão retrógrada para fecharem, ao contrário das
arteriais, que são mais pesadas

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 Essa circulação inicia-se quando o sangue sai do ventrículo


esquerdo pela artéria aorta.
CIRCULAÇÃO DO SANGUE  Dessa artéria, partem ramos que irrigam o corpo
todo.
CIRCULAÇÕES PULMONAR E SISTÊMICA  Nos capilares sanguíneos, o sangue faz trocas
gasosas com as células do tecido e torna-se rico em
 Esses dois sistemas estão dispostos em série: a saída de gás carbônico.
um vira a entrada do outro  Após as trocas gasosas, o sangue é coletado pelas
vênulas que levam o sangue até as veias cavas
superior e inferior.
 As veias cavas levam o sangue para o coração,
desembocando no átrio direito.

 Lado direito do coração


 Bomba para a circulação pulmonar
 Recebe todo o sangue desoxigenado que retorna da
circulação sistêmica
 O sangue ejetado do ventrículo direito flui para o tronco
pulmonar, que se ramifica nas artérias pulmonares, que
levam o sangue para os pulmões

 Os capilares pulmonares, o sangue cede CO2, que é


exalado, e capta O2, inalado

 O sague recém-oxigenado, em seguida, flui para as veias


pulmonares e retornar ao átrio
 Na circulação pulmonar, o sangue é levado do coração até
o pulmão e, posteriormente, volta ao coração.
 Essa circulação inicia-se quando o sangue sai do
ventrículo direito pela artéria pulmonar em direção aos
 Lado esquerdo do coração pulmões. A artéria pulmonar ramifica-se e segue cada
 Bomba para a circulação sistêmica uma para um pulmão.
 Recebe sangue rico em oxigênio dos pulmões  Nesse órgão elas se ramificam em artérias de
 O ventrículo esquerdo ejeta sangue para a aorta pequeno calibre até os capilares que envolvem os
alvéolos pulmonares.
 A partir da aorta, o sangue se divide em correntes  Nos alvéolos, ocorrem as trocas gasosas
separadas, entrando progressivamente nas artérias (hematose), que se caracterizam pela passagem do
sistêmicas menores, que levam o sangue a todos os gás carbônico do sangue para o interior dos alvéolos
órgãos do corpo (exceto os sacos alvéolos/sacos e do oxigênio presente nos alvéolos para o interior do
aeríferos  são irrigados pela circulação pulmonar) capilar.
 A troca de nutrientes e gases (o sangue cede O2 e capta  Após o processo de hematose, o sangue segue pelas
CO2) ocorre através dos capilares vênulas e, posteriormente, para as veias pulmonares.
 Na maioria dos casos, o sangue flui por apenas um  Essas veias são responsáveis por levar o sangue
capilar e, em seguida, entra em uma vênula novamente para o coração. O sangue chega a esse
sistêmica  elas vão levar o sangue desoxigenado órgão pelo átrio esquerdo.
para longe dos tecidos e se fundem para formar as
veias sistêmicas maiores CIRCULAÇÃO CORONÁRIA/CARDÍACA
 Ocorre porque os nutrientes não se difundem rápido o
 O sangue flui de volta para o átrio suficiente do sangue nas câmaras do coração para suprir
todas as camadas de células que formam a parede do
 O sangue é levado do coração para os tecidos e, depois, é coração
levado novamente para o coração.  Rede de vasos sanguíneos próprios do miocárdio

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 As artérias coronárias se originam a partir da parte


VEIAS DO CORAÇÃO
ascendente da aorta e circundam o coração
 São os vasos sanguíneos que estão chegando no coração
 Enquanto o coração se contrai, pouco sangue flui nas  Trazem o sangue de volta para o coração
artérias coronárias (porque elas são fechadas por  Depois que o sangue passa pelas artérias, ele vai para os
compressão) capilares e por fim, chega até as veias
 A maior parte do sangue desoxigenado proveniente do
miocárdio drena para um grande seio vascular no sulco
 Quando o coração relaxa, a pressão alta do sangue na coronário, na face posterior do coração (seio coronário)
aorta impulsiona o sangue pelas artérias, pelos capilares
e pelas veias do coração
É uma veia com paredes finas, que não possui músculo liso
para alterar seu diâmetro

 OBS: as artérias são sempre os vasos sanguíneos que  O sangue desoxigenado no seio coronário drena para o
estão saindo do coração átrio direito
 Levam sangue para fora do coração
 Divisão: artérias coronárias direita e esquerda VEIA CARDÍACA MAGRA
 Se originam a partir da parte ascendente da aorta
 Fornecem sangue oxigenado para o miocárdio  Sulco interventricular anterior
 Artéria coronária esquerda  Drena as áreas do coração irrigadas pela artéria coronária
 Passa inferiormente à aurícula esquerda esquerda
 Divide-se em:  Ventrículos direito e esquerdo
 Ramos circunflexo  Átrio esquerdo
 Encontra-se no sulco coronário
 Distribui sangue oxigenado para as paredes do VEIA INTERVENTRICULAR POSTERIOR
ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo  Sulco interventricular posterior
 Interventricular anterior/artéria descendente  Drena as áreas irrigadas pelo ramo interventricular
anterior esquerda posterior da artéria coronária direita
 Encontra-se no sulco interventricular anterior  Ventrículos direito e esquerdo
 Fornece sangue oxigenado para as paredes dos
dois ventrículos VEIA CARDÍACA PARVA

 Artéria coronária direita  Sulco coronário


 Fornece pequenos ramos (ramos atriais) para o átrio  Drena o átrio direito e o ventrículo direito
direito
 Continua abaixo da aurícula direita e termina se dividindo VEIAS ANTERIORES DO VENTRÍCULO DIREITO
em ramos marginal direito e interventricular posterior  Drenam o ventrículo direito
 Ramo interventricular posterior  Se abrem diretamente no átrio direito
 Acompanha o sulco interventricular posterior
 Irriga as paredes dos dois ventrículos com sangue
oxigenado Essas veias levam sangue para o seio coronário

 Ramos marginais  Reperfusão (reestabelecimento do fluxo sanguíneo)


 Encontra-se no sulco coronário  Ocorre quando há o bloqueio de uma artéria coronária
 Leva sangue oxigenado para o miocárdio que priva o músculo do coração de oxigênio
 Isso ocorre devido a formação de radicais livres

 Conexão entre duas ou mais artérias que irrigam a mesma região


 Fornecem rotas alternativas, chamadas de circulações colaterais, para que o sangue
chegue a um tecido ou órgãos específicos
 Formam desvios para o sangue arterial, caso uma via principal fique obstruída

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 Possuem três principais especializações


juncioais (essas junções são permeáveis e
permitem a rápida difusão, quase totalmente
livre, dos íons):
 Zônulas de adesão
 Principal especialização da
membrana na parte transversal do
disco
 Também podem ser encontradas na
parte lateral
 Responsáveis por ancorar os
filamentos de actina dos
sarcômeros terminais
 Desmossomos
 Responsáveis por unir as células
musculares cardíacas  fazendo
com que elas não se separem
enquanto o coração estiver batendo
MÚSUCULO CARDÍACO  Junções comunicantes
 Encontradas na parte lateral dos
 Constituído por células longas e ramificadas presas por
discos
junções intercelulares complexas
 Responsáveis por dar continuidade
 Essas células possuem estrias transversais, mas ao
iônica entre células musculares
contrário das células das fibras esqueléticas, que são
adjacentes
multinucleadas, as do músculo cardíaca que possuem
um ou dois núcleos dispostos centralmente
 As fibras cardíacas são circundadas por uma bainha de Como o miocárdio forma um sincício (conexão de várias células) de
tecido conjuntivo que contém abundante rede de capilares muitas células cardíacas, quando uma delas é excitada, todas as
sanguíneos outras também são
 Possui linhas transversais fortemente coráveis 
aparecem em intervalos irregulares ao longo da célula
 São chamados de discos intercalares  O retículo sarcoplamático não é muito desenvolvido no
 São membranas celulares que separam as músculo cardíaco, e distribui-se irregularmente entre os
células miocárdicas umas das outras microfilamentos
 Conecta as células musculares cardíacas em  Como as tríades não muito comuns no músculo cardíaco
série e em paralelo uma com as outras (porque os túbulos T geralmente se associam apenas a uma
 Forma expansão lateral do retículo sarcoplasmático), uma
 Linha reta característica dele são as díades (constituídas por um
 Se assemelham a uma escada túbulo T e uma cisterna do retículo sarcoplamático)
 Parte transversal: cruza a fibra em  Possui muitas mitocôndrias (representam mais ou menos
ângulo reto 40% do volume citoplasmático) isso índica que o músculo
 Parte lateral: paralela aos cardíaco possui intenso metabolismo aeróbico
microfilamentos  Armazena ácidos graxos sob a forma de triglicerídeos
 As fibras cardíacas possuem grânulos secretores
recobertos por membrana e estão localizados pero dos
núcleos celulares, na região do complexo de golgi

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 Mais presente nas células musculares do átrio  Quando a frequência cardíaca aumenta:
esquerdo  A duração de cada ciclo diminui, incluindo as fases de
 Contêm a molécula de peptídeo atrial natriurético contração e relaxamento
(hormônio que atua nos rins, aumentando a eliminação  A duração do potencial de ação e o período de sístole
de sódio –natriurese- e água –diurese- pela urina) também, mas não tão alto como na diástole
 O coração é formado por dois sincícios (essa divisão  Em frequência muito rápida, o coração não permanece
permite que os átrios contraiam pouco antes da contração relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento
ventricular  importante para o bombeamento adequado completo das câmaras cardíacas da próxima
do sangue) contração
 Sincício atrial: forma as paredes dos dois átrios
 Sincício ventricular: forma a parede dos ventrículos
 Os átrios e os ventrículos são separados por tecido
fibroso, que circunda as aberturas das valvas AV
 Geralmente, os potenciais não atravessam essa
barreira fibrosa para atingir o ventrículo, na verdade,
eles são conduzidos por meio do sistema feixe A-V, um
feixe de fibras condutoras
 O coração é formado por três principais músculos
 Músculo atrial
 Músculo ventricular
 Fibras especializadas excitatórias e condutoras
 Contraem fracamente porque possuem INFLUÊNCIA DE FATORES EXTERNOS NO CORAÇÃO
poucas fibras contráteis  Fatores externos como: gênero, emoções positivas e negativas e,
 Liberam descargas elétricas rítmicas e por conseguinte, ansiedade, raiva e depressão, além do consumo
automáticas em forma de potencial de ação, de álcool e/ou drogas
controlando os batimentos cardíacos
GÊNERO E PREDISPOSIÇÃO PARA DOENÇAS NO
CICLO CARDÍACO
CORAÇÃO
 Tudo que ocorre entre o início de um batimento e o início do
 Apesar de ter sido apontado, de que no Brasil, ser do sexo
próximo
masculino é um dos fatores predisponentes para doenças
 É iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no
do coração, a ocorrência de óbitos de origem cardíaca é
nodo sinusal (encontrado na parede lateral superior do
maior entre as mulheres
átrio direito)
 Estudos mostraram que essas taxas mais elevadas de
 O potencial de ação se difunde desse ponto rapidamente
mortalidade feminina estão associadas a:
para os átrios e, depois, por meio do feixe A-V para os
 Presença de fatores hormonais
ventrículos
 Transmissão genética
 Como os ventrículos só recebem o potencial de ação depois
 Diferença de estrutura e funcionamento cerebral
dos átrios, isso permite que os átrios antes dos  Fatores psicossociais (funcionamento psicológico,
ventrículos, bombeando assim sangue para dentro deles
papel familiar e social)
antes do começo de sua contração  os átrios agem
como uma bomba escova EMOÇÕES
 Os ventrículos fornecem a fonte principal de força para
propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo  A maioria dos pesquisadores concordam que as emoções
compreendem componentes afetivos, cognitivos e
DIÁSTOLE E SÍSTOLE comportamentais, associados a componentes
neurobiológicos
 Diástole: período de relaxamento (permite que o coração se  As emoções integram o sistema neuro-anátomo-fisiológico
encha de sangue)
e se originam na interação da pessoa com seu ambiente,
 Sístole: período de contração (ejeção do sangue) regulando o comportamento diante das mudanças
 A duração do ciclo cardíaco é a recíproca da frequência situacionais
cardíaca  Foi analisado que tanto a expressão exagerada quanto a
 EX: se a frequência cardíaca é de 72bpm, a duração do inibição das emoções têm consequências sobre a saúde
ciclo cardíaca é de 1/72 bpm (aproximadamente 0,833
segundo por batimento)

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 As emoções, principalmente as negativas, provocam


alterações fisiológicas com impacto negativo no
prognóstico da doença coronariana
 Podem ainda influenciar indiretamente tanto o risco quanto
o prognóstico de pacientes com doença coronariana, por
influenciar a adesão de comportamentos prejudiciais à
saúde como o tabagismo, consumo de álcool, obesidade e
sedentarismo
 As emoções negativas podem afetar a estabilidade elétrica
do coração através da alteração da regulação autonômica,
reduzindo a variabilidade da frequência cardíaca
 Fatores comportamentais acarretam ativação simpática
excessiva, desencadeando arritmias
 A ansiedade mostra-se relacionada à ocorrência de
eventos cardíacos ao afetar o controle cardíaco
autonômico, podendo aumentar o risco de arritmias

 As emoções positivas vão depender de cada pessoa


 Podem ter o potencial de reduzir efeitos de estrese sobre o
sistema cardiovascular

CONSUMO EXCESSIVO DE ÁLCOOL


 Pode causar pressão arterial alta e, por conseguinte,
aumenta o risco de ataque cardíaco
 Batimentos irregulares (arritmia) que, com o tempo
enfraquece a musculatura cardíaca

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 Adição de sarcômeros em série e crescimento longitudinal de
cardiomiócitos
 Aumento da dilatação ventrículo esquerdo
 Não ocorre aumento relativo da espessura do ventrículo
 O remodelamento fisiológico do VE preserva/melhorar a função
ventricular, levando a um crescimento coordenado da massa
muscular e da angiogênese (formação de novos vasos
sanguíneos

Alguns pesquisadores apoiam a hipótese de que esse processo teria o


potencial de induzir alterações patológicas a longo prazo
HIPERTROFIA X HIPERPLASIA  Admitem que as vezes os valores aumentados da espessura
parietal e da dilatação ventricular se sobrepõem ao da
 Os dois são processos metabólicos que acontecem ao mesmo miocardiopatia hipertrófica
tempo no nosso organismo. No entanto, a hipertrofia, é o
aumento do volume da fibra muscular, enquanto a hiperplasia é o
aumento da quantidade das fibras musculares. Nesse sentido,
nota-se, que entre as células que sofrem modificações no seu
volume, ou seja, sofre hipertrofia, encontra-se as células do Miocardiopatia congênita: engrossamento do músculo do coração
músculo cardíaco (miocárdio), fazendo com que seja mais difícil para o coração bombear o
sangue
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA

FATORES QUE INDUZEM A HIPERTROFIA


VENTRICULAR ESQUERDA

 Aumento da necessidade metabólica


 Sobrecarga de pressão e/ou volume
 Pressão: hipertensão arterial, estenose ou coarctação da
aorta
 Volume: insuficiência aórtica ou comunicação interatrial

 É um processo fisiológico que ocorre como processo


compensatório ou adaptativo a um estímulo hemodinâmico,
representando a sobrecarga de pressão/volume  Catecolaminas e sistema nervoso simpático
 Não está associada a insuficiência cardíaca, pois a hipertrofia  A estimulação crônica dos Beta-adrenérgicos pela
melhora a eficácia do coração, enquanto a insuficiência ocorre o administração de isoproterenol induz o aumento da massa
comprometimento do bombeamento de sangue, causando uma cardíaca
diminuição no retorno venoso e no débito cardíaco  Angiotensina
 Enzima de conversão da angiotensina (ECA): uma pesquisa
realizada com recrutas do exército mostrou que os
soldados que receberam a enzima ECA tiveram o maior
 Adição paralela de novos sarcômeros e crescimento lateral de aumento da massa ventricular esquerda, sugerindo que
cardiomiócitos individuais essa enzima desempenha papel importante no
 Mais frequente desenvolvimento da hipertrofia miocárdica induzida pelo
 Aumento da espessura da parede do VE sem alteração do seu treinamento
diâmetro
 É considera como sendo induzida pelo exercício físico MOTIVO DAS ALTERAÇÕES

 O exercício físico gera estresse fisiológico no organismo pois

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 Eleva consideravelmente as demandas energéticas em relação ao  Melhor relação ventilação/perfusão


repouso, proporcionando aos participantes, modificações
morfofuncionais com a finalidade de responder a esse estresse
 A curto prazo: o aumento do trabalho cardíaco visa atender a
demanda metabólica de exercícios extenuantes
 Idade
 A longo prazo: os exercícios podem provocar a remodelação
 Sexo
cardíaca, incluindo crescimento e reprogramação molecular e
celular adaptativas fisiológicas, acompanhado por aumento na  Raça
capacidade de produção de energia, o que difere das adaptações  Componente genético
patológicas, onde a função contrátil e a produção metabólica de  Intensidade do exercício
energia diminuem e há um comprometimento do coração  Tipo de exercício
 Possibilitar uma ampliação da força contrátil do miocárdio e,  Exercícios com características anaeróbicas, de alta
assim, contrações mais vigorosas no coração intensidade e curta duração, e que forem realizados até a
 Aumento da sobrecarga circulatória fadiga são os que oferecem os melhores resultados
 Os exercícios de resistência, onde o atleta tem que
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS manter um esforço pelo máximo de tempo possível,
como a natação e a corrida, envolvem uma contração
 Mudança fisiológica significa que foi uma mudança ocasionada rítmica dos músculos esqueléticos quando feitos
pela adaptação e que não necessariamente é uma patologia durante um período longo (30-60 min), melhorando o
 Ocorrem como resultado do treinamento físico constante e retorno venoso, e aumentando o volume de sangue no
intenso, com a finalidade de melhorar a função do coração como VE antes da contração cardíaca e da ejeção do sangue
bomba e a capacidade de o sistema cardiovascular fornecer para a circulação sistêmica
oxigênio aos músculos que estão sendo exercitados  Constância
 A elevação sustentada da pressão arterial produz aumento da
tensão na parede do ventrículo esquerdo, o qual pode levar uma
resposta caracterizada por aumento da massa ventricular e
espessamento da parede  Entre as diferenças da hipertrofia causada por exercícios físicos
e por condições patológicas, a mais importante é que na
primeira, a sobrecarga de pressão e de volume resultantes do
treinamento físico intensivo representa apenas um estímulo
 Aumento da dimensão diastólica final da cavidade ventricular hemodinâmico para o desenvolvimento do HVE, sem
esquerda necessariamente acompanhar-se de alterações neuro-humorais,
como ocorre nas hipertrofias patológicas
 Aumento tanto da espessura quanto da massa ventricular
 O aumento da quantidade de mitocôndrias, a neoformação
esquerda
capilar, a atividade normal da ATPase da miosina é observada no
miocárdio hipertrofiado pelo treinamento físico, impedindo a
Pode ser analisado que o crescimento ocorre majoritariamente do lado desproporção entre a oferta e consumo de oxigênio e a
esquerdo, porque está é a câmara que possui maior carca de trabalho ocorrência de isquemia, ao contrário do observado nas
do coração, uma vez que ela é responsável por bombear o sangue para hipertrofias patológicas
todo o corpo, com a exceção dos pulmões, ou seja, através de uma
grande distância e sobre uma grande resistência do fluxo sanguíneo

ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS
 Melhora do enchimento diastólico
 Redução da frequência cardíaca  Em atletas amadores, imediatamente após o exercício, ocorre um
 Alteração da função diastólica aumento na atividade da troponina, o que indica uma estimulação
 Aumento de biomarcadores cardíacos do miocárdio e um estresse temporário desse (foi indicado que
 Aumento da frequência cardíaca após a execução de um exercício isso são mudanças fisiológicas)
 Redução da pressão arterial sistólica e diastólica  Troponina: é um biomarcador que participa da regulação da
 Bradicardia sinusal 5 a 8 dias após exercício e em repouso pré- contração cardíaca e muscular
exercício  O estudo relata que quando ocorre um dano miocárdico, espera-
 Alterações no ECG em repouso (BAV 1º grau, BRD incompleto, se que a elevação da troponina seja persistente, no entanto, foi
repolarização precoce e HVE) relatado que o valor “Normal” retorna após 24 horas
 Ocorre aumento nos níveis de Peptídeo Natriurético Cerebral (um
biomarcador indicativo de sobrecarga miocárdica funcional, que
reflete a o estresse da parede miocárdica) e da troponina T
cardíaca, podendo indicar uma isquemia miocárdica transitória
 Maior eficiência mecânica da musculatura esquelética durante o exercício devido a prioridade do fluxo sanguíneo para a
 Aumento da capilarização, da atividade enzimática e da musculatura esquelética
capacidade funcional pulmonar

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Isquemia cardíaca é a diminuição da passagem de sangue pelas


artérias coronárias

 Em atletas amadores foi observado a bradicardia sinusal


(frequência cardíaca abaixo de 60bpm) principalmente em
repouso
 Pode ocorrer:
 Devido elevação do tônus vagal (que é dado pela
atividade do sistema nervoso autônomo
parassimpático no coração)
 Da diminuição da densidade e/ou sensibilidade dos
receptores da adrenal
 Remodelagem do canal iônico do nó sinusal,
responsável pelo ritmo de contração cardíaca
 Pode desencadear quadros patológicos

INFLUÊNCIA DE FATORES GENÉTICOS

 A massa ventricular esquerda é um fenótipo complexo


influenciado pelos efeitos interativos de múltiplos fatores
ambientais e genéticos
 Em um estudo com ratos hipertensos, foi identificado um locus no
cromossomo 17 que influenciava apenas na massa ventricular,
enquanto outro locus no cromossomo 7 influenciou a pressão
arterial e a massa ventricular esquerda
 Genes que codificam proteínas envolvidas na estrutura do
ventrículo esquerdo, assim como genes que codificam moléculas
de sinalização celular, hormônios, fatores de crescimento e
pressão arterial, são prováveis fatores que explicam o
desenvolvimento de hipertrofia cardíaca
 Estudos relacionaram essas modificações à participação do
sistema renina-angiotensina, demonstrando que a presença de
polimorfismos de inserção e deleção no gene da enzima
conversora de angiotensina correlaciona-se à massa ventricular
esquerda
 Fatores genéticos também estão relacionados à hipertrofia
ventricular
 Seja pelo controle genético da resposta hipertrófica ao
condicionamento atlético, seja pela predisposição genética
para sustentar treinamento físico mais intenso

INFLUÊNCIA DE FATORES AMBIENTAIS

 Mais relacionados à patologia


 Ingestão de sal
 Consumo de álcool
 Estresse
 Obesidade
 Diabetes

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 No relacionamento estudante-paciente, a primeira


manifestação do acadêmico deve ser de empatia e de
interesse pelo doente
 Deixar o paciente falar à vontade, interromper o mínimo
possível, só quando for necessário  é importante que o
estudante adquira a capacidade de nortear a anamnese de
acordo com as informações que precisa
 Durante a visita à UBS, toda a atividade que o estudante
desempenha, ele faz por delegação de função e sob a
responsabilidade única e exclusiva dos docentes
 Essas visitas são importantes, porque o estudante
ÉTICA E O ESTUDANTE DE MEDICINA desenvolve seus conhecimentos e suas habilidades, e
 Código de ética do Estudante de medicina também se familiariza com as questões de ética médica e
 Apesar de ser alertado sobre as particularidades do com os deveres da profissão
trabalho com o paciente, o estudante só poderá entender  Os estudantes constroem o conhecimento moral e social
completamente esse exercício na prática através do envolvimento com o ambiente e a cultura de
 Esse processo vai desde a roupa do estudante, que além de seus pacientes, sem é claro desconsiderarem suas
proteger, também é um fator de identificação profissional, prerrogativas pessoais ou moral
até a sua maneira de se comunicar com o paciente
 Unhas aparadas, cabelos penteados e caso sejam ANAMNESE
longos, é preferível que esteja preso, sapatos limpos,
 O roteiro da anamnese é uma forma padronizada de
não utilizar muitos adereços (aula de HAM sobre
registrar a entrevista.
conduta médica)
 Para a realização de uma boa anamnese, acima de tudo é
 Norma Reguladora 32 proíbe: o ato de fumar, o uso de
necessário saber ouvir o paciente
adornos, uso de calçados abertos em ambientes nos
 Ao iniciar a entrevista com uma pergunta aberta, dê tempo
quais haja risco de contato com materiais biológicos
para o paciente responder.
etc.
 Itens:
 Acima de tudo, o mais importante nessa situação é o
1. Identificação
comportamento e a maneira de agir do estudante, devendo
 Nome
prestar atenção em suas atitudes e linguagem, uma vez que
 Sexo
o ambiente em que se encontrar, seja ele hospital, UBS ou
 Estado civil
consultório, exige respeito e discrição
 Cor
 Não fazer brincadeiras
 Naturalidade
 Não falar de assuntos que não tem a ver com o que
 Endereço
está fazendo
 Telefone
 Não utilizar jargão médico com o paciente, explicar
2. Queixa Principal (QP)
sua condição com uma linguagem que permita fácil
3. História da Moléstia Atual (HMA)
entendimento
 Parte do processo que contém as informações sobre
 Sempre higienizar as mãos antes de examinar o
o processo saúde-doença atual do paciente
paciente
 Deve conter os sintomas
 A profissão médica exige autodisciplina e, portanto, isso
 Caracterização dos sintomas
deve ser treinado desde o início
 Localização corporal
 Mesmo que esteja participando como estudante, e não
4. Revisão de Sistemas
profissional de fato, o segredo médico se atribui ao
 Detectar alterações nos órgãos e sistemas que possam
acadêmico também
está relacionado ao processo saúde-doença
 É necessária maturidade para superar o sentimento de
5. História Patológica Pregressa
frustação quando o médico não pode fazer mais nada para
 Objetivo: Colher informações sobre o passado do
o paciente a não ser, aliviar suas dores
paciente que a princípio não aparentam correlação
 Tratar o paciente e não a doença, atentar às suas dúvidas e direta ou indireta de causa e feito com a HMA.
preocupações, tentando ao máximo, humanizar a medicina. 6. História Familiar
Sempre considerar que todos eles são dignos de toda a sua 7. História Social/ Hábitos de vida
atenção e respeito e lembrar que nada deve ser feito sem  Fatores de natureza psíquica e social (meio ambiente)
que ele permita que influenciam o pacient

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 Fatores socias: local de nascimento; atividades diárias  A insuficiência de dados e o uso de caligrafia ilegível pode
habituais (sono, lazer, trabalho, outras tarefas); representar uma relação médico-paciente inadequada, que
educação; cultura; religião; família, condições de realizada de forma apressada e/ou superficial omite
moradia e saneamento básico; condições financeiras; informações, desrespeita os direitos do usuário nega sua
relacionamento com parentes e amigos, vida sexual, liberdade de ter sua história clínica preservada e
etc... documentada
 - Fatores psicológicos: tipo de personalidade;
ansiedade; depressão, medos; frustrações; ambições; INFORMAÇÕES NECESSÁRIAS
interesses; percepção e reação frente à moléstia;
 Identificação do paciente
condições psicossociais que antecederam à moléstia.
 Evolução médica diária (no caso de internação)
8. Finalização
 Evoluções de enfermagem e de outros profissionais
 Lista de problemas
assistentes
 Diagnósticos diferenciais
 Exames laboratoriais, radiológicos e outros
 Demais razões de conduta
 Raciocínio médico, hipóteses diagnósticas e diagnóstico
 Condutas
definitiva
 Plano de diagnósticos complementares
 Conduta terapêutica
 Plano de tratamento
 Prescrições médicas
 Prognóstico
 Descrições cirúrgicas
PRONTUÁRIO  Fichas anestésicas
 Sumário o de alta (resumo da internação do paciente)
 Conselho Federal de Medicina: Resolução CFM nº 1683, que define  Fichas de atendimento ambulatorial e/ou atendimento de
prontuário médico urgência
 “Artigo 1º: classifica o prontuário como um documento  Folhas de observação médica e boletins médicos.
constituído de um conjunto de informações, sinais e  Deixar de registrar qualquer uma dessas informações
imagens registradas, geradas a partir de fatos, pode causar problemas ao paciente
acontecimentos e situações sobre a saúde do paciente e a
assistência a ele prestada, de caráter legal, sigiloso e TRABALHO EM EQUIPE NAS UNIDADES BÁSICAS
científico”
 “ART 5º II: assegurar a responsabilidade do DE SAÚDE
preenchimento, guarda e manuseio dos prontuários, que  A equipe das UBS é formada por profissionais de diferentes
cabem ao médico assistente, à chefia da equipe, à chefia áreas: médicos, enfermeiros, técnicos em enfermagem,
da Clínica e à Direção técnica da unidade” agentes comunitários de saúde etc.
 É um instrumento fundamental não só para contribuir com  As UBS realizam práticas de diagnóstico e tratamento,
a qualidade de atendimento ao paciente como também ações de prevenção e promoção da saúde
para a defesa do médico em eventuais demandas judiciais  O trabalho em equipe é necessário devido:
e nos Conselhos de Medicina (quando necessário)  A necessidade de instituir os objetivos comuns
 Documento que permeia as ações de assistência,  Da elaboração de um plano de trabalho que estabeleça
pesquisa, ensino, controle administrativo e jurídico das as principais prioridades
atividades médicas  A necessidade da equipe de criar as condições
 Elemento de comunicação entre os profissionais, a necessárias não só para o crescimento individual como
instituição e os pacientes o coletivo, com a finalidade de oferecer o cuidado que o
paciente precisa
PRONTUÁRIO E O REFLEXO DA RELAÇÃO-MÉDICO  É indispensável para um atendimento de qualidade
PACIENTE  A integração entre os diferentes profissionais, ou seja, sua
habilidade de trabalhar em equipe, ocorre com finalidade
 Art. 69 do Código de Ética Médica (1988): “É vedado ao de atender os princípios de integralidade, universalização,
médico deixar de elaborar prontuário médico para cada descentralização e participação da comunidade propostos
paciente” pelo SUS
 Deixar de fazer o prontuário, prejudica o paciente e reflete  A boa comunicação entre os integrantes de uma UBS é
na consulta ineficiente realizada extremamente importante, facilitando no atendimento ao
 A adoção dos prontuários eletrônicos pode ser uma ideia paciente e a cooperação
positiva quanto à “letra de médico” (o CFM indica que o  Promove ações de saúde integralizada
prontuário deve ser preenchido com letras legíveis)  Permite que toda a equipe saiba das necessidades da
comunidade
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 Possibilita a articulação entre os profissionais, melhorando


sua relação com a equipe, as ações preventivas e de
tratamentos disponibilizadas por essa unidade, além de
promover a saúde, um dever de todos, de acordo com a
Constituição Federal
 É necessário planejamento entre a equipe, a fim de
possibilitar esse trabalho coletivo

 Trabalho em equipe
 Planejamento dos membros para o trabalho coletivo
 Falta de sensibilização e de interação entre as pessoas
para o trabalho em equipe  individualização do trabalho
 Isso tudo causa problemas como a dificuldade no fluxo de
informações e a divisão das atividades que deveriam ser
feitas coletivamente
 A equipe as vezes é constantemente trocada, isso
atrapalhava o trabalho da equipe
 Nem toda a equipe vai fazer os atendimentos domiciliares,
sobrecarregando alguns profissionais
 É necessário ter uma sala de reuniões onde a equipe possa
conversar e compartilhar experiências e saberes,
melhorando o trabalho em equipe

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EMBRIOLOGIA DO CORAÇÃO
 Começa a se desenvolver na terceira semana de gestação
 O sistema cardiovascular é um dos primeiros a ser desenvolvido,
porque ele vai ser responsável por levar sangue para todo o
embrião, possibilitando a formação dos outros sistemas
 No início do seu desenvolvimento, é uma estrutura tubular

GRAVIDEZ DE RISCO
 O Ministério da Saúde considera uma gravidez como sendo de
risco quando a mãe e/ou o feto estão mais predispostos a
distúrbios que o resto da população
 Fatores a serem considerados:
 Histórico pessoal da grávida
 Contexto que a gravidez ocorreu
 Características da evolução da gestação
 Fator socioeconômico da gestante
 Contexto assistencial
 Os números de óbitos em gestantes são maiores para aquelas
possuem nível social baixo e que não tiveram assistência de um
programa de planejamento social ou consultas pré-natais
 Principais causas do óbito:
 Direta
 Hemorragia
 Pré eclampsia e eclampsia (pressão arterial elevada
Gera convulsões ) Desenvolvimento
 Infecções
 Complicações de abordo 1. Começa a ser desenvolvido quando as células do mesoderma
 Indireta esplâncnico se diferenciam e formam os cordões angioblásticos
 Cardiopatia  Esse início ocorre na região cranial do disco embrionário tri-
 Hipertensão arterial crônica dérmico
 Broncopneumonia  As células migram lateralmente e formam cordões
 Um estudo feito em uma maternidade no município de Montes angioblásticos laterais
Claros analisou que a 66% maioria mulheres internadas como 2. Os tubos endocárdicos se unem devido ao dobramento da região
gestantes de alto risco tinham entre 25 a 35 anos cefálica, formando um único tubo cardíaco
 Analisou também que mulheres com idade menor que 15 e maior  O tubo cardíaco possui constrições e dilatações, essas ultimas
que 35 anos têm maiores chances de uma gravidez de risco são os primórdios das cavidades cardíacas
 Constrições:
 Dilatações:
FATORES QUE PODEM CAUSAR UMA GRAVIDEZ DE
 Bulbo cardíaco
RISCO  Ventrículo primitivo
 Átrio primitivo
 Idade
 Seio venoso
 Menores de 15 anos
3. Dobramento entre o átrio primitivo e o ventrículo primitivo
 Maiores de 35 anos
 Esse dobramento ocorre porque o coração tem que crescer em
 Genética (têm influência na fertilidade)
um espaço muito pequeno
 Desordens cromossômicas
 Faz com que o bulbo e ventrículo vão para frente e para baixo e o
 Diminuição da concentração espermática
átrio e o seio vão para trás e para cima
 Síndrome de Klinefelter (possui um cromossomo X a
 Dobramento ventro-caudal e dorso-cefálico  os átrios ficam
mais no seu DNA)
na região posterior e os ventrículos na anterior
 Mutações gênicas
 Microdeleções (perdas) do cromossomo Y
 Ambiente
 Socio-ecômico
 Pessoas com baixa renda não procuram assistência médica e,
portanto, não realiza as consultas de pré-natal

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4. Ocorrem as septações no coração (até esse momento, o coração é


formado por um bulbo, um átrio e um ventrículo)
 O bulbo vai se dividir em: aorta e tronco pulmonar
 O átrio se divide em: direito e esquerdo Septação do átrio primitivo
 O ventrículo se divide em: direito e esquerdo
 Acontece com a formação das valvas atrioventriculares
 O mesoderma esplâncnico se diferencia para formar os
cardiomiócitos (células que vão originar o miocárdio)
 Os cardiomiócitos produzem a geleia cardíaca, que se localiza
entre o tubo endotelial e o miocárdio em desenvolvimento
 Essa geleia é essencial para essa septação porque, a partir
dela serão formados os coxins endocárdicos (surgem entre
o átrio e o ventrículo primitivo em uma região posterior e
outra anterior), os coxins se multiplicam até dividir o canal
atrioventricular
 As valvas atrioventriculares (formadas através de cristas que
surgem ao redor dos orifícios atrioventriculares) sofrem um
processo e cavitação e formam as cúspides da valva mitral e da
tricúspide
 Septação intratrial
 Divide o átrio entre direito e esquerdo
 No coração já formado, o sangue pobre em oxigênio sofre
hematose dos pulmões, ficando oxigenado, depois vai para o
ventrículo direito e parte para o corpo. Mas no feto, quem faz o
processo de hematose é a placenta, ou seja, o sangue oxigenado
chega no feto pelas veias umbilicais, que vão desembocar na veia
cava inferior
SEPTAÇÕES  No feto, o sangue oxigenado chega no átrio direito
 Ocorre a formação de dois septos
 As septações servem para fechar as comunicações entre as  Forame 1 (fechado pelo septo 1):
câmaras cardíacas em desenvolvimento  O septo 1 também é chamado de septum primium
 Acontecem ao mesmo tempo  É uma abertura entre o átrio direito e o esquerdo em
 Começa na metade da quarta semana, com a formação dos desenvolvimento
coxins endocárdicos nas paredes dorsal e ventral do canal  Septo 1: prega delgada no teto do átrio primitivo, que
atrioventricular, e termina no final da oitava cresce em direção ao coxin endocárdico
 Os coxins ficam próximos um do outro e se fundem, dividindo o  Forame 2 (fechado septo 2):
canal AV em canais direito e esquerdo, que separam  Enquanto o septo 1 está crescendo para se fundir com
parcialmente o átrio primitivo do ventrículo primitivo o coxin endocárdico, surgem perfurações na sua
 Os coxins funcionam como as válvulas AV região cranial, que se juntam e formam o forame 2
 Septo 2 ou septum secundum: prega muscular
espessa que surge a direita do septo 1
 Enquanto está em crescimento, cobre
gradualmente o forame 2
 Fecha incompletamente o forame 2, deixando
uma comunicação entre os átrios direito e
esquerdo, o forame oval, que só é fechado
depois do nascimento
 Forame oval: via de passagem rápida do sangue do lado
direito para o esquerdo (bypass)

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 Como o sangue oxigenado chega só no átrio direito, é


necessária uma comunicação entre os dois átrios, o
forame oval, com a finalidade de permitir que o
sangue saia do átrio direito para o átrio esquerdo,
quando a pressão aumentar, que empurra o septo
um e permite a passagem do sangue
 Os átrios são separados graças ao septo um, que fecha o
forame 1 e ao septo 2, que fecha o forame 2
 O forame oval é fechado depois do nascimento, porque a
pressão, que antes era maior no lado direito, será maior no
lado esquerdo (o septo 1 fecha o forame oval)  esse
fechamento é fisiológico, ele só se torna anatômico (ocorre
a fusão do septo 1 com o septo 2) no primeiro ano de vida
 Os átrios direito e esquerdo não são formados somente a partir
do átrio primitivo
 Nos dois átrios, as aurículas e as paredes rugosas do
coração (são rugosas porque possuem músculos pectíneos)
são formadas a partir do átrio primitivo
 A parede lisa do átrio direito é formada através da
incorporação do corno direito do seio venoso
 A parede lisa do átrio esquerdo é formada pela
incorporação das veias pulmonares

Septação ventricular

 O septo interventricular tem uma parte muscular e uma parte


membranosa (elas possuem origem embriológica diferente)
 Parte membranosa: derivada das cristas bulbares direita e
esquerda e do coxin endocárdico
 A crista muscular mediana cresce em direção ao
coxin e se fusiona com ele e despica as cristas
bulbares direita e esquerda, formando o septo
interventricular

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 Parte muscular: formada a partir da crista muscular


mediana que surge no assoalho do ventrículo primitivo (a
crista cresce na direção cranial do ventrículo primitivo)

Diferenças entre a circulação fetal e a neonatal

 No feto, quem faz a oxigenação do sangue (hemólise) é a


placenta, e esse sangue chega ao átrio direito pela veia cava
Septação do bulbo cardíaco inferior (porque a veia umbilical que traz sangue para o feto,
desemboca na veia cava anterior)  o sangue sai do átrio
 O bulbo está junto do ventrículo primitivo e do fluxo de saída direito para o esquerdo através do forame oval  depois vai
 É importante porque dá origem a aorta (leva sangue oxigenado para o ventrículo esquerdo  e por fim para o resto do corpo
para o todo o corpo exceto os pulmões) e a tronco-pulmonar  No neonato, o pulmão, apear de só terminar seu desenvolvimento
(leva sangue desoxigenado para os pulmões)
no 8º ano de vida, já é funcional após o nascimento, isso faz com
 Ocorre através da formação de cristas bulbares (que podem que o sangue oxigenado chegue até o átrio esquerdo, através das
surgir lateralmente ou antero-posteriormente) através de
veias pulmonares  depois vai para o ventrículo esquerdo 
proliferações mesenquimais depois para o resto do corpo
 Na região do fluxo de saída/tronco arterioso também surgem
cristas através da proliferação mesequimal, que são chamadas
de cristas truncais
MALFORMAÇÕES CARDÍACAS FETAIS
 As cristas se juntam na linha mediana e formam o septo aórtico-  Fatores de risco para alterações cardíacas fetais
pulmonar (é uma estrutura espiralada com 180º, que faz com que  Diabetes materno
a aorta seja anterior à tronco-pulmonar, as vezes lateral e as  Uso de drogas teratogênicas
vezes posterior)  essa espiralização faz com que a aorta saia  Histórico familiar de cardiopatia congênita
do ventrículo esquerdo e a pulmonar saia do ventrículo direito  Infecção como rubéola durante a gestação
(se ela não acontecer ocorre uma anomalia chamada de
transposição dos grandes vasos  a aorta sai do ventrículo Mais de 90% dos casos de cardiopatias acontecem
direito em vez de sair do esquerdo  quando o bebê nascer, ele em fetos que não possuíam nenhum fator de risco
recebe sangue pobre em oxigênio do ventrículo direito sai dele
para a aorta e para o resto do corpo, deixando ele cianótico –tom
azul-  essa anomalia acontece quando células da crista neural
não migram para o coração, para promover a septação  CARDIOPATIAS FETAIS COM COMPROMETIMENTO
ocorre na síndrome de diGeorge)
FUNCIONAL TARDIO
 Apesar de serem complexas, geralmente não aparecem sinais de
problema durante o período intra-uterino
 É necessário que a doença seja reconhecida ainda durante a
gestação, uma vez que o coração do neonato deverá ser
acompanhado durante e depois do 1º mês de vida extra-uterina

Comunicação interventricular (CIV)

 Comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo


 Faz com que o lado direito do coração, que deveria receber
apenas sangue desoxigenado, também receba sangue oxigenado
que vem do lado esquerdo
 Como o lado direito vai receber mais sangue, ele vai ter que
trabalhar mais ainda para realizar o bombeamento, gerando uma
sobrecarga de trabalho para o coração
 Possui evolução lenta

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 Como é gerada durante o desenvolvimento do embrião, não tem


como ser prevenida Comunicação interatrial (CIA)
 Solução de continuidade na região perimembranosa ou muscular
do septo interventricular (possui diâmetro variável)  Abertura na parede (septo) que separa o átrio direito do
 As vezes ocorrem casos em que o diâmetro diminui esquerdo
espontaneamente ainda dento do útero, geralmente por aposição  É mais difícil de ser diagnosticadas nos exames cardiológicos de
de tecido tricúspide acessórios à borda do orifício rotina, porque o feto já possui o forame oval
 Tratamento: na maioria dos casos pode ser resolvido através do  Pode ser identificada quando as bordas do orifício são hiper-
cateterismo, que é menos invasivo refringentes e não se viabiliza a membrana do forame oval, ou
nos casos de átrio comum, que não apresenta septo atrial
 Os efeitos do tipo ostium primum são mais fáceis de serem
identificados
CIV

Defeito septal atrioventricular (DSAV)


 A malformação se caracteriza por uma junção atrioventricular
comum, não existe a válvulas tricúspide e a mitral, apenas um
anel com um orifício (total) ou dois orifícios (parcial que enviam
sangue dos átrios para os ventrículos Persistência do canal arterial
 Total
 Ocorre uma comunicação entre os átrios (CIA) e os ventrículos  O canal arterial é o vaso sanguíneo que conecta a aorta à artéria
(CIV) pulmonar
 Cerca de 50% dos pacientes possuem síndrome de Down  Esse canal só é importante durante a vida fetal, por isso,
 O paciente é mais sintomático durante a evolução da doença normalmente ele se fecha 48 horas depois do nascimento,
 Parcial quando isso não ocorre, têm-se a persistência do canal arterial
 A comunicação só acontece entre os átrios  Dependendo do seu tamanho, o flux de sanguíneo da aorta para a
 Sintomas mais leves artéria pulmonar pode ser grande, quando o orifício é maior, ou
pequeno, quando o orifício é menor
 Possui várias variantes morfológicas  É mais comum em bebês prematuros
 É uma das cardiopatias mais fáceis de serem identificadas no  Não é possível ser vista pelo ecocardiograma fetal, porque a
ecocardiograma fetal perviabilidade do ducto arterioso é pré-requisito para uma
 Na maioria dos casos, essa condição é acompanhada por outas dinâmica circulatória normal e está presente fisiologicamente
alterações fetais, que podem ser cardíacas (como a dupla via do  No caso das cardiopatias com obstrução completa, o canal
VD, isomerismo direito ou esquerdo, ou estenose pulmonar) ou arterial tem morfologia diferente e sua perviabilidade ao
não (cromossomopatias) nascimento é regra
 Causa um defeito interatrial do tipo ostium primum e geralmente,
com um CIV de via de entrada na valva atrioventricular comum
 Sempre causa regurgitação sistólica de um ou ambos os
componentes da valva atrioventricular

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Dupla via de saída do ventrículo direito

 É uma CIV ampla


 A aorta e a artéria pulmonar emergem preferencialmente do
ventrículo direito
 Pode ou não ser associada a estenose pulmonar
 Tratamento: cirurgia

Truncus arteriosus

 Significa que a artéria pulmonar se origina na aorta


 Promove um hiperfluxo pulmonar  Estenose valvar aórtica
 Grande vaso cavalgando o septo trabecular sobre uma ampla CIV  Não constitui risco dentro do útero na sua forma não grave
 Não dá para ver a artéria pulmonar emergindo do coração  Valva aorta ou pulmonar espessa, com fusão comissural, exibindo
 Na maioria das vezes a valva truncal é anormal movimento em cúpula na sístole, acompanhada de fluxo
 Tratamento: cirurgia transvalvar turbulento
 Caso essa condição seja diagnosticada já no segundo trimestre
de gestação, é importante o acompanhamento do coração do
feto, para que seja possível a detecção de eventual progressão
da lesão

conexões atrioventriculares univentriculares

 Tetralogia de Fallot
 Presença de:
 CIV
 Hipertrofia ventricular direita
 Dextro posição da aorta (aorta dica mais para a direita,
passando por cima do septo ventricular em até 50%)
 Estenose pulmonar
 Reduz a quantidade de sangue que chega nos pulmões  causa
dispneia e cianose de lábios e extremidades
 Tratamento: cirurgia

CARDIOPATIAS FETAIS COM COMPROMETIMENTO


FUNCIONAL DO NEONATAL
 Geralmente não apresenta problemas durante a vida intra-
uterina, uma vez que o padrão circulatório não muda a ponto de
impedir um adequando funcionamento do sistema cardiovascular
fetal
 O diagnóstico pré-natal é extremamente importante, assim, será
possível analisar as medidas interventivas necessárias

Estenose valvar pulmonar crítica


 Cavidade ventricular direita diminuída
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 Hipertrofia da parede dos ventrículos


 Aumento do átrio direito
 Válvula tricúspide insuficiente
 Valva pulmonar estenótica, mas com mobilidade sistólica e com
fluxo transvalvar turbulento (jato de alta velocidade)

Interrupção do arco aórtico

 Dificilmente é detectado durante a vida fetal (por causa da ampla


Síndrome da hipoplasia do coração esquerdo perviabilidade do canal arterial, os sinais de reperfusão funcional
só se manifestam depois da constrição pós-natal do ductus)
 O lado esquerdo do coração não é desenvolvido adequadamente
 A aorta descendente continua o trajeto do canal arterial a partir
 Partes afetadas:
da artéria pulmonar
 Valva mitral
 Presença de uma artéria subclávia esquerda, ou de uma carótida
 Ventrículo esquerdo
e de uma subclávia, originando-se da porção distal do arco ducal,
 Alva aórtica
logo depois da inserção o canal da aorta descendente
 Aorta
 Quase sempre há uma grande CIV de via de saída, com o mau-
 Diminuição da cavidade ventricular esquerda
alinhamento septal que ocorre devido ao desvio posterior do
septo infunfibualar

Coarctação da aorta

 Cardiopatia capaz de desenvolver quadros mais graves de


insuficiência cardíaca e colapso circulatório
 A circulação sistêmica fica sendo dependente da perviabilidade
do canal arterial fetal
 Principais alterações
 Desproporção de tamanho entre os dois ventrículos (o direito é
maior e mais hipertrófico que o esquerdo)
 Artéria pulmonar mais dilatada que a aorta, tendo o calibre maior
que a aorta ascendente

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DURAÇÃO NO CICLO CARDÍACO


 A sístole e a diástole são separadas em início, meio e fim,
respectivamente, o sopro pode ser, proto, meso e tele
 O sopro pode ser considerado holossistólico, quando ocupa toda
a sístole

TIMBRE
 Classificações:
 Rude
 São vibrações cardíacas mais longas que o normal  Ásperos
 Causas:  Desarmônicos
 Hiperfluxo sanguíneo  “Arranham” os ouvidos
 Qualquer alteração nas valvas cardíacas, pode estreitar ou  Suaves
alongar o fluxo sanguíneo, gerando vibrações que se  “Musicais”
propagam por meio de ondas que podem ser captadas pela  Mais limpos
audição  Agudos
 Fluxo hiperdinâmico
 O aumento da velocidade de circulação ou do volume FREQUÊNCIA
sanguíneo também pode causar isso
 Fluxo retrógrado  Classificação
 Refluxo do sangue para uma cavidade anterior  Agudos
 Em crianças, o forame oval que não foi adequadamente fechado,  Alta frequência
evolui para um quadro de Comunicação interatrial (CIA), que pode  Escutados com a membrana do estetoscópio
causar um sopro cardíaco  Graves
 A Comunicação interventricular (CIV) também pode causar sopro  Baixa frequência
cardíaco  Escutados com a campânula

CARACTERIZAÇÃO Olivas auriculares

LOCALIZAÇÃO DO SOPRO Hastes


 Verificar se o sobro é sistólico, diastólico ou contínuo
 O sopro é contínuo quando não é interrompido pela segunda bolha

TOPOGRAFIA DO SOPRO
Tubo de condução
 Onde o sopro é mais intenso
 Classificação ocorre de acordo com os focos de ausculta
cardíaca:
Campânula
 Mitral
 Tricúspide
 Aórtico Diafragma
 Aórtico acessório
 Pulmonar FORMA
 Definida pela variação ou não da intensidade do sopro
IRRADIAÇÃO  Platô: varia de intensidade
 Auxilia na identificação tanto de qual estrutura está causando o  In crescendo in decrescendo: não varia de intensidade
sobro como o tipo de disfunção
 Geralmente o sopro é irradiado no sentido de onde ocorre o INTENSIDADE
turbilhonamento do sangue
 Os sopros de grau 1 ao grau 3, são sopros de leve a moderada
 Locais mais frequentes:
intensidade e geralmente, apesar de possuírem turbilhonamento
 Axila esquerda
sanguíneo, não apresentam frêmito
 Dorso
 Lado direito do tórax  Os sopros de grau 4 ao 6, apresentam um turbilhonamento
 Fúrcula importante de sangue, geralmente está relacionado a condições
 Pescoço mais graves, além disso, possuem frêmito

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 Muito suave
 Auscultado apenas após o ouvinte ter se “sintonizado”
 Difícil de ser auscultado, mas é detectável
 As vezes só evidenciado com a realização de algumas manobras

MESOSSISTÓLICO
 Fácil de ser auscultado  Chamados assim porque ocupam somente parte da sístole
 Imediatamente detectável  São os mais comuns
 Discreto  Tendem a alcançar seu máximo próximo da parte média da sístole
e cessam geralmente antes de B2
 O modo “crescendo-decrescendo” ou de “diamante” nem sempre
são audíveis
 Moderadamente alto  O hiato entre o sopro B2 ajuda a distinguir os sopros
 Frequentemente possui irradiação mesossistólicos dos pansistólicos
 Sem frêmito (não precisa de manobras para ser ouvido)  Podem ser
 Inocentes
 Sem anormalidade fisiológica ou estrutural detectável
 Fisiológicos
 Causados por alterações fisiológicas no metabolismo
 Intenso corporal
 Alto  Principais causas:
 Apresenta frêmito palpável  Febre
 Anemia
 Hipertireoidismo
 Gravidez
 Sopro muito alto, mas o uso do estetoscópio ainda é necessário
mesmo que ele só esteja ligeiramente tocado na pele

 Sopro muito alto


 Auscultado mesmo com o estetoscópio apenas próximo à pele
 Patológicos
 Causados por anormalidades estruturais no coração ou nos
CLASSIFICAÇÃO grandes vasos
 Principais causas
 Estenose aórtica
 Miocardiopatia hipertrófia

“Sopro em diamante”

 Os dois estão entre a sístole, e possuem padrão crescendo-


decrescendo
 Geralmente não são de alta intensidade

PANSISTÓLICOS OU HOLOSSISTÓLICOS
 São chamados assim porque ocupam toda a sístole
 São patológicos

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 Ocorrem devido ao fluxo sanguíneo de uma câmera em alta  Miocardiopatia hipertrópica


pressão para outra em baixa pressão, por uma valva ou outra  Estenose subaórtica discreta
estrutura que deveria estar fechada
 Começa imediatamente junto com a B1 e continua até a B2 SOPRO DE EJEÇÃO PULMONAR
 Causado por:
 Comunicação interatrial (CIA)
 Estenose de válvula pulmonar

SOPRO DE RAMOS PULMONARES


 Causado por:
DIASTÓLICOS  Estenose pulmonar
 Estenose dos ramos pulmonares
 Quase sempre indicam doença cardíaca
 São menos frequentes que os sopros sistólicos
SOPRO SISTÓLICO SUPRA CLAVICULAR
 Costumam ser mais difíceis de auscultar, sendo necessário fazer
um exame meticuloso  Causado por:
 Tipos básicos  Estenose aórtica
 Sopros protodiastólicos em decrescendo  Valva aórtica bivalvular
  Estenose pulmonar
 Significam refluxo por uma valva semilunar (a aórtica é a
mais comum) incompetente ZUMBIDO VENOSO
 Causado por:
 Persistência do canal arterial (PCA)
 Malformações arteriovenosas cervicais

POR AUMENTO DA VELOCIDADE OU POR


HIPERVOLEMIA
 Causados por:
 Estresse físico e/ou emocional
 Febre
 Hipertireoidismo
 Sopros diastólicos mesodiastólicos a telediastólicos  Gravidez
 Chamados de “com ruflar”  Anemia
 Sugerem estenose de uma valva atrioventricular  Fístulas arteriovenosas
(geralmente a mitral)  Podem alcançar a intensidade de grau III
 São auscultados na borda esternal esquerda, especialmente no
2º e 3º espaços intercostais e irradiam para a fúrcula, pescoço e
ápice cardíaco (formado principalmente pelo ventrículo
esquerdo)
 No caso de ortostase (quando a pressão da pessoa diminui
rapidamente quando se levanta ou alonga) o sopro tem
intensidade diminuída
SOPRO FISIOLÓGICO/INOCENTE
SOPRO DA CIV
 Encontrados em pessoas normais (pessoas que fizeram exames
físicos e complementares e nenhuma doença foi detectada)  Inversamente proporcional ao tamanho do orifício que comunica
 A incidência de sopro em crianças entre 3 e 8 anos, é levada os ventrículos e a resistência da artéria pulmonar
 Comum em adultos acima dos 50 anos  Quanto menor o orifício e a resistência da artéria
 Comum a partir do terceiro trimestre da gravidez, devido ao pulmonar, mais intenso é o sopro
aumento do volume sanguíneo, do débito cardíaco e da frequência  A intensidade pode variar do grau I ao VI
cardíaca  Mais intenso nos pequenos orifícios, com pouca repercussão
hemodinâmica
 O sopro é holossistólico e tem a intensidade mantida durante a
SOPRO VIBRATÓRIO DE STILL
sístole, quando não há resistência pulmonar aumentada
 Causado por:  Sopro é protossistólico nas comunicações interventriculares
 Comunicação interventricular (CIV) pequenas

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 Localizado na borda esternal esquerda, entre o 2º e o 4º espaços


intercostais Os músculos papilares não ajudam a fechar as válvulas, eles
 Pode irradia para todo o precórido (área do peito situada à são responsáveis por puxar as extremidades delas em direção
frente do coração), especialmente para o lado direito do tórax aos ventrículos, para evitar que as válvulas sejam muito
 O fluxo pode ser bidirecional quando há hipertensão pulmonar, abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a
isso faz com que o sopro desapareça (síndrome de Eisenmenger) contração muscular

Sopro sistólico Sopro holossitólico


Sopro de curta duração Sopro diastólico
Tibre vibratório ou musical Intensidade maior ou igual a 3+ de
6+
Os que mudam de intensidade com Presença de segunda bulha
a posição anormal
os que são mais intensos com a Aumenta a intensidade com a
criança em posição supina criança sentada ou de pé
Sem estalidos ou galopes

VALVAS CARDÍACAS

OPERAÇÃO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES


(AV)
 Localizadas entre um átrio e um ventrículo
 São elas: válvulas tricúspide e mitral
 Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios
durante a sístole (regurgitamento)
 Contidas pela cordoalha tendínea
 A abertura e o fechamento são passivos
 Fecham quando o gradiente de pressão retrógrada força o
sangue de volta
 Abrem quando o gradiente de pressão para diante leva o
sangue para à frente
 Quando uma valva AV está aberta, as extremidades arredondadas
das válvulas projetam-se em direção ao ventrículo

 Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos papilares


estão relaxados, as cordas tendíeis estão frouxos e o sangue vai
para os ventrículos

 Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue


empurra as válvulas para cima, até que suas margens se OPERAÇÃO DAS VALVAS ARTERIAIS (AÓRTICA E
encontrem e fechem as aberturas
 Ao mesmo tempo, os músculos papilares também se PULMONAR)
contraem, o que puxa e retesa as cordas tendíneas,  As valvas seminulares (pulmonar e aórtica) impedem o refluxo da
evitando a eversão das válvulas da valva (abertura na aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a
direção dos átrios) em que a resposta à pressão diástole
ventricular alta  A alta pressão nas artérias no final da sístole faz com que as
 válvulas se fechem (é um fechamento repentino, ao contrário das
Se as valvas atrioventriculares ou as cordas tendíneas forem
AV que é suave)
danificadas, o sangue pode regurgitar (fluir de volta) para os
 Compostas por tecido fibroso forte
átrios quando os ventrículos se contraem
 As extremidades das valvas semilunares estão mais sujeitas a
abrasões mecânicas que as AV, por causa da abertura e do fluxo
rápido
 A velocidade de ejeção de sangue através das valvas artérias é
maior que a das valvas AV, porque elas possuem aberturas
menores
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 São fixadas na parede arterial por meio de sua margem externa


convexa
 Permitem a ejeção do sangue do coração para as artérias, mas
evitando o fluxo retrógrado do sangue para os ventrículos
 Quando os ventrículos se contraem (a pressão nos ventrículos
excede a das artérias), a pressão aumenta dentro das câmaras

 As valvas arteriais se abrem, permitindo a saída do sangue dos


ventrículos para o tronco pulmonar e para a aorta

 Enquanto os ventrículos relaxam, o sangue começa a fluir de


volta, em direção ao coração

 Esse fluxo de retorno preenche as válvulas da valva, fazendo com  Ocorre um vazamento do ventrículo esquerdo para o átrio
que as valvas arteriais se fechem mais firmemente esquerdo, por causa da sístole, causando regurgitamento
 Sopro da insuficiência mitral é um sopro sistólico
Como as valvas AV são finas e membranosas, não precisam  O sopro é mais intenso no foco mitral (ponta do coração)
de muita pressão retrógrada para fecharem, ao contrário  Irradiado para todo o precórdio
das arteriais, que são mais pesadas  Pode chegar até as linhas axilares, dorso e escápula esquerda
 Geralmente é holossistólico e têm alta frequência
 Infuficiência do folheto posterior: irradiação par o pescoço e todo
precórdio
MALFORMAÇÕES VALVARES  Insuficiência do folheto anterior: irradiação para as linhas
axilares e dorso
 Podem causar sopro cardíaco  O sopro mitral de regurgitação ocorre “in decrescendo”

 Estenose aórtica ou pulmonar é o estreitamento dessas valvas,


que impede a válvula de abrir corretamente, forçando o coração
a trabalhar mais para bombear sangue

 Sua localização é mais medial que a mitral


 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo
 Na estenose aórtica, corre uma diminuição do canal que permite  Próximo à borda esternal ou sobre o apêndice xifoide
a passagem do sangue do ventrículo esquerdo para a aorta  Pode ser: in crescendo ou in decrescendo
 Causa o turbilhonamento do sangue, gerando um sopro  Agudo
sistólico de ejeção
 Acentuado com a inspiração (manobra de Rivera Carvallo) 
 Auscultado na borda esternal direita alta (foco aórtico) e no 3º isso que diferencia este da insuficiência mitral
espaço intercostal na borda esternal esquerda (foco aórtico  Nessa manobra, coloca-se o estetoscópio em foco
acessório) tricúspide e pede para o paciente inspirar fundo e segurar
 Irradia os dois lados do pescoço o ar
 Pode atingir intensidade grua IV  Tricúspide: se a intensidade do sopro aumentou nesse
 Nem sempre a intensidade desse sopro vai estar ligado com sua foco
gravidade  Mitral: se a intensidade do sopro continuou a mesma
 A duração sim está relacionada com a gravidade ou diminuiu
 Quanto mais longo, mais grave é
 Geralmente é mesotelessistólico
 A estenose pulmonar produz um sopro intenso no foco pulmonar
 Pode apresentar frêmito irradiando para a região infraclavicular
esquerda e para o dorso ipsilateral

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 Estreitamento da passagem de sangue do átrio esquerdo para o  Sons que se repetem durante o ciclo cardíaco
ventrículo esquerdo  O som da 1ª e da 2ª bulhas, estão relacionados com o fechamento
 Causa um turbilhonamento do sangue na diástole, gerando um das valvas cardíacas
sopro diastólico  A primeira bulha ocorre depois do fechamento da valva mitral e
 Geralmente é precedido por estalido de abertura tricúspide, na região da contração isovolumétrica
 Quanto mais próximo da bulha, tanto o estalido quanto o sopro,  A segunda bulha ocorre depois do fechamento da valva aórtica e
mais grave é a estenose pulmonar, na região do relaxamento isovolumétrico
 A intensidade não tem relação com a gravidade, mas sim a
duração do sopro e o estalido precoce PRIMEIRA BULHA (B1)
 É diastólico
 Melhor auscultado no foco mitral (ponta do coração)  Ocorre na sístole
 Acentuado quando o paciente é colocado em decúbito lateral  O som da B1 ocorre devido ao fechamento das valvas mitral e
esquerdo tricúspide (valvas atrioventriculares)
 B1 = M1 + T1
 Representação sonora: “tum”

SEGUNDA BULHA (B2)


 Ocorre a diástole
 O som da B2 ocorre devido ao fechamento das valvas aórtica e
pulmonar (valvas semilunares)
 B2 = A2 + P2
 Representação sonora: “tá”
 Parecida com a estenose mitral, só que menos grave e mais
Sístole Diástole
suave
 Acentuada com a manobra de Rivero Carvallo
 Assim como todos os sopros do lado direito do coração,
aumentam com a inspiração e o retorno venoso

B1 B2

 Ocorre o extravasamento de sangue da aorta para o ventrículo  Link do vídeo com os sons: https://youtu.be/NFb3K3I5s7w (1:46)
esquerdo, devido à diástole
 A valva aórtica deveria estar completamente fechada, mas é
insuficiente
 O sopro ocorre na diástole, uma parte do sangue não deveria  É uma variação da ausculta cardíaca normal
retornar da aorta para o ventrículo esquerdo  Ocorre em algumas pessoas durante a inspiração e, desaparece
 Mais intenso na borda esternal esquerda (3º espaço intercostal) com a expiração
 Sopro intenso na borda esternal, no segundo espaço intercostal  Isso ocorre, porque quando inspiramos, o retorno venoso é
quando a causa da insuficiência dor dilatação da raiz da aorta aumentado
 É melhor auscultado com o paciente em ortostase e com discreta  O ventrículo direito demora mais para esvaziar, o que
flexão de tronco causa um atraso no fechamento da valva pulmonar
 Agudo  O componente P2 da segunda bulha fica um pouco longe do A2
 Podem atingir intensidade IV-VI  Representação sonora: “trá”
 Raramente apresentam frêmitos
A2 P2

B1 B2 B1 B2
 Raro Inspiração Expiração
 Auscultado no 2º e 3º espaços intercostais esquerdos  Link do vídeo com os sons: https://youtu.be/NFb3K3I5s7w (3:19)
 Características parecidas com o sopro de insuficiência aórtica
 A manobra de Handgrip ajuda a diferenciar o sopro da
insuficiência pulmonar da aórtica
 Nessa manobra, na insuficiência aórtica, ocorre o
aumento da intensidade do sopro, mas na pulmonar,
não ocorre

BULHAS CARDÍACAS NORMAIS

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 É uma doença inflamatória que causa o


enrijecimento das paredes dos vasos
sanguíneos
 Ocorre em reposta à agressão endotelial, comprometendo
principalmente a camada íntima de artérias de pequeno e grande
calibre
 Causas: dislipidemia (exesso de lipídios), hipertensão arterial,
obesidade e tabagismo
 O acúmulo dessas placas obstruem o fluxo sanguíneo ao longo
das artérias coronárias e suas ramificações
 Ateroscleros = endurecimento das artérias

ANATOMIA DOS VASOS SANGUÍNEOS


TÚNICA ÍNTIMA
 Tipos:
 Forma o revestimento interno de um vaso sanguíneo
 Artérias
 Formada por tecido epitelial
 Função: transportar sangue para longe do coração
 Está em contato direto com o sangue, que flui pelo lume
(leva sangue para os outros órgãos)
(abertura interior), do vaso
 Arteríola
 Apesar de possuir várias camadas quase não contribui para a
 São pequenas ramificações das artérias
espessura da parede do vaso
 Capilares
 Ramificação de arteríolas que entraram em um tecido
 Possuem paredes finas que permitem a troca de
substâncias entre o sangue e os tecidos do corpo Composição
 Vênulas
 Camada mais interna
 Pequenas veias formadas por um grupo de capilares
 Formada por epitélio pavimentoso simples (endotélio)
 Veias
 É contínuo com o revestimento endocárdico
 Junção de várias vênulas
 É uma lâmina fina de células planas que reveste o
 Função: transportar sangue dos tecidos de volta para
coração e os vasos sanguíneos
o coração
 As células epiteliais participam de atividades vasculares
associadas, como:
 Influenciam fisicamente no fluxo sanguíneo
 Produção de mediadores químicos que influenciam
o estado contrátil do músculo liso do vaso
 Contribuem para a permeabilidade capilar
 O endotélio funciona como uma barreira, impedindo que o
sangue e seus componentes não cheguem até as paredes
dos vasos sanguíneos
 O endotélio também possui proteínas que evitam a
coagulação, o que facilita o fluxo sanguíneo
 Membrana basal
 É profunda ao endotélio
 Fornece uma base de suporte físico para a camada epitelial
 Composta por fibras de colágeno
 Proporcionam: resistência significativa à tensão e elasticidade
para a distensão/estiramento e retração/contração
 Ancora o endotélio ao tecido conjuntivo subjacente
 Regula o movimento molecular
 Importante na condução dos movimentos celulares
durante o reparo tecidual das paredes do vaso sanguíneo
 Parte mais externa: lâmina elástica interna
 Forma o limite entre a túnica íntima e a túnica média

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 É uma superfície fina de fibras elásticas com uma variável 1. É necessário a presença de um “irritante”
quantidade de aberturam em forma de janela  Exemplo de irritantes:
 Essas aberturas facilitam a difusão de substâncias da  Excesso de lipídios (LDL colesterol  colesterol ruim)
túnica íntima para túnica média, mais espessa  Toxinas do cigarro
 Parte mais interna: lâmina elástica externa  Hipertensão (pressão alta)
 Separa a túnica média da túnica interna 2. Danificação do endotélio (causado pelo irritante)
3. O colesterol que se encontra no sangue, vai se acumular no endotélio
TÚNICA MÉDIA danificado, formando as camadas de gordura
4. Quando o colesterol penetra a parede do vaso sanguíneo, ele se
 Lâmina de tecido conjuntivo e muscular oxida, isso faz com que o sistema imunológico do nosso corpo, envie
 Presença de células musculares lisas, que se estendem de os monócitos (tipo de glóbulo branco) para tentar reverter a
forma circular (semelhante a um anel em um dedo) situação
 Apresenta a maior variação entre os diferentes tipos de vasos  Quando os monócitos chegam até o endotélio, eles se
 Papel do músculo liso transformam em macrófagos, ficando responsáveis por destruir
 Modificar o diâmetro do lume o colesterol acumulado na parede dos vasos
 Regular o fluxo sanguíneo pelas diferentes partes do corpo,  A quantidade de colesterol acumulada é muito grande, e os
através da sua amplitude de contração nas paredes dos macrófagos não conseguem destruir tudo, então eles começam
vasos sanguíneos a morrer
 A amplitude de contração do músculo liso também é  O colesterol “morto”, é conhecido como célula espumosa, pois
importante na regulação da pressão arterial está cheio de colesterol
 Contraem quando os vasos estão danificados, com a  As células espumosas vão liberar citosina, que vão “atrair” mais
finalidade de ajudar a limitar a perda de sangue por esse glóbulos brancos para tentar destruir o colesterol
vaso  Isso se torna meio que um ciclo vicioso (o colesterol
 As células musculares lisas ajudam a produzir fibras continua sendo aderido às paredes dos vasos, isso faz com
elásticas, no interior da túnica média, permitindo a sal que o sistema imunológico continue mandando monócitos,
distensão e a retração dos vãos sob pressão aplicada pelo que se transformam em macrófagos e depois em células
sangue espumosas danificando ainda mais o endotélio, causando
 É a mais variável entre as túnicas mais acúmulo de colesterol, chamando mais monócitos, e
assim sucessivamente)
TÚNICA EXTERNA 5. A situação fica tão grave, que as células do músculo liso presente na
túnica médica, começam a migrar em direção à obstrução
 Revestimento externo do vaso sanguíneo
 Elas fazem isso, na tentativa de cobrir toda a placa de gordura
 Composta por fibras colágenas e elásticas
e, evitar que um componente desta, um coagulante, seja
 Lâmina elástica externa (é parte da túnica média, composta por
exposto ao sangue
uma rede de fibras elásticas): separa a túnica média da interna
 Forma uma “casca” fibrosas, composta por colágeno e
 Possui vários nervos e minúsculos vasos sanguíneos (são
elastina, que cobre e isola toda a placa
chamados de vasos dos vasos ou vasa vasorum) que suprem o
6. As células espumosas que morreram, induzem o músculo liso a
tecido para a parede do vaso
liberar cálcio dentro da placa, enrijecendo ela
 Esses vasos sanguíneos estão mais presentes em vasos
7. Em casos mais desenvolvidos, a casca fibrosa é rompida e agente
mais calibrosos
coagulante presente na placa vai para a corrente sanguínea,
 São facilmente vistos nos grandes vasos como a aorta
formando um coágulo que pode obstruir completamente a artéria,
impedindo a passagem do sangue
 A parte do coração que está com o coágulo fica sem receber
oxigênio, e se esse coágulo persistir, essa parte vai morrer,
causando um infarto do miocárdio
 Infarto = “morte de tecido devido à falta de sangue”
 Miocárdio = músculo cardíaco

ESTILO DE VIDA COMO FATOR DE PREVENÇÃO DA


ATEROSCLEROSE
 A mudança de nos hábitos pessoais, como o abandono do
sedentarismo, da alta ingestão de gorduras e o tabagismo, as
chances de desenvolvimento de ateroscleroses são diminuídas
 Funções:  Classificação das doenças cardiovasculares:
 Fornecer inervação à parede dos vasos e aos próprios vasos  Modificáveis:
 Ajudar a ancorar os vasos adjacentes  Dislipidemia
 Exposição ao tabaco
DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE  Não prática de exercício físico

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 IMC maior ou igual a 30kg/m^2  Como são ricas em gorduras, vêm indicando que o consumo
 Não modificáveis: frequente está associado a doenças coronarianas
 Histórico familiar  Álcool
 Etnia  O consumo moderado de álcool vem-se mostrando benéfico na
 Idade redução de risco para doenças cardíacas
 Sexo  Porém, ele também pode atrapalhar o controle do diabetes
 Boa parte desses fatores de risco podem ser influenciados por mellitus, interferindo com o metabolismo glicídico, além de
mudanças no estilo de vida, como a prática de exercícios físicos e possivelmente elevar as concentrações de triglicerídeos séricos
modificação de hábitos alimentares  Fibras alimentares
 Podem ser:
ALIMENTAÇÃO  Solúveis: legumes, aveia, leguminosas e frutas cítricas
 Insolúveis: grãos e verduras
 A redução de 30% do LDL – colesterol (colesterol ruim) diminui o  Redução nas contrações séricas da LDL-c, melhor tolerância à
risco de infarto do miocárdio em 33% (isso porque o colesterol é glicose e controle do diabetes tipo 214
a principal substância que forma as placas de gordura)  Antioxidantes
 Os cuidados devem ser iniciados desde a infância, porque é  Populações com dietas ricas em substâncias antioxidantes
quando essa doença começa a se desenvolver, sendo apresentam baixa incidência de aterosclerose coronária
influenciada, ao longo da vida, por fatores genéticos e exposição  Aumentam a resistência da LDL- colesterol à oxidação
a fatores de risco potencialmente modificáveis  Principais antioxidantes:
 A obesidade infantil, pode aumenta a possibilidade de
 Vitamina E
doenças cardíacas na vida adulta, como resultado do
 Pigmentos carotenoides
estabelecimento precoce desses fatores de risco (o
 Vitamina C
controle desses fatores é a maior estratégia para prevenir
a aterosclerose)
 A mudança no estilo de vida é uma maneira de diminuir os
ATIVIDADE FÍSICA
marcadores cardiometabólicos  Estudos mostraram que o aumento da atividade física habitual e
 Estudos evidenciaram a existência de uma associação positiva do condicionamento cardiorrespiratório estão associados ao
entre a ingestão de gordura saturada e o aumento de doenças decréscimo de causas de mortalidade em homens com
cardiovasculares acometimentos cardiovasculares pré-existentes
 O consumo de refeições hiperlipídicas (rica em gordura)  É recomendado, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia, a
aumenta: a disponibilidade de colesterol, a B-oxidação, e os prática de exercícios físicos aeróbicos constantemente,
processos oxidativos, causando a diminuição da disponibilidade com duração de 30 a 60 minutos
do óxido nítrico (importante vasodilatador)  Um dos maiores benefícios da atividade física regular é a
 O excesso de radicais livres e a disfunção endotelial, melhora do perfil lipídico a longo prazo
resultados de refeições hiperlipídicas, levam ao  O exercício aeróbico é o que mais atua no metabolismo de
desenvolvimento de aterosclerose lipoproteínas
 O preparo de alguns alimentos pode modificar a cadeia de ácidos  Pois, eleva a concentração sanguínea da HDL-c e sua
graxos e o colesterol (ex: a fritura reduz os ácidos graxos subfração HDL2, cujo aumento vem sendo associado
essenciais e aumenta os ácidos graxos livres) inversamente às coronariopatias
 O exercício aeróbico exerce papel importante não só na
prevenção, como também no tratamento da aterosclerose
Fatores dietéticos importantes nas doenças coronarianas  Exemplos de exercícios aeróbicos:
 Caminhada
 Lipídios: a redução de lipídios para no máximo 30% do valor calórico  Corrida
total já resulta em benefícios  Natação
 Gorduras saturadas  Pedalar
 Principal causa alimentar de elevação de colesterol plasmático  Dançar
 Pois, reduz receptores importantes receptores celulares  Estudos mostraram que a prática de exercícios físicos, suavizou
(B-E), ocasionando inibição da remoção plasmática das a o dano oxidativo, os marcadores inflamatórios e as curvas de
partículas de LDL-colesterol coagulação
 Os ácidos graxos saturados estão presentes principalmente na  A atenuação da disfunção endotelial ocorre independentemente
gordura animal (carnes gordurosas, leite integral e derivados), de variáveis como o tempo e a intensidade do exercício
polpa de coco e alguns óleos vegetais (dendê e coco)  Intensidade e duração
 Colesterol dietético  Recomendação:
 Eleva as concentrações de LDL no sangue  150 minutos a 300 minutos por semana
 Para reduzir sua ingestão, deve-se restringir o consumo de  Ou um gasto > 2.000kcal por semana em atividades físicas
vísceras, frutos do mar, gema de ovo, pele de aves, embutidos e  Exercícios de alta intensidade são mais associados a maior risco
frios cardiovascular e de injúria ortopédica, além de apresentar menor
 Frutos oleaginosos adesão.

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 Ideal: atividades físicas de intensidade moderada com


duração mais longa

ÍNDIOS TSIMANES
 Povo que menos possui doenças cardiovasculares
 O estudo mostrou que a quantidade de cálcio acumulada nas
artérias principais dos tsimanes com mais de 40 anos é até cinco
vezes menor que a calcificação detectada em pessoas ocidentais
da mesma idade.
 Motivos:
 Estilo de vida dos tsimanes
 Dieta:
 Carboidratos não processados, ricos em fibra, como
arroz, mandioca, milho e frutas.
 Proteínas obtidas da caça e da pesca
 Consumo de somente cerca de 38 gramas de gordura
por dia
 Baixos níveis no ritmo cardíaco, pressão sanguínea,
colesterol e glicose no sangue.
 Variante genética que os protegem das doenças
cardiovasculares
 Como necessitam da caça, eles estão em constante atividades
que necessitam esforço físico por no mínimo sete horas por dia
 Nessa população, os únicos fatores de risco que eles têm é a
idade e o cigarro, já que uma pequena parte deles fuma
 O cálcio que acumulam, além de ser pouco, ocorre devido
ao envelhecimento
 O estudo relatou também, que o aumento dos níveis de colesterol
nesse povo tem relação com a sua aculturação e a
industrialização das suas terras

ALTERAÇÃO NO CICLO CARDÍACO


 A aterosclerose impede o fluxo de sangue pelas artérias, nesse
sentido, ocorrerá o comprometimento dos órgãos, uma vez que,
as artérias, são responsáveis por levar sangue para estes
 A aterosclerose proporciona mudanças no sistema circulatório,
pois o corpo precisará se ajustar à perda de débito cardíaco
 Os vasos sanguíneos podem se estreitar para aumentar a
pressão sanguínea ou o sangue pode ser desviado de
tecidos ou órgãos menos essenciais, como os rins, para que
o corpo tente compensar a redução da força cardíaca
 À medida em que o coração se esforça cada vez mais para
suprir a demanda do corpo por sangue e oxigênio, sinais ou
sintomas característicos de insuficiência cardíaca
começam a aparecer

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 Anamnese dirigida:
 O médico possui um esquema básico, que vai guiar a entrevista,
tornando-a mais objetiva
 Essa técnica exige rigor técnico e cuidado na sua execução, de
modo a não se deixar levar por ideias preconcebidas
 O médico deixa o paciente falar à vontade e depois, conduz a entrevista
de modo mais objetivo

ASPECTOS GERAIS  Independente da técnica, os dados coletados devem ser


elaborados
 Trazer de volta à mente todos os fatos relacionados com a  É necessário ter cuidado com a interpretação que os pacientes
doença e o paciente fazem dos seus sintomas
 É através dela que ocorre o desenvolvimento de um relação  Uma boa anamnese é a que se retém do relato deito pelo paciente
médico-paciente, principal pilar do trabalho do médico depois de ter passado por uma análise crítica, como intuito de
 Cabe a ela, uma posição ímpar, insubstituível, na prática médica estabelecer o significado exato das expressões usadas e a
 Quando bem-feita, possibilita decisões diagnósticas e coerências das correlações estabelecidas
terapêuticas corretas. Quando malfeita, desencadeia  História clínica:
consequências negativas  É mais que o simples registro de uma conversa
 Uma das principais causas da perda de qualidade do trabalho  É o resultado de uma conversação com objetivo explícito,
médico é a redução do tempo dedicado a anamnese conduzida pelo examinador e cujo conteúdo foi elaborado
 A escolha de exames complementares é fruto de um raciocínio criticamente por ele
crítico apoiado quase inteiramente na anamnese  É parte mais difícil e a mais importante do método clínico
 Quando feita de maneira correta, os exames escolhidos são  Tempo necessário
direcionados ao problema  Não existe um tempo correto para a realização desse processo, p
 Quando feita de maneira incorreta, o médico pode pedir importante é ouvir o paciente e colher as informações
exames desnecessários, elevando o custo para o paciente necessárias para poder ajuda-lo
 É uma entrevista/conversa com o paciente, mas com objetivos  As anamneses de estudantes são mais longas, isso porque, como
pré-estabelecidos ainda estão em fase de aprendizado, precisam percorrer todo o
 É um instrumento para triagem de sintomas anormais, problemas caminho para poder conhecê-lo
de saúde e preocupações  A pressa e o espírito preconcebido são os principais defeitos de
 É o fator isolado mais importante para se chegar a um técnica que se pode cometer durante a obtenção da história
diagnóstico  Conhecimento dos sintomas
 Exemplos de doenças que podem ser diagnósticas só pela  A anamnese será mais completa caso o médico já tenha ideias
história: dos sintomas o do que pode estar acontecendo com o paciente
 Angina do peito  Quando não se conhece um fenômeno, não se sabe que
 Epilepsia meios e modos serão úteis para que seja detectado e
 Enxaqueca entendido
 Neuralgia do trigêmeo  Por isso, é fato que anameses perfeitas só podem ser
 Transtornos psiquiátricos obtidas por médicos experientes

POSSIBILIDADES E OBJETIVOS DA ANAMNESE RECOMENDAÇÕES PRÁTICAS


 Estabelecer condições para uma boa relação médico-paciente  O primeiro contato com o paciente é extremamente importante
 Conhecer, por meio da identificação, os determinantes para o estabelecimento de uma relação médico-paciente
epidemiológicos do paciente que influenciam seu processo saúde-  Cumprimentar o paciente, perguntar o seu nome e dizer o
doença seu
 Fazer a história clínica  Não utilizar termos como: “vovô”, “vovó”, “vozinho”,
 Registrar de maneira detalhada e cronológica o problema “vozinha” com idosos
do paciente  Demonstrar atenção ao que o paciente está falando
 Avaliar, de maneira detalhada, os sintomas de cada sistema  Procurar identificar logo de cara alguma condição especial
corporal (dor, sono, ansiedade, hostilidade, tristeza...) para que a
 Registrar e desenvolver práticas de promoção da saúde entrevista seja conduzida da melhor maneira
 Avaliar o estado de saúde do paciente (passado e presente)  Conhecer e compreender as condições socioculturais do paciente
 Conhecendo os fatores pessoais, familiares e ambientais (isso ajuda a compreender sua queixa)
que podem ter influenciado seu processo saúde-doença  Perspicácia e tato são qualidades indispensáveis para a obtenção
 Conhecer os hábitos de vida, as condições socioeconômicas e de dados sobre doenças estigmatizantes ou distúrbios que
culturais do paciente afetam a intimidade da pessoa
 Não sugestionar o paciente com perguntas que surgiram de
CONDUÇÃO DA ANAMNESE ideias preconcebidas
 O médico deixa o paciente falar, sem interrompê-lo

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 Sintomas bem investigados e mais bem compreendidos abrem  Mostrar ao paciente algo acerca de suas próprias palavras ou
caminho para um exame físico objetivo comportamento
 “Só se acha o que se procura e só se procura o que se  EX: se o paciente relatar que está bem, mas parece estar tenso,
conhece” ansioso ou com medo, o médico deve reagir como: “você diz que
 A principal causa de erro diagnóstico é a história clínica mal está tudo bem, mas por que está com lágrimas nos olhos?
obtida
 Depois de obter as queixas, o profissional deve pensar nelas
mentalmente até encontrar o desenrolar lógico dos Interpretação
acontecimentos (base do raciocínio clínico)
 Os dados fornecidos pelos exames complementares nunca  O médico faz uma observação a partir do que vai notando no
corrigem as falhas e as omissões cometidas na anamnese relato ou no comportamento do paciente
 Somente a anamnese torna possível que o médico tenha uma  EX: “Você parece preocupado com os laudos das radiografias que
visão de conjunto do paciente, indispensável para a prática da me trouxe”
medicina humanizadas

SEMIOTÉCNICA DA ANAMNESE Respostas empáticas

 Iniciar com: “O que o (a) senhor(a) está sentindo?”  Intervenção do médico com a finalidade mostrar empatia ao
 Não basta pedir que o paciente conte sua história e anotá-la uma paciente
vez que, não são todos os pacientes que possuem facilidade em  Compreensão e aceitação sobre algo relatado pelo paciente
falar, além disso, o paciente não é obrigado a saber como deve  Pode ser por:
relatar suas queixas  Palavras
 Gestos
BATES  Atitudes
 EX: colocar a mão dobre o braço do paciente; oferecer um lenço
se ele estiver chorando ou simplesmente dizer que entende o seu
sofrimento
Apoio  É necessário cuidado com esse tipo de procedimento
 A palavra ou gesto do médico pode desencadear uma
 Afirmações de apoio despertam um sentimento de segurança no
reação inesperada ou até contrária por parte do paciente
paciente
 Falar: “eu compreendo” em situações de dúvidas, encoraja o
paciente a continuar seu relato
Silêncio

 Pode ser o mais adequado quando o paciente se emociona ou


Facilitação chora
 O tempo do silêncio está ligado à técnica do profissional
 O médico pode facilitar o relato com o paciente através de sua
postura, ações ou palavras que o encorajem
 Balançar a cabeça levemente, mostra que você está ouvindo o ELEMENTOS COMPONENTES DA ANAMNESE
que o ele tem para falar que ele está sendo compreendido
IDENTIFICAÇÃO
Reflexão  É o perfil sociodemográfico do paciente
 Permite a interpretação de dados individuais e coletivos
 Repetir as palavras que o médico achar mais significativas  A data em que é feita também é importante, e, quando as
durante o relato do paciente condições clínicas se modificam com rapidez, convém
acrescentar a hora

Esclarecimento
Nome
 O médico deve procurar definir de maneira mais clara o que o
paciente está relatando  Primeiro dado da identificação
 EX: o paciente falou que sentiu tontura, mas o médico sabe que  Sempre usar o nome do paciente para se comunicar com ele
existe diferentes termos para esse sintoma, então deve tentar  Não utiliza: “paciente do leito 5” ou “aquele caso de cirrose
esclarecer isso ao paciente indicando esses termos em uma hepática”...
linguagem que ele possa entender (EX: vertigens? Sensação
desagradável na cabeça?)
Idade

Confrontação  Cada grupo etário em sua própria doença


 O raciocínio diagnóstico se apoio nesse dado

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 No contexto a anamnese, a relação médico-paciente apresenta  EX: locais empoeirados ou enfumaçados que agravam os
peculiaridades de acordo com as diferentes faixas etárias padecimentos dos portadores de enfermidades
broncopulmonares

Sexo/gênero
Naturalidade
 Há enfermidades que só ocorrem em determinado sexo
 EX: a hemofilia é transmitida pelas mulheres, mas que só  Local onde o paciente nasceu
aparece nos homens
 A questão de gênero, aponta para um processo de adoecimento
diferenciado no homem e na mulher, ainda quando a doença é a Procedência
mesma
 Tratar pacientes trans pelos seus nomes sociais, além de uma  Geralmente refere-se à residência anterior do paciente
questão óbvia de respeitar as diferenças, permite uma melhor  EX: ao atender um paciente que mora em Goiânia, mas que
relação médico-paciente e transmite uma questão de segurança morou anteriormente no Maranhão, deve-se registrar esta
ao paciente última localidade como a procedência
 Em casos de acidente de trânsito:
 Se uma pessoa for de São Paulo, mas sofreu um
Cor/etnia acidente em uma viagem para Recife e por isso, foi
atendido em Recife, sua procedência será São Paulo.
 Registro da cor seguindo a nomenclatura: Porém, caso procure assistência médica logo depois
 Cor branca de seu retorna a São Paulo, sua procedência será
 Cor parda Recife
 Cor preta  Procedência  procedência territorial
 A influência da etnia no processo do adoecimento conta com  O princípio de territorização do SUS trouxe uma nova
muitos exemplos: conotação para procedência. Isso, porque os municípios
 Anemia falciforme: alteração sanguínea específica dos brasileiros são divididos em territórios, o registro da
negros, mas que, devido à miscigenação, pode ocorrer em procedência territorial é importante para o repasse
pessoas de outra cor financeiro municipal
 Hipertensão arterial: mostra comportamento evolutivo
diferente me pessoas negras (apresenta maior frequência
e gravidade em pessoas desse grupo) Residência
 Há a necessidade de o médico ampliar os seus estudos no que se
refere a influência das etnias nas doenças prevalentes em nosso  Anotação da residência atual do paciente
país  Conhecer o local onde o paciente reside é importante pois, as
 Registrar corretamente a cor do paciente doenças infecciosas e parasitárias se distribuem pelo mundo em
função de vários fatores e a residência é um deles
 EX: a distribuição geográfica da doença de Chagas, da
Estado civil esquistossomose, da malária e da hidátidose, deve ser de
conhecimento de todos os profissionais
 É importante tanto os aspectos sociais referentes ao estado civil
quanto os aspectos médico-trabalhistas e periciais que podem
estar envolvidos Nome da mãe

 Serve para diferenciar os pacientes homônimos (com nomes


Profissão e local de trabalho parecidos)

 Registrar a ocupação atual do paciente


 Indagar sobre outras atividades já exercidas em épocas Nome do responsável, cuidador e/ou acompanhante
anteriores (melhor entendimento do processo saúde-doença do
paciente)  Necessários para casos de pacientes pediátricos, idosos
 Em certas ocasiões, existe uma relação direta entre o trabalho tutelados ou incapazes (problemas de cognição por exemplo)
do indivíduo e a doença que ele tem
 Doenças profissionais e acidentes de trabalho
 EX: pessoas que trabalham em pedreiras ou minas Religião
podem sofrer de uma doença pulmonar causada pela
inalação de substâncias maléficas (pneumoconiose)  Extremamente importante
 Em outras situações, ainda que a ocupação não seja diretamente  Algumas religiões não aceitam transfusão de sangue (fazer isso
relacionada com a doença, o ambiente no qual o trabalho é contra a vontade do paciente é crime), deve-se respeitar todas
executado poderá envolver fatores que agravam uma afecção as suas escolhas
preexistente

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 Outros dados mais subjetivos podem influenciar a relação  Não significa que haja sempre um único e constante sintoma-guia
médico-paciente, uma vez que o médico usa em sua fala a pauta para cada enfermidade
científica, que muitas vezes pode se contrapor à pauta religiosa  Não é necessariamente o mais antigo, mas deve ser sempre
pela qual o paciente compreende o mundo em que vive levado em conta
 Não é obrigatório que seja a primeira queixa relatada pelo
paciente, mas não deve ser menosprezado
Filiação a órgãos/instituições previdenciárias e planos de saúde  Nem sempre é o sintoma mais realçado pelo paciente
 Orientação geral: escolher como sintoma-guia a queixa de mais
 Ter o conhecimento dessas informações facilita o longa duração, o sintoma mais salientado pelo paciente ou
encaminhamento para exames complementares, outros simplesmente começar pelo relato da “queixa principal”
especialistas e hospitais 1. Identificar o sintoma-guia
 O cuidado do médico em não onerar/endividar o paciente, 2. Determinar quando o sintoma teve início
buscando alternativas dentro do seu plano de saúde, é fator de  Nas doenças de início recente, os acometimentos a elas
suma importância na adesão do tratamento proposto relacionados ainda estão vivos na memória e será fácil
recordá-los e ordená-los cronologicamente
QUEIXA PRINCIPAL  Doenças mais de duração maior, causam maior dificuldade
 Nos casos mais complexos, é valido utilizar-se de certos
 Registro do motivo que levou o paciente a procurar o médico
artifícios, procurando relacionar o (s) sintoma (s) com eventos
 Repetir, sempre que possível, as mesmas expressões que o que não se esquecem (casamento, gravidez, mudanças,
paciente usou acidentes...)
 Afirmação breve e espontânea 3. Investigar como evoluiu o sintoma
 Geralmente é um sinal ou um sintoma, suscitador nas próprias  Construção de uma histórica clínica segundo a evolução dos
palavras que descreve o motivo da consulta sintomas
 Utilizar as aspas para indicar a fala exata do paciente  Com a análise da evolução do sintoma-guia, o examinador
 Não aceitar, tanto quanto possível, “rótulos diagnósticos” estabelece as correlações e as inter-relações com outras
referidos à guisa de queixa principal queixas
 EX: se o paciente disser que seu problema é “pressão alta”  A análise do sintoma-guia e dos outros sintomas termina
ou “menopausa”, é necessário esclarecer os sintomas que com a obtenção de informações sobre como eles estão no
ficaram subentendidos sob outra denominação presente momento
 Nem sempre existe uma correspondência leiga para um  Objetivo: obter uma história que possua início, meio e fim
termo cientifico usado pelo paciente
 Sempre solicitar a ele a tradução em linguagem corriqueira Normas para se obter uma boa HDA
daquilo que sente Deixar o paciente falar sobre sua doença
 Algumas vezes é razoável o registro de um diagnóstico como Determinar o sintoma-guia
queixa principal Descrever o sintoma-guia com suas características e analisá-lo
minuciosamente
Como fazer isso Usar o sintoma guia para conduzir a história e estabelecer outras
Sugestões para obter a queixa Exemplos de queixa principal queixas com ele em ordem cronológica
principal Verificar se a história obtida tem início, meio e fim
Qual o motivo da consulta? Dor de ouvido Não induzir respostas
Porque o(a) senhor(a) me Dor no peito Conseguir a evolução, exames e tratamentos realizados em relação à
procurou? doença atual
O que o(a) senhor(a) está Exame periódico para o trabalho Ler a história que escreveu para o paciente, para que ele possa
sentindo? confirma/corrigir/acrescentar alguma coisa
O que o(a) está incomodando?
 Quando o paciente chega ao médico encaminhado por outro
colega/instituição médica, no item correspondente à “queixa
principal” registra-se de modo especial o motivo da consulta

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA) Esquema para análise de um sintoma

 Registro cronológico e detalhado do motivo que levou o paciente  Elementos:


a procurar assistência médica  Início
 Registrar desde o seu início até a data atual  Características do sintoma
 Parte principal da anamnese  Fatores de melhora ou piora
 Costuma ser o principal ponto para chegar ao diagnóstico  Relação com outras queixas
 Evolução
 Situação atual
Sintoma-guia

 É o sintoma/sinal que permite recompor a história da doença


atual com mais facilidade e precisão

52
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M = médico  Permite ao médico levantar possibilidades e reconhecer


enfermidades que não guardam relação com o quadro
P = paciente sintomatológico registrado na HDA
 EX: o relato de um paciente conduziu ao diagnóstico de
Deve ser caracterizado M: “Quando a dor úlcera péptica e, no IS, houve referência a edema dos
com relação à época de começou?” membros inferiores. Esse sintoma pode despertar uma
aparecimento P: “há 3 dias” nova hipótese diagnóstica que vai culminar no encontro de
Se teve início súbito ou M: “Como ela uma cirrose
gradativo começou?”
P: “De repente, depois
 É nessa etapa que se origina a suspeita diagnóstica mais
Se teve fator
desencadeante ou não que peguei um saco de importante
cimento”  Permite avaliar práticas de promoção à saúde (orientar o
Definir localização, M: “Onde dói?” paciente sobre maneiras de prevenir doenças e evitar riscos à
duração, intensidade, P: “A dor é no peito, do saúde enquanto ele contar sua história)
frequência, tipo, ou seja, lado direito, na frente”
 Para tirar o máximo proveito, o estudante registrará os sintomas
características M: “A dor irradia? Ela
próprias a depender do “anda”?” presentes e os negados pelo paciente
sintoma P:” A dor via para as  Toda queixa será objeto de investigação
costas”  O registro das características semiológicas das queixas do
M:”Quanto tempo paciente é muito útil
dura?”
 É necessário registrar o estado atual de todo o organismo do
P:”O tempo todo, não
para” paciente, para ser ter um parâmetro no aso de futuras queixas e
M: “Como é essa dor?” adoecimentos
P: “É uma dor forte, em  Muitas vezes, problemas em um sistema podem estar
pontada” relacionados a outros sistemas
Definir quais fatores M: “ O que melhora a
melhoram e pioram o dor?”
sintoma (EX: fatores P: “Melhora quando eu
ambientais, posição, deito do lado direito” Sistematização do interrogatório sintomatológico
atividade física ou M: “O que piora a dor?”
repouso, alimentação ou P: “A dor piora quando  Sintomas gerais
uso de medicamentos) faço esforço físico e à  Pele e fâneros
quando esfria o tempo”  Cabeça e pescoço
Registrar se existe M: “Você está
alguma manifestação tossindo?”
 Tórax
alguma manifestação ou P: “Não”  Abdome
queixa que acompanhe o M: “Você tem falta de  Sistema geniturinário
sintoma, geralmente ar? ”  Sistema hemolinfopoético
relacionado com o P:”Eu sinto um pouco  Sistema endócrino
segmento anatômico ou de falta de ar sim”
funcional acometido  Coluna vertebral, ossos, articulações e extremidades
pelo sintoma  Músculos
Registrar o M: “Essa dor se  Artérias, veias, linfáticos e microcirculação
comportamento do modificou nestes 3  Sistema nervoso
sintoma ao longo do dias? ”  Exame psíquico e avaliação das condições emocionais
tempo, relatando P: “Ontem eu tomei um
modificações das analgésico e a dor
características e melhorou, mas é só o ANTECEDENTES PESSOAIS E FAMILIARES
influencias de efeito do remédio
tratamentos efetuados acabar que a dor volta”
Registrar como o M: “Como está a dor
sintoma está no agora? ” Pessoais
momento da anamnese P: “ Agora a dor está
muito forte e está  Fisiológicos
dificultando minha  Gestação e nascimento
respiração. Nada
melhora. Preciso de  Como decorreu a gravidez
ajuda”  Uso de medicamentos da genitora
 Viroses contraídas durante a gestação
INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO (IS)  Condições de parto (normal, fórceps, cesariana)
 Estado da criança ao nascer
 Também é chamada de:  Ordem do nascimento (primogênito, segundo filho etc.)
 Anamnese especial  Número de irmãos
 Revisão de sistemas  Desenvolvimento psicomotor e neural
 É um complemento da história da doença atual  Dentição
 Documenta a existência ou ausência de sintomas comuns  Informações sobre a primeira e a segunda dentições
relacionados com cada um dos principais sistemas corporais  Registrar quando apareceu primeiro dente
 Engatinhar e andar

53
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 Registrar a idade em que isso aconteceu  Começar com a menção ao estado de saúde (quando vivos) dos
 Fala pais e irmãos do paciente
 Quando começou a pronunciar as primeiras palavras  Incluir o cônjuge quando o paciente é casado
 Desenvolvimento físico  Avós, tios e primos paternos e maternos
 Peso e tamanho ao nascer e posterior medidas  Caso alguém da família esteja doente, esclarecer a natureza da
 Averiguar o desenvolvimento comparativamente com enfermidade
os irmãos  Em casos de morte, falar a causa do óbito e a idade em que
 Controle dos esfíncteres ocorreu
 Aproveitamento escolar  Perguntar sobre doenças com caráter familiar mais comuns:
 Desenvolvimento sexual  Diabetes
 Puberdade  Hipertensão arterial
 Registrar o início  Câncer
 Menarca  Alergias
 Quando ocorreu a primeira menstruação  Doenças cardíacas
 Sexarca  AVC
 Idade da 1º relação sexual  Dislipidemias
 Menopausa  O levantamento genealógico é necessário quando o paciente
 Quando apareceu possuir uma doença de caráter hereditário (hemofilia, anemia
 Orientação sexual falciforme, rins policísticos ...)
 H: homem
 M: mulher HÁBITOS E ESTILO DE VIDA
 S: faz sexo com
 HSM
 HSH
 HSMH Alimentação
 MSH
 Avaliar o estado de nutrição do paciente
 MSM
 Toma-se como referência o que seria a alimentação adequada
 MSHM
para aquela pessoa em função da idade, sexo e do trabalho
 Patológicos
desempenhados
 Doenças sofridas pelo paciente
 Anamnese alimentar: induz-se o paciente a discriminar sua
 Começar pelas doenças da infância  vida adulta
alimentação habitual especificando, tanto quanto possível, o tipo
 Alergias
e a quantidade dos alimentos ingeridos
 Cirurgias
 Questionar o consumo de alimentos à base de carboidratos,
 Traumatismos
proteínas, gorduras, fibras, água e outros líquidos
 Transfusões sanguíneas
 Anotar o número de transfusões, quando ocorreram, onde e
por quê
Ocupação e ocupações anteriores
 História obstétrica
 Anotar números de:  Obter informações sobre:
 Gestações  A natureza do trabalho desempenhado
 Partos  Com que substâncias entra em contato
 Abortos  Quais as características do meio ambiente
 Prematuros  Qual o grau de ajustamento ao trabalho
 Cesarianas  Questionar as ocupações anterior e atual
 Caso o paciente seja do sexo masculino: indagar o  Os dados relacionados com este item são chamados de: história
número de filhos, enfatizando-se a importância da ocupacional
paternidade
 Vacinas
 Quais vacinas e época da aplicação Atividades físicas
 Medicamentos em uso
 Anotar  Realiza ou não atividades físicas
 Qual  Possui lesões ocasionadas por esse tipo de atividades?
 Posologia  Questionar qual tipo de exercício físico o paciente realiza a
 Motivo frequência, a duração e o há quanto tempo ele pratica
 Quem prescreveu  Classificação prática:
 Pessoas sedentárias
 Pessoas que exercem atividades físicas moderadas
Familiares  Pessoas que exercem atividades físicas intensas e
constantes
 Pessoas que exercem atividades físicas ocasionais

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 Instituição
Hábitos  É importante conhecer a condição socioeconômica do paciente,
para saber se ele poderá ou não comprar os medicamentos
 Verificar se o paciente consome: necessários
 Tabaco  É obrigação do médico compatibilizar sua prescrição aos
 Tipo (cigarro, cachimbo, charuto..) rendimentos do paciente
 Quantidade  Uma das mais frequentes causas de abandono do tratamento
 Frequência é a incapacidade de adquirir remédios ou alimentos
 Duração do vício especiais
 Se o paciente já tentou parar de fumar
 Bebidas alcoólicas
 Quais bebidas Condições culturais
 Quantidade habitualmente ingerida
 Frequência  Não se restringem ao grau de escolaridade
 Duração do vício  Abrange também:
 Se o paciente já tentou parar de beber  Religiosidade
 Anabolizantes  Tradições
 Quais  Crenças
 Drogas ilícitas  Mitos
 Medicina popular
 Maconha
 Comportamentos
 Cocaína
 Heroína  Hábitos alimentares
 Ectasy  Respeitar todas as condições culturais
 LSD
 Oxi
 Cá de cogumelo Vida conjugal e relacionamento familiar
 Inalantes (Cola de sapateiro e lança-perfume)
 Investiga o relacionamento entre pais e filhos, entre irmãos e
entre cônjuges
CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E CULTURAIS
 Avaliam: DIFERENTES ANAMNESES
 Situação financeira
 Vínculos afetivos familiares
ANAMNESE EM PEDIATRIA
 Filiação religiosa
 Crenças espirituais do paciente  A maior dificuldade é a obtenção de informações
 Condições de moradia  Deve ser inteiramente dirigida (não há a possibilidade de deixar a
 Grua de escolaridade criança relatar espontaneamente a queixa)
 O examinador deve ter o cuidado de observar o comportamento da
mãe, procurando compreender e surpreender seus traços
Habitação psicológicos
 O relacionamento com a mãe é pare integrante do exame clínico
 Condições de moradia da criança
 Casa ou apartamento
 A casa é feita de alvenaria ou não ANAMNESE EM PSIQUIATRIA
 Quantidade de cômodos
 Conta ou não com saneamento e coleta regular de lixo  A anamnese de paciente com distúrbios mentais apresenta
 Possui animais domésticos particularidades que devem ser conhecidas por todos os médicos
 Questionar o contato com pessoas ou animais doentes (caso tenha
acontecido, perguntar quando, onde e a duração do contato)
 Zona rural
 Zona urbana
 Há doenças ligadas a cada zona

Condições socioeconômicas

 Essas informações só serão colhidas quando for necessário


 Rendimento mensal
 Situação profissional
 Dependente economicamente de parentes

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4. A diástole começa novamente


 O início da sístole corresponde ao fechamento das valvas
atrioventriculares

Etapas
 Contração isovolumétrica
 A pressão intraventricular aumenta rapidamente no início da
 Eventos que ocorrem entre o início de um batimento, até o começo do contração dos ventrículos
próximo  Quando a pressão intraventricular fica maior que a pressão do
átrio esquerdo, ocorre o fechamento da valva mitral
FASES  Por um período de 20 a 30 milissegundos, o ventrículo está na
fase de contração, mas não possui pressão suficiente para abrir
a valva aórtica
DIÁSTOLE  Delimitada entre o fechamento das valvas atrioventriculares e a
 Relaxamento abertura das semilunares
1. Fechamento da valva aórtica causa o relaxamento isovolumétrico  Ejeção rápida
2. A abertura da valva mitral, causa o enchimento rápido do  A valva aórtica é aberta quando a pressão ventricular for
ventrículo superior a pressão que mantém essa valva fechada
3. O enchimento ventricular diminui  Isso permite a ejeção rápida do sangue, esvaziando cerca de
4. Ocorre a contração 70% do sangue que está no ventrículo
 É iniciada com o fechamento das valvas semilunares  Ejeção lenta
 Ocorre redução do fluxo de esvaziamento ventricular
 Responsável por esvaziar os outros 30% de sangue que
Etapas permaneceram no ventrículo
 Marca o final de um ciclo
 Relaxamento isovolumétrico
 Depois da sístole, ocorre uma queda da pressão intraventricular PRÉ E PÓS CARGA
 Quando a pressão aórtica supera a ventricular, as valvas
aórtica e pulmonar se fecham
 Durante esse período, o ventrículo ainda está na fase de PRÉ CARGA
relaxamento, mas o volume no interior da cavidade não é  Estresse na parede ventricular antes do início da contração
alterado, por isso é chamado de isovolumétrico  É igualada a pressão diastólica final ventricular
 Delimitado entre o fechamento das valvas semilunares e a
abertura das atrioventriculares
 Enchimento ventricular rápido
 Quando a pressão do ventrículo esquerdo fica menor que do que
a do átrio esquerdo, as valvas mitral e tricúspide são abertas
 Assim, o sangue passa rapidamente dos átrios para os
ventrículos
 Enchimento ventricular lento
 A vasão de sangue entre as câmaras é diminuída enquanto os
ventrículos estão enchendo
 Contração atrial
 Ocorre no final da diástole
 Ajuda no enchimento adicional dos ventrículos em
aproximadamente 25%
 Normalmente, o sangue flui diretamente dos átrios para os
ventrículos, então, a contração atrial serve para aumentar a I. Fase inicial
eficiência dessa função  Menor pré carga
II. Aumento da pressão
SÍSTOLE  Maior pré carga
 Contração
1. A contração atrial causa o fechamento da valva mitral, gerando a
contração isovolumétrica Lei de Laplace
2. A valva aórtica é aberta, fazendo com que ocorra a ejeção
 Traduz o estresse da parede de uma esfera
ventricular rápida
3. A ejeção ventricular diminui

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 Do ventrículo esquerdo corresponde a pressão arterial


Estresse na parede sistêmica
P x Raio
ventricular = _______________________
Espessura da Pressão arterial Débito Resistência
2x x
parede sistêmica = cardíaco vascular
pulmonar
 P: pressão diastólica final
 P, raio e a espessura da parede são obtidos no final da diástole
 O raio e a espessura da parede mantêm-se relativamente
constante no final de cada batimento
CURVA PRESSÃO E VOLUME (PV)
 A pressão diastólica final é a variável mais significativa, por isso
que é comparada à pré carga  Contração isovolumétrica: o volume não se altera, mas a pressão
aumenta gradativamente
PÓS CARGA
 Estresse na parede ventricular durante a ejeção
 Representada graficamente pela região superior da curva
pressão e volume 

1. Contração isovolumétrica
 O volume não se altera, mas a pressão aumenta gradativamente
 80 mmHg: ponto em que a valva aórtica é aberta
Estresse na parede 2. Fases de ejeção
P x Raio ventricular
ventricular = _______________________
 Diminuição do volume ventricular
 120 mmHg: pico máximo da pressão
2x Espessura da
 100 mmHg: fechamento da valva aórtica  começo da diástole
parede
3. Relaxamento isovolumétrico
 A pressão cai, mas o volume não se altera
 20 mmHg: abertura da valva mitral
 P: pressão sistólica ventricular
4. Fases de enchimento
 P, raio e a espessura da parede são obtidos no final da diástole
 Pressão cai até chegar perto de 5 mmHg e começa a aumentar
 O raio e a espessura da parede mantêm-se relativamente até começar outro ciclo
constante no final de cada batimento  PP: preção de pulso
 A pressão sistólica ventricular é a variável mais significativa, por  PAS: preção arterial sistólica
isso que é comparada à pós carga  Volume sistólico = volume diastólico final (VDF) – volume
 Pós carga: sistólico final (VSF)
 Do ventrículo direito corresponde a pressão arterial  PAD: pressão arterial diastólica
pulmonar
 Fração de ejeção do ventrículo esquerdo = volume sistólico/ VDF

Pressão arterial Débito Resistência


x
sistêmica = cardíaco vascular
periférica

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 Pós carga
 Estresse na parede ventricular durante a ejeção
 Contratilidade
 Propriedade do músculo cardíaco
 Modulada por fatores inotrópicos:
 Positivos: aumentam a contratilidade
 Negativos: diminuem a contratilidade
 EX: sistema nervoso autônomo, alterações hidroeletrolíticas
e medicações

MECANISMO DE FRANK STARLING


 Faz parte da regulação intrínseca do bombeamento cardíaco
 Representa a capacidade intrínseca do coração de aumentar o
débito cardíaco com o aumento do retorno venoso
 Quanto mais o músculo cardíaco é distendido nas fases de
 Curva de PDF VE: enchimento, maior será a força de contração e maior a
 Registrada com base em experimentos medindo o enchimento do quantidade de sangue bombeado para as artérias
coração com quantidades progressivas de sangue e depois,  Existe um limite e a partir dele, a força de contração começar a
mediando a pressão diastólica no momento antes do início da cair progressivamente
contração
 O traçado é constante até um ponto perto de 150 mL, onde a CENÁRIO 1
pressão diastólica aumenta rapidamente, com pequenas adições
de volume  As cabeças dos filamentos de miosina possuem ótima interação
 Curva de PSV VE com actina presente do mesmo lado
 Obtida através do registro da pressão ventricular sistólica  Quando os filamentos de actina do lado oposto se sobrepõem, a
durante a contração ventricular para cada volume de interação entre actina e miosina do mesmo lado diminui
enchimento  Isso prejudica o grau de contração
 A curva aumenta mesmo com valores baixos  Força de contração = fraca
 Alcança o valor máximo com o volume próximo de 150 mL, a
partir desse ponto, o aumento do volume causa queda da
pressão sistólica
 A alça de pressão e volume se desloca dentro das curvas
de PSV VE e da PDF VE
Sarcômeros relaxados Sarcômeros contraídos

DÉBITO CARDÍACO
CENÁRIO 2
 É a quantidade de sangue ejetado pelo coração durante um
minuto
 Pode ser medido em litros por minuto ou mililitros por minuto

Débito cardíaco Volume sistólico (VS) Frequência
(DC) == ou ejetado
x
cardíaca (FC) Sarcômeros relaxados Sarcômeros contraídos

 A sobreposição da actina sobre a lateral é menor que a do


 O volume sistólico é a quantidade de sangue ejetado por cenário 1, porque a célula não está muito encurtada
batimento (mL/batimento)  Maior interação entre as cabeças de miosina
 A frequência cardíaca é expressa em batimentos por minuto  Força de contração = menos fraca
 Em um adulto isento de patologias, esses são os valores
adequados: DC = 70 x 75 = 5250 mL/min ou 5 L/min CENÁRIO 3
 O valor normal do DC está entre 4 e 6 L/min
 Determinantes do débito cardíaco
 Frequência cardíaca:
 Cronotrópicos
 Positivos: elevam a frequência cardíaca
 Negativos: diminuem a frequência cardíaca
 EX: sistema nervoso autônomo, alterações
hidroeletrolíticas e medicações  Os filamentos de actina contra a lateral, não sobrepõem as
 Pré carga cabeças de miosina
 Estresse na parede ventricular antes do início da contração  Porque a célula apresenta maior estiramento

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 Força de contração = forte

CENÁRIO 4 1 2 3 4 5 6 7

 Estiramento muito grande


 Algumas cabeça de miosina começam a perder contato com
os filamentos de actina do mesmo lado
 Redução da força de contração
 Por isso que o mecanismo de Frank Starling possui um
limite a partir do qual, o aumento do enchimento
ventricular, não é mais acompanhado de aumento da força
de contração
1. Contração isovolumétrica
2. Ejeção rápida
3. Ejeção lenta
4. Relaxamento isovolumétrico
5. Enchimento rápido
6. Enchimento lento
7. Contração atrial

PRESSÃO ATRIAL
 Nessa fase, a valva mitral já está aberta
i. Aumento da pressão atrial (forma a onda “a”)
ii. Leve diminuição até o momento em que o ventrículo começa
DIAGRAMA DE WIGGERS a se contrair
 Representação gráfica de diferentes eventos que ocorrem iii. Fechamento da valva mitral e início da contração
durante o ciclo cardíaco isovolumétrico (início da sístole)
 Utiliza as câmaras cardíacas esquerdas como referência iv. A contração dos ventrículos causa o abaulamento dos
folhetos da valva mitral fechada em direção ao átrio 
aumento da pressão atrial (forma a onda “c”)
v. Durante as fases de ejeção ventricular, o átrio se enche de
sague, causando um aumento gradual da pressão atrial
(forma a onda “v”) até o final do relaxamento
isovolumétrico, quando a valva mitral se abre e inicia a
diástole
vi. Durante as outras fases de enchimento ventricular, a
pressão atrial estará baixa, porque o sangue saiu para os
ventrículos, até o momento da próxima contração atrial

a v a c v
iii c
i i iv v vi
i

PRESSÃO VENTRICULAR
i. Na fase de contração atrial, a pressão ventricular é semelhante à
atrial, pois a valva mitral está aberta
 Átrio e ventrículo funcionam como uma câmara só
ii. Ocorre um rápido aumento da pressão ventricular até mais ou
menos 80 mmHg, devido ao fechamento da valva mitral e o início
da contração isovolumétrica
 A valva aórtica é aberta

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iii. A pressão aumenta durante as fases de ejeção, mas depois


diminui, até o fechamento da valva aórtica e começa o
ECG
relaxamento isovolumétrico  Os eventos elétricos ocorrem milissegundos antes dos eventos
iv. A pressão continua caindo até o momento em que ocorre a mecânicos
abertura da valva mitral, onde ocorrerá o início das fases de  A onda P, que representa a despolarização atrial, acontece um
enchimento ventricular pouco antes da onda a da pressão atrial
 O complexo QRS, que representa a despolarização dos
iii ventrículos, acontece um pouco antes da contração
ii isovolumétrica
 A onda T, que representa a Repolarização dos ventrículos, ocorre
próximo do término da contração ventricular
i iv

PRESSÃO AÓRTICA Onda P


i. Inicia com a abertura da valva mitral  Representa a contração dos átrios
ii. Durante os momentos de ejeção, a pressão aórtica vai ser  Nas por consequência de uma despolarização do nó sinusal
semelhante à ventricular, porque a valva está aberta  A despolarização começa no átrio direito, porque é lá que está
 A pressão continua semelhante até o fechamento da valva aórtica localizado o nó sinusal
iii. Quando a valva se fecha, têm-se a incisura dicrótica, onde pode
ser observado um pequeno aumento da pressão aórtica, seguida
de uma diminuição complexo qRs
 A incisura acontece, porque depois do término da contração
ventricular, ocorre um breve período de refluxo de sangue  Representa a contração dos ventrículos
na direção do ventrículo, até o momento que a valva aórtica  Sístole
se fecha  Onda Q
 Despolarização do septo interventricular
 A nova elevação da pressão acontece devia à súbita  Onda R
interrupção desse fluxo  Depolarização do ápice das paredes fixas dos ventrículos
iv. A retração elástica nas artérias ajuda a manter a pressão  Onda S:
aórtica mesmo na diástole, por isso, é observado uma leve  Despolarização da base dos átrios
diminuição da pressão até o momento em que a valva aórtica se
abre novamente
Segmento ST
iii
i ii  Platô
iv  Fase de relaxamento
 Ocorre logo depois da contração

VOLUME VENTRICULAR
 O traçado começa no final da sístole
Onda T
i. Nesse ponto, o ventrículo terminou as fases de ejeção,  Repolarização dos ventrículos
ficando com volume residual (volume sistólico final)  Representa a Repolarização do coração
 O volume continua constante durante a fase de relaxamento  Diástole
isovolumétrico
ii. Quando a valva mitral se abre, ocorre o aumento
progressivo do volume ventricular nas fases de enchimento
Onda U
 Esse aumento é maior no enchimento rápido e menos expressiva
no enchimento lento  Repolarização tardia de algumas partes dos ventrículos, como os
iii. O volume aumenta quando ocorre a contração dos átrios, músculos papilares
antes do início da contração  Nem sempre é representada
 O volume ventricular permanece constante durante a
concentração isovolumétrica
iv. Quando a valva aórtica se abre, o volume diminui, mais
expressivo na fase de ejeção rápida e menos na fase de
ejeção lenta

iii
iv
i ii

60
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 Vm é negativo quando o interior da célula é negativo em


relação ao exterior
 Para uma célula animal típica, seu valor é Vm = -50 até -70mV

 Permitem a passagem de ânions ou de cátions, mas não de


ambos
 Fluxo iônico
 O fluxo dos íons por um canal causa uma redistribuição de
cargas dos dois lados da membrana, alterando Vm
 A entrada de um íon positivo (EX: Na+), ou a saída de um íon
negativo (EX: Cl-), despolariza a membrana e aproxima Vm
FONOCARDIOGRAMA de zero
 Enquanto isso, a saída de K+ hiperpolariza a membrana, e
 Representação gráfica das bulhas cardíacas nos eventos do ciclo
Vm torna-se mais negativo
 O som da 1ª e da 2ª bulhas, estão relacionados com o fechamento
 Esses fluxos iônicos pelos canais são passivos, ao contrário
das valvas cardíacas
do transporte ativo efetuado pela bomba se sódio e
 A primeira bulha ocorre depois do fechamento da valva mitral e
potássio
tricúspide, na região da contração isovolumétrica
 Direção do fluxo
 A segunda bulha ocorre depois do fechamento da valva aórtica e  Determinada pelo potencial eletroquímico de membrana
pulmonar, na região do relaxamento isovolumétrico para aquele íon, o qual possui dois componentes
 A diferença na concentração (C) do íon nos dois lados
CANAIS IÔNICOS da membrana
 Receptores celulares do tipo I  A diferença no potencial elétrico (expressam em mV)
 Denominados de ionotrópicos (pois permitem a passagem
de íons)
 EX: gabaérgicos e nicotínicos
 São os receptores que trazem a resposta mais rápida para a A força que causa a passagem espontânea de um cátion iônico é uma
célula função da razão de sua concentração nos dois lados da membrana
 São proteínas de membrana que formam poros (geralmente são (Cdentro/Cfora) e da diferença no potencial elétrico
aquosos/hidrofílicos) que permitem a passagem de moléculas
 Local de passagem dos íons (do meio extra para o intracelular)  R = constante dos gases
 Os canais abrem e fecham, de acordo com:  T = temperatura absoluta
 A polaridade da membrana  Z = carga do íon
 A necessidade de entrada ou saída de íons (de acordo com  = constante de Faraday
o gradiente de concentração de cada íon)
 São a base da sinalização elétrica nas células excitáveis
 Células excitáveis: células que conseguem detectar um sinal  Vm em repouso = -60mV
externo, convertê-lo em um sinal elétrico (uma alteração do  A abertura de um canal de Na+ ou Ca2+ resultará em um fluxo
potencial de membrana) e passá-lo adiante espontâneo de Na+ ou Ca2+ para dentro da célula (e em
 Desempenham papéis essenciais na condução despolarização), enquanto a abertura de um canal de K+
nervosa, na contração muscular, na secreção resultará em um fluxo espontâneo de K+ para fora da célula (e
hormonal, nos processos sensoriais, no aprendizado e em hiperpolarização)
na memória  Nesse caso, o K+ move-se contra o gradiente de elétrico,
 É fundamental para a excitabilidade de células sensoriais, de por causa da grande diferença de concentração dentro e
neurônios e de miócitos fora da célula, que cria uma força química mais potente e
 Fornecem uma rota regulada para o movimento de íons orgânicos impele o íon para fora
(Na+, K+, Ca 2+ e Cl-) através da membrana plasmática em  O íon continua fluindo enquanto a combinação entre gradiente de
resposta a vários estímulos concentração e potencial elétrico provê uma força propulsora
 São controlados por “portões”  Enquanto são necessárias grandes quantidades de Na+, K+ e Cl-
 Podem estar abertos ou fechados, dependendo do receptor para causar um alteração fisiológica no potencial de ação,
associado estar ativado pela interação com seu ligante específico qualquer quantidade de Ca2+ pode causar alterações
(EX: neurotransmissor) ou por uma variação no potencial elétrico  Quando os receptores ligados à canais iônicos são ativados, eles
transmembrana (Vm) realizam a polarização ou a despolarização da membrana
 Aumentam ou diminuem a resposta da membrana, pois
podem permitir ou inibir a passagem de íons

61
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 Se abrem brevemente quando a membrana é despolarizada


VOLTAGEM-DEPENDENTES localmente em resposta à acetilcolina (ou algum outro
 EX: canais de sódio e anestésicos neurotransmissor)
 Produzem potenciais de ação neuronais  São altamente seletivos para o Na+ em comparação a outros
 O sinal elétrico desencadeia a liberação de moléculas de cátions (cerca de 100 vezes mais)
neurotransmissores na sinapse, transferindo o sinal para a  Apresentam alta velocidade de fluxo (>10^7 íons/s)
próxima célula no circuito  Depois de aberto/ativado (por uma redução no potencial elétrico
 Possuem sensores de voltagem transmembrana), esse canal passa por uma inativação
 O canal é aberto ou fechado, quando a membrana é polarizada ou extremamente rápida
despolarizada  O componente essencial de um canal de NA+ é um único e grande
 Membrana despolarizada: canal aberto polipeptídeo, que é organizado em quatro domínios agrupados ao
 A membrana fica negativa, atraindo íons sódio redor de um canal central, originando a passagem para o Na+
(positivos), permitindo sua passagem para o meio através da membrana
intracelular  A “região poro” garante a especificidade desta passagem
 A despolarização da membrana altera a posição dos para o Na+
sensores de voltagem, alterando a conformação do  A região poro é composta pelos segmentos entre as hélices
canal transmembrana 5 e 6 de cada domínio, que se dobram para
 Membrana hiperpolarizada: canal fechado dentro do canal
 O movimento da hélice 4 inicia a abertura do canal, e
essa é a base do controle por voltagem
 Como acontece: um domínio proteico na superfície
citoplasmática do canal de NA+ (o portão que
controla a inativação), é preso ao canal por um
pequeno segmento do polipeptídeo
 O domínio pode se movimentar enquanto o
canal está fechado, mas, quando ele se abre,
um sítio na face interna do canal torna-se
disponível para a ligação, bloqueando o canal
 O comprometimento da cadeia de polipetídeos
parece determinar por quanto tempo um canal
iônico permanece aberto
 Quando maior o segmento de
polipeptídeos, maior será o tempo de
abertura

Canais de K+ controlados por voltagem

 Se abrem uma fração de segundo mais tarde que os de Na+, em


resposta à despolarização quando os canais de NA+ próximos se
abrem
 O fluxo despolarizante de Na+ para dentro do axônio (influxo) é,
portanto, rapidamente contrabalançado por um fluxo
repolarizante de K+ para fora do axônio (efluxo)
 Como se abrem depois da despolarização da membrana, a
 Transmitem os sinais elétricos de duas formas: entrada de K+ repolariza localmente a membrana (restabelece o
 Pela variação da concentração citoplasmática de um íon potencial de membrana com o interior negativo)
(EX: Ca2+)  Um curto pulso de despolarização viaja pelo axônio conforme a
 Que então, atua como segundo mensageiro despolarização, portanto, viaja pelo axônio conforme a
intracelular despolarização localizada desencadeia a breve abertura dos
 Pela variação do Vm, que altera outras proteínas da canais de Na+, e posteriormente dos canais de K+, vizinhos
membrana sensíveis ao Vm
 EX: a passagem de um sinal elétrico por um neurônio
é acontece pelas duas formas Canais de Ca2+ controlados por voltagem

 Encontrados na extremidade distal do axônio


Canais de Na+ controlados por voltagem  Se abrem quando chega a onda de despolarização (1) e
repolarização (2), causada pelas atividades dos canais de Na+ e
 Permanecem fechados quando a membrana está em repouso (Vm K+
= -60mV)

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 Desencadeia a liberação da acetilcolina (responsável por  O movimento de Na+ pelo canal iônico do receptor de acetilcolina
transmitir o sinal para outro neurônio, ou seja, dispara um é insaturável (a velocidade é linear em relação ao Na+ fora da
potencial de ação, ou para uma fibra muscular, que como célula) e muito rápido
resposta, vai contrair)  O canal é aberto depois de receber um estímulo vindo da
 O curto período que se segue à abertura de cada canal de Na+ molécula sinalizadora
assegura que uma onda de despolarização (o potencial de ação)  Possui um mecanismo de cronometragem intrínsecos que
percorra a célula nervosa (corpo celular  axônio) fecha esse portão milissegundos depois de ser aberto
 Os canais de Ca2+ se abrem quando o potencial de ação  Ou seja, o sinal da acetilcolina é transitório
chega até eles então, ele entra a partir do espaço (propriedade essencial para a condução de sinais
extracelular elétricos)
 O aumento do Ca2+ provoca a liberação da acetilcolina para  Esse receptor possui 5 subunidades e cada uma possui quatro
dentro da fenda sináptica por exocitose segmentos helicoidais transmembrana (M1 até M4)
 A acetilcolina se difunde até a célula pós-sináptica (outro  Essas subunidades possuem sequencias e estruturas
neurônio ou miócito), onde vais e ligar aos seus receptores terciárias e estão dispostas circundando um poro central,
e começar a despolarização que é revestido pelas hélices M2
 Assim, a mensagem é transmitida até a próxima célula  Os poros se projetam das superfícies citoplasmáticas e
do circuito extracelulares, mas estreita-se conforme atravessa a
bicamada lipídica
LIGANTE  Perto do centro da bicamada, encontra-se o um anel de cadeias
laterais volumosas e hidrofóbicas de resíduos de Leu das hélices
M2
 Estão tão perto uma das outras, que impedem a passagem
acetilcolina de íons pelo canal
 A acetilcolina se liga ao canal, alterando a condutância dos íons  Como funciona a abertura: a acetilcolina se liga aos sítios em
(permitindo ou não sua passagem) cada subunidade alfa, forçando todas as hélices M2 a girarem
 Ligação da acetilcolina: levemente, fazendo com que as os resíduos de Leu se movam
 Nenhuma acetilcolina ligada ao canal: canal fechado para o lado e substituindo eles por resíduos menores e polares,
que permitirão a passagem de íons (Na+ e Ca2+)
 Duas acetilcolinas ligadas ao canal: canal aberto
 Geralmente os ligantes se ligam à subunidade alfa, ativando o
canal iônico, mudando a formação espacial dessa proteína,
fazendo com que ela permita ou não a passagem de íons
 O receptor nicotínico de acetilcolina controla a passagem do sinal
de um neurônio eletricamente excitado em alguns tipos de
sinapses e em junções neuromusculares
 Desencadeia a contração muscular
 Receptores nicotínicos de acetilcolina X receptores muscaríneos
de acetilcolina
 Os receptores nicotínicos são sensíveis à nicotina
 Os receptores muscaríneos são sensíveis ao alcaloide
muscarina presente em cogumelos
 São estrutural e funcionalmente diferentes
1. A acetilcolina é liberada pelo neurônio pré-sináptico ou
pelo neurônio motor

2. Depois disso, se difunde por alguns micrômetros até a


membrana plasmática do neurônio pós sináptico ou do
miócito, onde se liga ao receptor de acetilcolina

3. Ocorre uma mudança na conformação do receptor,


causando a abertura do canal iônico

4. Os cátions entram na célula, deixando-a despolarizada

5. Ocorre a contração muscular (isso nas fibras


musculares)
 O receptor de acetilcolina permite a passagem de: Na+, Ca2+ e
K+
 Outros cátions e todos os ânions não podem passar

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 Depende da ativação da proteína G


 A ativação da proteína G, ativa também outro mensageiro,
que permitirá a abertura ou fechamento do canal
 Os receptores acoplados à proteína G podem controlar
diretamente a função dos canais iônicos
 Isso acontece através de mecanismo que não envolvem
segundos mensageiros, como o AMPc ou IPs

Tipo de canal Mecanismo de ação Função


Regulado por ligante Ligação do ligante ao Alteração da
canal condutância iônica
Regulado por voltagem Alteração no gradiente Alteração da
(voltagem- de voltagem condutância iônica
dependente) transmembrana
Regulado por segundo Ligação do ligante ao O segundo mensageiro
mensageiro receptor regula a condutância
transmembrana com iônica do canal
domínio citosólico à
proteína G, resultando
em geração de
segundo mensageiro

TECIDO MUSCULAR CARDÍACO E COMPLEXO


 Outros neurotransmissores
 Serotonina (5-hidroxitriptamina) ESTIMULANTE DO CORAÇÃO
 Desencadeia a abertura de canais de cátions (K+, Na+ e
Ca2+)
 Glutamato
HISTOLOGIA DO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO
 Desencadeia a abertura de canais de cátions (K+, Na+ e  As fibras musculares cardíacas, ao contrário das esqueléticas,
Ca2+) possuem menor comprimento e são menos circulares na seção
 Glicina transversa
 Abre canais específicos para Cl-  Exibem ramificações (dá a elas uma configuração de “degraus”)
 Canais de cátions X canais de ânions  Geralmente são uninucleadas, mas algumas possuem dois
 Distinguem-se por diferenças sutis nos resíduos de aminoácidos núcleos
que revestem o canal hidrofílico  O núcleo encontra-se na localização central
 Os canais de cátions possuem cadeias laterais negativamente  As extremidades das fibras cardíacas ligam-se às fibras vizinhas
carregadas de Glu e Asp em posições críticas por meio dos discos intercalados
 Quando alguns desses resíduos ácidos são  Esses discos possuem:
experimentalmente substituídos por resíduos básicos, o  Desmossomos: responsáveis por manter essas fibras
canal de cátions é convertido em um canal de ânions unidas
 Dependendo do íon que passa pelo canal, a interação com o  Junções comunicantes: permitem a condução dos
ligante (neurotransmissor) daquele canal resulta na potenciais de ação de uma fibra musculara para as
despolarização ou na hiperpolarização da célula alvo suas vizinhas
 Um único neurônio normalmente recebe sinais de muitos  Permitem que todo o miocárdio dos átrios ou
outros neurônios e, cada um deles libera seu dos ventrículos se contraia como uma única
neurotransmissor característico, com o efeito unidade coordenadora
despolarizante ou hiperpolarizante característico  Possui maior quantidade de mitocôndrias que as fibras
 O Vm da célula-alvo, portanto, reflete o sinal integrado de musculares esqueléticas
múltiplos neurônios  Elas ocupam 25% do espaço citosólico, enquanto no
 A célula responde com um potencial de ação apenas se esse esquelético, só 2%
sinal integrado atuar junto com uma despolarização grande  Apresentam o mesmo arranjo de actina e miosina, as mesmas
o suficiente faixas, zonas e discos Z que as fibras musculares esqueléticas
 Os canais de acetilcolina, glicina, glutamato e GABA são  Os túbulos T são maiores que nas fibras musculares
controlados por ligantes extracelulares esqueléticas, mas estão presente em menores quantidades
 O único túbulo T presente por sarcômero está localizado no
SEGUNDO MENSAGEIRO disco Z
 O retículo sarcoplasmático é menor nas fibras cardíacas que nas
 Chamados de receptores metabotrópicos esqueléticas
 Canais como alvos da proteína G  Consequência: o músculo cardíaco tem uma reserva
 EX; canais de K+ no músculo cardíaco intracelular menor de Ca2+
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 Situado na parede do átrio direito


FIBRAS AUTORRÍTIMICAS  Imediatamente inferior e latera à abertura da veia cava
 O coração bate como resultado de uma atividade elétrica rítmica superior
e intrínseca  As células do nó sinoatrial não têm um potencial de repouso
 Essa atividade elétrica vem de uma rede de fibras estável
musculares cardíacas especializadas, denominadas de  Despolarizam-se repetidamente até o limiar
fibras autorrítmicas espontaneamente
 São autoexcitáveis  Essa despolarização espontânea é um potencial
 Geram potenciais de ação que desencadeiam as contrações marcapasso
cardíacas  Quando o potencial marcapasso atinge o limiar, dispara um
 Depois da finalização do processo de embriologia do coração, potencial de ação
somente 1% das fibras musculares cardíacas tornam-se fibras  Cada potencial de ação originado no nó AS propaga-se pelos dois
autorrítmicas átrios, por meio de junções comunicante, nos discos intercalados
 Funções: das fibras musculares atriais
 Atuam como marcapasso  Após o potencial de ação, os átrios se contraem
 Definem o ritmo de estimulação elétrica que provoca  Atua como marcapasso natural do coração
a contração do coração  Pois, seus potenciais de ação se propagam através do
 Formam o complexo estimulante do coração complexo estimulante e estimulam outras áreas antes que
 Esse complexo, é uma rede de fibras musculares estas sejam capazes de gerar um potencial de ação por
cardíacas especializadas que fornecem uma via para conta própria, em frequência mais lenta
a propagação de cada ciclo cardíaco pelo coração
 Assegura que as câmaras cardíacas sejam
estimuladas a se contraírem de forma coordenada, Impulsos nervosos originados não sistema nervoso autônomo e
fazendo com que o coração realize sua função de hormônios transmitidos pelo sangue (EX: epinefrina) modificam
bomba sincronização e a intensidade de cada batimento cardíaco, mas não
estabelecem o ritmo básico

Propagação do potencial de ação cardíaco


 Nó atrioventricular (NAV)
 Propagando-se ao longo das fibras musculares atriais, o
potencial de ação atinge o NAV
 Situado no septo interatrial, imediatamente anterior à abertura
do seio coronário
 Feixe de His
 Do nó AV, o potencial chega ao feixe de His, que também é
chamado de fascículo atrioventricular
 É o único local no qual os potenciais de ação se propagam dos
átrios para os ventrículos
 Em outra parte, o esqueleto fibroso do coração isola
eletricamente os átrios dos ventrículos
 Ramos direito e esquerdo do fascículo AV
 Após propagar-se ao longo do fascículo AV, o potencial de ação
entra nos ramos direito e esquerdo do fascículo AV
 Esses ramos se estendem pelo septo interventricular, em direção
ao ápice do coração
 Fibras de Purkinje
 O potencial chega às fibras de Purkinje (também são chamadas
de ramos subendocárdicos)
 Possuem um grande diâmetro
 Conduzem rapidamente o potencial de ação, começando no ápice
do coração, depois para cima, para o restante do miocárdio
ventricular
 Se propaga através dos componentes do complexo estimulante  Depois disso, os ventrículos se contraem, empurrando o sangue
do coração (o nó sinoatrial, o nó atrioventricular, o feixe de His, para cima, em direção às valvas arteriais
os ramos direito e esquerdo do fascículo AV e das fibras de
Purkinje) POTENCIAL DE AÇÃO E CONTRAÇÃO DAS FIBRAS
 Nó sinoatrial (NSA)
CONTRÁTEIS
 Começo da excitação cardíaca

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 O potencial de ação gerado pelo NSA se propaga ao longo do


complexo estimulante do coração e se dispersa para excitar as
fibras musculares atriais e ventriculares (fibras contráteis)

Como ocorre o potencial de ação na fibra contrátil


1. Despolarização
 As fibras contráteis possuem um potencial de repouso estável (-
90mV)
 Quando uma fibra contrátil é levada ao seu limiar por um
potencial de ação gerado pelas fibras vizinhas, seus canais de
Na+ voltagem-dependentes se abrem
Contração do músculo cardíaco
 A abertura desses canais permite o influxo de Na+ (porque o
citosol das fibras contráteis é eletricamente mais negativo que o  A atividade elétrica (potencial de ação) induz à resposta
líquido intersticial, e a concentração de Na+ é mais elevada no mecânica (contração) após uma pequena demora
líquido intersticial)  Conforme a concentração de Ca2+ aumenta no interior da fibra
contrátil, o Ca2+ se fixa à proteína reguladora troponina, o que
 O influxo de Na+ abaixo do gradiente eletroquiímico produz uma permite aos filamentos de actina e de miosina deslizarem uns
despolarização rápida sobre os outros, com o início do desenvolvimento da tensão

 Os canais de Na+ se inativam por milissegundos, causando a  O período refratário da fibra muscular é mais longo que a própria
diminuição do influxo de Na+ contração, ou seja, uma outra contração só tem início quando o
2. Platô relaxamento já estiver bem avançado
 É um período de despolarização contínua  Enquanto isso, no músculo, o período refratário é o
 Ocorre, em parte, devido a abertura dos canais lentos de Ca2+ intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração
controlados por voltagem no sarcolema não pode ser produzida
 A abertura dos canais lentos de Ca2+ faz com que os íons de
Ca2+ se movem do líquido intersticial (onde a concentração de PRODUÇÃO DE ATP NO MÚSCULO CARDÍACO
Ca2+ é maior) para o citosol  0 músculo cardíaco produz pouco do ATP que precisa por meio da
respiração aeróbica
 Esse influxo permite que saia ainda mais Ca2+ do retículo  Depende quase que exclusivamente da respiração celular
sarcoplasmático para o citosol através dos canais de Ca2+ aeróbica das suas mitocôndrias
 Do oxigênio necessário se difunde do sangue, na circulação
 O aumento de Ca2+ no citosol causa a contração coronária, e é liberado pela mioglobina no interior das fibras
musculares cardíacas

 Alguns canais de K+, que tambpem são voltagem-dependentes, se


abrem antes do Platô, permitindo que os íons de K+ deixem a
fibra contrátil

 Como consequência, a despolarização é mantida durante a fase


de platô porque a entrada (influxo) de Ca2+ apenas equilibra a
saída (efluxo) de K+
 Dura aproximadamente 0,25 segundo
 Durante essa fase, o potencial de membrana fica próximo de 0
mV
3. Repolarização
 Ocorre o restabelecimento do potencial de membrana de repouso
 Após um período de tempo, os canais de K+ controlados por
voltagem se abrem

 A saída de K+ restabelece o potencial de membrana de repouso


negativo (-90 mV)

 Ao mesmo tempo, os canais de cálcio no sarcolema e no retículo


sarcoplasmático estão se fechando, o que também contribui para
a repolarização

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 Camada mais interna


 Formada por epitélio pavimentoso simples (endotélio)
 É contínuo com o revestimento endocárdico
 É uma lâmina fina de células planas que reveste o
coração e os vasos sanguíneos
 As células epiteliais participam de atividades vasculares
associadas, como:
 Influenciam fisicamente no fluxo sanguíneo
 Produção de mediadores químicos que influenciam
o estado contrátil do músculo liso do vaso
ANATOMIA DOS VASOS SANGUÍNEOS
 Contribuem para a permeabilidade capilar
 O endotélio funciona como uma barreira, impedindo que o
sangue e seus componentes não cheguem até as paredes
dos vasos sanguíneos
 O endotélio também possui proteínas que evitam a
coagulação, o que facilita o fluxo sanguíneo
 Membrana basal
 É profunda ao endotélio
 Fornece uma base de suporte físico para a camada epitelial
 Composta por fibras de colágeno
 Proporcionam: resistência significativa à tensão e elasticidade
para a distensão/estiramento e retração/contração
 Ancora o endotélio ao tecido conjuntivo subjacente
 Regula o movimento molecular
 Importante na condução dos movimentos celulares
durante o reparo tecidual das paredes do vaso sanguíneo
 Parte mais externa: lâmina elástica interna
 Forma o limite entre a túnica íntima e a túnica média
 É uma superfície fina de fibras elásticas com uma variável
quantidade de aberturam em forma de janela
 Essas aberturas facilitam a difusão de substâncias da
túnica íntima para túnica média, mais espessa
 Parte mais interna: lâmina elástica externa
 Separa a túnica média da túnica interna

TÚNICA MÉDIA
 Lâmina de tecido conjuntivo e muscular
 Presença de células musculares lisas, que se estendem de
forma circular (semelhante a um anel em um dedo)
 Apresenta a maior variação entre os diferentes tipos de vasos
 Papel do músculo liso
 Modificar o diâmetro do lume
 Regular o fluxo sanguíneo pelas diferentes partes do corpo,
através da sua amplitude de contração nas paredes dos
vasos sanguíneos
 A amplitude de contração do músculo liso também é
importante na regulação da pressão arterial
 Contraem quando os vasos estão danificados, com a
TÚNICA ÍNTIMA finalidade de ajudar a limitar a perda de sangue por esse
vaso
 Forma o revestimento interno de um vaso sanguíneo
 As células musculares lisas ajudam a produzir fibras
 Formada por tecido epitelial
elásticas, no interior da túnica média, permitindo a
 Está em contato direto com o sangue, que flui pelo lume
distensão e a retração dos vasos sob pressão aplicada pelo
(abertura interior), do vaso
sangue
 Apesar de possuir várias camadas quase não contribui para a
 É a mais variável entre as túnicas
espessura da parede do vaso

TÚNICA EXTERNA
Composição  Revestimento externo do vaso sanguíneo

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 Composta por fibras colágenas e elásticas  Função: ajudam a impulsionar o sangue no sentido anterógrado
 Lâmina elástica externa (é parte da túnica média, composta por (para frente) enquanto os ventrículos estão relaxados
uma rede de fibras elásticas): separa a túnica média da interna  Conforme o sangue é ejetado do coração para as artérias
 Possui vários nervos e minúsculos vasos sanguíneos (são elásticas, suas paredes se distendem, acomodando
chamados de vasos dos vasos ou vasa vasorum) que suprem o facilmente o fluxo de sangue
tecido para a parede do vaso
 Esses vasos sanguíneos estão mais presentes em vasos  Quando as artérias elásticas se esticam, as fibras elásticas
mais calibrosos armazenam energia mecânica (funcionando como um
 São facilmente vistos nos grandes vasos como a aorta reservatório de pressão)

 As fibras elásticas recuam e convertem a energia


armazenada (potencial) no vaso em energia cinética do
sangue

 O sangue continua se movendo ao longo das artérias,


mesmo quando os ventrículos estão relaxados
 As artérias elásticas são chamadas de artérias condutoras, pois
conduzem sangue do coração para as artérias médias
 A elasticidade dessas artérias mantém o sangue fluindo durante
o relaxamento ventricular (diástole)

 Funções:
 Fornecer inervação à parede dos vasos e aos próprios vasos
 Ajudar a ancorar os vasos adjacentes

VASOS SANGUÍNEOS

ARTÉRIAS
 A parede das artérias possui as três túnicas
 Possui uma espessa túnica média muscular a elástica
 Possui muitas fibras elásticas
 Têm alta complacência (suas paredes se esticam ou
expandem com facilidade, sem se romper em resposta a um
pequeno aumento da pressão)

Artérias elásticas

 São as maiores artérias do corpo


 Têm o maior diâmetro entre as artérias
 Suas paredes são relativamente finas em comparação ao
tamanho total do vaso
 Possuem: Artérias musculares
 Lâminas elásticas interna e externa bem definidas
 Túnica média espessa  Artérias de médio porte
 Dominada por firas elásticas (lamelas elásticas)  Pois, sua túnica média contém mais músculo liso e menos
 Incluem: fibras elásticas que as artérias elásticas
 Aorta  75% da sua massa total é composta de músculo liso
 Tronco pulmonar  Possui paredes espessas
 Ramos iniciais da aorta  Conseguem se dilatar e contrair mais para se
 Tronco braquiocefálico ajustar à velocidade do fluxo sanguíneo
 Artéria subclávia  Possuem lâmina elástica interna bem definida, mas a lâmina
 Artéria Carótida comum elástica externa é mais fina
 Artéria ilíaca comum  Essas duas lâminas formam o limite interno e externo da
túnica média muscular

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 A parede do vaso das artérias musculares representa 25% do  Artéria ilíaca externa direita
diâmetro total do vaso  Artéria ilíaca comum esquerda: vai em direção ao ilíaco/
 São chamadas de artérias distributivas cintura pélvica esquerda
 Isso, porque essas artérias continuam se ramificando e,  Origina:
por fim, distribuem sangue para todos os órgãos  Artéria ilíaca interna esquerda
 Exemplos:  Artéria ilíaca externa esquerda
 Artéria braquial
 Artéria radial As artérias ilíacas internas são responsáveis pela irrigação das estruturas
 Muitas vezes, a túnica externa é mais espessa que a túnica média pélvicas e, originam todos os vasos responsáveis pela irrigação dos tecidos
 Essa camada externa possui (dispostos longitudinalmente): pélvicos
 Fibroblastos
 Fibras colágenas  As artérias ilíacas externas irrigam os membros inferiores
 Fibras elásticas  Ligamento inguinal: separa a região pélvica dos membros inferiores
 Possibilita que ocorram alterações no diâmetro do
vaso  Artéria femoral (é a continuação da artéria ilíaca externa, mas recebe
 Impede o encurtamento ou a retração do vaso quando ele é esse outro nome assim que cruza o ligamento inguinal)
seccionado  Origina os ramos que irrigam os músculos e todas as estruturas
 A espessa túnica média muscular é a principal responsável pelas da coxa
funções das artérias musculares  Artéria poplítea (é a continuação da artéria femoral, mas recebe esse
 Tônus muscular: capacidade do músculo de contrair e manter um outro nome assim que chega na região do joelho)
estado de contração parcial  Bifurcação:
 Enrijece a parede do vaso  Artéria tibial (medial)
 É importante para manter a pressão do vaso e o fluxo  Artéria tibial anterior (direita e esquerda)
sanguíneo eficiente  Artéria tibial posterior (direita e esquerda)
 Artéria fibular (lateral): direita e esquerda
 Artéria dorsal do pé
Artérias dos membros inferiores  Artéria arqueada (direita e esquerda)
 Artéria metatarsal dorsal (direita e esquerda)
 Artéria digital dorsal (direita e esquerda)

 Artéria aorta descendente abdominal


 Bifurcação (transição entre L5 e S1 – entre a quinta vértebra
lombar e o sacro):
 Artéria ilíaca comum direita: vai em direção ao
ilíaco/cintura pélvica direita
 Origina:
 Artéria ilíaca interna direita

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Tortora; 14º edição
Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P

 Regulando:
 Resistência
Anastomose
 Oposição ao fluxo sanguíneo decorrente do atrito
 É a união dos ramos de duas ou mais artérias que irrigam uma entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos
mesma região do corpo  São conhecidas como vasos de resistência por
 As anastomoses entre as artérias formam vias alternativas para causa disso
o sangue chegar a um tecido ou órgão  Nos vasos sanguíneos, a resistência ocorre principalmente
 Circulação colateral: via alternativa de fluxo sanguíneo para uma devido ao atrito entre o sangue e as paredes internas dos vasos
parte do corpo por meio de uma anastomose  Se o diâmetro é menor, o atrito é maior, assim, haverá mais
 Também podem ocorrer entre arteríolas e vênulas resistência
 Artérias terminais: artérias que não se anastomosam  A contração do músculo liso de uma arteríola provoca
 A obstrução dessas artérias interrompe a irrigação vasoconstrição, causando o aumento da resistência e a
sanguínea de parte do órgão, causando necrose diminuição do fluxo sanguíneo para os vasos capilares irrigados
 Vias alternativas de sangue também podem ser fornecidas por por ela
vasos sem anastomose que irrigam uma mesma região do corpo  O relaxamento do músculo liso das arteríolas provoca
vasodilatação que diminui a resistência e aumenta o fluxo
sanguíneo para os vasos capilares
ARTERÍOLAS
 A mudança do diâmetro da arteríola pode afetar a pressão
 Pequenas artérias arterial
 Abundantes em vasos microscópicos que regulam o fluxo  Constrição das arteríolas: aumenta a pressão arterial
sanguíneo para as redes capilares dos tecidos do corpo  Dilatação das arteríolas: diminui a pressão arterial
 A espessura da parede das arteríolas corresponde à metade do
diâmetro total do vaso
 Possuem uma túnica íntima fina com uma lâmina elástica fina,
com pequenos poros, que desaparece na extremidade terminal
 A túnica média é formada por uma ou duas camadas de células
musculares lisas, com uma orientação circular na parede do
vaso
 Metarteríola: extremidade terminal da arteríola
 Se afunila em direção à junção capilar
 Esfíncter pré-capilar:
 Encontrado na junção metarteríola-capilar
 Formado pela célula muscular mais distal CAPILARES
 Monitora o fluxo sanguíneo para o capilar  Menor de todos os vasos sanguíneos
 As outras células musculares da arteríola regulam a resistência  Forma as curvas em U que conectam o efluxo arterial ao retorno
(oposição) ao fluxo sanguíneo venoso
 Formam uma rede extensa de vasos curtos, ramificados e
interconectados, que passam entre cada grupo de células do
corpo
 Microcirculação: fluxo do sangue de uma metarteríola para os
capilares e para um vênula pós-capilar (vênula que recebe
sangue de um capilar)
 Função primária: troca de substâncias entre o sangue e o líquido
intersticial
 Vasos de troca: vasos de parede fina que permitem essa
troca
 Encontrados perto de quase todas as células do corpo
 A quantidade varia de acordo com a atividade metabólica do
tecido irrigado
 Músculos, o encéfalo, fígado, rins e o sistema nervo,
como usam mais O2 e nutrientes, ou seja, possuem
 A túnica externa é composta de tecido conjuntivo areolar que maior necessidade metabólica, possuem mais
possui vários nervos simpáticos amielínicos capilares
 Essa inervação simpática, aliada às ações dos mediadores  Tendões e ligamentos possuem menos
químicos locais, pode alterar o diâmetro das arteríolas  Tecidos que não possuem capilares: todos os tecidos
 A velocidade do fluxo sanguíneo e a resistência ao longo de revestimento e epitélios de revestimento, córnea,
desses vasos serão variáveis lente do olho e cartilagem
 Participa da regulação do fluxo sanguíneo das artérias para os  Suas paredes são compostas por apenas uma camada de células
vasos capilares endoteliais e uma membrana basal

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 Não possuem nem a túnica média nem a externa  No tecido muscular


 Precisam ser finos para realizarem sua função como  Na pele
vaso de troca
 A troca de materiais ocorre pelas paredes dos capilares e o
início das vênulas
 Formam redes de ramificações extensas que aumentam a área
de superfície disponível para a troca rápida de materiais

Leito capilar

 Em todo o corpo, os capilares atuam como parte do leito capilar,


que é uma rede de 10 a 100 capilares que emerge de uma única
metarteríola
1. Capilares Capilares fenestrados
 Ordem em que o sangue flui: arteríola  capilar  vênulas
(vênulas pós-capilares)  Neles, a membrana plasmática das células endoteliais possui
 Os esfíncteres pré-capilares controlam o fluxo sanguíneo muitas fenestrações
 Esfíncteres abertos: o sangue flui para os capilares  Encontrados:
 Esfíncteres contraídos (se fecham parcial ou totalmente): o  Rins
fluxo sanguíneo para ou diminui  Nas vilosidades do intestino delgado
 Geralmente, o sangue flui de modo intermitente pelos capilares  Nos plexos corióideos dos ventrículos no encéfalo
por causa da contração e do relaxamento alternados da  Nos processos ciliares dos olhos
musculatura lisa das metarteríolas e dos esfíncteres pré-  Na maioria das glândulas endócrinas
capilares
 Vasomoção: contração e relaxamento intermitentes (pode
ocorrer de 5 a 10 vezes por minuto)
 Decorrente de substâncias químicas (EX: óxido
nítrico) liberadas pelas células endoteliais
2. Canal preferencial
 A extremidade proximal de uma metarteríola está rodeada por
fibras musculares lisas dispersas, cuja contração e relaxamento
ajudam a regular o fluxo sanguíneo
 A extremidade distal do vaso não possui músculo liso
 Parecido com o capilar
 Ordem em que o sangue flui: arteríola  vênula Vasos sinusoides
 Não passa pelos capilares
 São mais largos e mais sinuosos que os outros capilares
 Suas células endoteliais têm fenestrações grandes
 Possui membrana basal incompleta/ausente
 Possuem fendas intercelulares muito grandes
 Isso possibilita que as proteínas e as vezes, células do
sangue, passem de um tecido para a corrente sanguínea
 Contêm células de revestimento especializadas que são
adaptadas à função do tecido
 EX: as células do fígado possuem células fagocíticas que
removem bactérias e outros detritos do sangue

Capilares contínuos

 A maioria é desse tipo


 Neles, a membrana plasmática das células endoteliais forma um
tubo contínuo. Que é interrompido apenas por fendas
intercelulares
 Essas fendas são lacunas entre as células endoteliais
vizinhas
 Encontrados: VÊNULAS
 Na parte central do sistema nervoso
 Possuem paredes finas que não mantêm facilmente a sua forma
 Nos pulmões

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 Drenam o sangue capilar e iniciam o fluxo de retorno do sangue  A túnica externa das veias é mais espessa e composta por
de volta ao coração colágeno e fibras elásticas
 Vênulas pós-capilares: vênulas que primeiro recebem sangue dos  Não possuem lâmina elástica interna ou externa como as artérias
capilares  São distensíveis o suficiente para se adaptar às variações de
 São as menores vênulas pressão e ao volume de sangue que passa por elas
 Possuem junções intercelulares pouco organizadas  Não suportam altas pressões
 Os contatos endoteliais mais fracos são encontrados  O lúmen de uma veia é maior que o de uma artéria comparável
ao longo de toda a árvore vascular  As veias frequentemente parecem achatadas quando seccionadas
 São muito porosas  A pressão sanguínea média nas veias é mais baixa que nas
 Atuam em importantes locais de troca de nutrientes e artérias
escórias metabólicas e emigração de leucócitos  EX: quando uma veia é seccionada, o sangue sai em um fluxo
 Formam parte da unidade de troca microcirculatória, lento e contínuo, mas quando uma artéria é seccionada, o
juntamente com os capilares sangue jorra rapidamente
 Vênulas musculares  As paredes das veias não são tão fortes quanto as das artérias
 Vênulas pós-capilares que se afastaram e adquiriram um  Algumas veias possuem valvas (pregas finas de túnica íntima que
ou duas camadas de células musculares lisas dispostas formam válvulas semelhantes a abas)
circularmente  As válvulas da válvula se projetam para o lúmen, apontando
 Possuem paredes mais espessas, através das quais a troca para o coração
com o líquido intersticial não pode mais ocorrer  A baixa pressão arterial possibilita que o sangue que volta
 As paredes finas das vênulas são os elementos mais para o coração desacelere ou até mesmo retorne
distensíveis do sistema vascular  Essas valvas auxiliam no retorno venosos, impedindo o
 Isso permite que elas se expandam e sirvam refluxo do sangue
como reservatórios de sangue
 Aumento de 360% de sangue nas vênulas pós-
capilares e musculares Seio venoso

VEIAS  É uma veia com uma parede endotelial dina que não tem músculo
liso para alterar seu diâmetro
 Mostram, embora não seja tão evidente como nas artérias,  Nessa estrutura, o tecido conjuntivo denso circundante substitui
alterações estruturais conforme aumentam de tamanho de as túnicas média e externa no fornecimento de suporte
pequeno para médio para grande
 Possuem paredes muito finas em relação ao seu diâmetro total
 As válvulas das veias possibilitam que o sangue flua somente Veias x artérias
para o coração
 As veias são mais numerosas
 As veias formam pares e acompanham artérias musculares de
médio e pequeno porte
 Veia anastomótica: canais venosos que se conectam com
conjuntos duplos de veias que escoltam as artérias
 Cruzam a artéria acompanhante formando “degraus”
entre o par de veias
 Veias superficiais: veias da camada subcutânea profunda à pele
 Veias profundas: formadas pela conexão/anastomose de veias
superficiais
 Essas conexões possibilitam a comunicação entre os
fluxos sanguíneos profundo e superficial
 Nos membros inferiores, as veias profundas atuam como as
principais vias de retorno
 As válvulas unidirecionais dos pequenos vasos anastomótica
possibilitam que o sangue passe das veias superficiais para as
veias profundas, mas eviram que o sangue passe no sentido
inverso
 Essa anatomia tem importantes implicações no
 Possui as três túnicas: interna, média e externa, mas em
desenvolvimento das veias varicosas
diferentes espessuras
 A túnica íntima é mais fina que a das artérias
 A túnica média das veias é muito mais fina do que a das
artérias, com relativamente pouco músculo liso e fibras
elásticas

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Tortora; 14º edição

Veias dos membros inferiores

 Veia cava inferior


 Bifurcação
 Veia ilíaca comum esquerda
 Veia ilíaca interna direita
 Veia ilíaca externa esquerda
 Veia ilíaca comum direita
 Veia ilíaca interna esquerda
 Veia ilíaca externa direita
 Veia femoral (direita e esquerda)
 Veia safena magna (direita e esquerda)
 Veia poplítea (direita e esquerda)
 Veia safena parva (direita e esquerda)
 Veia tibial
 Anterior (direita e esquerda)
 Posterior (direita e esquerda)
 Arco venoso dorsal (direito e esquerdo)
 Veia metatarsal dorsal (direita e esquerda)
 Veia digital dorsal do pé (direita e esquerda)

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1. Durante a inspiração, o diafragma vai para baixo, causando uma


RETORNO VENOSO diminuição da pressão na cavidade torácica e um aumento da pressão
 As veias não pulsam e também não controlam seu calibre na cavidade abdominal
 Logo, elas teoricamente, não seriam capazes de levar 2. Isso faz com que as veias abdominais sejam comprimidas, e um maior
o sangue de volta para o coração, no entanto, a volume de sangue se move das veias abdominais comprimidas para as
atividade de contração dos músculos dos membros veias torácicas não comprimidas e depois, para dentro do átrio
inferiores, contraem as veias, empurrando o sangue 3. Quando as pressões se invertem durante a expiração, as válvulas das
de volta ao coração veias evitam o refluxo do sangue das veias torácicas para as veias
 O sangue não desce de volta, porque as peias possuem válvulas, abdominais
que se fecham, impedindo essa descida
 O volume de sangue que flui de volta ao coração pelas vias
sistêmicas, é consequente à pressão produzida pelo ventrículo
esquerdo por meio das contrações do coração
 A diferença de pressão entre as vênulas e o
ventrículo direito, mesmo sendo pequena, é o
suficiente para provocar o retorno venoso para o
coração
 Se a pressão no átrio ou ventrículo direito aumentar,
o retorno venoso diminui
 Causas do aumento de pressão no ventrículo direito:
valva átrio ventricular incompetente, pois possibilita
a regurgitação (refluxo) de sangue quando os
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
ventrículos se contraem
 Consequência: diminuição no retorno venoso e o  Componentes do sangue
acúmulo de sangue no lado venoso da circulação  Hemácias: transporte de O2 e CO2
sistêmica  Plaquetas: coagulação
 Glóbulos brancos: células de defesa
MECANISMOS QUE BOMBEIAM O SANGUE DE  Plasma: água + proteínas + hormônios + sais minerais etc.
 A ruptura do vaso sanguíneo faz com que o sangue e seus
VOLTA AO CORAÇÃO componentes que passavam dentro dele, entrem em contato com
o meio externo
 Ocorre um acúmulo de plaquetas onde o vaso foi rompido
Bomba de músculo esquelético  As plaquetas recrutam várias proteínas (EX:
fribrinogênio) que se acumulam junto com elas
1. O sangue flui para cima em direção ao coração, pois tanto as válvulas  O acúmulo de plaquetas e proteínas forma uma rede, que
venosas proximais (próximas do coração) quanto as distais (longe do impede o conteúdo sanguíneo continue vazando para o meio
coração) nesta parte do membro inferior estão abertas externo
2. A contração dos músculos das pernas, comprime a veia
 A compressão empurra o sangue através da válvula proximal VARIZES
(ordenha)
 Ordenha: refere-se ás contrações do músculo esquelético  O sangue sai do coração através das artérias, e volta até ele
que impulsionam o sangue venoso para o coração através das veias
 As veias possuem válvulas que impedem que o sangue que está
 A válvula dista do segmento não comprimido se fecha conforme sendo levado para o coração reflua
um pouco de sangue é empurrado contra ela  Quando os músculos da perna contraem (bomba esquelética),
3. O relaxamento muscular faz com que a pressão caia na seção que ajudam a levar o sangue de volta ao coração
antes estava sendo comprimida  A falha nas valvas faz com que o sangue reflua para as veias
 Isso faz com que a válvula proximal se feche superficiais e para a panturrilha, deixando elas congestionadas
 A válvula distal se abre porque a pressão arterial no pé está mais  Consequências:
elevada do que na perna, e a veia se enche com o sangue que vem  Alteração da própria veia
do pé  Dilatada
 A válvula proximal é aberta de novo  Tortuosa
 Azulada
 O sangue congestionado causa sintomas:
Bomba respiratória  Dor na perna (principalmente quando a pessoa
fica muito tempo em pé)
 Também é baseada na compressão e descompressão alternadas  Inchaço
das veias  Sensação de peso
 Não é só um problema estético, ele indica insuficiência venosa
 Conhecida como doença venosa crônica dos membros inferiores

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 Caracterizada por um estado de hipertensão do sistema


venoso
Genética e Histórico familiar
 Essa hipertensão é causada por uma insuficiência
e/ou obstrução do sistema venoso profundo  Cerca de 80% dos casos ocorrem devido à herança genética
 Mais comum a partir da terceira década de vida  Quem possui histórico familiar têm muito mais chances de
 Geralmente significa dor e perda da mobilidade e independência desenvolver a doença
funcional, gerando impacto direto na qualidade de vida,  Alguns pesquisadores tentaram estabelecer bases genéticas
apresentando-se inferior nesses pacientes relacionadas com a insuficiência venosa crônica (IVC) através da
 Mecanismos essenciais para que ocorra a doença: investigação de aberrações genéticas
 Obstrução mecânica ao fluxo venoso  Observou-se que:
 Refluxo do sangue venoso através de válvulas  Ocorreram diferenças significativas nos perfis de:
incompetentes  Expressão gênica
 Genes reguladores de reação inflamatória
(foram elevados)
 Produção de colágeno (reduzidos)
 Aumenta a prevalência

Sexo

 Em um estudo populacional, foi observado predomínio da doença


em pessoas do sexo feminino (67,5%)
 Masculino (32,5%)
SINAIS DE ALERTA  Maior prevalência e gravidade na mulher
 Pode ocorrer sangramento das varizes ou a formação de
hematomas
 Indica a varicorragia: rompimento de varizes Idade
 Tromboflebite: inchaço, vermelhidão e dor no trajeto de uma veia
 A idade aumenta a prevalência da doença
 Ocorre devido a formação de um coágulo que entope uma
 Em um estudo populacional, foi observado que, com a idade, o
veia defeituosa
número de segmentos venosos insuficientes aumentou, assim
 A formação do coágulo causa inflamação do local, assim,
como a frequência de refluxo nas veias superficiais e perfurantes
aparecem os sintomas
 O envelhecimento piora os sinais clínicos e tende a aumentar o
refluxo venoso multifocal nos membros com IVC
 Aumento da gravidade da IVC
Classificações clínicas

 C0: sem sinais de doença venosa


 C1: telangiectasias (são vasos muito finos existentes na superfície Obesidade
da pele configuram um problema basicamente estético já que
 Aumento da prevalência em obesos
não costumam apresentar sintomas ) e veias reticulares
 É um fator de risco para IVC tanto em homens quanto em
 C2: veias varicosas
mulheres
 C3: edema (inchaço)
 O aumento da pressão intra-abdominal causa maior resistência
 C4: alterações subcutâneas
ao retorno venoso
 C4a: representa alterações na pigmentação e eczema
 C4b: lipodermatoesclerose e atrofia branca
 C5: úlcera de estase cicatrizada
Sedentarismo
 C6: úlcera de estase aberta
 A inatividade física reduz a normal e fisiológica circulação
sanguínea,
 Porque os músculos exercem um papel importante que permite o
retorno venoso (a contração muscular)
 A inatividade física, compromete o trabalho dos músculos e das
valvas venosas, favorecendo a formação de varizes

Gravidez

 Em um estudo, foi encontrado uma prevalência nas grávidas de


FATORES DE RISCO 70% de doença venosa crônica

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 Aumento da prevalência e da gravidade  Um gerador de laser emite uma luz monocromática que é
transmitida até à ponta da fibra.
 Esta energia luminosa é convertida em energia térmica que
Hormônios causa a destruição do lúmen por retração progressiva dos
tecidos da parede venosa
 Os vasos sanguíneos são alvo dos efeitos dos hormônios sexuais,
uma vez que existem receptores de estrogênio e progesterona
em todas as camadas constituintes dos vasos sanguíneos Escleroterapia com espuma guiada por ecografia
 Utilização de um esclerosante, que é introduzido na veia a tratar,
Trabalho em forma de espuma
 A consistência em espuma permite a deslocação da coluna de
 Trabalhos ortostáticos (muito tempo em pé) aumenta a incidência sangue, aumentando assim a área da superfície de contato
 Pessoas que se mantêm em posição ortostática por tempo efetiva entre o esclerosante e o endotélio.
prolongado apresentam maior disponibilidade à estase  O contato direto do esclerosante com o endotélio venoso inicia
venosa um processo de lesão contígua da parede venosa. Ocorre a
 Isso porque, reduz a frequência das contrações musculares formação de um trombo mural aderente e a esclerose que se
nas pernas, o que dificulta a adequada execução do retorno segue transforma a veia tratada em um cordão fibroso
venoso
 Se as válvulas das veias não forem suficientes para
QUALIDADE DE VIDA DE PESSOAS COM VARIZES
manter o sangue acumulado, há refluxo
 Complicações da doença podem causar dor crônica e perda da  A doença afeta diretamente os níveis socioeconômicos
capacidade de trabalhar  Pode retirar o indivíduo de suas atividades normais, como o
 O trabalhador que fica na posição de pé será mais suscetível a trabalho
veias varicosas, uma vez que a contratura muscular impede o  Um estudo mostrou que mesmo depois de uma intervenção
fluxo e retorno do sangue cirúrgica, os níveis de qualidade de vida não melhoraram
 A estase (estagnação do sangue ou da linfa) venosa ocorre em significativamente durante um período de 2 anos
veias e válvulas nas pernas, produzindo as varizes  A qualidade de vida é comprometida devido aos sintomas
 A circulação periférica é muito afetada pela postura  Mesmo depois da cirurgia, alguns pacientes ainda relataram
 A contração contínua de alguns grupos musculares para manter desconfortos devido a dor
a postura estática causa fadiga muscular e, por esse motivo,
deve ser evitada e aliviada sempre que possível com pausas de
curta duração e mudanças de posição

TRATAMENTO
 Nenhum tratamento é capaz de resolver todos os tipos de veias
doentes

Stripping da veia grande safena (VGS)

 Associada ou não a flebectomia complementar.


 Objetivo: remoção da VGS e dos trajetos varicosos a ela
associados
 É o procedimento mais utilizado

Técnicas minimamente invasivas


 São normalmente realizados por punção da veia que é
identificada, no período perioperatório, por eco‐Doppler8.
 Têm em comum o facto de ser utilizado um cateter ou fibra que é
inserido no lúmen da VGS.

Laser

 Envolve a colocação de uma fibra ótica na veia afetada, no


sentido ascendente, através de uma pequena punção na mesma

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ARTÉRIAS DOS MEMBROS SUPERIORES

VEIAS DOS MEMBROS SUPERIORES

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PRESSÃO ARTERIAL
 O sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor
pressão
 Quanto maior a diferença de pressão, maior o fluxo sanguíneo
 Produzida através da contração dos ventrículos
 É a pressão hidrostática exercida pelo sangue nas paredes de um
vaso sanguíneo
 A pressão arterial sobe e desce a cada contração cardíaca nos
vasos sanguíneos
 Aumentos do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica
provocam elevação da pressão arterial média
 É mais alta na aorta e nas grandes artérias sistêmicas
 Pressão arterial sistólica (PAS): é a maior pressão alcançada nas
artérias durante a sístole
 Pressão arterial diastólica (PAD): é a pressão arterial mais baixa
durante a diástole
 Conforme o sangue sai da aorta e flui ao longo da circulação
sistêmica, sua pressão cai progressivamente à medida que a
distância do ventrículo esquerdo aumenta
 Quando a pressão arterial diminui, a frequência cardíaca
VELOCIDADE DO FLUXO SANGUÍNEO aumenta
 Fatores que influenciam a pressão arterial:
 É inversamente proporcional à área da seção transversa  Etnia: pessoas de origem africana possuem PA maior que
 É menor quando a área de seção transversa total é maior pessoas caucasianas
 Cada vez que uma artéria sofre uma ramificação, a área de  Sexo: na idade adulta, os homens tendem a uma PA mais
seção transversa total de todos os seus ramos é maior que alta, mas na velhice, são as mulheres
a área de seção transversa do vaso original  Tabagismo: causa vasoconstrição, aumentando a RVP que
 Ou seja, o fluxo sanguíneo se torna mais e mais lento aumenta a PA
conforme o sangue se distancia do coração, e é mais  Estresse: aumenta a PA
lento nos capilares  Medicamentos
 Quando vênulas se unem para formar veias, a área de  Atividade e peso: quanto maior a atividade, maior a PA
seção transversal total se torna menor e o fluxo se torna  Idade: idosos tendem a possuir PA mais alta
mais rápido
 Medida em cm/s A pressão diminui para cerca de 35 mmHg conforme o sangue passa
 A velocidade desse fluxo diminui à medida que o sangue passa das artérias sistêmicas para as arteríolas e para os capilares (onde as
pelos vasos sanguíneos (maior na aorta e menor nos capilares) e flutuações de pressão desaparecem)
aumenta à medida que o sangue deixa os capilares e retorna ao
Na extremidade venosa dos capilares, a pressão sanguínea caiu para
coração
cerca de 16 mmHg
 Tempo de circulação: período necessário par uma gota de sangue
passar do átrio ireito para a circulação pulmonar, voltar ao átrio A pressão sanguínea continua caindo conforme o sangue entra nas
esquerdo pela circulação sistêmica em direção ao pé e retornar vênulas sistêmicas e depois nas veias, porque esses vãos estão mais
novamente ao átrio direito distantes do ventrículo esquerdo
 Em uma pessoa em repouso, esse tempo geralmente é de 1
minuto A pressão sanguínea alcança 0 mmHg quando o sangue flui para o
ventrículo direito

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 Os diâmetros das artérias e veias são grandes, de modo que sua


resistência é muito pequena, porque a maior parte do sangue não
entra em contato físico com as paredes do vaso sanguíneo
 Os vasos menores proporcionam maior resistência
 Vênulas
 Arteríolas
 Controlam a RVS e, por conseguinte, a pressão
sanguínea e o fluxo sanguíneo para tecidos
específicos
 Ela faz isso, alterando o seu diâmetro
 Só precisam se vasodilatar ou vasocontrair um
 Pressão arterial média (PAM) pouco para exercer influência na RVS
 É a pressão sanguínea média nas artérias  Capilares
 O principal centro de regulação da RVS é o centro vasomotor no
PAM = PA diastólica + 1/3 x (PA sistólica – PA diastólica) tronco encefálico

Tamanho do lúmen
 Ex: em uma pessoa cuja PA é 110/70 mmHg, a PAM é cerca de 83
mmHg  70 + 1/3 x (110-70)  Quanto menor o lúmen, maior será a resistência ao fluxo
sanguíneo
PAM = DC x R  A resistência é inversamente proporcional ao diâmetro (d) do
lúmen elevado à quarta potência
 Quanto menor a resistência do vaso sanguíneo, maior a
 Se o débito cardíaco aumenta devido ao aumento no volume resistência que ele oferece ao fluxo sanguíneo
sistólico ou na frequência cardíaca, então a PAM aumenta desde  EX; se o diâmetro do vaso diminui pela metade, a
que a resistência permaneça constante resistência aumenta 16 vezes
 Ou seja, nota-se que uma diminuição no DC provoca uma  Mecanismos que alteram o diâmetro do lúmen
redução da PAM, caso a resistência não mude  Vasoconstrição: estreita o lúmen
 Determinada por:  Vasodilatação: amplia o lúmen
 Débito cardíaco  Conforme as arteríolas se dilatam, a resistência diminui, e a
 Se o débito cardíaco aumenta devido ao aumento no volume pressão cai. Conforme elas se contraem, a resistência aumenta,
sistólico ou na frequência cardíaca, então a PAM aumenta e a pressão arterial sobe.
desde que a resistência permaneça constante
 Ou seja, nota-se que uma diminuição no DC provoca
uma redução da PAM, caso a resistência não mude Viscosidade do sangue
 Volume de sangue
 O volume sanguíneo normal em um adulto é cerca de 5 L  Depende:
 Qualquer diminuição neste volume, como por hemorragia,  Principalmente da proporção de eritrócitos em relação ao
diminui o volume de sangue que circula pelas artérias a volume de plasma
cada minuto  Da concentração de proteínas
 Se a diminuição no volume for maior do que 10% do total, a  Quanto maior a viscosidade, maior a resistência
pressão arterial diminui  Condições que aumentam a viscosidade do sangue (e, por
 Se o volume aumentar, a pressão também aumenta conseguinte, aumenta a pressão):
 Resistência vascular  Desidratação
 Policitemia (contagem anormalmente elevada de
RESISTÊNCIA VASCULAR eritrócitos)
 Condições que diminuem a viscosidade do sangue (e, por
 É a oposição ao fluxo sanguíneo
conseguinte, diminuem a pressão):
 Ocorre devido ao atrito entre o sangue e as paredes dos vasos
 Depleção de proteínas plasmáticas e eritrócitos em
sanguíneos
decorrência da anemia ou hemorragia (no caso, podemos
 Depende:
relacionar essa depleção com o problema, pois como o
 Do tamanho do lúmen
paciente está perdendo muito sangue, sua pressão será
 Da viscosidade do sague
baixa)
 Do comprimento total dos vasos sanguíneos
 Depleção: perda de elementos fundamentais do
 Resistência vascular sistêmica (RSP)/resistência periférica total (RPT)
organismo (EX: água, sangue e eletrólitos - sobretudo
 Refere-se a todas as resistências vasculares oferecidas pelos
sódio e potássio).
vasos sanguíneos sistêmicos

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SONS DE KOROTKOFF
Comprimento total dos vasos sanguíneos
 1ª fase (K1)
 A resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso é diretamente  Som de pulsação fraca
proporcional ao comprimento deste vaso  Marca o valor da pressão sistólica
 Quanto mais longo o vaso, maior a resistência  2ª fase (K2)
 As pessoas obesas frequentemente têm hipertensão arterial  É o mesmo som da primeira fase, mas seguido de sons
(pressão elevada) porque os vasos sanguíneos adicionais em seu sibilantes/sopros
tecido adiposo aumentam o comprimento total de seus vasos  3ª fase (K3)
sanguíneos  É o mesmo som da segunda fase, mas com maior
amplificação e um pouco mais retraído
AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL  O som do sopro praticamente desaparece ou é bastante
reduzido
 Pressão arterial: pressão nas artérias produzida pelo ventrículo  4ª fase (K4)
esquerdo durante a sístole e a pressão remanescente nas  Quando ocorre o abafamento súbito das pulsações
artérias quando o ventrículo está na diástole  5ª fase (K5)
 Aferida na artéria braquial do braço esquerdo  Os sons acabam
 Aparelho utilizado: esfigmomanômetro  Isso acontece porque a artéria não está mais comprimida
1. Enrolar a braçadeira do esfigmo em torno do braço.  Nesse momento, a pressão indicada corresponde à pressão
 O braço deve estar apoiado em uma mesa de modo que esteja diastólica
aproximadamente no mesmo nível do coração
 O braço não deve estar nu CONTROLE DA PRESSÃO E DO FLUXO SANGUÍNEO
2. A braçadeira é insuflada e a pera de borracha é apertada até que a
artéria braquial seja comprimida e o fluxo de sanguíneo pare, cerca de  Vários sistemas de feedback negativo interligados controlam a
30 mmHg acima da pressão sistólica normal da pessoa pressão arterial por meio do ajuste:
3. Posicionar o estetoscópio por baixo da braçadeira (sobre a artéria  Do ritmo cardíaco
braquial) e esvaziá-la lentamente  Do volume sistólico
 Quando a braçadeira é desinsuflada o suficiente para possibilitar  Da resistência vascular sistêmica
que a artéria se abra, um jorro de sangue passa, resultando no  Do volume de sangue
primeiro som auscultado com o esteto
 Esse som corresponde à pressão arterial sistólica (PAS) PAPEL DO CENTRO CARDIOVASCULAR (CV)
 Ou seja, da força da pressão arterial nas paredes
 Controla sistemas de feedback negativos neurais, hormonais e
arteriais logo após a contração ventricular
locais que regulam a pressão e o fluxo sanguíneo a tecidos
 Conforme ela é desinsuflada, os sons ficam muito fracos para
específicos
serem ouvidos pelo esteto
 A frequência cardíaca, a contratilidade dos ventrículos e o
 Esse nível, chamado de pressão arterial diastólica (PAD),
diâmetro dos casos sanguíneos são controlados por um grupo de
representa a força exercida pelo sangue restante nas
neurônios espalhados no centro do CV
artérias durante o relaxamento ventricular
 Centro cardioestimulatório: neurônios que estimulam o coração
 Em pressões abaixo da pressão arterial diastólica, os sons
 Centro cardioinibitório: neurônios que inibem o coração
desaparecem por completo
 Centro vasocontritor: neurônios que controlam o diâmetro dos
 Sons de Korotkoff: sons auscultados durante a aferição da
vasos sanguíneos, causando constrição
pressão
 Centro vasodilatador: neurônios que controlam o diâmetro dos
 Valores de referência
vasos sanguíneos, causando dilatação
 Normal em um adulto: inferior a 120 mmHg (sistólica) e inferior a
80 mmHg (diastólica)  O centro vascular recebe informações das regiões superiores do
 Em mulheres adultas jovens, as pressões são 8 a 10 mmHg encéfalo e dos receptores sensitivos
a menos  Direção dos impulsos nervosos: córtex cerebral  sistema
 Pessoas que se exercitam regularmente e estão em boa límbico  hipotálamo  centro cardiovascular
condição física podem ter pressões arteriais mais baixas  Tipos de receptores sensitivos que fornecem informações ao CV
 Pressão diferencial: diferença entre as pressões sistólica e  Proprioceptores
diastólica  Monitoram os movimentos das articulações e
 Geralmente é cerca de 40 mmHg músculos
 Fornece informações sobre a condição do sistema  Fornecem informações ao CV durante a atividade
circulatório física
 Doenças como a aterosclerose e a persistência do  Sua atividade é responsável pelo rápido aumento da
canal arterial (PCA) aumentam muito a pressão frequência cardíaca no início do exercício
diferencial  Barorreceptores
 A razão normal entre as pressões sistólica, diastólica e  Monitoram as alterações na pressão e distendem as
diferencial é de aproximadamente 3:2:1 paredes dos vasos sanguíneos
 Quimiorreceptores

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 Monitoram a concentração de vários produtos  Seios caróticos: pequenas ampliações das artérias carótidas
químicos no sangue internas direita e esquerda, um pouco acima do ponto e que elas
 Os estímulos do CV deslocam-se ao longo dos neurônios se ramificam da artéria carótida comum
simpáticos e parassimpáticos do sistema nervoso autônomo  A pressão arterial distente a parede do seio carótico,
 Influencias simpáticas (estimuladoras) e parassimpáticas estimulando os barorreptores
(inibidoras) opostas controlam o coração  Direção dos impulsos nervosos: barorreceptores do seio carótico
 Estímulos simpáticos  axônios sensitivos nos nervos glissofaríngeos  CV no bulbo
 Chegam ao coração pelos nervos acelerados  Reflexo da aorta
cardíacos  Os barorreceptores da parede da parte ascendente da aorta e
 O aumento desses estímulos eleva a frequência arco da aorta iniciam o reflexo da aorta
cardíaca e a contratilidade  Regula a pressão arterial sistêmica
 A diminuição desses estímulos reduz a frequência e a  Direção do impulso nervoso nesse reflexo: impulsos dos
contratilidade cardíacas barorreceptores  CV (chegam até ele através dos axônios
 Geralmente provoca vasoconstrição sensitivos do nervo vago)
 Promove o movimento do sangue para fora dos  Caso ocorra uma diminuição na pressão, os barorreceptores vão
reservatórios de sangue e aumenta a pressão enviar impulsos nervosos em uma frequência mais lenta ao CV
arterial  Consequências:
 Estímulos parassimpáticos  O CV diminui a estimulação parassimpática do
 Transmitidos pelo nervo vago coração por meio dos axônios motores dos nervos
 Diminuem a frequência cardíaca vago e aumenta a estimulação simpática do coração
 Ou seja, influências simpáticas (estimuladoras) e via nervos acelerados cardíacos
parassimpáticas (inibidoras) opostas controlam o coração  Conforme o coração bate mais rápido e com
mais força:
 A resistência vascular sistêmica aumenta
 O débito cardíaco e a resistência vascular
sistêmica aumentam
 A pressão arterial aumenta até o nível
normal
 Aumento na secreção de epinefrina e norepinefrina
pela medula de glândula suprarrenal

 Envia continuamente impulsos para o músculo liso nas paredes


dos vasos sanguíneos através dos nervos vasomotores
 Tônus vasomotor: estado moderado de contração
tônica/vasoconstrição
 Resultado da atividade dos nervos vasomotores
 Define o nível de repouso da resistência vascular sistêmica

REGULAÇÃO NEURAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA


 Regula a pressão sanguínea por meio de alças de feedback
negativo
 Ocorre através de dos tipos de reflexos: barorreceptores e
 Caso ocorra um aumento na pressão, os barorreceptores vão
quimiorreceptores
enviar impulsos nervosos em uma frequência mais rápida ao CV
 Consequências:
 O CV aumenta a estimulação parassimpática e diminui
Reflexos barorreceptores
a estimulação simpática
 São neurônios sensíveis à pressão que monitoram a distensão  Conforme o coração bate mais lentamente e
 Localizados: com menos força:
 Na aorta  O débito cardíaco e a resistência vascular
 Nas artérias carótidas internas sistêmica diminuem
 Grandes artérias do pescoço e do tórax  Isso reduz a pressão arterial
 Enviam impulsos para o centro cardiovascular para ajudar na sistêmica ao nível normal
pressão sanguínea  A frequência com que o CV envia impulsos
 Reflexos do seio carótico simpáticos aos neurônios vasomotores
 Os barorreceptores dos seios caróticos iniciam o reflexo do seio que normalmente causam vasoconstrição
carótico diminuem
 Ajuda a regular a pressão sanguínea no encéfalo  A vasodilatação diminui

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 Passar do decúbito ventral para a posição ortostática diminui a  Mecanismo: quando o volume de líquidos do corpo cai, o retorno
pressão arterial e o fluxo sanguíneo na cabeça e parte superior venoso para o coração diminui, o enchimento do coração cai, o
do corpo volume sistólico diminui e há uma redução no débito cardíaco
 Os reflexos barorreceptores neutralizam rapidamente a queda de  Tratamento: repor o volume de líquido o mais rápido possível
pressão

Choque cardiogênico
Reflexos quimiorreceptores
 Ocorre devido a disfunções cardíacas
 São receptores sensitivos que monitoram a composição química  O coração deixa de bombear adequadamente
do sangue  Causas:
 Localizados perto dos barorreceptores do seio cardíaco e do  Infarto agudo do miocárdio
arco da aorta em pequenas estruturas chamadas glomos  Má perfusão do coração (isquemia)
caróticos e glomos paraórticos  Problemas nas valvas cardíacas
 Detectam mudanças nos níveis sanguíneos de: O2, CO2, e H+  Pré e pós cargas excessivas
 Fatores que estimulam os quimiorreceptores a enviar impulsos  Comprometimento das fibras musculares cardíacas
ao centro cardiovascular (diretamente relacionados às  Arritmias
substâncias que ela detecta mudança):
 Hipóxia: baixa disponibilidade de O2
 Acidose: aumento na concentração de H+ Choque vascular
 Hipercapnia: excesso de CO2
 Como resposta, o CV:  Ocorre devido a vasodilatação inadequada
 Aumenta a estimulação simpática das  Esse tipo de choque, mesmo com o volume de sangue e débito
arteríolas e das veias, provocando cardíaco normais, se dá pela queda da pressaoa rterial devido a
casocontrição e aumento da pressão sanguínea diminuição na resistência vascular sistêmica
 Fornecem informações ao centro respiratório no tronco  Choque anafilático
encefálico para ajustar a frequência respiratória  Uma reação alérgica grave libera histamina e outros
mediadores que causam vasodilatação
CHOQUE E HOMEOSTASIA  Choque neurogênico
 A vasodilatação pode ocorrer após um traumatismo
 Choque: falha do sistema circulatório em entregar O2 e crânioencefálico que comprometa o funcionamento do
nutrientes suficientes para atender às necessidades metabólicas centro cardiovascular no bulbo
celulares  Choque séptico
 As causas de choque estão geralmente relacionadas por fluxo  Choque que ocorre devido a determinadas toxinas
sanguíneo inadequado para os tecidos do corpo bacterianas que produzem vasodilatação
 Devido à falta de oxigênio:
 As células passam a realizar respiração anaeróbica em vez
de aeróbica Choque obstrutivo
 O ácido lático se acumula nos líquidos corporais
 Caso persista, as células e os órgão serão danificados  Ocorre devido a obstrução do fluxo sanguíneo
 Causa mais comum é a embolia pulmonar
TIPOS DE CHOQUE  Um coágulo de sangue em um vaso sanguíneo dos pulmões

SINTOMAS DO CHOQUE
Choque hipovolêmico  Variam de acordo com a gravidade da condição
 A maior parte ocorre devido as respostas produzidas pelo
 Ocorre devido a diminuição do volume de sangue sistema de feedback negativo que tentam resolver o problema
 É o tipo de choque representado pelo problema  Sinais e sintomas
 Causas comuns:  Pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg
 Hemorragia súbita/súbita (como apresentado pelo  Frequência cardíaca de repouso elevada
problema)  Isso ocorre devido a estimulação simpática e aumento dos
 Perda de sangue: níveis sanguíneos de epinefrina e norepinefrina
 Externa (EX: traumatismos)  Pulso fraco e rápido
 Interna (EX: ruptura de um aneurisma)  Devido à redução no débito cardíaco e da frequência
 Perda de líquidos corporais (por transpiração excessiva, cardíaca acelerada
diarreia ou vômito)  Pele fria
 Diabetes melito (podem causar perda excessiva de líquido  Por causa da constrição simpática dos vasos sanguíneos da
pela urina) pele e da estimulação simpática da transpiração
 Pode ocorrer devido a ingestão inadequada de líquido  Estado mental alterado

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 Devido à redução no suprimento de oxigênio  A epinefrina e a norepinefrina intensificam a vasoconstrição e a


 Formação de urina reduzida incrementam a frequência e contratilidade cardíaca, que ajudam
 Devido ao aumento de aldosterona e do hormônio a aumentar a pressão arterial
antidiurético (HAD)
 A pessoa fica com sede, porque perdeu líquido
 O pH do sangue fica baixo (acidose) Liberação de vasodilatadores
 Devido ao acúmulo de ácido láctico
 Náuseas  Por causa da hipóxia, as células liberam vasodilatadores (K+, H+,
 Devido ao fluxo sanguíneo prejudicado para os órgãos ácido láctico, adenosina e óxido nítrico)
digestórios pela vasoconstrição simpática  Eles dilatam as arteríolas e relaxam os esfíncteres pré-
capilares
 A vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo e pode restaurar o
RESPOSTA HOMEOSTÁTICA AO CHOQUE
nível de O2 ao normal na parte do corpo
 Refere-se aos mecanismos de compensação nos casos de choque  Ela também é responsável por diminuir a resistência
 Ocorrem através dos mecanismos de feedback negativo vascular sistêmica e, por conseguinte, reduz a pressão
 Trabalham para devolver o débito cardíaco e a pressão arterial
arterial ao normal  O choque pode ser fatal caso quando o volume sanguíneo cai
mais do que 10 a 20% ou quando o coração não é mais capaz de
elevar suficientemente a pressão arterial, isso, porque os
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona mecanismos podem falhar em manter o fluxo sanguíneo adequado
para os tecidos, causando a morte dessas células
 A redução do fluxo sanguíneo para os rins faz com que estes
secretem renina e inicia o sistema renina-angiotensina-
SINAIS VITAIS
aldosterona
 A angiotensina II causa vasoconstrição e estimula o córtex  Refletem o equilíbrio das funções orgânicas
da glândula suprarrenal a secretar aldosterona  São eles:
 A aldosterona é o hormônio que aumenta a  Pressão arterial
reabsorção de Na+ e água pelos rins  Frequência cardíaca (pulso)
 O aumento na resistência vascular sistêmica e no volume de  Frequência respiratória
sangue ajuda a elevar a pressão arterial  Temperatura

PULSO
Secreção do hormônio antidiurético
 É uma medida indireta da frequência cardíaca
 A neuro-hipófise libera mais hormônio antidiurético (HAD) devido  É a expansão e contração alternada de uma artéria após a ejeção
à diminuição da pressão arterial de um volume de sangue na aorta com a contração do ventrículo
 O HAD aumenta a reabsorção de água pelos rins, que esquerdo
conserva o volume sanguíneo restante  É a delimitação palpável da corrente sanguínea na artéria
 Ele também provoca vasoconstrição, fazendo com que  Número de pulsações da artéria por minuto
ocorra um aumento da resistência vascular sistêmica  Normal: 60 – 100 bpm no adulto (varia com a idade)
 Taquicardia:> 100 bpm
 Bradicardia: < 60 bpm
Ativação da parte simpática da divisão autônoma do sistema  Taquisfigmia e bradisfiquimia: quando a FC é aferida
através do pulso e está > 100 bpm ou < 60 bpm,
nervoso respectivamente
 Avaliar:
 Os barorreceptores aórticos e carótidos iniciam potentes
 Frequência
respostas simpáticas por todo o corpo conforme a pressão
 Ritmo
diminui
 Força
 Resultado: vasoconstrição acentuada das arteríolas e veias
 Locais:
da pele, rins e outras vísceras abdominais
 Radiais
 A vasoconstrição das arteríolas é responsável por
 Localizado medialmente ao processo estilóide do rádio
aumentar a resistência vascular sistêmica
 Emprega-se a polpa dos dedos indicador e médio
 A vasoconstrição das veias aumenta o retorno venoso
 Polegar se fixa ao dorso do punho
 Os dois efeitos ajudam a manter a pressão arterial adequada
 Antebraço apoiado e em supinação
 A estimulação simpática:
 Carótidas
 Aumenta a frequência e contratilidade cardíaca
 Femorais
 Eleva a secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula
 Poplíteas
da glândula suprarrenal
 Tibiais posteriores
 Pediosas

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 Braquiais  Uma pessoa em repouso, quando está em uma sala térmica perde
aproximadamente 60% de calor (da perda total de calor) por
meio de radiação
 Convecção:
 É a transferência de calor via movimento de gás ou líquido
 Uma pequena quantidade de convecção quase sempre ocorre por
causa da tendência do ar ambiente (ou água, no caso de
exercícios como natação e hidroginástica) elevar o contato com a
pele devido a grande quantidade de calor existente na periferia.
 Consequência: um indivíduo que está em uma sala térmica de
temperatura confortável perde cerca de 15% de calor pela
convecção do ar
 Evaporação:
 É perda de calor por evaporação ocorre por meio da sudorese
(suor) e da perda de água por insensibilidade.
 A perda de água por insensibilidade compreende a perda de água
por meio da ventilação (inspiração e expiração) e difusão
 Não existe mecanismo de controle que governa a taxa de
perda de água por insensibilidade para a proposta de
regulação da temperatura
 Pode ser controlada pela regulação da taxa de sudorese, sendo
perdido 3,5L/h de suor em atletas bem treinados.
 Em um ambiente controlado, cerca de 25% da perda total de
Técnica
calor é devido à evaporação
 Lavar as mãos  Mas, todos esses percentuais mudam com o início do
 Orientar o paciente quanto ao procedimento exercício, especialmente quando a temperatura ambiente é
 Colocar o paciente em posição confortável, sentado ou deitado, maior do que a temperatura corporal do indivíduo
porém sempre com o braço apoiado  Condução:
 Identificar e palpar o pulso radial  É a transferência de calor de um corpo para um objeto (ou vice e
 Observar: versa), ou com uma diminuição orgânica do gradiente termal
1. Estado da parede da artéria (lisa, endurecida, tortuosa);  Em uma sala térmica com temperatura confortável, somente 3%
2. Ritmo (regular, irregular); do total de calor perdido pelo corpo ocorre por esse mecanismo
3. Amplitude ou Magnitude (ampla, mediana, pequena);  Diaforese
4. Tensão ou dureza (mole, duro)  Transpiração intensa
5. Tipos de onda (normal, paradoxal, filiforme);
 Comparar com o lado homólogo (igualdade, desigualdade).
 Contar o número de pulsações durante 1 minuto inteiro Fatores que afetam a temperatura
 Anotar
 Idade
 Lavar as mãos ao término
 Crianças e idosos perdem calor com mais facilidade
 Exercício
TEMPERATURA  O metabolismo durante o exercício é aumentado, portanto, a
 É a diferença da quantidade de calor produzido e a quantidade de maior energia durante o exercício, proporciona maior
calor transformação dessa energia em calor
 O hipotálamo é o responsável pelo equilíbrio da temperatura  Nível hormonal
 Variação normal: 36 – 38º  As mulheres aumentam a sua temperatura durante o período
 Depende da localização da aferição fértil
 Quanto mais interno for a localização da aferição da  Ciclo circadiano
temperatura, mais alta ela vai ser  Nossa temperatura tende a diminuir depois das 17 h
 Ambiente
 A temperatura do ambiente influencia na nossa temperatura
Perda de calor
 Radiação: Locais de aferição
 Perda ou ganho de calor na forma de raios infravermelhos
 O corpo humano simultaneamente emite e recebe calor na forma  Oral
de radiação  37ºC
 Quando a temperatura do corpo é maior que a temperatura do  Leitura lenta (cerca de 7 minutos)
ambiente, uma maior quantidade de calor é emitida do corpo para  Risco de contaminação por fluidos
o ambiente do que do ambiente para o corpo  Não indicado para pacientes que não colaboram/inconsciente

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 Retal
 37,5ºC Pulso
 Maior precisão
 Método desagradável  Entre 60 bpm e 100 bpm
 Risco de exposição a fluidos
 Risco de lesão
 Contra indicado para RN e pacientes com doença retal Frequência respiratória
 Axilar
 36,5ºC  Recém-nascido: 35-45 rpm
 Sudorese pode interferir  6 meses: 30-50 rpm
 Longo período de mensuração  2 anos: 25-32 rpm
 Timpânica  Criança: 20-30 rpm
 37ºC  Adolescente: 16-20 rpm
 Aferição rápida  Adulto: 12-20 rpm
 Presença de cerume pode interferir na leitura
 Contra indicado para paciente submetidos a cirurgia auditiva
 É a que mais se aproxima à temperatura central Pressão arterial

 Valor de referência: menor ou igual a 120/80


FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
 Aceitável: menor que 130/85
 Número de respirações por minuto
 Observa-se a expansibilidade e retração da parede torácica ALTERADOS
e abdominal
 FR = uma inspiração + uma expiração (em um tempo de um
minuto)
 Normal (adulto): 12-20 rpm  eupnéico
Temperatura
 Processo pelo qual o ar chega aos alvéolos.  Febre
 Ocorre pela ação de músculos respiratórios com a intenção de
aumentar ou reduzir o volume da cavidade torácica  Leve/febrícula: 37ºC a 37,5ºC
 Ciclo ventilatório: Alternância de uma inspiração, seguida de uma  Moderada: 37,6ºC a 38,5ºC
expiração e de breve repouso  Elevada: acima de 38,5ºC
 Expiração: ocorre quando há diminuição do volume interno, onde
ocorrerá o aumento da pressão, fazendo o ar se liberado  A febre/pirexia está relacionada a um processo infeccioso (é um
 Inspiração: ocorre quando há aumento do volume interno, onde processo de defesa do organismo)
ocorrerá a diminuição da pressão, fazer o ar ser inspirado  Classificação:
 Sustentada/contínua: o paciente tem dificuldade em voltar
à sua temperatura normal
TÉCNICA  Intermitente: o paciente tem um pico de febre e depois volta
à sua temperatura dentro de um período de 24 horas
 Lavar as mãos;
 Remitente: a temperatura sofre oscilações pronunciadas,
 Orientar o paciente quanto ao procedimento
mas sem chegar ao normal
 Não se deve contar ao paciente que sua FR está sendo
 Flutuações diárias menores que 2ºC e a temperatura
verificada, uma vez que inconscientemente alteramos
não retorna aos níveis normais
o nosso padrão respiratório.
 Períodos menores que 24 h
 Colocar o paciente em decúbito dorsal e com o tórax e o
 Reincidente/recorrente/ondulante: semanas ou dias com
abdome descobertos;
temperatura corporal normal até que períodos de
 Observar os ciclos respiratórios e contar durante 1 minuto
temperatura elevada ocorram
inteiro;
 Durante a fase de febre não há grandes oscilações
 Anotar
 Períodos maiores que 24 h
 Lavar as mãos ao término
 Hipertermia
 Problema de controlação no hipotálamo
NORMAIS  O hipotálamo não consegue diferenciar ganho e perda de calor,
então acaba aumentando a temperatura
 Hipotermia
Temperatura  Perda de calor durante a exposição prolongada ao frio sobrepuja
a capacidade do organismo de produzir calor
 Axilar: 35,5ºC a 37ºC
 Bucal: 36 a 37,4ºC
 Retal: 36 a 37,5ºC Pulso

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 Taquicardia:  Caso esteja localizada no abdômen e não seja possível fazer


 Pulso acelerado o garrote, recomenda-se colocar um pano limpo na lesão e
 Acima de 100 bpm realizar pressão.
 Bradicardia:  É importante que não se retire o objeto que pode estar encravado
 Pulso lento no local da hemorragia, além de não ser recomendado lavar a
 Menor que 60 bpm ferida ou dar algo para a pessoa comer ou beber
 Arritmias
 Idade HEMORRAGIA INTERNA
 Bebê: 120-150 bpm
 Criança começando a andar: 90-140 bpm  Nesse caso, não se vê o sangue
 Pré-escolar: 80-110 bpm  Sintomas sugestivos:
 Idade escolar: 75-100 bpm  Sede
 Pulso progressivamente mais rápido e fraco
 Adolescente: 60-90 bpm
 Alterações da consciência
 Adulto: 60-100 bpm
1. Verificar o estado de consciência da pessoa, acalmá-la e mantê-la
acordada;
2. Desapertar a roupa da pessoa;
Frequência respiratória
3. Deixar a vítima aquecida, uma vez que é normal que em caso de
1. Taquipneia: acima de 20 rpm hemorragia interna haja sensação de frio e tremores;
2. Bradipneia: abaixo de 12 rpm 4. Colocar a pessoa em posição lateral de segurança.
3. Apneia: paciente para de respirar  É recomendado não dar comidas ou bebidas para a vítima, pois
4. Hiperventilação: aumento da frequência e da intensidade ela pode engasgar ou vomitar, por exemplo.
respiratória
5. Hipoventilação: diminuição da frequência e da intensidade
respiração
6. Cheyne-stokes: padrão respiratório que se caracteriza
por um movimento respiratório lento crescente e
decrescente, que ocorre a cada 40 a 60 segundos
7. Biot: grupos de rápidas e curtas inspirações seguidas por
períodos regulares ou irregulares de apneia

Pressão arterial
1. Alta: 140/90
2. No limite: 130 - 139

PROCEDIMENTOS BÁSICOS EM CASOS DE


HEMORRAGIA

HEMORRAGIA EXTERNA
 É importante identificar o local da hemorragia, colocar luvas,
acionar a assistência médica e iniciar o procedimento de
primeiros socorros:
1. Deitar a pessoa e colocar uma compressa esterilizada ou um pano
lavado no local da hemorragia, exercendo uma pressão;
2. Caso o pano fique muito cheio de sangue, é recomendado que sejam
colocados mais panos e não retirar os primeiros;
3. Fazer pressão no ferimento por pelo menos 10 minutos.
 É indicado que seja feito, também, um garrote
 Objetivo: diminuir o fluxo de sangue para a região do ferimento,
diminuindo a hemorragia
 Pode ser de borracha ou feito de forma improvisada com um
pano, por exemplo, e deve ser colocado alguns centímetros acima
da lesão.
 Se a lesão estiver localizada no braço ou na perna, recomenda-se
manter o membro elevado para diminuir a saída de sangue

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 Formam um sistema aberto


 Formados pela junção de capilares linfáticos
 Não se comunicam com os vasos sanguíneos

CAPILARES LINFÁTICOS
 São as menores estruturas desse sistema
 Encontrados no interstício
 Formados por uma única camada de células (endotélio)
 As células endoteliais não possuem uma conexão entre si,
elas estão postas uma sobre as outras, formando
estruturas parecidas com válvulas, que se abrem para que
 Auxilia na circulação dos líquidos corporais a linfa possa entrar no capilar e, não permitem o refluxo da
 Ajuda a proteger o corpo contra agentes causadores de doença linfa de volta para o meio intersticial
 Tecido linfático  Esses espaços permitem que os capilares sejam
 É um tipo especializado de tecido conjuntivo reticular que muito permeáveis à água e macromoléculas (lipídios e
contém muitos linfócitos proteínas)
 Intimamente ligado ao sistema cardiovascular  Os vasos linfáticos são mais permeáveis que
 60% do corpo de um adulto é formado de água os vasos sanguíneos
 Encontrada:  Quando a pressão é maior no líquido intersticial do que na
 No sangue (deixa ele líquido e também faz parte do linfa as células se separam discretamente, e o líquido
plasma) intersticial entra no capilar linfático
o A água que está no sangue possui uma  Quando a pressão é maior no interior do capilar linfático,
dinâmica ela pode sair de lá, ir para o espaço as células aderem mais entre si e a linfa não consegue
intersticial, entrar nas células e vice-versa) voltar para o líquido intersticial
 Nas células (a maior parte da água do corpo humano  Filamentos de ancoragem: anexam células endoteliais
é encontrada dentro das células) linfáticas aos tecidos circundantes
 No líquido intersticial (entre as células)  Estão ligados aos capilares linfáticos
 Recebe nomes diferentes dependendo do lugar em que está:  Possuem fibras elásticas
 Plasma: água que está dentro do sangue  Quando o excesso de líquido intersticial se acumula e
 Hialoplasma: água que está dentro das células causa edema do tecido, esses filamentos são puxados,
 Líquido intersticial: água que está no meio tornando ainda maiores as aberturas entre as células
extracelular, entre as células para que mais líquido possa fluir para o capilar
 Linfa: quando o excesso de líquido intersticial entra linfático
nos capilares linfáticos  São estruturas unidirecionais
 Conforme a água sai dos capilares sanguíneos, cerca de  Logo, possibilitam que o líquido intersticial flua para
90% dela, é reabsorvida pelos capilares dentro, mas não para fora
 Os outros 10%, ficam retidos no meio intersticial  Possuem um fundo cego que começa no interstício celular, por
o O sistema linfático é responsável por drenar isso, não servem de interligação entre dois vasos maiores, como
esse excesso de fluido que fica preso entre as acontece nos vasos sanguíneos
células)  A drenagem linfática começa no interstício (líquido intersticial)
 Funções do sistema linfático :  Dentro do sistema linfático, a linfa sempre vai ser conduzida em
 Drenar o excesso de líquido intersticial e toxinas acumuladas e um único sentido, no sentido do coração
devolvê-los para a circulação sanguínea  Os vasos linfáticos são estruturas mais desenvolvidas, logo,
 Toxinas: substâncias que não conseguiram voltar para os possuem válvulas mais funcionais
capilares sanguíneos
 EX: proteínas, macromoléculas, gorduras, fragmentos
de células/bactérias e resíduos do metabolismo vasos pré-coletores
celular
 Transportar lipídios oriundos da dieta  Se assemelham estruturalmente ao capilar linfático
 Os vasos linfáticos transportam lipídios e vitaminas  Mas, o cilindro endotelial interno dos capilares é coberto
lipossolúveis (A, D, E e K) absorvidas pelo sistema por um revestimento de tecido conjuntivo, acompanhado de
digestório elementos elásticos e musculares que proporcionam aos
 Desempenhar respostas imunes vasos propriedades físicas de alongamento e contratilidade
 Atua na imunidade corporal, pois possuem células de defesa  Possuem um diâmetro maior que os capilares linfáticos
(linfócitos, responsáveis pela produção de anticorpos, e  Possuem válvulas no seu interior
macrófagos, responsáveis por fagocitar agentes invasores)  Linfangion: espaço entre uma válvula e outra
 Possuem músculo liso, que ao contrair, empurram a linfa
no sentido do coração
VASOS LINFÁTICOS
 Essas válvulas impedem o refluxo da linfa
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 Seu trajeto é sinuoso, possuindo fibras colágenas e sua que são absorvidos pelos intestinos até a circulação
membrana basal é mais desenvolvida. venosa
 Elas delimitam o limite inferior do ducto torácico, que
sobe em direção ao coração e desemboca na junção
Vasos coletores entre a veia jugular e a subclávia esquerda
 Recebe a linfa dos troncos lombar direito e esquerdo
 Mais resistentes e calibrosos e do tronco intestinal
 Correm longos percursos sem se anastomosar  No pescoço, elas também recebem a linfa dos
 Apresentam uma estrutura semelhante às veias de grande roncos jugular esquerdo, subclávio esquerdo e
calibre, broncomediastinal esquerdo
 Seu revestimento composto de três camadas: túnica íntima,  Principal ducto para o retorno da linfa ao sangue
túnica média e túnica adventícia.  O ducto torácico drena a linfa para o sangue venoso na
junção das veias jugular interna esquerda e subclávia
esquerda
 Drena a linfa da maior parte do corpo:
 Dos membros superiores
 Da região abdominal
 Do membro superior esquerdo
 Do tórax esquerdo
 Da face e do pescoço esquerdos

Ducto linfático direito

 Desemboca na junção entre as veias jugular e subclávia direita


 Recebe a linfa dos troncos:
 Jugular direito
 Subclávio direito
 Broncomediastinal direito
 Drena a linfa das seguintes regiões:
 Membro superior direito
 Tórax direito
 Lado direito da cabeça e do pescoço
 A partir do ducto linfático direito, a linfa drena para o sangue
TRONCOS LINFÁTICOS venoso na junção entre as veias jugular interna direita e
subclávia direita
 Formados pela união de vasos linfáticos
 Redirecionam a linfa para os ductos (canais mais calibrosos)
 Os ductos levam a linfa de volta para a circulação venosa

Ductos torácicos

 Localizado na parte inferior do abdome, nas cisternas do quilo,


anterior à vértebra L II
 Cisternas do quilo: são dilatações
 Local onde existe o encontro de vários troncos
linfáticos (troncos intestinais, intercostais
descendentes e os lombares)
o Grande parte da linfa que vai para essas
cisternas é proveniente dos intestinos
o O sistema linfático intestinal é responsável por
coletar a gordura que a nós comemos e que é
absorvido pelo intestino
 Primeiro essa gordura é absorvida pelo
sistema linfático e depois, vai para a
circulação sanguínea
 A linfa das cisternas do quilo possui um alto teor de
gordura, porque o sistema linfático conduz os lipídios

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Capilares sanguíneos (sangue)


Principais troncos linfáticos

 Troncos lombares Espaços intersticiais (líquido intersticial)


 Drena a linfa das seguintes regiões:
 Membros inferiores
 Parede e vísceras da pelve Capilares linfáticos (linfa)
 Rins
 Glândulas suprarrenais
 Parede abdominal
Vasos linfáticos (linfa)
 Tronco intestinal
 Drena a linfa das seguintes regiões:
 Estômago
 Intestinos Ductos linfáticos (linfa)
 Pâncreas
 Baço
 Parte do fígado Junção entre as veias jugular interna e a subclávia (sangue)
 Troncos broncomediastinais
 Drena a linfa das seguintes regiões:
 Parede torácica
 Pulmão
 Coração
 Troncos subclávios
 Drena a linfa das seguintes regiões:
 Membros superiores
 Troncos jugulares
 Drena a linfa das seguintes regiões:
 Cabeça e pescoço

FORMAÇÃO E FLUXO DA LINFA


 A linfa é o excesso de líquido filtrado que drena para os vasos
linfáticos
 O líquido intersticial possui uma pequena concentração de
proteínas isso, porque a maioria delas são macromoléculas, logo,  As mesmas bombas que ajudam no retorno do sangue venoso ao
nem todas conseguem sair dos vasos sanguíneos coração mantêm o fluxo de linfa:
 As proteínas que conseguem sair do plasma sanguíneo não  Bomba de músculo esquelético
conseguem voltar para o sangue através da difusão, porque  A contração do músculo esquelético comprime os
o gradiente de concentração (dentro do vaso: alta nível, vasos linfáticos e força a linfa em direção à junção
fora dele: baixo nível) se opõe a esse movimento entre as veias jugular interna e a subclávia
 Mas, como os capilares linfáticos são mais  Bomba respiratória
permeáveis, as proteínas não encontram dificuldades  O fluxo de linfa é também mantido pelas alterações
de passar por eles de pressão que ocorrem durante a inspiração
 Ou seja, os vasos linfáticos são importantes  A linfa flui da região abdominal (onde a pressão é
para devolver as proteínas plasmáticas maior), para a região torácica (onde a pressão é
perdidas e o plasma à corrente sanguínea menor)
 Os vasos linfáticos possuem válvulas, assim como as veias, que  As válvulas evitam o refluxo da linfa quando as
impedem o refluxo da linfa pressões se invertem durante a expiração
 A linfa drena para o sangue venoso pelo ducto linfático direito e  Quando um vaso linfático se distende, o músculo liso
pelo ducto torácico na junção entre as veias jugular interna e de suas paredes se contrai, o que ajuda a mover a
subclávia linfa de um segmento do vaso para o próximo
 Assim, tempos que a sequência de fluxo de líquido é:

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 Ultrafiltração: saída dos fluidos para o meio instersticial


devido a maior pressão hidrostática
 Ela empurra os fluidos para fora do capilar sanguíneo
 Pressão oncótica sanguínea: pressão exercida no capilar
sanguíneo pela concentração de proteínas no sangue
 Essa pressão sempre atrai a água para um local onde a
concentração de proteínas é maior
 Isso acontece com a intenção de diluir esse ambiente
muito concentrado
 Perto do capilar venoso, a pressão hidrostática é menor,
devido a saída de água, logo, a pressão oncótica será maior
(porque como a água sal, a concentração de proteínas
sanguíneas, principalmente da albumina, ficaram muito
concentradas)
 Nesses capilares também, devido a maior pressão oncótica,
o líquido intersticial volta para o capilar venoso, com a
intenção de diluir a alta concentração de proteínas
 Esse líquido volta para os capilares, com gás carbônico e
resíduos metabólicos
 Somente 9-% de líquido intersticial volta para o sangue
pelos capilares
 Os outros 10% são absorvidos pelos capilares linfáticos,
junto com pequenas células, proteínas e macromoléculas,
DINÂMICA DOS FLUIDOS E FORMAÇÃO DA LINFA que não conseguiram voltar pelos vasos sanguíneos, pois
possuem uma permeabilidade menor que os vasos linfáticos
 Esse fluido é dinâmico porque a água serve como meio de  Absorção venosa: volta de 90% do líquido intersticial para
transporte de substâncias os capilares sanguíneos, que acontece, devido a maior
 Os nutrientes e o oxigênio vão chegar até as células pressão oncótica dentro dos capilares
através dessa dinâmica  Absorção linfática: absorção dos 10% restantes que vão
para o sistema linfático

ÓRGÃOS LINFÁTICOS
 Órgãos linfáticos primários
 Locais em que as células-tronco se dividem e se tornam
imunocompetentes
 Ou seja, capazes de elaborar uma resposta imune
 São eles:
 Medula óssea (dos ossos chatos e epífises de ossos longos
nos adultos)
 Capilar arterial: está perto das artérias e possui sangue  Timo
oxigenado  As células-tronco pluripotentes da medula óssea originam:
 Maior pressão hidrostática e menor pressão oncótica  Linfócitos B maduros e imunocompetentes
 Capilar venoso: capilar arterial que está mais perto das veias,  Células pré-T
que vão recolher o sangue trazido por eles e levar ao coração  Elas migram para o timo, onde se transformam em
 Maior pressão oncótica e menor pressão hidrostática linfócitos T imunocompetentes
 Órgãos e tecidos linfáticos secundários
 Locais onde ocorre a maior parte das respostas imunes
 São eles:
 Linfonodos
 Baço
 Nódulos linfáticos (folículos)
 Pressão hidrostática sanguínea: pressão exercida pelo sangue
dentro dos vasos sanguíneos O timo, os linfonodos e o baço são considerados órgãos porque são
 Mais alta dentro dos capilares e mais baixa fora deles circundados por uma capsula de tecido conjuntivo; já os nódulos
 A água vai sair dos capilares justamente devido a linfáticos não são considerados órgãos porque não possuem essa
essa diferença de pressão cápsula
 Conforme o sangue vai fluindo no capilar sanguíneo e água
via saindo desse capilar, a pressão hidrostática diminui,
porque a quantidade de fluido dentro dos capilares diminui

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 São formados em resposta a um


LINFONODOS/GÂNGLIOS LINFÁTICOS antígeno (substância estranha)
 São locais de formação de
plasmócitos e linfócitos B de
memória
 Depois que os linfócitos B de um nódulo
linfático reconhecem um antígeno, o
nódulo linfático primário se desenvolve
em um secundário
 Centro germinativo: centro de um nódulo
linfático secundário
 Neles, encontram-se linfócitos B,
células dendríticas foliculares e
macrófagos
 Os linfócitos B proliferam e se
tornam plasmócitos produtores de
anticorpos ou linfócitos B de
memória quando as células
dentríticas foliculares “apresentam”
um antígeno
 Os linfócitos B de memória
persistem após uma resposta imune
inicial e se lembram de ter
encontrado um antígeno específico
(assim, caso tenhamos o mesmo
vírus, nosso corpo já terá
anticorpos)
 São dilatações no caminho dos vasos linfáticos
 Os linfócitos B que não se
 Localizados ao longo dos vasos linfáticos
desenvolvem corretamente sofrem
 Espalhados por todo o corpo, e geralmente ocorrem em grupos
apoptose e são destruídos pelos
 Grandes grupos de linfonodos estão presentes perto das
macrófagos
glândulas mamárias, nas axilas e nas virilhas
 A região de um nódulo linfático
 Tamanho: 1 a 25 mm
secundário em torno do centro
 São cobertos por uma capsula de tecido conjuntivo que se
germinativo é formada por densos
estende até o linfonodo
acúmulos de linfócitos B que
 Trabéculas: são extensões capsulares
migram de seus locais de origem no
 Dividem o linfonodo em compartimentos
interior do nódulo
 Fornecem suporte
 Córtex superficial interno
 Proporcionam uma via para os vasos sanguíneos até o
 Não possui linfonodos
interior de um linfonodo
 Consiste principalmente me linfócitos T e
 Possuem, no seu interior, grande quantidade de células de defesa
células dendríticas que entram no linfonodo a
(linfócitos e macrófagos)
partir de outros tecidos
 Estroma: estrutura de apoio do tecido conjuntivo
 As células dendríticas apresentam antígenos
 Formado por: cápsulas, trabéculas, fibras reticulares,
aos linfócitos T, fazendo com que eles se
fibroblastos
proliferem
 A circulação da linfa, ao passar pelos linfonodos, é lenta
 Os linfócitos T formados migram do
 Isso permite:
linfonodo para áreas do corpo em que há
 Que os macrófagos fagocitem moléculas estranhas e
atividade antigênica
microrganismo
 Medula profunda
 Que os linfócitos reconheçam de possíveis antígenos
 Possui linfócitos B, plasmócitos produtores de
 Parênquima: parte funcional do linfonodo
anticorpos que migram do córtex para a medula,
 Dividido em:
e macrófagos
 Córtex superficial externo
 As várias células são incorporadas em uma rede
 Nódulos linfáticos (folículos): são agregados
de fibras reticulares e células reticulares
de linfócitos de ovo encontrados dentro do
córtex externo
 Nódulo linfático primário: nódulo linfático
constituído principalmente de linfócito B
 A maior parte deles são nódulos linfáticos
secundários

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 Enquanto a linfa passa por eles, as substancias estranhas


são capturadas pelas fibras reticulares nos seios do
linfonodo
 Os macrófagos destroem algumas substâncias estranhas
por fagocitose
 Os linfócitos destroem outras substâncias por meio
da resposta imune
 A linfa filtrada sai pela outra extremidade do linfonodo
 O fluxo da linfa no linfonodo é lento, pois existem muitos vasos
linfáticos aferentes que trazem a linfa para o linfonodo, mas
somente um ou dois vasos linfáticos eferentes que transportam a
linfa do linfonodo
 Esse fluxo lento possibilita tempo adicional para a linfa ser
filtrada
 Ademais, toda a linfa flui por múltiplos linfonodos em seu
trajeto pelos vasos linfáticos, fazendo com que ela seja
exposta a múltiplos eventos de filtragem antes que ela volte
para o sangue

TONSILAS
 Grupos de linfonodos revestidos por tecido epitelial
 Localizadas em locais estratégicos
 Na entrada do sistema respiratório e do sistema digestório
 EX: tonsilas palatinas (amigdalas), linguais e faríngeas
 Permite que elas atuem como primeira barreira no nosso
sistema imunológico contra possíveis microrganismos que
podem passar por essas vias

1. A linfa entra nos linfonodos pelos vasos linfáticos aferentes, que


penetram na face convexa do linfonodo em diferentes pontos
 Os vasos aferentes possuem válvulas que se abrem em direção
ao centro do linfonodo, direcionando a linfa para dentro
2. Dentro do linfonodo, a linfa entra nos seios
 Seios: série de canais irregulares que contêm ramificações de
BAÇO
fibras reticulares, linfócitos e macrófagos  Estrutura oval
3. Dos vasos linfáticos aferentes, a linfa flui para dentro do seio  É a maior massa única de tecido linfático do corpo
subcapsular, imediatamente abaixo da cápsula  Mede aproximadamente 12 cm de comprimento
4. Depois, a linfa flui para os seios trabeculares (que se estendem ao  Localizado na região superior esquerda do abdome
longo do córtex paralelamente às trabéculas), e para os seios  No hipocôndrio esquerdo, entre o estômago e o diafragma
medulares (que se estendem ao longo da medula)  A face faces superior desse órgão é lisa e convexa
5. Os seios medulares drenam para um ou dois vasos linfáticos eferentes  Consegue se adaptar à face côncava do diafragma
(que são mais largos e em menor quantidade que os vasos aferentes)  Os órgãos vizinhos fazem endentações na face visceral do baço
 eles contêm válvulas que se abrem para longe do centro do  Impressão gástrica (estômago)
linfonodo para transportar a linfa, anticorpos secretados por  Impressão renal (rim esquerdo)
plasmócitos e linfócitos ativados para fora do linfonodo  Impressão cólica (flexura esquerda do colo)
 Os vasos linfáticos eferentes emergem de um lado do linfonodo  Possui um hilo
em uma leve depressão chamada de hilo  Através dele, passam a artéria esplênica, a veia esplênica e
 Os vasos sanguíneos também entram e saem do linfonodo os vasos linfáticos eferentes
pelo hilo  É envolvido por tecido conjuntivo denso e por uma túnica serosa,
 Os linfonodos funcionam como um filtro o peritônio visceral
 O estroma do baço é formado por:
 Cápsulas
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 Trabéculas  Os dois lóbulos se mantém unidos por uma camada de tecido


 Fibras reticulares conjuntivo, mas são separados por uma cápsula de tecido
 Fibroblastos conjuntivo
 O parênquima do baço é composto por dois tipos de tecido, a  As trabéculas (extensões dessas capsulas) penetram
polpa branca e a vermelha internamente e dividem cada lobo em lobos do timo
 Polpa branca  Cada lobo possui um córtex externo de coloração escura e uma
 Composta por tecido linfático medula central de coloração mais clara
 Consiste principalmente em linfócitos e macrófagos
dispostos em torno de ramos da artéria esplênica
chamados de artérias centrais
 Nela, os linfócitos T desempenham funções
imunológicas e os macrófagos do baço destroem
agentes patogênicos que estão no sangue por
facocitose
 Polpa vermelha
 Constituída por seios venosos cheios de sangue e
cordões de tecido esplênico chamado de cordões
eplênicos/de Billroth
 Os cordões esplênicos são formados por:
 Eritrócitos
 Macrófagos
 Linfócitos
 Plasmácitos
 Granulócitos
 Está intimamente ligado às veias
 Dentro dessa polpa, o baço desempenha funções
relacionadas às células do sangue:
 Remoção de células do sangue e plaqueta que
estejam rompidas, defeituosas ou desgastadas
através dos macrófagos
 Armazenamento de até um terço do suprimento
de plaquetas do organismo
 Produção de células sanguíneas (hematopoese)  Córtex do timo:
durante a vida fetal  Composto por muitos linfócitos T e células
 Importante no controle, armazenamento e destruição de células (epiteliais e macrófagos) dispersas
sanguíneas  As células pré-T saem da medula óssea e chegam
 Possui linfócitos no córtex do timo, onde se multiplicam e começam a
 Transforma linfócitos B em plasmócitos (células importantes se maturar
para a produção de anticorpos)  Apenas 2% dos linfócitos T em desenvolvimento
sobrevivem no córtex
 Os outros morrem por apoptose (morte
celular programada)
 Os macrófagos do timo ajudam a remover os
detritos de células mortas/que estão
morrendo
 Os linfócitos T que sobreviveram, entram na
medula
 Células dendríticas:
 Derivadas dos monócitos
 São chamadas assim porque possuem ramificações
que são parecidas com os dendritos de um neurônio
 Auxiliam no processo de maturação dos linfócitos T
 Em outras partes do corpo, como nos linfonodos,
elas ajudam na resposta imunológica
 Células epiteliais:
 São muito ramificadas e, por isso, servem como
estrutura para cerca de 50 linfócitos T
TIMO
 Ajudam a “educar” as células pré-T no processo de
 Órgão bilobado (possui dois lóbulos) seleção positiva
 Produzem hormônios do timo
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 Localizado atrás do osso esterno o O B vem de Bursa de Fabricius (estrutura


 No mediastino, entre o esterno e a aorta presente nas aves  humanos não possuem
 Se estende a partir da tireoide até a parte superior da essa estrutura)
cavidade torácica  A medula e o timo são considerados órgão linfáticos primários
 Isso porque, são órgãos onde se originam ou se
diferenciam linfócitos
 A medula óssea vermelha é encontrada dentro de ossos longos

ALTERAÇÕES NO SISTEMA LINFÁTICO

LINFONODOMEGALIA/ÍNGUA
 Inchaço do linfonodo devido à defesa do organismo ao encontrar
moléculas estranhas e microrganismo durante a passagem da
linfa pelos linfonodos
 Quando os microrganismos passam pelos linfonodos, é
iniciado um processo de defesa para que eles sejam
contidos
 Durante essa defesa, ocorre a liberação de
substâncias responsáveis por atrair mais linfócitos e
macrófagos para essa região, fazendo com que o
 Cresce durante a infância linfonodo fique inchado
 Porém, a partir da puberdade, ele diminui e é substituído
em grande parte por tecido gordurosos e tecido conjuntivo
 Mesmo diminuindo, suas células continuam funcionais
 Antes do timo atrofiar, ele povoa os órgãos e
tecidos linfáticos secundários com linfócitos T
 Alguns linfócitos T continuam proliferando no
timo ao longo da vida do indivíduo, mas esta
quantidade diminui com a idade
 Linfócito T: linfócitos produzidos pela medula que vão para o timo
 Os linfócitos T que saem do timo e vão para o sangue
migram para os linfonodos, baço e outros tecidos linfáticos,
onde colonizam parte desses órgãos e tecidos
 Medula do timo:
 Consiste em linfócitos T mais maduros e dispersos, células
epiteliais, células dendríticas e macrófagos
 Corpúsculos tímicos: agrupamentos de células epiteliais
que se dispõem em camadas concêntricas de células planas
que degeneram e ficam cheias de grânulos de querato-
hialina e queratina
 Podem servir como locais de linfócitos T mortos na
medula
 O timo tem aspecto avermelhado devido ao seu elevado conteúdo
de tecido linfático e por ser rico em suprimento sanguíneo
 Mas, ele fica amarelado com o passar dos anos, devido a
absorção de gordura INFLAMAÇÃO
 É uma resposta de defesa não específica do organismo à lesão
MEDULA ÓSSEA
tecidual
 Produz os linfócitos, principal célula do sistema linfático  Condições que podem provocar inflamação:
 Os linfócitos são produzidos na membrana óssea a partir de  Patógenos
células tronco/não específicas  Abrasões (ferimento causado por fricção)
 Depois de produzidos, vão colonizar outros órgãos linfoides  Irritações químicas
(baço, timo, linfonodos) e dentro desses outros órgãos, eles  Distúrbios celulares
se multiplicam  Temperaturas extremas
 Linfócito T: linfócitos que vão para o timo  Sinais e sintomas:
 Linfócito B: produzidos na própria na medula óssea  Vermelhidão e calor
 Ocorrem devido à grande quantidade de sangue que
se acumula na região danificada
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 À medida que a temperatura local sobe, as Intensificam os efeitos da histamina e das


reações metabólicas vão acontecer amis rápido cistinas
e liberam calor adicional  Também podem induzir a migração de fagócitos
 Dor através dos capilares
 Principal sintoma da inflação  Leucotrienos
 Ocorre devido à lesão dos neurônios e de produtos  Produzidos por basófilos e mastócitos
químicos tóxicos liberados pelos microrganismos  Causam o aumento da permeabilidade
 As cininas afetam terminações nervosas, causando  Atuam na adesão dos fagócitos e como agentes
grande parte da dor associada à inflamação quimiotáticos que atraem os fagócitos
 As prostaglandinas intensificam e prolongam a dor  Complemento
 Também pode correr devido ao aumento da pressão  Diferentes componentes do sistema
pelo edema complemento estimulam a liberação de
 Edema histamina, atraem os neutrófilos por quimiotxia
 Resulta do aumento da permeabilidade dos vasos e promovem a fagocitose
sanguíneos, que possibilita que mais líquido se mova  Alguns componentes também podem destruir
do plasma sanguíneo para os espaços teciduais bactérias
 Pode causar uma perda funcional no local da lesão, dependendo
da localização e extensão da lesão Quimiotaxia, quimiotactismo, é a locomoção orientada e
 É uma tentativa de eliminar os microrganismos, toxinas ou unidirecional ao longo de um gradiente químico, causado
material estranho do local da lesão, evitar sua propagação para pela diferença de concentração de determinadas
outros tecidos, e preparar o local para o reparo tecidual em uma substâncias denominadas quimiotratores ou agentes
tentativa de restaurar a homeostasia do tecido quimiotáticos

 A dilatação das arteríolas e o aumento da permeabilidade


Fases básicas produzem três sintomas da inflamação:
 Calor
1. Vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos  Vermelhidão (eritema)
 É a resposta imediata dos vasos sanguíneos em uma região de  Tumefação (edema)
lesão tecidual, os vasos sanguíneos sofrem duas alterações  O aumento da permeabilidade dos capilares possibilita o
imediatas vazamento de fatores de coagulação do sangue para os tecidos
 O aumento da permeabilidade permite que as substâncias que  A cascata de coagulação é colocada em movimento, e o
normalmente estariam retidas no sangue, possam sair dos vasos fibrinogênio é por fim convertido em uma malha espessa
sanguíneos insolúvel de fios de fibrina que localiza e aprisiona
 Possibilita que as proteínas de defesa (EX: anticorpos e microrganismos invasores e bloquei sua propagação
fatores de coagulação) entrem na área da lesão
provenientes do sague
 Ajuda a eliminar toxinas microbianas e células mortas
 A vasodilatação possibilita o maior fluxo sanguíneo na área
danificada
 Substâncias que contribuem para a vasodilatação
 Histamina
 Em resposta a uma lesão, os mastócitos no
tecido conjuntivo e os basófilos e plaquetas do
sangue liberam histamina
 Os neutrófilos e macrófagos atraídos ao local
da lesão também estimulam a liberação dessa 2. Migração dos fagócitos do sangue para o líquido intersticial
substância  Os fagócitos começam a aparecer dentro de 1 hora do início do
 Causa vasodilatação e aumento da processo inflamatório
permeabilidade dos vasos sanguíneos  Os neutrófilos começam a aderir à superfície interna do endotélio
 Cininas dos vasos sanguíneos, devido à grande quantidade de sangue que
 São precursores inativos se acumula
 Permitem a formação de polipeptídios que  Os neutrófilos começam a se espremer através da parede do
induzem vasodilatação e aumento da vaso para alcançar a área danificada
permeabilidade dos vasos sanguíneos 3. Reparo tecidual
 Servem como agentes quimiotáticos para os
fagócitos LINFEDEMA
 EX: bradicinina
 Primário/congênito: a criança já nasce com o membro inchado
 Prostaglandinas (PG)
 Causa principal é a genética
 São liberadas por células danificadas

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 Secundário/tardio: tem início após o primeiro ano de vida,  A eliminação dos líquidos drenados ocorre pela urina
estendendo-se até os 35 anos ou mais
 Principais causas: traumas, tumores, cirurgias, infecções e
insuficiência venosa crônica
 O linfedema é a complicação de maior morbidade no pós-
operatório da cirurgia da retirada da mama
 Afeta diretamente a qualidade de vida das pacientes
 É definido como o acúmulo de proteínas no
interstício, edema e inflamação crônica, resultando
em uma manifestação clínica de inabilidade do
sistema linfático, desencadeando uma diminuição do
transporte da linfa
 É uma doença crônica, progressiva e geralmente
incurável

Fases de evolução
1. Fase I
 Fase inicial/latente
 Não é possível notar nenhuma presença de edema, mas já
existem alterações tróficas na pele
2. Fase II
 Já é possível notar a presença de edema
 A marca do dedo permanece no paciente por alguns instantes
depois de pressionar
3. Fase III
 Fase crônica
 A pele já está um pouco mais espessada
 Edema mais visível, duro e não fica com a marca do dedo depois
de aplicar pressão
4. Fase IV
 Fase tardia
 Pele muito espessada (elefantíase)

Tratamento

 Depende da fase em que a doença se encontra


 O tratamento é mais efetivo nas fases iniciais
 Medidas preventivas
 Limpeza da pele
 Utilização de hidratantes, principalmente nas fases
crônicas
 Prática regular de exercícios físicos
 Medidas terapêuticas
 Utilização de medicamentos linfocinéticos
 Melhoram as funções dos vasos linfáticos
 Usar meias de compressão
 Impedir a progressão do edema
 Terapias físicas complexas
 Drenagem linfática
 Serve para pessoas com retenção de líquido e no pré
e pós operatório de cirurgia plástica
 É uma manobra especializada que direciona o líquido
intersticial para os centros de drenagem,
promovendo diferentes pressões para o
deslocamento do líquido e assim reduzindo a pressão
no vaso para a sua recolocação na corrente
sanguínea
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 Quando insaturado com o oxigênio: sangue vermelho escuro


 Volume sanguíneo:
 Homem adulto de porte mediano: 5 a 6 L
 Mulher adulta de porte mediano: 4 a 5 L
 Essa diferença ocorre devido as diferenças do
tamanho corporal

COMPONENTES

SANGUE

FUNÇÕES

Transporte

 O sangue transporta oxigênio dos pulmões para as células do


corpo e dióxido de carbono das células do corpo para os pulmões
 Leva nutrientes do sistema digestório para as células corporais e
hormônio das glândulas endócrinas para outras células do corpo
 Transporta calor e produtos residuais para diversos órgãos para
que sejam eliminados do corpo

Regulação

 O sangue circulante ajuda a manter a homeostasia de todos os


líquidos corporais
 Ajuda a regular o pH usando tampões
 Auxilia no ajuste da temperatura corporal por meio:
 Da absorção de calor
 Das propriedades refrigerantes da água no plasma e sua
taxa variável de fluxo na pele, onde o excesso de calor pode
ser perdido do sangue para o ambiente
 A pressão osmótica do sangue influencia o conteúdo de água nas
células
 Principalmente por meio de interações de proteínas e íons Plasma
dissolvidos
 Líquido cor de palha
 É a matriz extracelular aquosa que contém substâncias
Proteção dissolvidas
 Composição:
 O sangue é capaz de coagular, com a finalidade de proteger o  91,5% = água
corpo contra perdas excessivas de sangue depois de uma lesão  Solvente e meio de suspensão
 Possui leucócitos que nos protegem contra doenças, realizando  Absorve, transporta e libera calor
fagocitose  Responsável pela pressão coloidosmótica
 Proteínas sanguíneas que (anticorpos, interferonas e  Principal contribuinte para a viscosidade do sangue
complemento) auxiliam na proteção contra doenças  Transporta hormônios, ácidos graxos
 Ajuda a regular o pH do sangue
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS  8,5% = solutos (principalmente proteínas)
 Proteínas plasmáticas: proteínas do plasma que são
 Ele é mais denso e viscoso que a água confinadas ao sangue (a maioria delas é sintetizada por
 Temperatura do sangue: 38º C hepatócitos)
 Apresenta pH alcalino  Albuminas (54% das proteínas plasmáticas)
 Varia de 7,35 a 7,45  Auxilia a manter a pressão osmótica
 A cor dele vai variar de acordo com o conteúdo de oxigênio
 Quando saturado com o oxigênio: sangue vermelho-vivo
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 Importante na troca de líquido pelas paredes  Protegem o corpo de patógenos invasores e outras substâncias
dos capilares sanguíneos estranhas
 Globulinas (38%)  Tipos: neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monócitos e linfócitos
 As imunoglobulinas ajudam a atacar invasores  Cada tipo contribui da sua maneira na defesa do corpo
 Alfaglobulinas e betaglobulinas transportam  Plaquetas
ferro, lipídios e vitaminas lipossolúveis  São fragmentos celulares sem núcleo
 Fibrinogênio (7%)  Liberam substâncias químicas que promovem a coagulação do
 Participa da coagulação sangue nos casos de danos aos vasos sanguíneos
 Eletrólitos
 Ajudam a manter a pressão osmótica
 Essenciais nas funções celulares
 Nutrientes
 Essenciais nas funções celulares, no crescimento e
desenvolvimento
 Substâncias reguladoras
 Enzimas: catalisam reações químicas
 Hormônios: regulam o metabolismo, o crescimento e
o desenvolvimento
 Vitaminas: cofatores para reações enzimáticas
 Gases (O2, CO2, N2)
 Produtos residuais/escória metabólica (ureia, ácido úrico,
creatina, amônia e bilirrubina)

 Anticorpos/imunoglobulinas: proteínas maturadas que se tornam


produtoras de gamaglobulinas (importante tipo de globulina)
 Substâncias estranhas (vírus, bactérias, etc.) estimulam a
produção de anticorpos
 Um anticorpo se liga especificamente ao antígeno que
estimulou sua produção e, desse modo, neutraliza o
antígeno invasor

 As plaquetas são originadas a partir da “quebra” do


megacariócito, uma célula bem grande, presente na medula
óssea vermelha
Elementos figurados

 Hemácias/eritrócitos HEMOPOESE/ERITROPOESE/HEMATOPOESE
 Transportam oxigênio dos pulmões para as células corporais e  Processo pelo qual os elementos figurados do sangue se
dióxido de carbono das células do corpo para os pulmões desenvolvem
 Hematócrito: percentual de volume de sangue total ocupado pelas  Durante a vida fetal, esse processo ocorre no saco
hemácias vitelínico, depois no fígado, no baço, no timo e nos
 Valores normais: linfonodos
 Mulher adulta: 38 a 46% (média = 42)  Nos três últimos meses da gravidez, se torna a
 Homem adulto: 40 a 54% (média = 47) medula óssea vermelha
 A quantidade nos homens é maior porque a
testosterona estimula a síntese do hormônio
eritropoetina, que por sua vez, estimula a produção Medula óssea vermelha
de hemácias
 Anemia: queda significativa do hematócrito  Tecido conjuntivo extremamente vascularizado
 Policetemia: aumento do hematócrito  Localizado nos espaços microscópicos entre as trabéculas do
 O aumento da quantidade de hemácias, aumenta a tecido ósseo esponjoso
viscosidade do sangue, dificultando o seu  Encontrada principalmente nos ossos do esqueleto axial, cíngulos
bombeamento e aumentando a pressão arterial dos membros superiores e inferiores e nas epífises proximais do
 Causas: úmero e fêmur
 Intensificação anormal da produção de hemácias  Células-tronco pluripotentes (tipo de célula da medula óssea
 Hipóxia tecidual vermelha) são capazes de se desenvolver em muitos tipos de
 Desidratação células diferentes
 Dopagem sanguínea  Elas se reproduzem, proliferam e se diferenciam em células
 Uso de eritropoetina por atletas que dão origem a células sanguíneas, macrófagos, células
 Leucócitos reticulares, mastócitos e adipócitos
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 Células tronco mieloides circulação e produzem em outros órgãos efeitos


 Seu desenvolvimento começa na medula óssea semelhantes aos dos fármacos
vermelha 3. Reflexos nervosos
 Originam: hemácias, plaquetas, monócitos, neutrófilos,  Desencadeados por impulsos nervosos dolorosos ou
eosinófilos, basófilos e mastóctios por impulsos sensoriais, originados no vaso
 Algumas delas se diferenciam em células traumatizado ou nos tecidos próximos
progenitoras  Em vasos menores, as plaquetas são responsáveis por grande
 Não são capazes de se reproduzir parte da vasoconstrição pela liberação do tromboxano A2, uma
 Estão comprometidas a dar origem a elementos substância vasoconstritora
mais específicos do sangue  Quanto maior for a gravidade do corte no vaso, maior vai ser o
 Algumas são conhecidas como unidades grau do espasmo vascular
formadoras de colônia (UFC)  O espasmo pode durar minutos ou horas
 UFC-E: produz hemácias  Durante esse tempo, ocorre a formação dos tampões
 UFC-Meg: produz megariócitos, a fonte plaquetários e a coagulação do sangue
das plaquetas
 UFC-GM: produz granulócitos e monócitos FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO
 Não podem ser diferenciadas apenas por sua
aparência microscópica, pois algumas são  Características físicas e químicas das plaquetas/trombócitos
semelhantes a outras células  As plaquetas são formadas na medula óssea, a partir dos
 Outras se diferenciam em células megacariócitos (células grandes das séries
precursoras/blastos hematopoiéticas na medula)
 Se desenvolvem nos elementos figurados  Os megariócitos se fragmentam ou na medula óssea ou no
propriamente ditos após muitas divisões momento em que se espremem pelos capilares, formando
 Apresentam aparências microscópicas as plaquetas
reconhecíveis  Concentração normal de plaquetas no sangue: 150.000 e
 Células tronco linfoides 300.000 por microlitro
 Seu desenvolvimento começa na medula óssea  As plaquetas não possuem núcleos e não podem se
vermelha, mas termina nos tecidos linfáticos reproduzir
 Originam os linfócitos

Mecanismo do tampão plaquetário


HEMOSTASIA
 Conjunto de ações que tem como objetivo manter o sangue  As plaquetas alteram as suas características quando têm contato
fluindo dentro dos vasos com a parede vascular lesionada
 Classificação  Começam a se dilatar
 Hemostasia primária: ação vascular (plaquetas)  Assumem formas irregulares, com inúmeros pseudópodos
 Pequenas lesões que se projetam da sua superfície
 Hemostasia secundária: fatores de coagulação (fibrina)  Suas proteínas contráteis se contraem, o que provoca a
 Grandes lesões liberação de grânulos que contêm vários fatores ativos
 Mecanismos de hemostasia:  Esses fatores ficam pegajosos e isso permite que eles
1. Constrição vascular consigam se aderir ao colágeno dos tecidos e à
2. Formação de tampão de plaquetas proteína, chamada fator de von Willbrand que vaza
3. Formação de coágulo sanguíneo (resultado da coagulação do para o plasma, em direção o tecido traumatizado
sangue)  Essas proteínas secretam grande
4. Crescimento do tecido fibroso no coágulo para o fechamento quantidade de ADP e suas enzimas formam
permanente no orifício do vaso o tromboxano A2
 Esse ADP e o tromboxano vão atuar nas
plaquetas vizinhas, ativando-as
CONSTRIÇÃO VASCULAR
 A superfície dessas plaquetas recém
 A musculatura lisa da parede do vaso sanguíneo se contrai ativas faz com que sejam aderidas às
imediatamente após o corte/ruptura dele plaquetas originalmente ativadas
 Essa construção resulta de:  A parede do vaso que foi lesionada ativa
1. Espasmo miogênico local um grande número de plaquetas que
 Responsável pelo maior grau de atraem cada vez mais plaquetas, formando
vasoconstrição assim o tampão plaquetário
2. Fatores autacoides locais dos tecidos traumatizados e das
plaquetas
 Autacoide: substâncias orgânicas específicas
formadas pelas células de um órgão que passam à

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 Começa com o trauma ao próprio sangue ou a exposição do


sangue ao colágeno da parede vascular traumatizada
 Mais complexa que a extrínseca
 Mais lenta

 Esse mecanismo é muito importante para o fechamento de


pequenas rupturas nos pequenos vasos sanguíneos
 Diariamente, são formadas pequenas rupturas nos vasos
sanguíneos, que serão fechadas pelo tampão plaquetário
 No entanto, em uma pessoa com poucas plaquetas
desenvolve a cada dia literalmente centenas de pequenas
áreas hemorrágicas sob a pele e em todos os tecidos
internos

MECANISMO GERAL DA COAGULAÇÃO


1. Duas vias (extrínseca e intrínseca), levam à formação de
protrombinase. Depois da formação da protrombinase, as etapas
envolvidas nas duas fases seguintes da coagulação são as mesmas
tanto na via intrínseca quanto na extrínseca (juntas, essas duas fases
são chamadas de via comum)
2. A protrombinase converte a protrombina (uma proteína plasmática
formada pelo fígado) na enzima trombina.
3. A trombina converte fibrinogênio solúvel (outra proteína plasmática
formada pelo fígado) em fibrina insolúvel
1. O trauma sanguíneo causa a ativação do Fator XII e liberação dos
 A fibrina forma os filamentos do coágulo
fosfolipídios das plaquetas
 O trauma sanguíneo altera o Fator XII e as plaquetas
 Ao ser afetado (EX: ao entrar em contato com o
Via extrínseca
colágeno ou com uma superfície molhável –vidro), o
 Começa com o trauma da parede vascular ou com o trauma dos fator XII assume uma nova configuração molecular
tecidos vizinhos que tem contato com o sangue que o converte na enzima “Fator XII ativado”
 Ocorre rapidamente  Ao serem afetadas, as plaquetas causam a liberação
1. Liberação do fator tecidual de fosfolipídios plaquetários que contém a
 Os tecidos prejudicados liberam o fator lipoproteína “fator plaquetário 3” que participa das
tecidual/tromboplatina tecidual reações de coagulação
 Esse fator é composto por fosfolipídios das 2. Ativação do Fator XI
membranas dos tecidos e por complexo lipoproteico  O Fator XIIa atua enzimaticamente sobre o Fator XI ativando
que atua como enzima proteolítica ele também
2. Ativação do fator X  Essa reação necessita do cininogênio de alto peso
 O complexo proteico se junta com o Fator VII e, em molecular e é acelerada pela pré-calicreína
presença de íons de cálcio, atua ezimaticamente sobre o 3. Ativação do fator IX pelo fator XIa
Fator X para formam o Fator X ativado (Xa)  O Fator XIa atua enzimaticamente sobre o Fator IX para
3. Efeito do fator X ativado (Xa) para formar o ativador da ativá-lo
protrombina – o papel do fator V 4. Ativação do fator X
 O Xa se combina com os fosfolipídios adicionais que foram  O Fator IX junto com o Fator XVIIIa, com os fosfolipídios
liberados pelas plaquetas, e com o Fator V, para formar o plaquetários e com o fator 3 das plaquetas traumatizadas,
complexo ativador da protrombina ativa o Fator X
 Poucos segundos depois disso, devido à presença de  Na falta de Fator VIII ou das plaquetas, essa etapa é
cálcio, a protrombina será transformada em deficiente
trombina, iniciando a coagulação  Esse fator é ausente na pessoa com hemofilia
clássica e por isso, é chamado de fator anti-
hemofílico
Via intrínseca  Já as plaquetas, são ausentes na
trombocitopenia, uma doença hemorrágica
5. Ação do Fator X ativado na formação do ativador da protrombina
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 É a mesma etapa final da via extrínseca  Essa ligação deixa o processo de coagulação mais
 O Fator Xa se junta com o Fator V e as plaquetas ou com lento, devido:
fosfolipídios teciduais para formar o complexo ativador da  A remoção da trombina
protrombina  O complexo trombomodulina-trombina ativa a
 O ativador da protrombina vai transformá-la em trombina proteína C, que atua como anticoagulante (ela
inativa os fatotes V e VIII)
As etapas 4 e 5 da via intrínseca formam a via  Ação antitrombina da fibrina e da antitrombina III
comum  Entre os mais importantes anticoagulantes, encontram-se os
que removem as trombinas do organismo, são eles:
 Fibras de fibrina
 São formadas durante o processo de coagulação
FORMAÇÃO DO COÁGULO SANGUÍNEO  Enquanto o coágulo está sendo formado,
aproximadamente 85% a 90% da trombina formada
pela protrombina ficam adsorvidos às fibras de
fibrina em desenvolvimento
Coágulo sanguíneo
 Isso ajuda a impedir a disseminação da
 Composto por uma malha de fibras de fibrina que se espalham trombina para o restante do sangue,
por todas as direções, retendo as células sanguíneas, plaquetas e prevenindo o crescimento excessivo do
plasma coágulo
 Como as fibras de fibrina vão se aderir à parede do vaso, o  Alfa-globulina
coágulo vai ficar aderido a abertura vascular, impedindo mais  Conhecida por: antitrombina III ou antitrombina-
perda de sangue heparina
 Heparina
 Como sua concentração no sangue geralmente é baixa
Retração do coágulo – soro  Ela só exerce seus efeitos anticoagulantes em condições
fisiológicas
 Soro: em plasma sanguíneo sem as proteínas de coagulação   Utilizada na prática médica para prevenir a coagulação
líquido expelido pelo coágulo depois que ele começa a se contrair intravascular
 O soro não possui fibrinogênio nem a maioria dos fatores de  Ela só atua como anticoagulante quando se combina com a
coagulação, pois eles foram removidos, logo, ele não pode antitrombina III, porque esta última vai remover a trombina,
coagular aumentando a atividade anticoagulante da heparina
 As plaquetas ajudam na retração do coágulo  Essa junção também remove fatores da coagulação como: XII, XI,
 A falha nessa retração indica que o número de plaquetas da X e IX ativados
pessoa está baixo  A sua grande quantidade é produzida pelos mastócitos
 Elas contribuem para a contração do coágulo devido a basofílicos localizados no tecido conjuntivo pericapilar de todo o
ativação da trombostenina da actina e da miosina corpo
plaquetárias (proteínas contráteis, que vão ajudar na
contração das espículas plaquetárias presas à fibrina)
 Os íons de cálcio (liberados dos reservatórios de Lise dos coágulos sanguíneos
cálcio das mitocôndrias, no retículo endoplasmático
e no complexo de golgi das plaquetas) e a trombina  As proteínas do plasma contêm uma euglobulina, a plasminogênio
aceleram a contração que se transforma na plasmina quando é ativada
 As bordas da abertura do vaso sanguíneo vão ser tracionadas  A plasmina possui atividade disgestivam pois é uma enzima
depois que o coágulo for retraído  Ela digere as fibras de fibrina e proteínas coagulantes
 Isso contribui para a hemostasia (fibrinogênio, Fatores V, VIII e o XII, assim como a
protrombina)
 Logo, ela causa a lise dos coágulos, pois
Prevenção da coagulação destrói importantes fatores da coagulação, o
que pode causar a hipocoagubilidade (redução
 Fatores da superfície endotelial da capacidade de coagulação) do sangue
 Fatores mais importantes:
 Uniformidade da superfície das células endoteliais
 Impede a ativação por contato do sistema intrínseco
da coagulação
 Camada do glicocálice do endotélio
 Repele os fatores da coagulação e as plaquetas,
impedindo a ativação da coagulação
 A proteína ligada à membrana endotelial, trombomodulina
que liga a trombina

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 Podem ser: bolhas de ar, gordura de ossos quebrados ou


fragmentos transportados na corrente sanguínea
 O êmbolo pode se desprender da parede e se alojar em
outros lugares
 Os que são originados em grandes artérias ou o lado
esquerdo do coração, podem ir para a periferia e
Fibrinogênio Fígado Comum
ocluir artérias no cérebro, rins etc.
Protrombina Fígado Comum  Os que são originados no sistema venosos ou no lado
direito do coração geralmente fluem para os pulmões
Fator tecidual Tecidos Extrínseca
(tromboplastina) danificados e e causam embolia pulmonar
plaquetas
ativadas
Na nossa circulação, o sangue não é coagulado porque para que isso
Íons de cálcio (Ca2+) Dieta, ossos e Todas aconteça, as substâncias pró-coagulantes deveriam estar em maior
plaquetas concentração que os anticoagulantes, substâncias que impedem a
Pró-acelerina, fator lábil Fígado e Extrínseca e coagulação sanguínea. Assim, como a quantidade de substâncias
ou globulina aceleradora plaquetas intrínseca anticoagulantes é maior, o sangue da circulação não coagula
(AcG)
Acelerador da conversão Fígado Extrínseca
da protrombina sérica
(SPCA), fator estável ou
pró-convertina Cascata de coagulação
Fator anti-hemofílico Fígado Intrínseca
(AHF), fator anti- 1. Lesão
hemofílico A ou globulina 2. Células que começam a estimular o fator tecidual
anti-hemofílica (AHG)
Fator de Christmas, Fígado Intrínseca 3. Fator tecidual + Fator VIIa transformam o Fator X em Xa
componente de 4. Fator Xa ativa o Fator V e Va
tromboplastina
plasmática (PTC) ou fator 5. Fator Va + Xa transformam o Fator II em IIa
anti-hemofílico B 6. Formação da trombina
Fator de Stuart, fator de Fígado Extrínseca e
Prower ou tromboquinase intrínseca 7. Trombina amplificação na superfície das plaquetas ativadas
Antecedente da Fígado Intrínseca 8. Fatores XI e XIa transformam o IX em IXa e o V em Va
tromboplastina
plasmática (PTA) ou fator 9. Fator VIII + von Wilebran transformam o VIII em VIIIa
anti-hemofílico C 10. Fator VIIIa + IXa formam o complexo estenase na propagação da
Fator de Hageman, fator Fígado Intrínseca
de contato ou fator anti- superfície plaquetária
hemofílico D 11. Complexo estenase ativa o Fator X em Xa
Fator estabilizador da Fígado e Comum
12. Fator Xa se unem Va no complexo protrombinase, ativando o Fator
fibrina (FSF) plaquetas
II em IIa
13. Fibrinogênio vai para a pequena área
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR
14. Fibrinogênio é ativado em fibrina e causa a coagulação
 Quando ocorre a formação de coágulos dentro do sistema
circulatório
 Podem surgir através de superfícies endoteliais rugosas de um
vaso sanguíneo resultantes de aterosclerose, traumatismo ou CONDIÇÕES QUE CAUSAM SANGRAMENTO
infecção
 Essas condições induzem à adesão de plaquetas EXCESSIVO EM HUMANOS
 Também pode ocorrer devido ao fluxo sanguíneo muito lento
 Pode ser causado por qualquer deficiência que cause a
(estase)
deficiência de um dos fatores da coagulação do sangue
 O fluxo lento possibilita que fatores de coagulação se
acumulem em concentrações altas o suficiente para iniciar
a coagulação HEMOFILIA
 Trombose: coagulação em um vaso sanguíneo não rompido  Doença hemorrágica
 Geralmente esse vaso são as veias  Ocorre quase exclusivamente em homens
 Trombo: coágulo anormal que se desenvolve no vaso  Na maioria dos casos (85%) é causada por
sanguíneo anormalidade/deficiência do Fator VIII (conhecido como Fator
 Êmbolo: coágulos sanguíneos que fluem livremente anti-hemofílico)

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 Quando essa é sua causa, ela é nomeada de “hemofilia A” ou  Em caso dessas doenças, a deficiência de vitamina K
“hemofilia clássica” acontece devido a desabsorção de gordura pelo trato
 Outras pessoas (15%) apresentam a hemofilia causada pela gastrointestinal
deficiência do Fator IX  Isso, porque a vitamina K é lipossolúvel e é
comumente absorvida para o sangue junto com
outros lipídios (então se o trato gastrointestinal
Porque os dois fatores que no caso da sua ausência, causam a hemofilia deixa de absorver gorduras, ele deixa de absorver
(Fator VIII e o IX) são geneticamente transmitidos pelo cromossomo vitamina K)
feminino. Assim, as mulheres geralmente não apresentam a doença,  Doença hepática
porque pelo menos um de seus cromossomos X apresenta os genes  Essas doenças fazem com que o fígado deixe de
apropriados. Se um dos seus cromossomos for deficiente, ela será secretar bile no trato gastrointestinal
portadora da doença, mas não terá de fato ela. Já nos homens, eles só  A ausência da bile, impede a digestão e a absorção
possuem um cromossomo X, então, as suas chances de ter hemofilia são adequada das gorduras e, portanto, da vitamina K
maiores.
 A doença hepática causa a diminuição da produção de
protrombina e de fatores da coagulação e

 A gravidade da hemofilia vai depender do caráter da deficiência TROMBOCITOPENIA


genética
 Significa a presença de concentrações muito baixas de plaqueta
 Geralmente, não há sangramento, a não ser aconteça um
no sangue circulante
trauma, mas em alguns casos, um trauma pequeno já é o
 Hemofilia X trombocitopenia
suficiente para causar sangramento prolongado e grave
 Na hemofilia o sangramento ocorre nos grandes vasos, já
 O fator VIII possui dois componentes ativos, um grande e um
na trombocitopenia, ele geralmente acontece em vênulas
menor
diminutas e capilares
 O menor, é o mais importante para a via intrínseca e a sua
 Resultado: pequenas hemorragias por todo o corpo
deficiência causa a hemofilia clássica
 A pele da pessoa om trombocitopenia possui várias manchas
 Na falta do componente maior, ocorre a doença de von
arroxeadas, o que faz essa doença ser conhecida como púrpura
Willebrand
trombocitopênica
 Em casos de sangramento em pessoas com hemofilia
 Isso acontece, porque as plaquetas são importantes para o
clássica, o tratamento, é a injeção de Fator VIII purificado
reparo dos cortes em pequenos vasos, mas como a pessoa
(caro e pouco disponível)
possui poucas plaquetas, esses reparos não vão acontecer

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K

A maioria das doenças que atrapalha a função do fígado


(hepatite, cirrose...) pode causar problemas na coagulação,
pois quase todos os fatores de coagulação são formados nele

 Causa a diminuição dos fatores de coagulação


 A vitamina K é importante para a carboxilase
 Carboxilase: adiciona de um grupo carboxila a radicais de
ácido glutâmico a cinco fatores importante da coagulação:
 Protrombina
 Fator VII  O sangramento só acontece quando a concentração de plaquetas
 Fator IX cai para menos de 50.000/uL (normal seria: 150.000 a 300.000)
 Fator X  Geralmente, níveis menores que 10.000 são fatais
 Proteína C  A maioria das pessoas tem a trombocitopenia idiopática (causa
 A carboxilase oxida a vitamina K, deixando ela inativa  a desconhecida)
redutase epóxica da vitamina-K-complexo 1 ativa a vitamina  Tratamento:
K novamente  Transfusões de sangue total fresco que contenham grande
 A ausência de vitamina K causa a insuficiência desses fatores e, número de plaquetas
por conseguinte, leva à tendências hemorrágicas graves  Esplenectomia (retirada do baço)
 Causas da deficiência de vitamina K:  Porque o baço remove grande quantidade de
 Doença gastrointestinal plaquetas do sangue
 A vitamina K é sintetizada no trato intestinal por  Essa cirúrgica pode levar à cura em alguns casos
bactérias

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 Função das hemácias: transporte de oxigênio


 Como essas células não possuem núcleo, todo seu espaço
interno é utilizado para o transporte de oxigênio
 Não possuem mitocôndrias
 Logo, geram ATP de forma anaeróbica (sem oxigênio)
 Se a produção de ATP ocorre de forma anaeróbica, as
hemácias não utilizam o oxigênio que transportam
 Também conhecidas como eritrócitos  Seu formato de disco bicôncavo facilita o transporte de O2
 Possuem hemoglobina  Devido à maior área de superfície, a configuração
 Proteína carreadora de oxigênio bicôncava permite uma maior difusão de moléculas de
 Pigmento que confere ao sangue a sua cor vermelha gases para dentro e para fora dessas células do que em
 Quantidade de hemácias: uma esfera ou cubo
 Homem adulto saudável: 5,4 milhões por microlitro de
sangue
 Mulher adulta saudável: 4,8 milhões por microlitro de Quantidade de hemoglobina nas células
sangue
 OBS: uma gota de sangue possui cerca de 5  As hemácias aguentam até 34 gramas de hemoglobina em casa
microlitros 100 mililitros de células
 Não pode ser mais que isso porque ultrapassaria o limite
 Para manter a contagem normal de hemácia, novas células
metabólico do mecanismo celular que forma a hemoglobina
precisam entrar na circulação bem rápido com a intenção de
 Valores quando o hematócrito está normal:
contrabalancear a taxa de destruição das hemácias
 Homem: 15 gramas de hemoglobina por 100 mililitros de
células
ANATOMIA DAS HEMÁCIAS  Mulheres: 14 gramas por 100 mililitros
 São discos bicôncavos
 Tamanho: 7 a 8 micrometros de diâmetro
 Volume médio: 90 a 95 micrômetros cúbicos Áreas do corpo que produzem hemácias
 Apresentam estrutura simples
 Possuem membrana plasmática resistente e flexível
 Permite que a forma das hemácias se alterem conforme
elas são espremidas ao passarem pelos capilares
Idade Local de produção
 Isso possibilita deformação eritrocitária sem ruptura
Primeiras semanas de vida Saco vitelínico
quando as hemácias atravessam os capilares estreitos embrionária
 Apresentam glicolipídios, o que permite a diferenciação dos Segundo trimestre de gestação A maior parte é produzida no
diferentes tipos sanguíneos do sistema ABO e fator Rh fígado, mas certa quantidade é
 Não possuem núcleo e outras organelas produzida pelo baço e pelos
 Não podem se reproduzir nem realizar atividades metabólicas linfonodos
intensas Último mês de gestação e após o Medula óssea
 Seu citosol armazena a hemoglobina nascimento
 A hemoglobina é sintetizada antes da perda do núcleo
durante a fase de produção da hemácia
 A medula óssea de praticamente todos os ossos produz hemácias
 Constituem cerca de 33% do peso dessas células
até que os 5 anos da criança
 A medulo óssea dos ossos longos começa a ficar gordurosa
(exceção: porções proximais do úmero e da tíbia), por isso,
deixa de produzir hemácias aproximadamente aos 20 anos
de idade
 Depois dos 20 anos, as hemácias passam a ser
produzidas na medula óssea dos ossos membranosos
 EX: vértebras, esterno, costelas e íleo

FUNÇÕES DA HEMÁCIA

Transporte de O2 e CO2

FISIOLOGIA DAS HEMÁCIAS  Cada hemácia possui cerca de 280 milhões de moléculas de
hemoglobina

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 A hemoglobina consiste em uma proteína chama globina  Melhora o fluxo de sangue


 Composição da globina  Aumenta o fornecimento de oxigênio para as
 Quatro cadeias polipeptídicas (duas alfa e duas células que estão perto do local onde ocorre a
beta) liberação do NO
 Heme: pigmento não proteico anular
 Ligado a cada uma das quatro cadeias CICLO DE VIDA DAS HEMÁCIAS
 No centro de cada anel heme, encontra-se
um íon de ferro (Fe2+)  Vivem cerca de 120 dias
 O ferro pode se combinar reversivamente  Porque suas membranas plasmáticas ficam desgastadas ao
com uma molécula de oxigênio, atravessar os capilares
possibilitando que cada molécula de  As hemácias não conseguem sintetizar novos componentes
hemoglobina se ligue a 4 moléculas de para repor os que foram danificados porque não possuem
oxigênio e cada oxigênio se liga um íon de núcleo nem organelas
ferro  A membrana plasmática fica mais frágil com o avanço da idade,
 À medida que sangue flui pelos por isso, as hemácias estão mais propensas a romper
capilares, a reação ferro-oxigênio  As hemácias que romperam são removidas da circulação e
se inverte  a hemoglobina libera destruídas pelos macrófagos presentes no baço e no fígado
o O2, que vai se difundir primeiro  O resultado dessa degradação vai ser utilizado nos
para o líquido intersticial e, depois processos metabólicos e para a fabricação de novas
para as células hemácias
 Transporta mais ou menos 23% do CO2 total, que é
um subproduto do metabolismo RECICLAGEM DAS HEMÁCIAS
 O outros 77% é dissolvido no plasma ou é
transportado na forma de íons de bicarbonato
 O sangue que flui pelos capilares vai captar CO2 e
parte dele se combina com aminoácidos na globulina
 Conforme o sangue flui pelos pulmões, o CO2 é
liberado da hemoglobina e, depois, é exalado

1. Os macrófagos (do baço, do fígado ou da medula óssea vermelha)


 As hemácias possuem a enzima anidrase carbônica (CA) fagocitam as hemácias rompidas/gastas
 Essa enzima catalisa a conversão do CO2 e água em ácido 2. A hemoglobina é separada, originando as porções globina e heme
carbônio, e ele, se dissocia em H+ HCO-3 3. A globina é degradada em aminoácidos, que poderão ser utilizados
novamente na síntese de outras proteínas
4. O Fe3+ da porção heme é removido, e vai se associar com a
transferrina, um transportador de Fe3+ na corrente sanguínea
5. O Fe3+ se desliga da tranferrina nos seguintes lugares: fibras
musculares, hepatócitos e macrófagos do baço e do fígado; e se liga à
ferritina, uma proteína que armazena ferro
 Essa reação é reversível e importante, porque ela: 6. Ao ser liberado de um local de reserva (ferritina) ou absorvido do
 Permite que 70 % do CO2 seja transportado no sistema digestório, o Fe3+ se fixa novamente à transferrina
plasma das células teciduais para os pulmões na 7. O complexo Fe3+ - transferrina vai ser levado até a medula óssea
forma de HCO-3 vermelha e lá, as células precursoras de hemácias pegam eles através
 Serve como tampão no líquido extracelular da endocitose mediada por receptores para que eles possam ser
usados na síntese de hemoglobina
 O ferro é necessário para a porção heme da molécula de
Regulação do fluxo sanguíneo e da pressão arterial hemoglobina e os aminoácidos para a porção globina
 A vitamina B12 é essencial para a síntese de hemoglobina
 O óxido nítrico (NO) se liga à hemoglobina e, sob alumas 8. A eritropoese que vai acontecer na medula óssea vermelha produz
condições, a hemoglobina libera o NO hemácias, que entrarão na circulação
 O NO liberado, causa vasodilatação (aumento do diâmetro 9. Quando o ferro é removido da heme, a porção sem ferro da heme é
do vaso sanguíneo que ocorre quando o músculo liso na convertida em biliverdina, um pigmento verde e, em seguida, em
parte dos vasos relaxa) bilirrubina, um pigmento amarelo-alaranjado
 A vasodilatação:
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10. A bilirrubina entra no sangue e é levada até o fígado


11. No fígado, a bilirrubina é liberada pelos hepatócitos na bile, depois, ela
passa para o intestino delgado e, por fim, chega ao intestino grosso
12. No intestino grosso, as bactérias convertem a bilirrubina em
urobilinogênio
13. Parte do urobiligênio é absorvido de volta ao sangue, convertida em
urobilina, um pigmento amarelado, e excretado na urina
14. A maior parte do urobilogênio é eliminada nas fezes na forma de
estercobilina, um pigmento marrom, que confere às fezes a sua cor
característica

ERITROPOESE
 É o processo de formação das hemácias
1. Começa na medula óssea vermelha com uma célula precursora, a
proeritroblásto
2. O proeritroblásto se divide várias vezes, produzindo células que
começam a sintetizar hemoglobina
3. Perto do final da sequência de desenvolvimento o núcleo é ejetado e se
torna um reticulócito
4. A perda do núcleo faz com que o centro da célula sofra endentação,
produzindo o formato bicôncavo diferencial das hemácias
5. Os reticulócitos retêm algumas mitocôndrias, ribossomos e retículos
endoplasmático
6. Eles passam na medula óssea vermelha para a corrente sanguínea se
espremendo entre as células endoteliais dos capilares sanguíneos
7. Os reticulócitos se tornam hemácias maduras no período de 1 a 2 dias
depois da sua liberação da medula óssea ANEMIAS
 Geralmente, a eritropoese e a destruição de hemácias quase se  Condição na qual a capacidade do sangue de transportar oxigênio
equivalem está reduzida
 Caso a capacidade sanguínea de transportar oxigênio diminua,  Há diferentes tipos de anemias, mas todos eles são
porque a eritropoese não está acompanhado a velocidade de caracterizados por contagem menor de hemácias ou diminuição
destruição das hemácias, o corpo começa um sistema de da concentração de hemoglobina no sangue
feedback negativo para aumenta a produção dessas células
 Têm-se o aporte de oxigênio aos tecidos corporais quando
há condição controlada entre a eritropoese e a destruição
FERROPRIVA
das hemácias  Causas:
 Fatores que interferem no aporte de oxigênio  Absorção inadequada de ferro
 Altitude  Perda excessiva de ferro
 Em regiões de maior altitude, a  Aumento da demanda de ferro
disponibilidade de oxigênio é menor, porque  Ingestão de ferro insuficiente
o ar é mais rarefeito, então, têm-se a  Tipo mais comum de anemia
redução do teor de oxigênio no sangue
 Anemia MEGALOBLÁSTICA
 Problemas circulatórios
 Diminuem a quantidade o fluxo de oxigênio  Causa:
para os tecidos  Ingestão inadequada de vitamina B12/ácido fólico
 Hipoxia: deficiência de oxigênio celular  Fármacos que alteram a secreção gástrica ou são usados
 Ocorre quando entra pouco oxigênio no sangue no tratamento de cânceres
 É o principal estímulo à eritropoese  Ocorre porque a medula óssea vermelha produz hemácias
 Estimula os rins a intensificar a liberação de grandes e anormais, chamadas de megaloblastos
eritropoietina, acelerando o desenvolvimento dos
proeritroblastos em reticulócitos na medula óssea PERNICIOSA
vermelha
 Causa: hemopoese insuficiente, problema que ocorre devido à
 Como o corpo está com falta de oxigênio, os rins
incapacidade do estômago de produzir fator intrínseco
vão intensificar o processo de produção de
necessário para a absorção de vitamina B12 no intestino delgado
hemácias, porque ela é responsável por
transportar gases, como o O2)
HEMORRÁGICA

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 Causa: perda excessiva de hemácias por causa de sangramentos sangue do que a que ele já está bombeando, que
resultantes de grandes feridas, úlceras do estômago ou já é maior que o normal, a demanda por oxigênio
especialmente menstruação intensa vai ser ainda maior, podendo causar hipóxia
tecidual e desenvolvimento de insuficiência
HEMOLÍTICA cardíaca aguda

 Causa: rompimento prematura da membrana plasmática das


DOENÇA FALCIFORME
hemácias
 A hemoglobina liberada vai para o plasma e pode danificar  Causa: uma mutação de ponto (GAGGTG) no gene da globina
os glomérulos renais beta da hemoglobina, originando uma hemoglobina anormal,
 Pode ocorrer por causa de defeitos hereditários como enzimas denominada hemoglobina S (HbS), ao invés da hemoglobina
eritrocitárias anormais ou de agentes externos como parasitas, normal denominada hemoglobina A (HbA)
toxinas ou anticorpos de sangue transfundido incompatível  Essa mutação leva à substituição de um ácido glutâmico por
uma valina na posição 6 da cadeia beta, com consequente
TALASSEMIA modificação físicoquímica na molécula da hemoglobina
 A falcização da hemácia ocorre quando os polímeros de HbS
 É um grupo de anemias hemolíticas hereditárias (união de várias hemoglobinas S) alteram a estrutura do glóbulo
 Causa: síntese deficiente de hemoglobina vermelho, tornando-o menos maleáveis, mais frágil, encurtando
 Por causa dessa condição, as hemácias são pequenas sua vida e dando a ele a forma de foice
(microcíticas), pálidas (hipocrômicas) e de vida curta.  A polimerização da HbS impede o uso do oxigênio pela
 Ocorre principalmente em populações de países que margeiam o hemoglobina, então as moléculas de oxigênio livres, se
Mar Mediterrâneo juntam e formam o oxigênio molecular (O2)
 Ele funciona como bi-radical estável e permite que
APLÁSTICA elétrons livres se incorporem a ele, formando uma
espécie ativa de O2, um íon superóxido.
 Causa: destruição da medula óssea vermelha
 Vários desses íons vão atacar a membrana da
 Essa destruição ocorre devido à:
hemoglobina, causando lesões nela
 Toxinas
 Esse oxigênio ativado também vai oxidar a
 Radiação gama
molécula de HbS, transformado-a em meta HbS
 Alguns medicamentos que inibem as enzimas
 Muitas moléculas de meta HbS se unem,
necessárias para hemopoese
formando os corpos de Heinz
 Os corpos se Heinz vão para a membrana da
EFEITOS DA ANEMIA SOBRE O SISTEMA hemácia falciforme, alterando a Banda 3 e a
CIRCULATÓRIO disposição da fosfatidilserina da membrana,
deixando a fosfatidilserina exposta
 Interfere na viscosidade do sangue, diminuindo-a  A HbS libera oxigênio para o líquido intersticial, permitindo a
 Consequência: aumento do débito cardíaco e da sobrecarga formação de estruturas rígidas e longas parecidas com bastões,
de bombeamento cardíaco (devido ao aumento do fluxo dando à hemácia um formato de foice
sanguíneo)  As hemácias falciformes se rompem com facilidade
 Diminuição da resistência do fluxo sanguíneo nos  Mesmo que a eritropoese seja estimulada pela perda das
vasos periféricos hemácias, ela não consegue superar a hemólise
 Uma quantidade de sangue muito maior que a  As hemácias falciformes se degradam prematuramente
normal flui para os tecidos e retorna ao  Enquanto as hemácias normais têm um ciclo de 120 dias, as
coração, causando o aumento do débito falciformes só duram cerca de 10 a 20 dias
cardíaco  Consequência: anemia
 A hipóxia faz com que os vasos sanguíneos dos  Pode provocar dispneia, fadiga, palidez e atraso do
tecidos periféricos se dilatem crescimento e desenvolvimento das crianças
 Isso permite um aumento ainda maior do afetadas.
retorno de sangue para o coração, causando o  Pode causar icterícia (coloração amarelada dos olhos e da
aumento do débito cardíaco pele)
 O aumento do débito cardíaco ocorre para compensar o
seu efeito de redução do transporte de oxigênio na anemia CONSEQUÊNCIAS DA FALCIZAÇÃO
 Isso, porque apesar de cada unidade do sangue levar
pouco oxigênio consigo, a velocidade do fluxo  Circulação prejudicada
sanguíneo pode aumentar o suficiente para que  As hemácias falciformes não passam pelos vasos sanguíneos
ocorra a liberação quase normal de oxigênio para os com facilidade
tecidos  Além disso, elas tendem a se juntar, formando meio que um
 Só que se uma pessoa com anemia quiser coágulo que vai obstruir o vaso
praticar exercícios físicos, o coração dela não  Causa inchaço do membro
vai ser capaz de bombear a maior quantidade de

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 Isso priva os órgãos de oxigênio, causando: dor, infecções manifestações clínicas, ambos os genes devem ser herdados,
graves e dano orgânico (principalmente nos pulmões, no logo, no traço falciforme, é como se a pessoa fosse só portadora
encéfalo, no baço e nos rins) da doença
 Anemia
 Porque os glóbulos vermelhos deformados vão ser fagocitados TRATAMENTO
pelos macrófagos
 Esses macrófagos vão liberar citosinas  Utilização de analgésicos para aliviar a dor
 Essas substâncias se difunde para a microcirculação  Manter-se hidratado
do sistema nervoso, emitindo sinalizações que  Oxigênio
causam:  Para reduzir a deficiência de oxigênio
 Contração vascular  Antibióticos
 Aumento da frequência cardíaca  Para conter infecções
 Aumento da pressão sanguínea  Transfusões de sangue
 Alterações metabólicas
 Febre ALTERAÇÕES CARDÍACAS ASSOCIADAS À DOENÇA
 Dor
FALCIFORME
SINTOMAS:  A anemia falciforme confere ao sangue uma maior viscosidade,
 Faz com que ocorra a redução do trabalho cardíaco, devido
 Febre à diminui do fluxo sanguíneo
 Taquicardia  A redução do fluxo sanguíneo causa dano à tecidos porque não
 Edema chega a quantidade de oxigênio necessária para sua atividade
 Inflamação das mãos e/ou pé  No coração, observa-se áreas de fibrose causadas por
 Ulceras de perna microinfartos isquêmicos que contribuem para o processo
 Dano ocular degenerativo miocárdico
 Sede excessiva  Envolvendo particularmente as regiões supridas por
 Poliuria (aumento da produção de urina) circulação de padrão terminal como as cabeças dos
 Qualquer atividade que reduza a concentração de oxigênio no músculos papilares que são sede de infartos e
sangue, como a prática de exercícios vigorosos, pode provocar substituição fibrótica
uma crise falciforme  O eletrocardiograma é alterado na grande maioria dos pacientes
 Agravamento da anemia  Prolongamento do intervalo PR
 Dor no abdome e nos ossos longos dos membros  Alterações difusas e inespecíficas da repolarização
 Febre ventricular (segmento ST e onda T)
 Dispneia  Sinais de sobrecarga ventricular direita
 É uma doença hereditária, mais especificamente, ela é
autossômica recessiva
 Isso significa que a mãe e o pai precisam ter o gene
responsável pela produção das hemácias anormais e, para
que a doença se manifeste em seus descendentes, ele
precisar herdar os dois genes
 Pessoas com dois genes falciformes apresentam anemia
grave, enquanto aquelas com apenas um gene defeituoso
apresenta o traço falciforme
 Os genes responsáveis pela tendência das hemácias a se
tornarem falciformes também modificam a permeabilidade
das membranas plasmáticas das hemácias falciformes
 Consequência: extravasamento de íons potássio
 Níveis baixos de potássio matam os parasitas da
malária que infectam as hemácias falciformes
 Por causa disso, pessoas com um gene normal e
um afetado possuem maior resistência à
malária por

Doença falciforme X traço falciforme

 Na doença falciforme, ocorrem manifestações clínicas da doença,


porque a pessoa recebeu os genes do pai e da mãe responsáveis
pela doença. Mas no traço falciforme, apenas uma cópia do gene
responsável pela doença é herdada, e para que ocorra

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 Eosinofilocos: são os grânulos grandes e de mesmo tamanho


dentro do eosinófilo
 São atraídos pela eosina (conjunto de compostos químicos que
são corantes utilizados para análises histológicas em
microscópio óptico)
 Cor: vermelho alaranjado
 Utiliza corantes ácidos
 O núcleo é formado por dois lobos conectados por um filamento
fino ou espesso de material celular
 Os grânulos não cobrem/obscurecem o núcleo
 Basófilos
 Basofilicos: grânulos redondos de tamanho variados (atraídos
pela base)
LINHAGEM BRANCA  Cor: azul-arroxeado
 Utilização de corantes básicos
 O núcleo possui dois lobos
LEUCÓCITOS
 Geralmente é obscurecido pelos grânulos
 Possuem núcleo e algumas organelas
 Produzidos na medula óssea vermelha
 São classificados de acordo com a quantidade de grânulos
citoplasmático, cheios de substâncias química

Neutrófilos

Eosinófilos

Granulócitos
Basófilos
Leucócitos Leucócitos agrunolócitos
Linfócitos  Possuem grânulos, mas eles não são visíveis ao microscópio
Agranulócitos óptico
Monócitos  Motivo:
 São pequenos
 Local de desenvolvimento  Possuem baixa afinidade pelos corantes
 Células-tronco mieloide: monócitos e os leucócitos  Linfócitos
granulosos  Possuem núcleo redondo ou um pouco endentado e de cor escura
 Células-tronco linfoides: linfócitos  Quem recebe a coloração é o citoplasma (azul-celeste), fazendo
com que ele forme uma margem ao redor do núcleo
 Quanto maior a célula, mais visível é o citoplasma
Leucócitos granulócitos  Podem ser classificados como grandes ou pequenos, dependendo
do diâmetro celular
 Cada um deles possui uma coloração diferente no microscópio  A importância funcional dessa diferenciação não é
óptico conhecida, mas ela é útil para a contagem de linfócitos
 Neutrófilos grandes
 Possui grânulos menores que os outros leucócitos granulócitos  Essa contagem é importante para o diagnóstico de
 Distribuídos de maneira uniforme infecções virais agudas e doenças causadas por
 Cor: lilás clara imunodeficiência
 São chamados assim porque não atraem fortemente o corante  Monócitos
ácido (vermelho), nem o básico (azul), mas sim os neutros  O núcleo geralmente tem forma de rim ou de ferradura
 Seu núcleo pode de dois a cinco lobos  Cor (citoplasma): azul acinzentado
 Esses lobos são conectados por filamentos finos de  O citoplasma possui uma aparência espumosa
material nuclear  Ele possui essa cor e essa aparência devido aos grânulos
 O número de lobos aumenta conforme o leucócito azurofílicos finos (lisossomos)
envelhece  O sangue permite que os monócitos migrem para os tecidos,
 Podem ser chamados de leucócitos onde vão crescer e se transformar em macrófagos
polimorfonucleares (PMN)  Macrófagos fixos
 Porque os leucócitos vão ter vários lobos  Ficam localizados em um tipo de tecido
de diferentes formas  EX: macrófagos alveolares nos pulmões e os
 Eosinófilos macrófagos do baço
 Macrófagos nômades

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 Não se restringem a um só tecido  Cada tipo de leucócito possui seu próprio sinal
 Se reúnem em locais de infecção ou inflamação estimulante, que promove a emigração por um vaso
sanguíneo específico
 Moléculas de adesão: moléculas que ajudam os leucócitos a se
fixarem no endotélio
 Seletinas:
 São chamadas em resposta a lesão e inflamação
 Elas se fixam a carboidratos na superfície do
neutrófilos
 Faz com que eles fiquem mais lentos e se
movimentem pela superfície do endotélio
 Integrinas:
 Fixam os neutrófilos ao endotélio
 Ajuda o movimento dos neutrófilos pela parede do
vaso e no líquido intersticial do tecido lesionado
 Neutrófilos
 Os neutrófilos e macrófagos são ativados na fagocitose
 Podem ingerir e destruir bactérias
 Proteínas presentes em todas células nucleadas do corpo
 Quimiotaxia: locomoção orientada e unidirecional ao longo de um
 Elas se projetam da membrana plasmática no líquido
gradiente químico, causado pela diferença de concentração de
extracelular
determinadas substâncias denominadas quimiotratores ou
 São marcadores de identidade celular e são diferentes em
agentes quimiotáticos
cada pessoa (exceção: gêmeos idênticos)
 Subtâncias que estimulam a quimiotaxia
 As hemácias não possuem o MHC, pois não possuem núcleo
 Toxinas produzidas por micróbios
 Cininas
 Produto de tecidos danificados)
 Fatores estimuladores de colônia
 Eles intensificam a atividade fagocitária dos
Funções neutrófilos e macrófagos
 Os neutrófilos são os que reagem mais rápido quando ocorre
 Leucócitos dano causado por bactéria
 Em relação ao ciclo de vida dos leucócitos, a maioria vive por  Substâncias liberadas pelos neutrófilos:
alguns dias, mas outros podem sobreviver por meses ou anos  Lizomina
 São em menor número que as hemácias  Enzima que destrói algumas bactérias
 Cerca de 5000 a 10000 células por microlitro de sangue  Fortes oxidantes
 Leucocitose:  Ânion superóxido (O2-)
 Aumento da quantidade de leucócitos acima de 10000  Peróxido de hidrogênio (H2O2)
 É uma resposta de proteção normal a estresse  Ânion hipoclorito (OCl-)
 Devido a organismos invasores, exercício vigoroso e  Defensinas: proteínas que possuem atividade antibiótica
cirurgia contra alguns fungos e bactérias
 Leucopenia:  No neutrófilo, vesículas contendo defensinas
 Diminuição da quantidade de leucócitos para abaixo de emergem com fagossomos contendo micróbios
5000  Elas formam “lanças” peptídicas que servem
 Nunca é benéfico para perfurar as membranas microbianas
 Pode ser causada por radiação, choque e alguns  A perda dos conteúdos celulares mata o
quimioterápicos invasor
 Combater patógenos que entram no corpo por meio da fagocitose  Eosinófilos
ou respostas imunes  Liberam enzimas, como a histaminase, que atuam, combatendo os
 Depois que os leucócitos granulócitos e os monócitos saem efeitos da histamina e de outras substâncias relacionadas ao
para combater uma infecção, eles nunca mais voltam processo inflamatório em reações alérgicas
 Isso não acontece com os linfócitos, eles continuam  Fagocitam complexos antígeno-anticorpo
sendo dinâmicos (saem do sangue para os espaços  São efetivos contra certos parasitas
intersticiais, de lá, para o líquido linfático e depois de  Uma contagem elevada desse tipo de leucócito indica uma
novo para o sangue) condição alérgica ou parasitose
 Emigração/diapedese  Basófilos
 Processo pelo qual os leucócitos deixam a circulação  Quando ocorre uma inflamação, os basófilos saem dos capilares
sanguínea e vão para os tecidos
 Eles se movimentam pelo endotélio e se fixam nele, e  Lá, eles liberam seus grânulos que contêm heparina,
depois, se comprimem entre as células endoteliais histamina e serotonina

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 Substâncias responsáveis por intensificar a reação


inflamatória
 Estão envolvidas em reações alérgicas/ de
hipersensibilidades
 Linfócitos
 Os linfócitos se movimentam o tempo todo pelos tecidos linfoides, Infecção Exposição à
linfa e sangue, por isso, só uma pequena quantidade deles é bacteriana radiação
encontrada no sangue a cada momento Queimaduras Intoxicação
 Principais linfócitos: T, B e células Natural Killers (NK) medicamentosa
 Linfócitos T: atacam vírus, fungos, células transplantadas, Estresse Deficiência de
células cancerígenas e bactérias vitamina B12
 São responsáveis pelas reações transfusionais, Inflamação Lúpus
alergias e rejeição de órgãos transplantados eritematoso
 Linfócitos B: atuam principalmente sobre bactérias e na sistêmico (LES)
inativação das suas toxinas Infecções virais Doença
prolongada
As respostas imunes geradas pelos linfócitos T e B Algumas Infecção pelo HIV
ajudam a combater infecções e protegem contra certas leucemias
doenças Mononucleose Imunossupressão
infecciosa Tratamento com
 Células NK: atacam microrganismos infecciosos e cortisol
determinadas células tumorais que surgem Infecções virais Mielossupressão
espontaneamente ou fúngicas
 Monócitos Tuberculose Tratamento com
 Demoram mais que os neutrófilos para começar a atuar Algumas cortisol
 Mas eles chegam em maior quantidade e, por isso, leucemias
destroem mais invasores Outras doenças
 Quando chegam no local da infecção, eles crescem e se crônicas
transformam em macrófagos migratórios Reações alérgicas Intoxicação
 Eles removem os resíduos celulares e microbianos por medicamentosa
fagocitose Parasitoses Estrese
 Contagem diferencial de leucócitos (leucotremia) Doenças Reações alérgicas
 Contagem de cada tipo de leucócito autoimunes agudas
 Finalidades: Reações alérgicas Gravidez
 Detectar infecção ou inflamação Leucemias Ovulação
 Determinar os efeitos de possível intoxicação por Cânceres Estresse
substâncias químicas/drogas Hipotireoidismo Hipotireoidismo
 Monitorar distúrbios sanguíneos, como a leucemia, e efeitos
da quimioterapia
 Constatar reações alérgicas e parasitoses
 A contagem de cada um dos tipos é importante, Leucemia
porque cada um deles exerce uma função diferente,
então, o percentual de cada um pode ajudar no  Refere-se ao grupo de cânceres da medula óssea vermelha que
diagnóstico da condição caracteriza-se pela multiplicação descontrolada de leucócitos
anormais
 O acúmulo desses leucócitos na medula óssea vermelha
interfere na produção dos componentes do sangue
 Por causa disso, a capacidade de transportar sangue
do sangue diminui, fazendo com que o indivíduo se
torne mais suscetível à infecção e a coagulação dele
se torna anormal
 O transporte de gases é função da hemácias,
mas como a produção dela está comprometida,
sua função também estará
 A coagulação é dever das plaquetas, se o
número de plaquetas está menor, a coagulação
será ineficaz

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 Na maioria das leucemias, os leucócitos anormais se espalham 


por diversos órgãos e aumentam o tamanho deles (linfonodos,  Afeta crianças e adultos
fígado, baço...)  Anemia linfoblástica crônica (ALC)
 Sinais e sintomas  Mais comum em adultos (geralmente acima de 55 anos)
 Fadiga  Leucemia mieloide crônica (LMC)
 Intolerância ao frio  Ocorre principalmente em adultos
 Pele pálida  Tratamento
 Na maioria dos tipos, a causa é desconhecida, mas foi  Agentes citotóxicos
relacionada à alguns fatores de risco  Irradiação
 Exposição à radiação ou quimioterapia para outros  Transplante de células-tronco
cânceres  Interferona
 Fatores genéticos (EX; síndrome de Down)  Anticorpos
 Fatores ambientais (tabagismo e benzeno)  Transfusão de sangue
 Microrganismos como o vírus da leucemia/linfoma de
células T humanas 1 (HTLV-1) e o vírus Epstein-Barr (EBV) HEMOGRAMA
 Exame que avalia a quantidade e a qualidade as células
sanguíneas de um indivíduo (hemácias, leucócitos e plaquetas)
 Serve para identificar doenças que interferem na composição
do sangue
 Ex: anemias, leucemias e infecções
 Fatores a serem considerados:
 Idade
 Sexo
 Etnia
 Anamnese
 Exame clínico
 Classificação  Hipóteses diagnósticas
 Agudas
 Os sintomas se desenvolvem rapidamente ERITROGRAMA
 Quando as células malignas se encontram numa fase muito
 Avalia o número e a forma das hemácias
imatura e se multiplicam rapidamente, causando uma
enfermidade agressiva
 Sintomas
 Anemia Índices hematimétricos
 Fraqueza
 Volume corpuscular médio (VCM)
 Cansaço
 Avalia o tamanho das hemácias
 Sangramentos nasais e nas gengivas
 Classificação segundo o tamanho:
 Manchas roxas e vermelhas na pele
 Microcíticas: menor que o normal)
 Gânglios inchados
 Normocíticas: normal)
 Febre
 Macrocíticas: maior que o normal)
 Sudorese noturna
 Valores:
 Infecções
 Microcitose: < 80 fL
 Dores nos ossos e nas articulações
 Normocitose: 80-100 fL
 Crônicas
 Macrocitose: > 100 fL
 Os sintomas demoram anos para aparecer
 Hemoglobina corpuscular média (HCM)
 Quando a transformação maligna ocorre em células-tronco
 Avalia o tamanho e a cor da hemoglobina
mais maduras. Nesse caso, a doença costuma evoluir
 Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)
mais lentamente, com complicações que podem levar meses
 Classifica as hemácias em:
ou anos para ocorrer
 Hipocrômicas:
 Linfoblástica:
 Possuem menos quantidade de hemoglobina que o normal
 Envolve células derivadas das células-tronco linfoides
 Hemácia é mais clara ao microscópio
(linfoblastos) e/ou linfócitos
 Normocrômica
 Mieloide
 Possuem quantidade adequada de hemoglobina
 Ocorre em células derivadas das célula-tronco mieloides
 Red cell distribuition width (RDW)
(mieloblastos)
 Avalia o grau anisocitose (diferença entre o tamanho das
 Tipos
hemácias)
 Leucemia linfoblástia aguda (LLA)
 Mais comum em crianças, mas pode ocorrer em adultos
 Leucemia mieloide aguda (LMA)

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PLAQUETOGRAMA
Microcitoses Anemia ferropriva  Deve conter a contagem total de plaquetas e análise
Talassemias morfológica
hipertireoidismo  Descrever as plaquetas como:
Macrocitoses Síndrome de Down  Gigantes
Anemias hemolíticas e megaloblásticas
 Microplaquetas
doenças hepáticas
 Em grumos
Drepanócitos ou Doença falciforme
hemácias falciformes
Acantócitos Desnutrição
Distúrbios metabólicos Plaquetose Secundária Infecções bacterianas ou virais
Doenças hepáticas ou Reacional Neoplasias
(trombocitose) Após cirurgias, traumas, queimaduras,
sangramentos e asplenia
LEUCOGRAMA Plaquetopenias Trombocitemia imune ( PTI)
(trombocitemias) Infecções virais (HIV, CMV, EBV, rubéola)
 É importante diferenciar os valores relativos dos absolutos e bacterianas
 Relativos: medidos em porcentagem Plaquetas gigantes Trombocitemia imune
 Absolutos: calculados a partir do número total de leucócitos Síndrome de Bernard Soulier
e valores relativos Microplaquetas Síndrome de wiskott aldrich (
imunodeficiência congênita, plaquetopenia ,
eczemas)
Contagem absoluta = leucócitos totais X valor relativo (%)
100
VALORES DE REFERÊNCIA

Leucocitoses Infecções
Doenças inflamatórias
Leucoses
Leucopenias Infecções virais graves
Afrodescendentes apresentam leucopenia
leve
Neutrofilia Processos infecciosos e inflamatórios
Doenças mieloproliferativas
Após exercícios, alimentação, uso de
medicamentos (corticosteroides, ranitidina,
epinefrina) e estresse.
Neutropenia Infecções virais
Sepse grave
Neutropenia benigna, étnica, cíclica,
autoimunes,
Síndrome mielodisplásica
Anemias aplásticas
Eosinofilia Alergias
Reações medicamentosas
Parasitoses
Infecções (clamídia, doença da arranhadura
do gato)
Mieloproliferativas
Radioterapia
Hemodiálise
Basofilia Hipersensibilidade
Mieloproliferativas crônicas
Monocitose Infecções crônicas (tuberculose, sífilis,
leishmaniose visceral)
Mielodisplasia
Pós-quimioterapia
Linfocitose Infecções virais
Leucoses

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 O fluxo de saliva reduz a colonização da boca por


microrganismos

 Enzima capaz de quebrar as paredes celulares


das bactérias
 Presente: nas lágrimas, na saliva, no suor, nas
secreções nasais e nos líquidos teciduais

 Fluxo de urina
IMUNIDADE INATA  Age retardando a colonização microbiana do sistema urinário
 Defecação e vômito
 Não tem memória nem especificidade
 Expulsam microrganismos
 Sebo
PRIMEIRA LINHA DE DEFESA  Substância oleosa secretada pelas glândulas sebáceas
 Corresponde a pele e as túnicas mucosas do corpo  Forma uma película de proteção sobre a superfície da pele
 Essas estruturas fornecem barreiras químicas e físicas que  Transpiração
impedem que o patógeno entre no organismo  Ajuda a eliminar os microrganismos da superfície da pele
 Suco gástrico
 Por ser muito ácido, consegue destruir os invasores
Mecanismos
SEGUNDA LINHA DE DEFESA
 Epiderme
 Funciona como uma barreira física, pois é formada por várias  É ativada quando o invasor consegue passar pelos mecanismos
camadas queratinizadas unidas da primeira linha de defesa
 A disseminação periódica de células epidérmicas ajuda a
remover os microrganismos da superfície da pele
 As bactérias geralmente só ultrapassam essa barreira quando Substâncias antimicrobianas
ela não está íntegra
 Interferonas
 Túnicas mucosas
 Produzidas a partir de linfócitos, macrófagos e fibroblastos
 A camada epitelial das túnicas mucosas secreta o muco
infectados com vírus
 O muco é um líquido que lubrifica e umedece a superfície da
 Depois de liberadas, se espalham pelas células vizinhas que não
cavidade
foram infectadas e fazem elas realizarem a síntese de proteínas
 Ele retém alguns organismos devido a sua consistência
antivirais que interferem na replicação viral
viscosa
 As interferonas não impedem que o vírus se fixe u penetre as
 Pelos
células hospedeiras, mas ela consegue minimizar a sua
 Presentes em algumas túnicas mucosas como a do nariz
replicação
 Os pelos sãos revestidos por muco e servem para
 Tipos:
aprisionar e filtrar os microrganismos, poeiras e poluentes
 Interferonas alfa
que forma inalados
 Interferonas beta
 Cílios
 Interferonas gama
 A túnica mucosa das vias respiratórias possui cílios
 Complemento
 Eles direcionam a poeira inalada e os microrganismos em
 Formado por um conjunto de proteínas inativas do plasma
direção a garganta, devido a sua ondulação
sanguíneo e das membranas plasmáticas
 A tosse e os espirros aceleram o processo de expulsão do muco
 Quando essas proteínas são ativadas, elas melhoram algumas
e dos patógenos aprisionados por ele
reações imunológicas
 A deglutição do muco envia os invasores para o estômago, onde
 Funções:
vão ser destruídos pelo suco gástrico
 Promover a citólise de organismos
 Líquidos produzidos por vários órgãos
 Citólise: permite a criação de canais na membrana da
 Lágrimas
célula, fazendo com que entre líquido dentro dela,
 São produzidas em resposta a substâncias irritantes
devido a diferença de concentração, até que ela
 O piscar constante ajuda a espalhar as lágrimas e
exploda
proporciona a diluição de microrganismos presentes na
 Contribuir para a inflamação
superfície do olho
 Proteínas de ligação ao ferro
 Saliva
 Essas proteínas inibem o crescimento de algumas bactérias,
 “Lava” os microrganismos das superfícies os dentes e da
através da redução da quantidade ferro disponível
túnica mucosa da boca
 Exemplos:

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 Transferrina (encontrada no sangue e nos líquidos  Durante o processo inflamatório, os neutrófilos e


teciduais) monócitos vão para a área infectada
 Ferritina (encontrada no fígado, no baço e na medula óssea)  Enquanto eles estão indo, os monócitos
 Lactoferrina (encontrada no leite, na saliva e no muco) aumentam de tamanho e começam a se
 Proteínas antimicrobianas (PAM) desenvolver em macrófagos errantes
 São peptídios curtos que têm alta capacidade antimicrobiana (macrófagos ativamente fagocíticos)
 Exemplos:  Macrófagos fixos
 Dermicidina (produzida pelas glândulas sudoríferas)  Ficam em lugares específicos
 Defensinas e catelicidinas (produzidas por neutrófilos,  Exemplos:
macrófagos e epitélios)  Histiócitos (macrófagos do tecido conjuntivo)
 Trombocidina (produzida pelas plaquetas)  Células reiculoendoteliais estreladas (fígado)
 Funções:  Macrófagos alveolares (pulmões)
 Destruir vários microrganismos  Células microgliais (sistema nervoso)
 Atrair células dentríticas e mastócitos, que participam da  Macrófagos teciduais (baço, linfonodos e medula
reposta imune óssea)
 Etapas da fagocitose:
1º) Quimiotaxia: movimento estimulado quimicamente dos
Células NK e fagócitos fagócitos para um local onde houve dano
 Os fagócitos podem ser atraídos por
 Células NK microrganismos invasores, leucócitos, células
 As células NK não possuem moléculas de membrana capazes de teciduais danificadas ou proteínas do complemento
identificar linfócitos B e T 2º) Aderência: fixação do fagócito ao microrganismo/material
 Porém, conseguem destruir uma grande variedade de estranho
células infectadas do corpo e algumas células tumorais  A ligação de proteínas do complemento ao agente
 As células NK atacam as células do corpo que apresentam patogênico invasor aumenta a aderência
proteínas de membrana plasmáticas anormais 3º) Ingestão: ocorre através da formação de pseudópodos na
 Mecanismo de ação das células NK: membrana plasmática
 Liberação de perforina  Os pseudópodos engolfam o microrganismo
 As células NK se ligam à célula infectada e libera (fagocitose), quando eles se encontram, se fundem,
grânulos que possuem perforina, uma proteína que se envolvendo a substância no fagossomo (bolsa)
insere na célula danificada e é responsável por criar 4º) Digestão: o fagossomo entra na célula e se une com o
canais de membrana lisossomo, formando o fagolisossomo
 Esses canais de membrana vão permitir que  Os lisossomos atuam na quebra das paredes
entre líquido extracelular na célula infectada até celulares microbianas
que ela exploda (citólise)  Outras enzimas digestivas degradam carboidratos,
 Liberação de granzima proteínas e outros componentes do invasor
 Outros grânulos presentes nas células NK liberam a  O fagócito forma oxidantes letais em um processo
enzima granzima, responsáveis por digerir as denominado de explosão oxidativa
proteínas que induzem as células-alvo a apoptose 5º) Morte: ocorre devido ao ataque químico proporcionado
 Esse ataque apesar de matar a célula infecta, pelas enzimas digestivas dos lisossomos
não destrói o os microrganismos  Corpos residuais: local onde qualquer material que
 Estes vão ser destruídos posteriormente não pode ser degradado é armazenado
pelos fagócitos

 Fagócitos
 Células que realizam a fagocitose, ou seja, a ingestão de
microrganismos ou outras partículas
 Principais tipos:
 Neutrófilos

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 Vermelhidão (eritema)
 Tumefação (edema)
Inflamação
 O aumento da permeabilidade dos capilares possibilita o
 É uma resposta de defesa não específica do organismo à lesão vazamento de fatores de coagulação do sangue para os tecidos
tecidual  A cascata de coagulação é colocada em movimento, e o
fibrinogênio é por fim convertido em uma malha espessa
 Fases insolúvel de fios de fibrina que localiza e aprisiona
microrganismos invasores e bloquei sua propagação
1. Vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos
 É a resposta imediata dos vasos sanguíneos em uma região de
lesão tecidual, os vasos sanguíneos sofrem duas alterações
imediatas
 O aumento da permeabilidade permite que as substâncias que
normalmente estariam retidas no sangue, possam sair dos vasos
sanguíneos
 Possibilita que as proteínas de defesa (EX: anticorpos e
fatores de coagulação) entrem na área da lesão
provenientes do sague
 Ajuda a eliminar toxinas microbianas e células mortas 2. Migração dos fagócitos do sangue para o líquido intersticial
 A vasodilatação possibilita o maior fluxo sanguíneo na área  Os fagócitos começam a aparecer dentro de 1 hora do início do
danificada processo inflamatório
 Substâncias que contribuem para a vasodilatação  Os neutrófilos começam a aderir à superfície interna do endotélio
 Histamina dos vasos sanguíneos, devido à grande quantidade de sangue que
 Em resposta a uma lesão, os mastócitos no se acumula
tecido conjuntivo e os basófilos e plaquetas do  Os neutrófilos começam a se espremer através da parede do
sangue liberam histamina vaso para alcançar a área danificada
 Os neutrófilos e macrófagos atraídos ao local 3. Reparo tecidual
da lesão também estimulam a liberação dessa
substância
 Causa vasodilatação e aumento da
permeabilidade dos vasos sanguíneos
 Cininas
 São precursores inativos
 Permitem a formação de polipeptídios que
induzem vasodilatação e aumento da
permeabilidade dos vasos sanguíneos
 Servem como agentes quimiotáticos para os
fagócitos
 EX: bradicinina
 Prostaglandinas (PG)
 São liberadas por células danificadas
 Intensificam os efeitos da histamina e das
cistinas
 Também podem induzir a migração de fagócitos
através dos capilares
 Leucotrienos
 Produzidos por basófilos e mastócitos
Febre
 Causam o aumento da permeabilidade
 Atuam na adesão dos fagócitos e como agentes  Elevação da temperatura corporal que ocorre devido à
quimiotáticos que atraem os fagócitos reconfiguração do hipotálamo
 Complemento  Geralmente ocorre durante uma infecção ou inflamação
 Diferentes componentes do sistema  A liberação de toxinas bacterianas pode elevar a temperatura do
complemento estimulam a liberação de corpo, pois desencadeiam a liberação de citocisas que causam
histamina, atraem os neutrófilos por quimiotxia fere, como a interleucina-1 dos macrófagos
e promovem a fagocitose  Consequências do aumento da temperatura:
 Alguns componentes também podem destruir  Intensificação dos efeitos das Interferonas
bactérias  Inibição do crescimento de alguns microrganismos
 A dilatação das arteríolas e o aumento da permeabilidade  Aceleração da reação do corpo que auxilia no reparo
produzem três sintomas da inflamação:
 Calor

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 Leve/febrícula: 37ºC a 37,5ºC Imunoglobulina A (IgA)


 Moderada: 37,6ºC a 38,5ºC
 Elevada: acima de 38,5ºC  Ocorre principalmente como monômeros, mas podem se
polimerizar
 É predominante nas secreções externas:
 Saliva
IMUNOGLOBULINAS  Lágrimas
 São proteínas plasmáticas  Mucosas dos tratos digestivo, respiratório e geniturinário
 Moléculas proteicas com a propriedade de se combinarem  A IgA das secreções é produzida por plasmóctios adjacentes às
especificamente com o antígeno que induziu a sua formação glândulas e às mucosas
 Formada por 4 cadeias (unidas por pontes de dissulfeto)  É importante na defesa do corpo, pois está localizada nas
 2 leves (L = light) mucosas em contato com o exterior
 2 pesadas (H = heavy)  Impede a entrada de substâncias estranhas

Imunoglobulina G (IgG) Imunoglobulina D (IgD)

 Anticorpo encontrado em maior concentração no soro  Encontrada na superfície dos linfócitos B circulantes, junto com a
 Exerce sua ação na corrente sanguínea e nos espaços IgM
intersticiais  Sua função ainda não foi esclarecida
 É o único tipo de imunoglobulina capaz de atravessar a barreira
placentária e proteger o recém-nascido
 Produzida em grande quantidade, principalmente na resposta Imunoglobulina E (IgE)
secundária
 É produzida em reposta a alergênicos (antígenos que induzem a
 Age protegendo, neutralizando, precipitando e fixando o
produção de IgE)
complemento (depende da esturra do antígeno)
 Ela prende-se na membrana dos mastócitos dos tecidos basófilos
 Funcionam como anticorpos bloqueadores da reação alérgica
do sangue, deixando as porções Fab (ligação fragmento-antígeno)
 Precipita os antígenos, impedindo que eles cheguem aos
expostas
tecidos onde estão fixados os anticorpos reagínicos
 Quando o antígeno penetra pela segunda vez no organismo, sua
 Difunde-se rapidamente para os compartimentos vascular e
ligação à IgE desencadeia liberação no mastócito de substâncias
extravascular
farmacologicamente ativas, responsáveis pela reação alérgica
 Principal imunoglobulina que aumenta na resposta imune
imediata.
secundária
 É a única que possui propriedades de antitoxina
 Subclasses: IMUNIDADE ADAPTATIVA/ESPECÍFICA
 IgG 1  É a capacidade do corpo de se defender contra invasores
 Configura 65% do total de IgG específicos, como bactérias, toxinas, vírus e tecidos estranhos
 IgG 2  Antígenos: substâncias reconhecidas como estranhas e
 Não consegue atravessar a placenta provocam respostas imunes
 Não se une com os receptores de Fc dos macrófagos  Propriedades
 IgG 3  Especificidade
 Relacionada à passagem transplacentária, fixação de  Porque é capaz de reconhecer cada patógeno e consegue
complemento e união citofílica aos macrófagos criar uma resposta específica para cada um deles
 IgG 4  Memória
 Não ativa complemento nem se une a macrófagos  Quando o corpo entra em contato com um patógeno por
uma segunda vez, o organismo lembra dele e começa a
resposta imune mais rapidamente
Imunoglobulina M (IgM)  Tipos
 Imunidade celular
 Primeira classe de imunoglobulina a ser produzida  Imunidade humoral
 Primeiro anticorpo que surge quando o corpo está sendo
atacado pela primeira vez por um determinado patógeno
 Anticorpo predominante no fator reumatoide (anti-IgG)
MATURAÇÃO DOS LINFÓCITOS T E B
 Encontrado na artrite reumatoide e na resposta a antígenos  Os linfócitos T e B são formados a partir de células-tronco
de grupos sanguíneos pluripotentes que se originam na medula óssea
 É o anticorpo mais eficiente nas reações aglutinação e de fixação  Linfócitos B: terminam o seu desenvolvimento na medula
do complemento pois possui 5 locais de fixação de antígenos óssea
 Linfócitos T: terminam seu desenvolvimento no timo

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 Antes de os linfócitos T deixarem o timo ou de os linfócitos B  Quando ocorre o contado com o antígeno novamente,
saírem da medula óssea, eles desenvolvem imunocompetência elas respondem produzindo mais células efetoras e
(capacidade de realizar respostas imunes adaptativas) mais células de memória
 Eles começam a produzir proteínas diferentes que são  Exemplos:
inseridas em suas membranas plasmáticas  Linfócitos T auxiliares de memória
 Algumas dessas proteínas vão funcionar como  Linfócitos T citotóxicos de memória
receptores de antígenos, e serão capazes de  Linfócitos B de memória
reconhecer antígenos específicos
 A partir do momento que os linfócitos adquirem ANTÍGENOS E RECEPTORES DE ANTÍGENOS
imunocompetência, eles começam a se multiplicar,
formando clones (seleção clonal)  Características dos antígenos:
 Tipos de linfócitos T  Imunogenicidade
 Linfócitos T auxiliares ou linfócitos T CD4 positivos  Capacidade de causar uma resposta imune,
 Suas membranas possuem os receptores de antígeno e a estimulando:
proteína CD4  A produção de anticorpos específicos
 Linfócitos T citotóxicos ou linfócitos T CD8 positivos  A proliferação de linfócitos T específicos
 Suas membranas possuem os receptores de antígeno e a  Reatividade
proteína CD8  Capacidade do antígeno de reagir com um anticorpo
específico ou células que o provocam
 Antígenos completos: substâncias que possuem imunogenicidade
SELEÇÃO CLONAL
e reatividade
 Processo pelo qual um linfócito se multiplica e diferencia em  Epítopos: parte pequena e específica de uma molécula de
resposta a um antígeno específico antígeno capaz de provocar uma resposta imune
 Resultado dessa seleção: formação de células idênticas/clones,  A maior parte dos antígenos tem muitos epítopos
capazes de reconhecer o mesmo antígeno específico que o  E, cada um deles proporciona a produção de um anticorpo
linfócito original específico ou ativa um linfócito T específico
 Quando a pessoa é exposta pela primeira vez a um antígeno,  Quando os antígenos conseguem ultrapassar as barreiras inatas
só alguns dos linfócitos são capazes de reconhece-lo, mas eles podem:
na segunda vez, quando já vai ter ocorrido a seleção clonal,  Entrar na corrente sanguínea (por meio de um vaso
milhares de linfócitos reconhecem ele, permitindo que a lesionado) e ser aprisionado enquanto passa pelo baço
resposta do organismo seja mais rápida  Penetrar a pele e se alojar nos linfonodos
 Onde ocorre: nos órgãos e tecidos linfáticos secundários  Penetrar as túnicas mucosas e serem aprisionados pelo
(linfonodos e baço) tecido linfoide associado à mucosa
 Depois de sofrer seleção clonal o linfócito pode formar dois tipos  Hapteno: substância que tem menor reatividade, mas não possui
de células: imunogenicidade
 Células efetoras (a maioria delas morre depois que a  Só pode desencadear uma resposta imune se estiver ligado
resposta imune se encerra) a uma molécula transportadora maior
 Parte das células que estão se multiplicando que  Estas respostas imunológicas estimuladas pelo hapteno são
formam designadas para combater a infecção responsáveis por algumas reações alérgicas a
enquanto ela ocorre medicamentos e outras substâncias do ambiente
 Realizam respostas imunes que no final, causam a
destruição ou a inativação do antígeno ANTÍGENOS DO COMPLEXO PRINCIPAL DE
 Exemplos:
 Linfócitos T auxiliares HISTOCOMPATIBILIDADE (MHC)
 Fazem parte de um clone de linfócito T  Outras denominações: autoantígneos ou antígenos leucocitários
auxiliar humanos (HLA)
 Linfócitos T citotóxicos ativos  Estão localizados na membrana plasmática das células do corpo
 Fazem parte de um clone de linfócito T
 O complexo de histocompatibilidade é diferente em cada pessoa
 Plasmócitos (exceto gêmeos idênticos)
 Parte de um clone de linfócito B
 São o motivo da rejeição de órgãos depois do transplante
 Células de memória (não morrem imediatamente depois da
 Função: ajudar os linfócitos T a reconhecer que um antígeno é
resposta imune, elas passam anos no corpo)
estranho
 Não participam ativamente da resposta imune inicial
 Tipos
 Elas não participam da defesa do organismo
 Classe I/ MHC-I
enquanto a infecção está ocorrendo, elas vão
 Construídas nas membranas plasmáticas de todas as
ficar “guardadas” e serão usadas caso o corpo
células do corpo, exceto os eritrócitos
seja atacado pelo mesmo patógeno
 Classe II/MHC-II
 Elas agem quando o corpo é invadido pelo mesmo
 Presentes na superfície das células que apresentam
antígeno uma segunda vez
antígeno

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 Doenças mediadas por IgE


CITOCINAS  Em um indivíduo normal, sem alergias, a IgE, serve para
 Pequenos hormônios proteicos combater organismos parasitários (platemiltons etc.)
 Função: estimular ou inibir funções celulares normais (EX: então, seus valores no corpo são relativamente baixos
crescimento e diferenciação celular)  No entanto, em indivíduos atópicos/alérgicos,
 Algumas estimulam a proliferação de células progenitoras produzem grande quantidade de IgE, que vai ser
do sangue na medula óssea responsável pela identificação de alguns antígenos
 Outras regulam as atividades das células envolvidas nas que o corpo de pessoas “normais” não conseguiria
defesas inatas ou respostas imunes adaptativas identificar
 São secretadas por:  A crise alérgica é a resposta do corpo ao
 Linfócitos alergênico
 Células que possuem antígenos  Acontece poucos minutos depois do contato com o alergênico
 Fibroblastos  Mecanismo: sensibilização prévia do paciente com produção de
 Células endoteliais anticorpos da classe IgE que se fixam na membrana dos
 Monócitos mastócitos
 Hepatócitos  A resposta do sistema imunológico ao contato com uma
 Células renais determinada substância é bem maior do que deveria ser
 Caso haja reexposição, ocorrerá uma reação antígeno-anticorpo
IMUNIDADE CELULAR/IMUDIDADE DAS CÉLULAS T (reação alérgica), que causa a liberação de aminas
vasocontritivas:
 Os linfócitos T citotóxicos atacam diretamente os antígenos  Histamina
invasores  Serotonina
 Efetiva contra:  Leucotrienos
 Agentes patogênicos intracelulares (vírus, bactérias e  Prostaglandinas
fungos estão dentro da célula)
 Algumas células cancerígenas
 Tecidos transplantados
 Esse tipo de resposta começa com a ativação dos linfócitos T por
um antígeno específico, depois disso, ocorre a seleção clonal
 A seleção clonal gera células efetoras e essas vão ser Linfócito
B
responsáveis pela eliminação do patógeno

IMUNIDADE HUMORAL/IMUNIDADE DAS CÉLULAS


B
 Ocorre a produção de anticorpos
 É consequência do produto das células B ativadas, as quais dão
origem aos plasmócitos que secretam anticorpos
(imunoglobulinas). 1. O linfócito B, depois de entrarem em contato com o alergênico,
 Os linfócitos B são essenciais para essa imunidade vão endocitar, processar ele e, em sequência, internalizam o
 Os linfócitos B se transformam em plasmócitos, responsáveis por antígeno
sintetizar e secretar proteínas específicas chamadas anticorpos 2. Os linfócitos T auxiliares identificam a substâncias externalizada
(Ac) ou imunoglobulinas (Ig) se liga a ele e começam a secretar interleucina-4 (na tentativa
 O anticorpo se liga ao antígeno e o inativa de sinalizar o linfócito B)
 Atua contra microrganismos patogênicos extracelulares (vírus, 3. A interleucina-4 permite a formação de células de memória e
bactérias e fungos que estejam nos líquidos corporais fora da plasmócitos (linfócito B secretor)
célula) 4. O plasmócito começa a liberar as IgE que estavam dentro dele
 Envolve anticorpos que se ligam a antígenos em humores ou 5. As IgE secretadas se ligam a mastócitos e eosinófilos, através da
líquidos corporais interação com receptor de superfície dessas células, que
consegue reconhecer a sua porção Fc
6. O plasmócito ligado a IgE está preparado caso ocorra um novo
HIPERSENSIBILIDADE
contato com o antígeno
 Divididas em: 7. No novo contado, o antígeno se liga as IgE nos mastócitos, o que
 Hipersensibilidade tipo I desencadeia um sinal dentro dessa célula responsável pela
 Hipersensibilidade tipo II liberação de aminas vasoconstritivas
 Hipersensibilidade tipo III 8. Essas substâncias agem em vários locais (músculos, vasos
 Hipersensibilidade tipo IV sanguíneos, endotélio, plaquetas, células nervosas termias e
eosinófilos)
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I OU IMEDIATA  Consequências leves da liberação dessas substâncias:
broncoconstrição, eczema (vermelhidão), edema (inchaço)

119
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 Consequências graves (maior exposição  alergia  Células NK


sistêmica): choque anafilático  Destruição de células invasoras (citotoxicicdade)
 Choque anafilático  Linfócitos T
 Queda da pressão  Linfócito T auxiliar: controle do sistema imune (libera
 Taquicardia citocina e induz a produção de novas células)
 Angioedema (pode levar ao edema de glote que  Linfócitos B
causa dificuldade de respirar  Produção de anticorpos
 Lembra o organismo do patógeno caso seja atacado pelo
mesmo novamente
Principais doenças alérgicas  FC£R1
 FC: parte FC da imunoglobulina
 Asma  £: tipo de imunoglobulina (IgE)
 Bronquite  RI: afinidade do receptor
 DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica)  RI: forte
 Rinite  RII: fraco
 Sinusite  RIII: sem informações
 Conjuntivite  Fatores determinantes para alergias
 Alergias dermatológicas  Predisposição genética
 Alergias alimentares  Fatores ambientais
 Urticária  Exposição à antígeno
 Angioedema  Antígenos: poeira, poluição, pólen, mofo, ácaros e
 Alergia a picada de insetos alimentos
 Choque anafilático  Nível de exposição à antígenos
 Alterações na dieta
 Consumo de fast food, alimentos com novos aditivos e
Alergia alimentar conservantes
 Principais alimentos relacionados à alergias
 Reação imunológica, mediada por IgE específicas alimentares:
 Ocorre após a ingestão ou contato com um determinado alimento  Frutos do mar
 As manifestações clínicas são geralmente imediatas  Leite
 Ovo
 Oleaginosas (nozes)
 Trigo
 O organismo não consegue digerir completamente algum grupo de  Aveia
alimentos  Manifestações clínicas
 Provavelmente devido a uma deficiência enzimática do  Urticária e vermelhidão na pele
sistema digestivo, ou por outro motivo desconhecido  Coceira intensa na pele
 Consequência: produção de substâncias que o organismo  Dificuldade de respirar
reconhece como estranhas, causando uma reação de  Inchaço no rosto ou língua
sensibilidade alimentar  Vômitos e diarreia
 O efeito não é imediato  Tratamento: dieta restritiva

HIPERSENSIBILIDADE TIPO II
 Para que ocorra a alergia alimentar, deve ter ocorrido
 Anticorpos relacionados: IgG e IgM
anteriormente, a sensibilização do organismo (deve ocorrer
 Ativam o sistema complemento e recrutam macrófagos 9pode
exposição prévia ao antígeno)
levar à dano celular)
 Uma pessoa pode ter alergia a qualquer alimento, mas
 As lesões ocorrem devido a ligação dos anticorpos (IgM ou IgG)
geralmente é um alimento que não consome diariamente, mas
aos antígenos celulares e teciduais específicos
como regra, a pessoa deve ter tido um contato prévio com essa
 Geralmente são locais, e não sistêmicas porque atacam
comida
antígenos específicos
 Principais integrantes das reações alérgicas:
 Mastócitos, basófilos e eosinófilos
 Responsáveis pela liberação de mediadores químicos
Mecanismos de lesão
 Histamina
 Heparina  Anticorpos que se ligam aos antígenos de superfície celular podem
 Serotonina opsonizar essas células diretamente ou podem ativar o sistema
 Células dentríticas complemento para opsonizar as células
 Possui receptores de histamina e aumenta a capacidade de
apresentação de antígeno

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 Opsonizar: facilitar e otimizar a ação do sistema  Tempo de reação: 21-28 dias


imunológico por meio da fixação na superfície bacteriana de  Sintomatologia: enduração local
opsoninas, que atuarão permitindo a fagocitose)  Histologia: macrófagos, células epitelióides e gigantes,
 Depois de opsonizadas, as células são destruídas pelos fagócitos fibrose
 Os anticorpos do tecido recrutam neutrófilos e basófilos que são
ativados e promovem inflamação e fagocitose
 Ligação direta dos anticorpos aos receptores ou à proteína celulares,
que causa uma disfuncionalidade dessa célula, sem gerar inflamação
ou lesão tecidual
 A produção dos anticorpos que causam as lesões deciduais e
outros efeitos pode ser auto-anticorpos produzidos como parte
de uma reação autoimune contra antígenos presentes nessas
células ou tecidos ou, podem ser produzidos por um antígeno
estranho que é imunologicamente cruzado com um componente
do tecido próprio do indivíduo

Hipersensibilidade tipo III


 Deposição de complexos imunes nos vasos
 Os complexos imunes podem ser compostos por:
 Antígenos próprios
 Antígenos estranhos ligado ao anticorpo
 Os sintomas estão relacionados ao local onde esses complexos
estão depositados
 Tendem a afetar músculos, tecidos e órgãos
 Em uma resposta imune normal, também ocorre a produção de
complexos imunes, mas nesse tipo de hipersensibilidade, esses
complexos não vão ser depurados/filtrados adequadamente, o
que causa a sua deposição nos tecidos
 A quantidade de complexo depositado vai depender da:
 Natureza dos complexos
 Características dos vasos sanguíneos
 Os complexos pequenos, por não serem fagocitados, tendem a se
depositar nos vasos
 Os complexos grandes são eliminados pelos fagócitos
 A deposição de complexos imunes nas paredes dos vasos causa
uma inflamação mediada por receptores do anticorpo e pelo
complemento
 Também causam lesão dos vasos e tecidos próximos

Hipersensibilidade tipo IV
 É denominada de tardia porque o aparecimento de sintomas só
ocorre depois de 24-72 horas depois do contado com o antígeno
 Não está relacionado com anticorpos e sim, com os linfócitos T e
macrófagos e neurtórfilos ativados
 A ativação dessas células vai ocasionar a liberação da citosina, o
que vai levar à inflamação e a destruição de células alvo
 Protótipos
 Contato
 Tempo de reação: 48-72 horas
 Sintomatologia: eczema
 Histologia; linfócitos, macrófagos
 Tuberculínica
 Tempo de reação: 48-72 horas
 Sintomatologia: enduração local
 Histologia: linfócitos, monócitos e mcrófagos
 Granulosamatosa

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 Logo, ela é parcialmente saturada quando há uma mistura


entre hemoglobina e oxi-hemoglobina, porque parte dela
não se converteu

CO
CO
 Porcentagem de saturação da hemoglobina: representa a
saturação média de hemoglobina com oxigênio
 EX: como cada molécula de hemoglobina pode levar até 4
moléculas de O2, se só duas moléculas se ligarem a Hb, ela
estará 50% saturada

Curva de dissociação da hemoglobina

 Dissociar = separar/fragmentar
 Está curva está relacionada ao quanto de oxigênio está ligado à
 Ocorre entre o alvéolo e o capilar hemoglobina
 Acontece quando o sangue pobre em oxigênio chega até os  Se a Po2 estiver alta, a hemoglobina se liga a maiores quantidades
capilares sanguíneos e a fina camada epitelial dos alvéolos de O2
pulmonares  Quanto maior a Po2, mais O2 se liga à hemoglobina, até que
toda ela esteja totalmente saturada
 Tecidos com maior Po2 apresentam maior taxa de
 A maior parte do O2 é transportada pela hemoglobina como hemoglobina saturada (EX: capilares pulmonares tem mais
oxi-hemoglobina (Hb-O2) nos eritrócitos O2 que as capilares teciduais)
 Isso, porque o oxigênio tem dificuldade em se dissolver na  A quantidade de hemoglobina diminui rapidamente em resposta a
água diminuição da Po2, porque o corpo tem que enviar oxigênio para
 Só 1,5% do O2 inspirado está dissolvido no plasma, as partes mais metabolicamente ativas
enquanto 98,5% está sendo levado pelas hemácias
 A porção heme que compõe a hemoglobina, possui quatro átomos
de ferro, e cada um deles é capaz de se ligar a uma molécula de
O2
Começa a estabilizar
porque a hemoglobina fica
saturada, logo, não vai ter
como se ligar a mais
oxigênio

 Só o oxigênio dissolvido no plasma que é capaz de se sair dos


capilares e ir para as células
 Porque as moléculas de O2 ligados à hemoglobina estão
presos nas hemácias

 A curva não é reta porque cada átomo de ferro que se liga ao


Hemoglobina e a pressão parcial de oxigênio (Po2)
oxigênio faz com que a afinidade da hemoglobina por esse gás
aumente
 Quando um O2 se liga a um grupo heme, ele vai fazer com
que a segunda molécula de O2 tenha maior facilidade para
Equivale a pressão exercida por um gás caso se juntar a hemoglobina e assim sucessivamente até as 4
ocupasse o volume total da mistura moléculas estarem ligadas
 Fatores que afetam a afinidade da hemoglobina ao oxigênio

 Quanto maior for a Po2, mais oxigênio se liga à hemoglobina  O fator mais importante para determinar a saturação de
 A ligação entre oxigênio e hemoglobina é reversível O2 da hemoglobina é a Po2
 A hemoglobina está totalmente insaturada quando ela é  Curva desloca para a direita quando a afinidade é menor
convertida totalmente a oxi-hemoglobina  Curva se deslocar para a esquerda quando a afinidade é
maior

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 Acidez
 Quanto maior a acidez (pH baixo), menor a afinidade da
hemoglobina com o 02, e maior a facilidade do O2 se
dissociar da hemoglobina
 A diminuição do pH, ou seja, o aumento da acidez, desloca a
curva para a direita
 Efeito Borh
 O H+ afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio
 O aumento do H+ no sangue faz com que o O2 seja
descarregado da hemoglobina
 Quando o H+ se liga à aminoácidos na
hemoglobina, eles alteram a conformação dela,
fazendo com sua capacidade de transporte de
oxigênio diminua
 A ligação do O2 à hemoglobina causa a descarga de
 Temperatura
H+ da hemoglobina
 pH reduzido: expulsa o O2 da hemoglobina, disponibilizando  Aumento da temperatura, aumenta a quantidade de O2
mais O2 para as células teciduais. liberado da hemoglobina
 pH elevado: aumenta a afinidade da hemoglobina pelo O2 e  Aumento da temperatura causa a diminuição da
desloca a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina para afinidade da hemoglobina por O2
a esquerda  Hipotermia: menor temperatura = mais oxigênio ligado à
hemoglobina

 Pressão parcial de dióxido de carbono


 Conforme a PCO2 aumenta, a hemoglobina libera O2 com
mais facilidade  BPG (2-3- bisfosfoglicerato)
 Está relacionada com o pH porque a acidez (pH baixo),  Diminui a afinidade da hemoglobina por O2
causa elevação da PCO2  O BPG é formado nos eritrócitos quando eles quebram a
 Enquanto o CO2 entra no sangue, parte dele vira ácido glicose para produzir ATP em um processo chamado
carbônico (H2CO3) por um tempo e depois, ele se separa, glicólise
formando íons de hidrogênio e de bicarbonato  A ligação entre BPG e hemoglobina causa a diminuição da
força de ligação entre os oxigênios e o grupo heme
 Quanto maior for o nível de BPG, mais O2 é descarregado
da hemoglobina
 Hormônios que aumenta a sua produção:
 O aumento de H+ diminui o pH  Tiroxina
 O aumento da PCO2 deixa o ambiente ácido, o que facilita a  Hormônio de crescimento humano
liberação de O2 da hemoglobina
 Epinefrina
 A diminuição da PCO2 desloca a curva para esquerda
 Norepinefrina
 Testosterona
 Pessoas que moram em altitudes elevadas tem maior taxa
de BPG

 A maior parte do CO2 é transportada como íons bicarbonato


(HCO3–)
 A ligação entre dióxido de carbono e hemoglobina é reversível

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 Cada molécula de hemoglobina fixa até 4 moléculas de CO2 em  Os gases passam de um lugar para outro devido a diferença de
locais distintos daqueles do O2 pressão (de um lugar de maior pressão para um de menor)
 Fatores que interferem na hematose
 Área de troca gasosa
Transporte de CO2  Diferença de pressão dos gases
 Difusão simples
 CO2 dissolvido
 Somente cerca de 7% do CO2 encontra-se dissolvido no plasma Diferença de pressão dos gases e direção do fluxo
sanguíneo Gás Atmosfera Alvéolo Capilar
 O CO2 dissolvido chega aos pulmões e lá, se difunde no ar O2 259mmHg 104mmHg 40mmHg
alveolar e é expirado CO2 0,15mmHg 40mmHg 45mmHg
 Compostos carbomino
 Combinação entre o grupamento amina dos aminoácidos e as
proteínas sanguíneas  Um gás não interfere no influxo do outro para a passagem entre
 Geralmente está ligado à hemoglobina, porque é a proteínas duas membranas
mais presente no sangue  Os gases fluem através das membranas de forma independente
 Principal local de ligação do CO2: aminoácidos terminais das duas  Para o oxigênio migrar entre alvéolo e capilar, ele vai
cadeias globina alfa e duas cadeias globina beta depender do teor de oxigênio de cada membrana
 O CO2 não influencia na passagem de oxigênio, porque cada um
deles migra de forma independente
 O oxigênio entra no nosso corpo quando inspiramos porque a
pressão de oxigênio atmosférica é maior que a pressão de
oxigênio alveolar, ou seja, ocorre devido a diferença de pressão
 O mesmo acontece entre os alvéolos e os capilares
 O gás carbônico sai do capilar para o alvéolo, porque a pressão
 Carbaminohemoglobina = hemoglobina + CO2 de CO2 alveolar é maior que a capilar
 A formação dela é influenciada pela P CO2  O mesmo acontece entre os alvéolos e a atmosfera
 Em locais onde a PCO2 é maior, há a formação de
carbamino-hemoglobina
 Em locais onde a concentração de P CO2 é menor, o CO2  Migração de partículas do meio de maior pressão/concentração
se separa facilmente da globina e entra nos alvéolos para o de menor pressão/concentração
por difusão  Sem gasto de energia
 Íons de bicarbonato (HCO3-)  Por serem moléculas apolares, o O2 e o CO2 têm maior facilidade
 A maior parte do CO2 é transportado no plasma como íons de para passarem pela membrana, por que não depende da
bicarbonato diferença de carga elétrica entre o meio extra e intracelular
 O CO2 entra nos eritrócitos e reage com a água na presença da
enzima anidrase carbônica para formar o ácido carbônico, que se
dissocia em H+ e HCO3-
 O CO é produzido a partir da combustão incompleta de matérias
orgânicas (EX: combustíveis dos automóveis, incêndios –por
causa da madeira-, aquecedor de gás)
 Muito tóxico
 A hemoglobina (Hb) se liga ao monóxido de carbono (CO) e forma
o complexo hemoglobina-monóxido (HbCO)
 É uma reação de equilíbrio químico com a constante de
 Efeito de Haldane equilíbrio muito alta, o que se significa que o CO tem
 O transporte de CO2 é influenciado pela porcentagem de facilidade de ligar à hemoglobina, mas tem dificuldade de se
saturação da hemoglobina com o oxigênio desprender dela
 Quanto menor a quantidade de oxi-hemoglobina (Hb-O2),  Uma hemoglobina pode carregar até 20 moléculas de monóxido
maior a capacidade de transporte de CO2 do sangue de carbono, porque a afinidade dele com a hemoglobina é mais de
 Características 200 vezes maior que a do oxigênio
 A desoxi-hemoglobina se liga ao CO2 e, assim, transporta  Quando o ambiente tem muito monóxido de carbono, o indivíduo
mais CO2 do que a Hb-O2 não consegue inalar oxigênio, porque o CO tem mais afinidade
 A desoxi-hemoglobina também tampona mais H+ do que a com a hemoglobina, então ela fica saturada com esse gás, em vez
Hb-O2, desse modo removendo H+ da solução e do O2, que possui menor afinidade, o que impede que o oxigênio
promovendo a conversão do CO2 em HCO3 por meio da se fixe a ela, causando asfixia
reação catalisada pela anidrase carbônica  A afinidade do oxigênio com a hemoglobina é baixa, porque
posteriormente, esse oxigênio vai ter que sair dessa proteína
para ir para os tecidos e, se a afinidade dele for grande, ele não

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vai conseguir sair da hemoglobina, ou seja, o transporte de O2  A média do número de suicídios no Brasil encontra-se abaixo da
não aconteceria média global, mas mesmo assim, ainda é elevada
 A mídia (redes sociais) foi identificada como um dos fatores de
risco para o comportamento suicida
 Depende da concentração de CO no ar atmosférico e do tempo de  Fatores que influenciam
exposição à esse gás  Efeitos do estigma social e familiar
 Aspectos religiosos
 Proteção relacionada a eventuais indenizações por seguros
Menor exposição  Sofrimento familiar decorrente de investigações e
processos legais e outras questões de caráter social
 Dor de cabeça  Um pesquisador analisou a prevalência
 Náusea
 Dificuldade de respirar
 Mesmo com a saturação de oxigênio normal Ciberbullying x assédio cibernético
 Colapso
 Tontura  Os dois consistem basicamente de ataques virtuais intencionais a
alguém, na forma de ameaça, assédio, humilhação ou
 Desmaio
constrangimento, mas cyberbullying está voltado principalmente
para crianças e adolescentes enquanto o assédio cibernético tem
Maior exposição mais relação com adultos
 Um questionário entregue a várias crianças do ensino
 Intoxicação do sistema nervoso central fundamental mostrou que pessoas que sofrem cyberbullying
 Convulsões estão mais propensas ao suicídio
 Menores frequências cardíacas e respiratória  Porque o cyberbullying aumenta os sentimentos de:
 Morte por asfixia  Solidão
 Sintoma da asfixia: sonolência  Instabilidade e desesperança para pessoas que já
 Não sente dor, nem necessidade de respirar sofrem com estresse emocional, psicológico ou
ambiental
 Formas de evitar: reduzindo as possíveis forma de liberação do
gás
 Tratamento: inalar oxigênio puro

 Pode ser considerado ato mais individual do ser humano ou até


mesmo uma decorrência da pressão social

 Considerava o suicídio o ato mais radicalmente individual do ser


humano
 Para ele, cada sociedade, independente do período histórico, tem
uma disposição definida para o suicídio composta por pessoas
que não apresentam transtornos mentais
 Ou seja, o suicídio é fruto da pressão ordenadora que a
coesão social exerce sobre os indivíduos

Classificação

 Egoístas
 Decorrentes da individualização exacerbada e da perda de laços
coletivos
 Altruístas
 Por excesso de subordinação e lealdade a estruturas sociais
segundo honra e heroísmo
 Anatômicos
 Crises sociais generalizadas e baixa regulação

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 Possuem núcleo basal e muitos cílios


 O citoplasma dessas células possuem muitas mitocôndrias,
para permitir a atividade dos cílios
 Essas células conseguem mover o muco e as partículas
para a nasofaringe graças aos cílios
 Células caliciformes
 Produzem mucinógeno
 É chamado de mucina quando é liberado em ambiente aquoso
 Essas células possuem, no seu ápice, muito grânulos de secreção
HISTOLOGIA que possuem mucinógeno e microvilosidades
 Células basais
 Células baixas localizadas sobre a membrana basal
EPITÉLIO COLUNAR PSEUDOESTRATIFICADO  A superfície apical não encontra a luz
 São consideras células-tronco, que se proliferam e substituem as
CILIADO
células caliciformes, colunares ciliadas ou as células em escova
 Ricamente vascularizado, principalmente na região das conchas mortas
e no aspecto anterior do septo nasal  Células em escova
 Possui várias células serumucosas e elementos linfoides  Célula colunares estreitas, com microvilosidades altas
(linfonodos, mastócitos e plasmócitos)  Sua função é desconhecida, mas foi associada com terminações
 Os anticorpos produzidos pelos plasmócitos (IgA, IgE e IgG) nervosas
protegem a mucosa nasal contra antígenos inspirados e  Células granulares (células do sistema neuroendócrino difuso)
microrganismos  Possuem vários grânulos no seu citoplasma
 Liberam agentes farmacológicos que exercem função sobre
outras células do epitélio respiratório
Características  Células cerosas
 Células colunares
 Camadas de células com núcleos em diferentes alturas  Possuem microvilosidades apicais e grânulos apicais que possui
 Todas as células se apoiam na lâmina basal, mas nem todas fluido seroso
alcançam a superfície
 Formato das células: priasmático ou colunar
EPITÉLIO OLFATIVO
 A região olfativa está localizada no teto da cavidade nasal
Funções
 Proteção Células
 Secreção
 Transporte de partículas aderidas ao muco nas passagens  Célula olfativa
respiratórias através dos cílios  São neurônios bipolares, cuja porção apical está modificada,
formando um bulbo, a vesícula olfativa
 A vesícula olfativa pode ser encontrada na superfície das
células de sustentação
 Núcleo esférico e proximal (mais perto da lâmina basal do que da
vesícula olfativa)
 A região basal dessas células é formada pelos seus axônios, que
penetram na lâmina basal e unem-se a axônios semelhantes,
formando feixes de fibras nervosas
 Os axônios, apesar de não possuírem mielina, têm uma
bainha composta por células de Schwann
 Células de sustentação
 Células colunares cujas porções apicais têm uma borda estriada,
constituída por microvilosidades
 Núcleos ovais e apicais (superficial)
 Seu citoplasma possui grânulos de secreção que contem
pigmento amarelo característico da mucosa olfativa
 Função: suporte físico, nutrição e isolamento elétrico
Células  Células basais
 Células basófilas, baixas e piramidais
 Células colunares ciliadas  Seu aspecto apical não alcança a superfície epitelial
 Tipo celular mais abundantes nesse tipo de epitélio  Núcleos centrais (por serem curtas, seus núcleos encontram-se
 São altas e delgadas na região basal do epitélio)

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 Tem capacidade proliferativa  Cartilagens alares


 Podem substituir as células de sustentação e as olfativas  Lâmina fina e flexível
 Formam uma parte das paredes das narinas
NARIZ  Localização: abaixo do processo lateral da cartilagem do septo
nasal
 Primeira parte das vias aéreas superiores
 Função: aquecer, umidificar e filtrar o ar inspirado
 Devido a presença de epitélio olfatório, que possui neurônios
receptores olfatórios, temos o sentido do olfato, pois esses
receptores detectam moléculas odoríferas transmitidas pelo ar

NARIZ EXTERNO
 Localização: linha mediana da face
 Raiz: parte que fixa o nariz na face
 Ápice: ponta do nariz
 Narinas: aberturas anteriores do nariz
 Septo nasal: parede que separa as duas narinas
 Columela: estrutura medial entre as narinas
 Dorso: porção mais superior do nariz, formado pela união das
laterais do nariz no plano mediano
 Sulco nasolabial: da asa do nariz até o ângulo da boca
 Sulco da asa: delimita a asas do nariz acima e
 Liga-se ao sulco nasolabial
 Asas: formam o contorno do nariz
Raiz Ápice
Dorso

Ápice Asas
Asas

Narinas
Columela
Narinas
Columela

Esqueleto ósseo

 Abertura piriforme
 Região da face onde fica a cartilagem que separa as duas Músculos
metades da cavidade nasal
 Delimitação: abaixo e lateralmente pela maxila e acima pelos  Importantes para: respiração, expressão facial e produção de
ossos nasais alguns sons
 O septo nasal junto à superfície interna dos ossos internos  Prócero
nasais, são responsáveis pela sustentação do nariz  Ativo durante a “concentração” e no franzimento da testa
 Ações:
 Puxa o ângulo medial da sobrancelha para baixo
Esqueleto cartilagíneo  Produz rugas transversais sobre o dorso do nariz
 Ajuda a reduzir os reflexos da claridade da luz do sol
 Processos laterais da cartilagem do septo nasal, cartilagem alar  Nasal
maior e menor  Partes:
 Cartilagem do septo nasal  Transversa
 Forma a parte anterior do septo nasal  Compressor das narinas
 É triangular  Alar
 A margem superior é fixada ao osso nasal e ao processo frontal  Dilatador posterior das narinas
da maxila  Se funde parcialmente com a parte transversa
 Cartilagens acessórias
 Encontradas inferiormente aos ossos nasais

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 O suprimento da pele do nariz acontece pelos ramos das artérias


facial, oftálmica e infraorbital
 Ajuda a formar a parte superior da crista do filtro
 Asas do nariz e a porção inferior do septo nasal: ramos nasal
lateral e do septo nasal (artéria facial)
 Faces laterais e o dorso: artéria dorsal do nariz, ramo da artéria
oftálmica e pela artéria oftálmica
 Veias
 Região centromediana da face, incluindo o nariz: drena para a
veia facial
 Área orbitopalpebral da face, incluindo a raiz do nariz: drenam
para as veias oftálmicas
 Drenagem linfática
 Raiz nasal e suas vizinhanças drenam para os linfonodos
 Ações: paratídeos
 Parte transversa: comprime as narinas na junção do  Todo o restante drenam para os linfonodos submandibulares
vestíbulo do nariz com o restante da cavidade nasal
 Partes alares: movem as partes alar e posterior da
columela para baixo e lateralmente Inervação cutânea
 Ajudam no alargamento das narinas e alongamento
do nariz  A pele do nariz é inervada pelo nervo infratroclear, pelo ramo
 Ativadas imediatamente antes da respiração nasal externo do nervo nasociliar e pelo ramo nasal do nervo
 Dilatador anterior das narinas infraorbital
 Circunda as narinas
 Funções: NARIZ INTERNO/CAVIDADE NASAL
 Atua como dilatador primário da narina
 Junto com a parte alar do músculo nasal, evitam o colapso  Câmara interna
da válvula nasal durante a inspiração  Localização: se encontra inferiormente ao osso nasal e
 Abaixador do septo nasal superiormente à cavidade oral
 Ações:  Está alinhada ao músculo e à túnica mucosa
 Puxa a columela, o ápice do nariz e o septo nasal para baixo  Comunica-se com o seio frontal, com as células etmoidais, com o
 Tenciona o septo nasal no início da inspiração nasal seio maxilar e o esfenoidal
 Alarga as narinas com a parte alar do músculo nasal  Funções das estruturas internas:
 Levantador do lábio superior e da asa do nariz  Aquecimento, umidificação e filtragem do influxo de ar
 Ações:  Detecção de estímulos olfatórios
 Eleva e everte o lábio superior  Modificação das vibrações de fala à medica que elas
 Eleva, aprofunda e aumenta a curvatura da parte superior passam pelas grandes e ocas câmaras de ressonância
do sulco nasolabial  Ressonância: prolongar, ampliar ou modificar um
 Dilatação das narinas som pela vibração
 É dividida por um septo em cavidades esquerda e direita, que tem
 Origem: posteriormente para a parte nasal da faringe
através das aberturas nasais posteriores (coanas)
 Se funde ao nariz anteriormente, e às coanas posteriormente
 Estruturas que abrem na cavidade nasal:
 Seios paranasais: drenam muco
 Cavidades encontradas em alguns ossos cranianos
(frontal, esfenoide, etmoide e maxila) e faciais
 Revestidos por túnica mucosa que são contínuos com
o revestimento da cavidade nasal
 Servem como câmaras de ressonância para um som
ao falar ou cantar
 Ductos lacrimonasais: drenam lágrimas

Partes

 Teto
 Curvo e estreito, exceto na sua extremidade posterior
Suprimento vascular cutâneo e drenagem linfática  Divisão:
 Frontonasal
 Artérias
 Etmoidal

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 Esfenoidal  2 maxilares
 Assoalho  2 frontais
 Mais largo do que o teto  2 esfenoidais
 Formado pelo processo palatino da maxila e lâmina horizontal do  2 etmoidais
palatino  Limites
 Parede medial/septal  Posteriormente: fossa pterigopalatina
 Estrutura vertical  Medialmente: fossa nasal
 Divide a cavidade nasal em direita e esquerda  Superiormente: assoalho da órbita
 Composição
 Parte anterior: composta principalmente por cartilagem
hialina
 Restante: ossos vômer, lâmina perpendicular do etmoide,
maxila e palatinos
 Parede lateral
 Formada pelas conchas suprema, superior, e média, que são
parte do osso etmóide, e concha inferior que é um osso separado
 Temos os meatos, superior, médio e inferior abaixo das
respectivas conchas (os meatos são subdivisões das conchas
nasais)
 No meato superior estão as aberturas do grupo posterior
de células etmoidais (seio etmoidal)  Seios etmoidais
 Meato médio: Continua-se anteriormente com uma  Separados em células etmoidais anteriores (drenam para o
depressão chamada de átrio meato médio) e posteriores (drenam para o meato superior),
 Recebe as aberturas dos seios maxilar, frontal e do pela lamela basal da concha média
grupo anterior de células etmoidais  Delimitação do recesso frontal
 Bula etmoidal: elevação da parede lateral, no meato  Arginase: célula etmoidal mais anterior
médio  Bula etmoidal: célula etmoidal mais proeminente
 Provocada por uma projeção do labirinto  Corneto médio
etmoidal e recebe as aberturas das células  Lamela basal
etmoidais anteriores  Células etmoidais anteriores
 Meato inferior recebe a abertura do ducto nasolacrimal  Contido no osso frontal
 Recesso esfenoetmoidal: espaço acima e atrás da concha  Geralmente é assimétrico
superior e recebe as aberturas do seio esfenoidal  Irrigação: ramos das artérias etmoidais anterior e posterior
 Vestíbulo  Inervação: ramos etmoidais anterior e posterior do nervo
 Limitado superior e posteriormente por uma saliência, o limen nasociliar (V1)
nasi  Drenagem: depende da inserção do uncinado (extensão superior
 Recoberto por pelos, glândulas sebáceas e sudoríferas da parede lateral do nariz)
 Filtram grandes partículas de poeira  Meato médio na fossa nasal
 Infundíbulo
 Seios maxilares
 Se abre no meato nasal médio, através do hiato semilunar
 Irrigação: ramos da artéria maxilar: infraorbital e alveolar
superior
 Inervação: ramos infraorbital e alveolares superiores (V2)
 Limites:
 Superiormente: assoalho das órbitas
 Internamente: cavidade nasal
 Posteriormente: fossas pterigopalatina e intratemporal
 Anteriormente: face
 Inferiormente: processo alveolar da maxila (onde estão
inseridos os dentes
 Seios esfenoidais
 Contido no osso esfenoide
 Drenagem: meato nasal superior, no recesso esfenoetmoidal,
pelo óstio etmoidal
Seios paranasais  Inervação: ramos etmoidais anterior e posterior do nervo
nasociliar
 Cavidades que armazenam mucosa respiratória
 Irrigação: ramos das artérias etmoidais anterior e posterior
 São inervados por ramos do nervo trigêmeo
 Células etmoidais
 São pareados

129
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 Não representam um único seio  Mecanismo


 São várias cavidades pequenas dentro do osso etmoidal
 Divisão: Obstrução do
 Anteriores complexo ostiomeatal
 Médias Drenam para o meato nasal médio
 Posteriores: drenam para o meato nasal superior
 Complexo ostiomeatal:
 Função: determina a drenagem mucociliar dos seios frontal Diminuição de O2
e maxilar e das células etmoidais anteriores nessas células
 Composição
 Processo uncinado Disfunção das
Vasodilatação
 Bula etmoidal Disfunção ciliar glândulas mucosas
e transdução
 Concha média
 Infundíbulo
 Hiato semi-lunar Estase de secreções
 Meato médio
 Seios frontais
 São mais superiores
Crescimento
 Se abrem na cavidade nasal através do ducto bacteriano
frontonasal/nasofrontal (localizado no hiato semilunar)
 Irrigação: ramos das artérias etmoidais anteriores
 Inervação: ramos do nervo supraorbital (V1)
Fatores predisponentes
Mucosa nasal  Obstrução mecânica ostiomeatal
 Edemas
 Forra as cavidades nasais
 Desvio septal
 É rica em glândulas caliciformes (produtoras de muco) e
 Alterações anatômicas
infiltrações linfocitárias.
 Corpo estranho
 Tumor nasal
SINUSITE  Pólipo nasal
 Processo inflamatório da mucosa de revestimento das cavidades  Acometimento da função ciliar
nasais e seios paranasais  Tabagismo/drogas
 A inflamação impede que o muco seja drenado, causando o  Ar frio e seco
acúmulo deste nos seios paranasais, permitindo que eles se  Fibrose cística/discinesias ciliares
tornem ambientes favoráveis para o surgimento de  Descongestionantes tópicos
microrganismos  Fatores sistêmicos
 Sintomas:  Imunodeficiências primárias
 Congestionamento nasal  Imunodeficiências adquiridas
 Dor de cabeça  Estresse
 Dor facial
 A inflamação impede que o muco seja drenado, causando o
acúmulo deste nos seios paranasais, permitindo que eles se Tipos
tornem ambientes favoráveis para o surgimento de
microrganismos  Rinossinusite aguda
 Fatores ambientais, tais como alérgenos, vírus ou poluentes  A agressão inflamatória aguda de mais de uma cavidade sinusal a
do ar, estimulam o epitélio mucoso, induzindo inflamação um só tempo ocorre
local da mucosa sinusal  Geralmente acomete os seios anteriores (maxilar,frontal e
 Clima seco, ar poluído e variações de temperatura são condições etmoide anterior)
propícias para a ocorrência da sinusite  Principais causas: vírus, bactérias, fungos e alergênicos inalados
 O clima seco provoca o ressecamento da mucosa nasal, o  Tempo de evolução vara de alguns dias a 2 ou 3 semanas
que facilita a ocorrência de infecções respiratórias  Principais sintomas:
 Dor nas cavidades afetadas
 Obstrução nasal
 Eliminação de secreção mucocatarral ou purulenta,
amarelada, esverdeada, por vezes sanguinolenta, pela fossa
nasal correspondente
 A eliminação ocorre pelo vestíbulo nasal ou pela
rinofaringe

130
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 É mais comum o comprometimento sinusal de um só lado, de  Começa nos coanos e se estende até o nível da cartilagem
modo que a maior abundância de descarga de exsudatos por uma cricóidea (cartilagem mais inferior da laringe)
só fossa nasal  Localização: posterior às cavidades nasal e oral, superiormente à
 Um tipo especial, a barossinusite, é causada pela diferença laringe e imediatamente anterior às vértebras cervicais
brusca de pressão atmosférica  Sua parede possui músculo esquelético e é revestida por túnica
 EX: durante viagens aéreas mucosa
 Sintomas  Músculos relaxados: ajudam a manter a faringe aberta
 Sensação de peso ou pressão no seio afetado  Músculos contraídos: ajuda na deglutição
 Dor aguda intensa  Atua como passagem para o ar e comida
 Lacrimejamento  Fornece uma câmara de ressonância para os sons da fala e
 Sangramento nasal abriga as tonsilas (ajudam na defesa do corpo)
 Etiologia:
 A grande maioria dos casos é causada por S. pneumoniae e DIVISÃO
H. influenzae, (70% dos casos)
 Somente cerca de 6 a 10 % dos casos é causado por
bactérias anaeróbicas (s Peptostreptococcus, Bacterióides,
Fusobacterium) e
 Rinossinusite sub-aguda: 4 sem a 3 meses. Os sintomas se resolvem
completamente
 Rinossinusite aguda recorrente: são infecções que duram menos de 30
dias, com remissão completa nos intervalos, no mínimo, 10 dias
 Caracterizada por 3 episódios em 6 meses ou 4 episódios em 12
meses
 Rinossinusite crônica:
 Ocorrem devido a frequentes sinusites agudas de repetição e
devido a doenças que baixam a imunidade (diabetes,
avitaminoses, anemias e tuberculose)
 Sintomas
 Drenagem crônica de secreção pela narina ou nasofaringe Nasofaringe
 Dor é pouco comum
 Sensação de peso ou tensão ao redor dos olhos  Parte nasal da faringe
 Obstrução nasal  Parte superior
 Se for permanente, ocorre devido à edema crônico,  Localização: posteriormente à cavidade nasal e se estende até o
hipertrofia mucosa ou formação de pólipos palato mole
 Etiologia  Palato mole
 Bactérias anaeróbias (Bacterióides sp.): 88% dos casos  Forma a porção posterior do céu da boca
 Bactérias aeróbias: Streptococcus sp e Staphylococcus  Partição muscular em forma de arco entre as partes nasal e oral
aureus da faringe
 Rinossinusite crônica agudizada: os pacientes têm sintomas  Revestido por túnica mucosa
respiratórios residuais que são super ajuntados com novos e após  Onde pode ser encontrada a tonsila faríngea
tratamento antimicrobiano os últimos resolvem, permanecendo os  Aberturas
primeiros  Duas coanas
 É através dessas estruturas que a nasofaringe recebe
o ar e suas impurezas
Tratamento  Dois óstios que conduzem às tubas auditivas
 Abertura para a parte oral da faringe
 Reestabelecer a drenagem do seio  Histologia: epitélio colunar pseudoestratificado ciliado
 Esterilização  Os cílios são responsáveis por mover o muco para baixo em
 Edema de mucosa, aumento da quantidade e viscosidade direção à parte mais inferior da faringe
das secreções e disfunção ciliar podem levar à obstrução
do óstio e favorecer o crescimento bacteriano
 Uso de descongestionantes e lavagem nasal com solução salina Orofaringe
 Uso de anti-histamínicos H1 e sprays sanais com corticoide
quando se suspeita que há suspeita de um alérgeno  Parte oral da faringe
 Parte intermediária
FARINGE  Localização: posteriormente à cavidade oral e se estende do
palato mole inferiormente até o nível do hioide
 Tubo em forma de funil  Só possui uma abertura, a fauce (abertura da boca)
 Tamanho: 13 cm de comprimento  Possui funções respiratórias e digestivas
 Serve como uma via comum para o ar, a comida e a bebida

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 Histologia: epitélio escamoso estratificado não queratinizado


 Pois está mais suscetível a abrasões, devido a passagem de
alimentos
 Nessa parte da faringe, encontram-se as tonsilas palatina e
lingual

Laringofaringe
 Parte laríngea da faringe
 Parte inferior
 Localização: começa no nível do hioide
 Em sua extremidade inferior, se abre no esôfago (tubo alimentar)
posteriormente e na laringe (pregas vocais) anteriormente
 Tem funções respiratória e digestória
 Histologia: epitélio escamoso estratificado não queratinizado
 Composta por nove fragmentos de cartilagem:
LARINGE  Isoladas
 Cartilagem tireóidea
 Pequena conexão entre a laringofaringe e a traqueia
 Epiglote
 Localização: linha média do pescoço, anteriormente ao esôfago e
 Cartilagem cricóidea
às vértebras cervicais IV a VI
 Pareadas
 Musculatura:
 Cartilagens aritenóidea
 Músculos extrínsecos: conectam as cartilagens a outras
 Influenciam as mudanças na posição e na tensão
estruturas na garganta
das pregas vocais (cordas vocais verdadeiras
 Músculos intrínsecos: conectam as cartilagens entre si
para a fala)
 Cavidade da laringe
 Cartilagens cuneiformes
 Espaço que vai desde a entrada da laringe até a margem inferior
 Cartilagens corniculadas
da cartilagem cricóidea
 Vestíbulo da laringe: cavidade acima das pregas vestibulares
(cordas vocais falsas)
Cartilagem tireóidea
 Cavidade infraglótica: cavidade abásico das pregas vocais
 “Pomo de Adão”
CARTILAGENS  São duas lâminas de cartilagens hialina que formam a parede
anterior da laringe e conferem a ela um formato triangular
 Encontrada em homens e mulheres, mas nos homens, o tamanho
é maior devido a atividade dos hormônios masculinos durante a
puberdade
 Membranaa tíreo-hióidea: ligamento que liga a cartilagem
tireóidea ao hioide

Epiglote

 Grande segmento de cartilagem elástica


 Recoberta por epitélio
 A parte inferior da epiglote, o pecíolo epiglótico, é conectada à
margem anterior da cartilagem tireóidea
 Como a parte superior (cartilagem epiglótica) não está
conectada a outra estrutura, consegue se mover para cima
e para baixo
 Durante a deglutição, a faringe e a laringe se movem para cima
 A elevação da faringe permite que ela receba os alimentos
 A elevação da laringe faz com que a epiglote se mova para
baixo e cubra a glote (impede que os alimentos passem
para as vias aéreas inferiores)
 Glote
 Composta pelas cordas vocais verdadeiras (par de pregas de
túnica mucosa)
 Rima da glote: espaço entre as pregas vocais

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 A glote é coberta pela faringe quando esta última é elevada


durante a deglutição, o que permite que os alimentos possam ir
para o esôfago e não para as vias aéreas inferiores
 Quando pequenas partículas (poeira, fumaça, alimentos ou
líquidos) passa para a laringe, ocorre a tosse, um reflexo
que tem como objetivo expelir esse material

Cartilagem cricóidea

 Anel de cartilagem hialina


 Forma a parede inferior da laringe
 Ligamento cricotraqueal: conecta o primeiro anel da cartilagem
cricóidea à traqueia
 Ligamento cricotireóideo: conecta a cartilagem cricóidea a
cartilagem tireóidea
 É a marcação de referência no procedimento da traqueotomia

Cartilagens aritenóidea
 Segmentos triangulares formados principalmente por cartilagem
hialina
 Localização: margem posterior superior da cartilagem cricóidea
 Junto com a cartilagem cricóidea, foram articulações sinoviais
(articulações móveis)

Cartilagens cuneiformes

 Cartilagens elásticas
 São anteriores às cartilagens corniculadas
 Apoia as pregas vocais e as faces laterais da epiglote

Cartilagens corniculadas

 Peças em forma de chifre de cartilagem elástica


 Localização: ápice de cada cartilagem aritenóidea

133
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 Esse mecanismo controla os microrganismos inibindo a


colonização de bactérias patogênicas, seja pela competição
por nutrientes, pela produção de substâncias com efeito
bacteriostático ou pela dificuldade de aderência das
bactérias às células epiteliais
 Outras substâncias encontradas no tapete mucoso com
ação antimicrobiana inespecífica são: lactoferrina, lisozima
e interferon
 É um revestimento mucoso que recobre as vias aéreas em
acoplamento mecânico com as células ciliadas
 Os dois são responsáveis pela propulsão do muco em
direção à orofaringe
BARREIRA MECÂNICA DO APARELHO
 Quando essa função está prejudicada, causa a retenção de
RESPIRATÓRIO microrganismos, aumentando as possibilidades de infecções
broncopulmonares
 Primeiro mecanismo de defesa
 Infecções repetidas mudam o perfil celular do epitélio e glândulas
 Tem início nas narinas
do sistema respiratório, o que vai causar alterações na
 Elas impedem a passagem de microrganismos através dos
viscosidade e propriedades físico-químicas do muco
cílios, tubilhonamento aéreo e fechamento da glote
 Consequência: retenção do muco no trato respiratório, que vai
 Mecanismos de reflexo: tosse, espirro, assoar e fungar
ser difícil de ser eliminado, aumentando a suscetibilidade à
 Atuam na limpeza das vias aéreas inferiores, expulsando
infecções
secreções e outros materiais estranhos acumulados
 As vias aéreas superiores são revestidas por uma cobertura
mucosa, que constitui uma importante barreira física aos
ESTRUTURA DAS VIAS AÉREAS E SUA agressores do organismo
SEGMENTAÇÃO PROGRESSIVA
 As vibrissas meio correspondem à primeira parte da barreira
mecânica do sistema imunológico
 Junto com o muco, ela bloqueia e retêm partículas
estranhas
 A árvore brônquica sofre uma bifurcação
 Retêm o material particulado inalado
 Auxiliam na propulsão das secreções na direção do hilo pulmonar
graças às variações do comprimento brônquico durante a
inspiração e expiração Cílios
 Filtram, aquecem e umidificam o ar inspirado
 Objetivo: evitar o máximo possível a entrada de material
danoso ao organismo
 Célula Clara (presente nos bronquíolos)
 Produção de surfactante dos bronquíolos
 Inativação de xenobióticos, por meio de reações de DEFESA IMUNOLÓGICA
oxidação destes  Tem início quando a barreira mecânica não é o suficiente para
reter os microrganismos
FILTRAÇÃO AERODINÂMICA  Sistema imunológico natural: proporciona a defesa inicial
 Envolve a deposição de partículas na camada mucosa das vias  Atua de forma imediata ao longo das vias aéreas,
aéreas dificultando a chegada de invasores às porções mais
 Função: reter microrganismos de variados tamanhos profundas do pulmão
 Os grandes, ficam retidos ao longo da traqueia ou brônquios  Retardam a instalação de alguma reação inflamatória que
de grosso calibre possa ser danosa para estruturas dos pulmões
 Os pequenos sofrem sedimentação gravitacionais ou  Sistema imunológico adquirido: resposta mais sustentada e mais
movimentos brownianos forte
 Os muito pequenos escapam desse processo  Envolvem respostas imunológicas mediadas por linfócitos T
 Apesar de deter o invasor, essas células também
podem causar danos
TRANSPORTE MUCOCILIAR
 O tapete mucoso é composto basicamente por mucinas MALT: TECIDO LINFÁTICO ASSOCIADO A MUCOSAS
(glicoproteínas com características reológicas 
viscoelasticidade) e bioquímicas (pH e pressão parcial de O2)
134
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 Acúmulo de linfócitos, células dentríticas e outros células no  Tonsilas palatinas


tecido conjuntivo da mucosa gastrointestinal, urinário,  “Amidalas”
respiratório, entre outros  Duas na parte oral da faringe
 As respostas imunes adaptativas especializadas para uma  São compostas por nódulos linfáticos (tecido linfoide organizado
determinada mucosa em particular são iniciadas nos linfócitos B, em nódulos)
T, nos macrófagos ou células dendríticas  São recobertas por epitélio estratificado pavimento não
 É um local onde pode ser gerado respostas imunes adaptativas queratinizado
contra antígenos e microrganismos ingeridos e inalados  Cada tonsila possui em média 10 invaginações, que servem para
 Espalhado por toda a mucosa das portas de entrada do nosso penetrar o parênquima, onde ocorre o contato com os
corpo, inclusive no sistema respiratório microrganismos
 É caracterizado como tecido linfoide não encapsulado  Essas invaginações epiteliais formam as criptas
 São formadas por células epiteliais descamadas,
linfócitos e bactérias
 Elas são bastante ramificadas, o que aumenta muito
a área de contato direto com os antígenos, e com o
aprofundamento, elas se intercomunicam
 Amigdalite
 Infeção das tonsilas palatinas
 Principais causas: vírus (adenovírus) e bactérias
 Fatores de risco:
 Exposição à fumaça de cigarro
 Situação de mudança brusca de temperatura
 Nutrição não adequada
 Sintomas
 Dor de garganta
 Alteração no tamanho dos linfonodos
 Tratamento: depende da causa
TONSILAS  Origem viral: antitérmico e anti-inflamatórios (alívio
 São órgãos linfóides secundários que contêm no subepitélio dos sintomas)
numerosos folículos linfóides secundários (área das células B),  Origem bacteriana: antibióticos (prevenir
cercados por regiões interfoliculares (área de células T). complicações: febre reumática e nefrite)
 Formadas por aglomerados de tecido linfático
 Produzem linfócitos  atuam na defesa do corpo
 São parcialmente encapsuladas
 Ao contrário de outros órgãos linfoides como o baço e os
linfonodos que são completamente encapsulados
 Localização: abaixo das porções iniciais do trato digestivo
 É uma localização estratégica para defender nosso corpo
contra microrganismos que entram no nosso corpo junto
com o ar inspirado

Divisão

 Tonsilas faríngeas
 Também chamada de adenoide
 É única
 Localização: teto da porção nasal da faringe (nasofaringe)
 Composição: tecido linfático difuso e por nódulos linfáticos
recobertos por epitélio pseudoestratificado colunar ciliado (típico
epitélio respiratório)
 Não possui invaginações e sim, dobras, onde desembocam ductos
de glândulas seromucosas (servem para lubrificar essa região
 Tonsilas linguais
 Pequenas e numerosa
 Cada uma delas possui uma cripta, e na sua base,
encontram-se ductos que drenam das glândulas salivares
mucosas
 Localização: terço posterior da língua
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 Composição: tecido linfático recoberto por epitélio estratificado  Promove a destruição dos micro-organismos localizados em
pavimentoso fagócitos ou a destruição das células infectadas para eliminar os
reservatórios da infecção

Imunidade humoral

 O muco que reveste as partes do aparelho respiratório contém


grande concentração de IgA, responsável por:
 Proteção contra a infecções virais
 Dificultar a aderência bacteriana à mucosa
 Principal resposta imunológica protetora contra bactérias
extracelulares
SISTEMA IMUNE INATO  Atuação:
 Reage apenas contra microrganismos  Bloqueio da infecção
 Responde praticamente da mesma maneira a futuras  Eliminação dos microrganismos
infecções  Neutralização das toxinas dos microrganismos
 Principais componentes:
 Células fagocíticas FONAÇÃO
 Neutrófilos
 É o processo de produção da voz
 Macrófagos
 Ocorre pela vibração das pregas vocais durante a expiração,
 Células Natural Killer (NK)
 Células dentríticas através do ar proveniente dos pulmões
 Ocorre na laringe
 Receptores Toll-like (TLRs)
 Receptores de proteínas de superfície celular
 As estruturas que se ligam aos TLRs são moléculas LARINGE
altamente conservadas e presentes em muitos patógenos,  A túnica mucosa da faringe forma dois pares de pregas
denominadas padrões moleculares associados a patógenos  Vestibulares (par superior): cordas vocais falsas
(PAMPs)  Não participam da produção da voz
 Receptores de reconhecimento de padrões:  Quando estão unidas, prendem a respiração contra a
receptores que se ligam às PAMPs pressão da cavidade torácica, como pode ocorrer
 Esses receptores são ligados às vias de quando uma pessoa faz força para levantar um objeto
transdução de sinal intracelulares que ativam pesado
várias respostas celulares, incluindo a produção  Vocais (par inferior): cordas vocais verdadeiras
de moléculas que promovem inflamação e  Rima do vestíbulo: espaço entre as pregas vestibulares
defesa contra micróbios  Ventrículo da laringe: expansão lateral da parte média da
 Os TLRs ativados desencadeiam a expressão de cavidade da laringe inferior às pregas vestibulares e superior às
diversas citocinas, tais como os interferons e as pregas vocais
interleucinas  Divisão
 Supraglote: estruturas acima da glote
SISTEMA IMUNE ADQUIRIDO  Glote: espaço entre as pregas vocais, onde a voz é produzida,
 Resposta mais forte sendo imediatamente acrescida de ressonância na supraglote
 Devido a: expansão da amostragem de linfócitos antígeno-  Infraglote: estruturas abaixo da glote
específicos e a diferenciação
 Esse sistema induz as células efetoras para a eliminação dos
microrganismos e as células de memória para a proteção do
indivíduo contra futuras infecções
 Possui alta capacidade de distinguir os diferentes patógenos e
moléculas

Imunidade celular

 Mediada por linfócitos T


 Linfócitos T auxiliares CD4+: ajudam os macrófagos a
eliminar micróbios fagocitados e ajudam as células B a
produzir anticorpos
 Linfócitos T citotóxicos CD8+: destroem as células que COMO A VOZ É PRODUZIDA
contêm patógenos intracelulares, assim

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 A voz é resultante do processo de amplificação da fonação pelas  As alterações ocorrem devido às novas taxas
propriedades de ressonância hormonais, que causam um crescimento laríngeo
 A fonação é proveniente do ar expirado pelos pulmões no anteroposterior, que é mais acentuado nos homens
processo de respiração que nas mulheres
 O ar passa pelas cordas vocais e faz com que elas vibrem,  Além disso, outras alterações mais notáveis nos
formando um som baixo e fraco que vai ser amplificado homens que nas mulheres são a descida da
posteriormente laringe no pescoço e o aumento das pregas
 Quando ocorre a inspiração e a expiração sem fonação, as vocais
pregas vocais ficam afastadas  Levando em consideração que a massa e o
comprimento das pregas vocais, assim como a
localização mais baixa da laringe, geram uma
voz mais grave, a voz masculina vai ser mais
grave que a feminina, devido a maior massa e
comprimento e a laringe mais baixa
 Fatores como a massa, a tensão e alongamento
das cordas vocais causam alterações na sua
frequência de vibração
 O alongamento é o principal fator capaz de
 Estímulos vindo do córtex cerebral informações motoras até a explicar a diferença de frequência fonatória de
laringe, onde os movimentos para a produzir a voz vão ser um mesmo indivíduo (capacidade de mudar a
efetuados voz, deixando ela mais grave ou aguda)
 O estimulo, ao chegar na laringe, ativa os músculos crico-  O músculo cricotireoideo aproxima as cartilagens tireóidea e
aritenoideos laterais e o aritenoideos cricóidea, alongando as pregas vocais e gerando sons mais
 Eles são músculos adutores da laringe e são agudos (movimento de báscula)
responsáveis por aproximar as cordas vocais  O músculo tireoaritenóideo causa o encurtamento das cordas
 Os músculos crico-aritenoideos posteriores são vocais, produzindo sons mais graves
responsáveis por fazerem a abdução doas cordas  Diferença da intensidade da voz (falar mais alto ou mais baixo)
vocais depende da resistência da glote à passagem do ar
 Ao mesmo tempo da atividade muscular, a velocidade  Quanto maior a resistência, maior vai ser a pressão
do ar expirado aumenta, e quando ele passa pelas subglótica e maior a força da vibração fonatória e mais
cordas vocais, diminui a pressão na região da glote, intenso/alto vai ser o som
fazendo com que a mucosa das pregas vocais seja
sugada, causando a aproximação dessas estruturas
ROUQUIDÃO NA VOZ
 Quando a pressão subglótica se torna maior que a da glote, a
mucosa vai vibrar (ciclo glótico)  É uma vibração aperiódica das pregas vocais
 Principais causas:
 Laringite aguda
 Uso indevido da voz
 Fumo
 Nódulos vocais e pólipos vocais
 Alergias
 A voz rouca possui característica ruidosa, com altura e
intensidade frequentemente diminuídas

 Fases do ciclo glótico


 Fase fechada Laringite
 Fase de abertura
 Fase aberta  É uma inflamação das regas vocais e da laringe
 Fase de fechamento  Principais causas:
 Vibração  Exposição a agentes nocivos
 A frequência da vibração é dada em Hz  Tabaco
 Quantidade de ciclo por segundo  Drogas
 Quanto maior a frequência, mais agudo vai ser o som  Álcool
 Quanto menor a frequência, mais grave o som  Agentes ambientais
 Diferença nas vozes de um homem e de uma mulher  Poeira
 A diferença começa a ser notável durante o processo  Abuso vocal
chamado de muda vocal  Falar muito e alto, durante muito tempo
 Durante esse processo, a laringe passa por  Infecções respiratórias superiores que exercem um efeito
alterações e, como consequência, vai alterar a voz do generalizado sobre a mucosa do trato respiratório, incluindo a
indivíduo laringe

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 Estomodeu (boca primitiva): inicialmente aparece como uma


ligeira depressão do ectoderma superficial
 Membrana bucofaríngea: que separa a cavidade da faringe
primitiva do estomodeu
 Essa membrana vai se romper depois de 26 dias,
permitindo a comunicação entre o intestino anterior e a
cavidade amniótica

Componentes

 Revestimento: o centro dos arcos é formado por mesênquima e


APARELHO FARÍNGEO são revestidos por ectoderma (internamente) e por endoderma
(internamente)
 Composição: arcos, bolsas, sulcos e membranas  Artéria: se origina do tronco arterioso do coração primitivo e
 Contribui para a formação da face e do pescoço passa ao redor da faringe primitiva até a aorta dorsal
 Cartilagem: a haste cartilaginosa forma o esqueleto do arco
ARCOS FARÍNGEOS  Músculo: o componente muscular se diferenciar nos músculos da
cabeça e do pescoço
 Nervo: suprem a mucosa e os músculos derivados de cada arco
 São derivados do neuroectoderma do encéfalo primitivo

 Desenvolvimento: tem início na 4ª semana de gestação, quando as


células da crista neural migram para as futuras regiões da
cabeça e do pescoço
 No final da 4ª semana, quatro pares de arcos são visíveis
externamente
 O quinto e o sexto arcos não são visíveis pois são  Seio cervical: é uma depressão ectodérmica formada pela
rudimentares “junção” (o segundo arco cresce e cobre o terceiro e o quarto)
 Contribuem para a formação da face, das cavidades nasais, da dos segundo, terceiro e quarto arcos
boca, da laringe, do pescoço e da faringe  Até o final da 7ª semana, o segundo arco, quatro sulcos
 O primeiro par de arcos é conhecido como mandíbulas faríngeos e o seio cervical desaparecem, fazendo com que
primordiais o pescoço tenha um contorno liso
 São elevações superficiais laterais à faringe em
desenvolvimento
 Os outros arcos aparecem como cristas em cada lado das Derivações
futuras regiões da cabeça e pescoço
 Essas estruturas são separadas pelos sulcos faríngeos (fendas)
 O primeiro arco separa-se nas proeminências maxilar e
mandibular
 Proeminência maxilar forma: maxila, osso zigomático e
parte do osso vômer
 Proeminência mandibular forma: mandíbula e o osso
temporal escamoso
 O segundo e terceiro arcos contribuem para a formação do osso
hioide
 Função dos arcos: sustentar as paredes laterais da faringe
primitiva

138
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 Segundo arco: nervo facial (NC VII)


 Terceiro arco: nervo glossodaríngeo (NC IX)
 Quarto ao sexto: nervo vago

BOLSAS FARÍNGEAS
 São internas
 Revestidas pelo endoderma da faringe
 Desenvolvem-se em uma sequência craniocaudal entre os arcos
 Primeiro par de bolsas: entre o primeiro e o segundo arcos
 Nem todos pares são bem definidos, o 5º, por exemplo, é
rudimentar
 O endoderma das bolsas entra em contato com o ectoderma dos
sulcos faríngeos, e eles formam a dupla camada de membranas
faríngeas, que separa as bolsas dos sulcos

Derivações

 Primeira bolsa
 Membrana timpânica
 Cavidade timpânica
 Antro mastoide
 Tuba faringotimpância
 Segunda bolsa
 Criptas tonsilares
 Tecido linfoide que se organiza em nódulos na tonsila palatina
 Terceira bolsa
 Parte ventral: corpúsculo e as células reticulares do timo
 Parte dorsal bulbar: glândulas paratireoides inferiores
 Quarta bolsa
 Glândulas paratireoides superiores

 A pele facial é suprida pelo nervo trigêmeo (NC V)


 Apenas seus dois ramos caudais (maxilar a mandibular)
suprem derivados do primeiro arco
139
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PRIMÓRDIO RESPIRATÓRIO
 Início: 4ª semana de desenvolvimento
 Indicado pela fenda laringotraqueal
 Essa fenda é um sulco mediano na extremidade caudal na
parede ventral da faringe primitiva
 Ocorre caudal ao 4º par de bolas faríngeas
 Endoderma origina:
 Epitélio e as glândulas da laringe
 Traqueia
 Brônquios
 Epitélio pulmonar
 Mesoderma esplâncnico origina:
 Cartilagens e musculatura lisa dos brônquios
 Tecido conjuntivo
SULCOS FARÍNGEOS  Capilares (laringe, traqueia, brônquios e pulmões)
 Pleura visceral
 Também são denominados de fendas branquiais
 Encontram-se nas regiões da cabeça e do pescoço do embrião,
em cada lado, durante a quarta e quinta semanas
 Separam os arcos externamente
 Somente o primeiro par de sulcos forma uma estrutura pós-
natal, o meato acústico externo (canais auditivos)
 Os outros sulcos situam-se em uma depressão do tipo
fenda (seios cervicais) e são normalmente obliterados
(desaparece com o tempo) com o seio conforme o pescoço
se desenvolve

MEMBRANAS FARÍNGEAS
 Aparecem nos assoalhos dos sulcos faríngeos
 São formadas onde os epitélios dos sulcos e das bolsas se
aproximam
 Somente a primeira membrana faríngea forma uma estrutura, a Broto pulmonar
membrana timpânica
 Divertículo laringotraqueal (broto pulmonar)
 Formado através da evaginação (para fora) do sulco
laringotraqueal
 Broto traqueal
 Divertículo laringotraqueal envolvido pelo aerênquima
esplâncnico
 O broto pulmonar passa por um processo de alongamento,
e a medida que isso acontece, ele vai ser envolvido pelo
mesênquima esplâncnico
 O broto traqueal se divide e forma os brotos brônquicos
 Brotos brônquicos primários
 Resultado da divisão do broto traqueal
 Os brotos brônquicos vão ser envolvidos pelo mesênquimica
esplâncnico, conforme são divididos, e formarão os pulmões

Septo traqueoesofágico

140
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 O desenvolvimento das pregas traqueais (estruturas presentes  Por volta da 10ª semana, ocorre a recanalização dessa estrutura,
no divertículo laringotraqueal) faz com que elas se juntem e que vai ser delimitado por pregas da membrana mucosa, que se
formem o septo traqueoesofágico transforma nas pregas vocais e as vestibulares
 Função: dividir o intestino anterior em:  A epiglote se desenvolve da parte caudal da eminência
 Porção ventral ou tubo laringotraqueal hipofaríngea
 Origina: laringe, traqueia, brônquios e pulmões  A eminência hipoaríngea é uma proeminência produzida
 Porção dorsal pela proliferação do mesênquima na extremidade ventral do
 Origina orofaringe e esôfago terceiro e quarto arcos faríngeos
 Os músculos da laringe vão ser supridos pelo nervo vago, pois
são formados através dos mioblastos
 A laringe é encontrada em uma posição alta no pescoço de
neonatos
 Isso permite que a epiglote entre em contato com o palato
mole
 Proporciona uma separação quase completa dos
tratos respiratório e digestório, facilitando a
amamentação mas isso significa também que
neonatos respirem pelo nariz quase obrigatoriamente.
Primórdio do
 A descida estrutural da laringe ocorre em torno dos primeiros 2
esôfago Mesoderma
anos de vida.
Septo esplâncnico
traqueoesofágico Primórdio da BRÔNQUIOS E PULMÕES
traqueia
 Origem: dicotomização e envolvimento dos brotos brônquicos
primários pelo mesênquima esplâncnico
 Começam a serem desenvolvidos na 4º semana de gestação, a
TRAQUEIA partir dos brotos respiratórios (brotos brônquicos primários)
 Começa a ser desenvolvida na quarta semana de gestação, a  Crescimento lateral para dentro dos canais pericardioperitoneais
partir do divertículo laringotraqueal  O canal pericardioperitoneais forma a pleura parietal e a
 O epitélio e as glândulas têm origem endodérmica visceral
 As cartilagens, o tecido conjuntivo e músculos tem origem no  Com o passar das semanas, os brônquios vão se desenvolvendo
mesênquimca esplâncnico e, por conseguinte, se ramificando
 28 dias: surgimento brotos brônquicos secundários através
dos brotos brônquicos primários
LARINGE
 35 dias: divisão dos brotos secundários em direito e
 O epitélio de revestimento da laringe se desenvolve a partir do esquerdo
endoderma da extremidade cranial do tubo laringotraqueal  42 dias: surgimento dos brotos terciários e ramificação
 As cartilagens da laringe se desenvolvem do quarto e sexto pares completa da árvore brônquica
de arcos faríngeos, a partir do mesênquima esplâncnico  Pulmão direito: 3 lobos
 O mesênquima da extremidade cranial do tubo laringotraqueal se  Lobo superior direito
prolifera, produzindo um par de brotos aritenoides  Lobo médio direito
 Esses brotos vão crescer em direção à língua, convertendo a  Lobo inferior direito
abertura em forma de fenda, a glote primitiva, em um canal  Pulmão esquerdo: 2 lobos
laríngeo  Lobo superior esquerdo
 Lobo inferior esquerdo
 Os brônquios segmentares vão começar a se desenvolver
na sexta semana de gestação e isso proporciona o
crescimento do mesênquima ao redor dessas estruturas
 O desenvolvimento dessas duas estruturas vai ser o
primórdio dos segmentos broncopulmonares
(segmento funcional dos pulmões  chegada dos
capilares, através dos vasos sanguíneos, e do ar, pela
arvore brônquica, para que ocorra a troca gasosa
entre o ambiente aéreo e o hematológico)
 O epitélio que reveste internamente os pulmões vão ter origem
no endoderma
 O epitélio da laringe se prolifera, causando a oclusão temporária  As cartilagens, tecido conjuntivo (brônquios e pulmonar),
da luz desse canal músculo liso, vasos e pleura visceral vão ter origem no
mesênquima esplâncnico

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 A pleura parietal tem origem no mesoderma somático


(presente na parede do canal pericardioperitoneal)
 26ª semana: desenvolvimento dos bronquíolos respiratórios
 32ª semana – 8 anos:
 Desenvolvimento de 7 gerações de vias respiratórias
 Membrana alveolocapilar delgada
 Fatores de transcrição Glândula
 Gene Hox: define eixo ântero-posterior exócrina serosa
 Fator de crescimento FGF-10: crescimento do broto traqueal
 Gene Sonic Hedgehog: ramificação dos brotos brônquicos

Estímulos de desenvolvimento dos pulmões


Estágio canalicular
 Sonic Hedgegog
 FGF-10 fator de crescimento do fibroblasto  Período: 16ª à 26ª semana
 Movimento respiratório  Formação de: bronquíolos respiratórios e ductos alveolares
 Condiciona os músculos respiratórios, permitindo que ocorra a  Aumento da luz dos brônquios e dos bronquíolos terminais
deglutição do líquido amniótico, que é essencial para a formação  Aumento da vascularização dos pulmões
do pulmão  Capilares nas paredes dos brônquios
 Secreção brônquica  24º semana: formação dos bronquíolos respiratórios e de 3 a 6
 Espaço ductos alveolares primitivos
 Gene Hox  Após a 26 semanas a respiração é possível, pois já existem
 Líquido amniótico alguns sacos terminais
 Interação recíproca  Porque os sacos terminais são responsáveis pelas trocas
 Interação entre endoderma e mesoderma gasosas (barreira hematoaérea)
 Conversa recíproca e molecular que ocorre entre dois  Fase onde ocorre o início da produção de surfactante (substância
tecidos que resulta em transformação capaz de reduzir a tensão pulmonar)
 Mesoderma peritraqueal (perto da traqueia): inibe a divisão Broto do
traqueal bronquíolo
 Mesoderma peribrônquico: estimula a divisão brônquica
Brônquio fonte
 Moléculas envolvidas:
 Proteoglicanas
 Colágenos tipo I e II Estabilizam a morfogênese
 Fribronectina (forma dos pulmões)

MATURAÇÃO PULMONAR

Estágio pseudoglandular

 Ocorre 5º a 17ª semana: todos os componentes estão formados Estágio saco terminal
excetos os envolvidos nas trocas gasosas (sacos respiratórios
que originam os sacos alveolares)  Período: 24ª semana até o final do período fetal
 Há a formação do crescimento brônquico  Desenvolvimento de diversos sacos terminais (alvéolos
 75% das divisões dos brônquios primitivos ocorrem entre a primitivos)
10ª e 14ª semanas  Duração: 26ª semana de gestação até o nascimento
 A respiração ainda não é possível (porque ainda não ocorreu o  Formação de: alvéolos e saco terminal
desenvolvimento de nenhuma estrutura envolvida na  Ocorre:
hematose/troca de gases)  Diferenciação de pneumócitos I e II
 O pulmão vai ter uma estrutura histológica semelhante a uma  Pneumócito tipo I é responsável pela troca gasosa
glândula exócrina  Pneumócito tipo II é resonsável pela produção de
surfactante
 Maior produção de surfactante
 Essa substância impede o colabamento dos alvéolos,
porque ele alivia a tensão superficial entre o ar e o
alvéolo
Lâmina da fase
pseudoglandular

142
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 Possuem microvilos
 Seu citoplasma é vacuolizado, porque é cheio de corpos
multilamelares, que possuem fosfolipídios, proteínas e
outras substâncias que compõem o surfactante
 Podem ser chamadas de células septais

Estágio alveolar

 Duração: 32ª semana da gestação até os 8 anos de idade


 95% do desenvolvimento alveolar ocorre após o nascimento
 Maior produção de surfactante
 Película de fosfolipídios e proteínas na parede interna dos sacos
 Barreira hemato-aérea alveolares
 Estabelecida pelo contato entre as células epiteliais e endoteliais  É importante para manter o saco alveolar aberto, permitindo a
 Possibilita as trocas gasosas adequadas para a sobrevivência do entrada de mais ar, facilitando a troca gasosa
feto no caso de ele nascer prematuramente  Função: neutralizar as forças de tensão superficial
 Separa o ar alveolar do sangue capilar  Facilita a expansão dos sacos alveolares
 Permite a troca gasosa  A produção suficiente após a 26ª semana
 Componentes:  Condições necessárias para a mudança para troca gasosa
 Citoplasma do pneumócito tipo I autônoma (após a 32ª semana)
 Lâmina basal do pneumóscito tipo I  Produção de surfactante nos sacos alveolares
 Lâmina basal do capilar  Transformação dos pulmões de órgãos secretores para órgãos
 Citoplasma da célula endotelial capazes de realizar trocas gasosas
 Estabelecimento das circulações pulmonar e sistêmica
 Vias de sinalização que estimulam o desenvolvimento dos pulmões
 Fator de transcrição tireoidiano 1
 Fator nuclear dos hepatócitos 3ß
 Fator de crescimento de fibroblastos 10
 Movimentos respiratórios fetais (MRF)
 Importantes para o desenvolvimento dos pulmões
 Estimulam a maturação dos pneumócitos (diferenciação dos
pneumócitos tipo I  tipo II)
 Exercita a musculatura respiratória
 Fatores importantes para o desenvolvimento normal dos pulmões
 Espaço torácico adequado
 Movimentos respiratórios fetais
 Volume de líquido amniótico adequado

 Ao nascimento, os pulmões estão com metade do seu volume


preenchido com líquido amniótico
 O líquido vai ser substituído por ar, através da boca e nariz,
vasos sanguíneos e vasos linfáticos
 Objetivo: permitir que a criança não tenha problemas para
respirar depois de nascer
 Após o nascimento e até os 8 anos:
 Pneumócitos tipo I
 Aumento no número de bronquíolos e alvéolos
 Possuem núcleo achatado
 Alvéolos imaturos produzem alvéolos primitivos
 Seu citoplasma é delgado (não pode ser grosso porque é
 Aumento no número de capilares
um componente da barreira hematoaérea, caso fosse, a
 Aumento da superfície da barreira hematoaérea
troca gasosa seria dificultada)
 Há presença de desmossomos e zônulas de oclusão
 Liga um pneumócito ao outro CORTICOIDE
 Impedem a passagem de fluido do espaço intersticial  Corticoide ou corticosteroide representa um grupo de hormônios
para o alvéolo esteroides produzidos pelas glândulas suprarrenais
 Forma uma barreira de espessura mínima que troca de  A utilização de corticoides tem como objetivo, reduzir o risco da
gases síndrome do desconto respiratório do recém-nascido (SDRN), da
 Pneumócito tipo II hemorragia peri e intraventricular e da mortalidade neonatal
 Localizado entre as paredes alveolares  A SDRN está relacionada com a deficiência de surfactante
 São células arredondadas e com núcleo esférico pulmonar
143
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 O corticoide reduz as chances de SDRN, uma vez que  EP: epitélio


induzem o aumento da produção ou liberação de  cc: célula caliciforme
surfactante e a absorção acelerada de líquido pelos  MB: membrana basal
pulmões  LP: lâmina própria
 Os efeitos dos corticoides se estendem de 7 a 10 dias depois da  SM: submucosa
aplicação, no entanto, depois de alguns dias, os efeitos benéficos
tendem a desaparecer ÁRVORE BRÔNQUICA
 Ainda não há estudos que comprovem que a utilização de
múltiplos ciclos em vez de um único ciclo obtenha resultados  Insere-se no pulmão através do hilo pulmonar
melhores  Traqueia  brônquios primários  brônquios secundários 
 Por um lado, a utilização de múltiplos ciclos estimula ainda brônquios terciários  bronquíolos  bronquíolos terminais
mais a maturação pulmonar, por outro, resultados  bronquíolos respiratórios
mostraram que ele também está relacionado com a
redução do peso de nascimento, infecção neonatal e
supressão adrenal mais prolongada e evidente Brônquios
 Formado por epitélio respiratório
SURFACTANTE PULMONAR  Possui lâmina própria
 É um complexo de fosfolipídios e proteínas secretados pelos  Rica em fibras elásticas
pneumócitos do tipo II, um tipo de célula que reveste a superfície  Possui uma camada lisa em espira
interna dos alvéolos  Presença de células seromucosas
 Componente mais importante: fosfolipídio  Cartilagem hialina
dipalmitoilfosdatidilcolina  Adventícia: tecido conjuntivo frouxo (liga os brônquios ao
 O surfactante reduz a tensão superficial do líquido interno dos parênquima pulmonar)
alvéolos e, por ficar menor que a tensão superficial da água, o ar
consegue percorrer o alvéolo com maior facilidade
 O surfactante diminui mais a tensão nos alvéolos menores que
nos maiores, assim, a pressão vai ser uniforme para todos os
alvéolos
 Quando o surfactante está presente em pouca quantidade
ou até mesmo ausente, o ar é desviado dos alvéolos
menores para os maiores assim, os alvéolos menores ficam
murchos e, por conseguinte, sofrem colapso, já que a
tensão superficial vai ser maior, exigindo muito da
musculatura respiratória para abri-los e enchê-los de ar
causando a SDRN

HISTOLOGIA DO PULMÃO

TRAQUEIA
 Composição: epitélio respiratório  Tecido linfático associado a mucosa brônquica (BALT)
 Lâmina própria: tecido conjuntivo frouxo
 Rico em fibras elásticas e glândulas seromucosas
 Adventícia: tecido conjuntivo frouxo

 Rico em linfócitos

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 Auxilia na defesa dessa região


Bronquíolos respiratórios
Bronquíolos  Representam a transição entre porção condutora e porção
respiratória
 São segmentos intralobulares  Parece com o bronquíolo terminal
 Transição de epitélio: epitélio colunar simples ciliado  cúbico  Se ligam a expansões saculifomes constituídas por alvéolos, que
simples (pode ou não conter cílios) são formados por epitélio colunar baixo a cuboide e que também
 Redução do número de células caliciformes possui células de clara
 Lâmina própria rica em fibras elásticas
 Possui uma camada muscular lisa
 Não possuem:
 Glândulas
 Cartilagem
 Nódulos linfáticos
 Corpos neuroepiteliais
 Células com grânulos de secreção
 Recebem terminações nervosas colinérgicas
 Elas funcionam como quimiorreceptores, sendo capazes de
detectar alterações na composição dos gases
 Bronquíolos terminais
 Possui uma parede mais delgada (fina)
 Formado por epitélio colunar baixo ou cúbico
 Pode ou não apresentar cílios DUCTOS ALVEOLARES
 Possui uma camada fina de tecido conjuntivo, que possui fibras
elásticas e células musculares lisas  Continuação dos bronquíolos respiratórios
 São paredes formadas apenas por alvéolos
 Formado por epitélio pavimentoso simples (muito fino)
 Possui lâmina própria rica em fibras elásticas e reticulares
 Essas fibras elásticas permitem a distensão dos alvéolos durante
a inspiração e a constrição durante a expiração

 Células de clara
 Possui grânulos apicais secretores de proteínas  As setas brancas apontam para células de clara
 Função: proteger o revestimento dos brônquios contra
invasores e inflamação ALVÉOLOS
 Parece abaulada (não é reta)
 Principal componente pulmonar
 Citoplasma é mais claro
 Formado por epitélio pavimentoso simples e tecido conjuntivo
delicado (que possui fibras elásticas e reticulares e capilares
sanguíneos)

Tipos de células dos alvéolos

 Células endoteliais dos capilares


 Mais numeras
 Possuem núcleo alongado
 Formada por endotélio contínuo não fenestrado
 Pneumócito tipo I
 Possuem núcleo achatado

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 Seu citoplasma é delgado (não pode ser grosso porque é um


componente da barreira hematoaérea, caso fosse, a troca
gasosa seria dificultada)
 Há presença de desmossomos e zônulas de oclusão
 Liga um pneumócito ao outro
 Impedem a passagem de fluido do espaço intersticial para o
alvéolo
 Forma uma barreira de espessura mínima que troca de gases
 Pneumócito tipo II
 Localizado entre as paredes alveolares
 São células arredondadas e com núcleo esférico
 Possuem microvilos
 Seu citoplasma é vacuolizado, porque é cheio de corpos
multilamelares, que possuem fosfolipídios, proteínas e outras
substâncias que compõem o surfactante
 As setas brancas apontam para a barreira hematoaérea
 Podem ser chamadas de células septais
 Macrófagos alveolares
 Realizam a fagocitose de partículas estranhas e microrganismo
 Presente no septo interalveolar e na superfície dos alvéolos

Microvilosidades

Núcleo
Corpos
multilamelares

Septo interalveolar

 Localizada entre dois alvéolos


 Formado por duas camadas de pneumócito e por tecido
conjuntivo
 Poros alveolares: comunicações entre alvéolos adjacentes
 Função: equalizar a pressão do ar
 Barreira hematoaérea/alveolocapilar
 Separa o ar alveolar do sangue capilar
 Permite a troca gasosa
 Componentes:
 Citoplasma do pneumócito tipo I
 Lâmina basal do pneumócito tipo I
 Lâmina basal do capilar
 Citoplasma da célula endotelial

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Inervação

 Nervos intercostais
Pleura parietal
 Nervo frênico

DIAFRAGMA
 Septo músculo-fibroso em forma de cúpula que separa a
cavidade torácica da abdominal
 É o músculo mais importante na respiração

PLEURA
 Visceral: cobre os pulmões
 Parietal: está em contato com a face interna da parede torácica e a
porção lateral do mediastino
 Espaço virtual: espaço entre as duas pleuras
 Não deve existir ar nesse local, caso tenha (pneumotórax)
pode causar o colabamento do pulmão
 Líquido pleural: lubrificar as duas pleuras
Origem

 Parte esternal
 Dois fascículos carnosos no dorso do processo xifoide
 Parte costal
 Superfícies internas das cartilagens das seis últimas costelas de
cada lado
 Parte lombar (vertebral)
 Arcos aponeuróticos
 Por dois pilares musculares na face anterior das vértebras
lombares

Inserção
 Todas as origens convergem para o centro tendíneo, o qual não
apresenta inserção óssea

Ação
Vascularização
 Elevar as costelas
 A pleura parietal é nutrida pela artéria mamária/torácica interna
e pelos vasos posteriores (os mesmos vasos que nutrem a
parede torácica) Orifícios
 A pleura visceral é nutrida pelos vasos que vem do pulmão, a
artéria e a veia pulmonar  Hiato aórtico
 É o mais inferior e mais posterior das grandes aberturas
 Encontrado no nível da margem inferior da décima segunda
Drenagem linfática vértebra torácica e o disco intervertebral toracolombar,
ligeiramente à esquerda da linha mediana
 Linfonodo broncopulmonar  Definida pelos pilares diafragmáticos lateralmente, pela coluna
vertebral posteriormente e pelo diafragma anteriormente
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 Hiato esofágico  Brônquios intrasegmentares: brônquios que possuem menos


 Localizado ao nível da décima vértebra torácica, acima, à frente e cartilagem
um pouco à esquerda do hiato aórtico  Mais próximos dos alvéolos
 Permite a passagem do esôfago, de nervos gástricos, de ramos  Bronquíolos: não possuem cartilagem
esofágicos dos vasos gástricos esquerdos e de alguns vasos  Alvéolos: terminações
linfáticos  Função: conduzir ar
 Forame da veia cava inferior
 Se encontra no nível do disco entre a oitava e a nona vértebras
torácicas
 Localizada na junção do folheto direito com a área central do
tendão, de modo que suas margens sejam aponeuróticas
 É atravessada pela veia cava inferior, a qual se adere à margem
da abertura, e por alguns ramos do nervo frênico direito

DIREITO
 É mais verticalizado
 Mais curto
 Tem diâmetro maior (mais calibroso)
 Geralmente é ele que está envolvido em caso de
broncoconstrição devido a essas características
anatômicas

Ramos

 Brônquio lobar superior


 Brônquio lobar médio
 Brônquio lobar inferior

ESQUERDO
 Mais horizontalizado e estreito

Ramos

 Brônquio lobar superior


 Brônquio lobar inferior

Contração do diafragma

 Abaixamento da cúpula diafragmática


 Aumento do diâmetro longitudinal (crânio-caudal)

BRÔNQUIOS
 Brônquios segmentares: bifurcações de cada ramo dos brônquios
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PULMÕES
Pulmão esquerdo

 Lobos
 Lobo superior
 Língula: região inferior do lobo inferior
 Lobo inferior
 Fissura
 Fissura oblíqua: separa o lobo superior do inferior

ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA

Segmentação pulmonar

 Pulmão direito

RELEVÂNCIAS ANATÔMICAS

Lobo superior direito


Lobo superior
Fissura esquerdo
horizontal
Lobo médio Fissura
Fissura oblíqua
oblíqua

Lobo inferior Lobo inferior


direito esquerdo

 Pulmão esquerdo
Língula

Pulmão direito

 Lobos
 Lobo superior
 Lobo médio
 Lobo inferior
 Fissuras
 Fissura horizontal: separa lobo superior do médio
 Fissura oblíqua: separa lobo médio do inferior e superior do
inferior

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 Parassimpática: nervo vago (vasodilatação)


 Sensitiva: nervos intercostais (pleura parietal)

PERVIEDADE DO SISTEMA RESPIRATÓRIO


 Condições que ajudam a manter a perviedade (evitam a
obstrução do sistema respiratório):
 Estruturas ósseas e cartilagíneas do nariz
 Músculos esqueléticos da faringe
 Cartilagens da laringe
 Anéis de cartilagem da traqueia e alguns brônquios
 Músculo liso dos bronquíolos
 Surfactante pulmonar
 Condições que comprometem a perviedade:
Relações anatômicas  Lesões por esmagamento de ossos e cartilagens
 Desvio do septo nasal
 Os pulmões estão localizados na região lateral e anterior da caixa  Pólipos nasais
torácica  Inflamação das túnicas mucosas
 Ligações:  Espasmos do músculo liso
 Arcos costais  Deficiência de surfactante
 Medialmente: mediastino
 Inferiormente: diafragma e o fígado (lado direito) baço e VENTILAÇÃO PULMONAR
estômago (lado esquerdo)
 O ar flui da atmosfera para os alvéolos ou vice-versa, devido a
diferença de pressão produzidas pela contração e pelo
IRRIGAÇÃO
relaxamento dos músculos respiratórios
 Artéria pulmonar esquerda  A quantidade ar que o pulmão recebe é influenciada pela:
 Artéria pulmonar direita  Inspiração
 Tronco pulmonar  Expiração
 Veias pulmonares  Tensão superficial alveolar
 Direita  Complacência dos pulmões
 Superior  Resistência das vias respiratórias
 Inferior
 Esquerda
 Superior Etapas da respiração
 Inferior
 Ventilação pulmonar ou respiração
 É a inspiração e a expiração do ar
 Envolve a troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos dos
pulmões
 Respiração externa (pulmonar)
 Troca de gases entre os alvéolos e os capilares pulmonares
através da membrana respiratória (barreira hemato-aérea)
 Nesse processo, o sangue proveniente do capilar ganha O2 e
perde CO2
 Respiração interna (tecidual)
 Troca de gases entre o sangue nos capilares sistêmicos e as
células teciduais
 Nessa etapa, o sangue perde O2 e ganha CO2
DRENAGEM LINFÁTICA  Respiração celular: série de reações metabólicas que consomem
 Linfonodos traqueobronquiais o O2 e liberam CO2 durante que ocorrem durante a produção de
 Linfonodos broncopulmonares ATP
 Linfonodos intrapulmonares

INERVAÇÃO
 Simpática: vasoconstrição
150
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MUDANÇAS DE PRESSÃO DURANTE A VENTILAÇÃO


PULMONAR

O ar sai de um ambiente de maior pressão para um


de menor pressão

 Inspiração: o ar entra nos pulmões quando a pressão de ar


dentro deles é menor que a da atmosfera
 Expiração: o ar sai dos pulmões quando a pressão dentro deles é
maior que a da atmosfera

Inspiração

 Corresponde à inalação
 Pouco antes de cada inspiração, a pressão do ar dentro dos
pulmões é a mesma que a da atmosfera, correspondendo a cerca
de 760 mmHg ou 1 atm Inspiração
 Para que a pressão intra-pulmonar diminua e, assim permitir a
entrada do ar, o tamanho do pulmão precisa aumentar
 Corresponde a lei de Boyle, que diz que:
 A pressão de um gás em um recipiente fechado é
inversamente proporcional ao volume do recipiente
o Isso significa que se o tamanho do recipiente
fechado aumenta, sua pressão dentro desse
recipiente vai diminuir
o E que se esse recipiente diminuir seu tamanho, a
pressão do gás lá dentro vai aumentar

 Musculatura
 Diafragma: músculo mais importante da inspiração
 É composto por músculo esquelético e tem formato de
cúpula, além de formar o assoalho da cavidade torácica
 Inervação do diafragma: fibras do nervo frênico, que
emergem da medula espinhas nos níveis cervicais 3, 4 e 5
 A contração do diafragma faz com que ele se achate,
Volume diminui = pressão abaixando sua cúpula, permitindo maior espaço para a
aumenta expansão do pulmão
 Respiração normal: o diafragma desce cerca de 1 cm,
aumentando a pressão de 1 a 3 mmHg e a inspiração
 A diferença de pressão ocasionada pela mudança de tamanho do de aproximadamente 500 mL de ar
pulmão força o ar para dentro dos pulmões quando inspiramos e  Respiração forçada: o diagrama pode descer 10 cm,
expiramos produzindo uma diferença de pressão de 100mmHg e
 Inspiração: pulmão aumenta de tamanho, a pressão dentro a inspiração de 2 a 3 L de ar
dele diminui, fazendo com que o ar atmosférico entre  A contração desse músculo é responsável por cerca de
 Expiração: o pulmão diminui de tamanho, a pressão dentro 75% do ar que entra nos pulmões
dele aumenta, fazendo com que o ar sai  Músculos intercostais externos
 A contração desses músculos eleva as costelas
A mudança de tamanho do pulmão ocorre principalmente graças  Isso proporciona um aumento nos diâmetros
ao diafragma e à resistência dos músculos intercostais externos anteroposterior e lateral da cavidade torácica
 A contração deles é responsável por preencher 25% dos
pulmões com ar
 Pressão interpleural: pressão entre as duas camadas pleurais (parietal
e visceral)
 Ela é sempre menor que a pressão atmosférica
151
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 Durante a expansão do tórax proporcionada pela inspiração, as  Quando a respiração for forçada, os músculos expiratórios
pleuras parietal e visceral estão aderidas uma à outra, devido à (são eles: músculos abdominais e intercostais internos) se
pressão menor que a atmosférica e da tensão superficial criada contraem, aumentando a pressão na região abdominal e
por essas estruturas torácica
 Só que conforme a cavidade torácica se expande, a pleura  A contração dos músculos abdominais faz com que as
parietal é puxada para fora em todas as direções, e junto com costelas inferiores se abaixem, pressionando as
ela, a pleura visceral e os pulmões também são vísceras abdominais, que vão responder, elevando o
 Pressão alveolar: corresponde à pressão o interior dos pulmões diafragma
 Diminui quando o volume pulmonar aumenta (ou seja, quando ele  Já a contração dos músculos intercostais internos,
se expande) puxa as costelas inferiormente
 Os músculos acessórios são assim chamados porque geralmente
não estão envolvidos na inspiração normal (eles só atuam quando
a respiração é forçada, porque vai demandar um maior espaço Tensão superficial do liquido alveolar
para o pulmão poder se expandir)
 Os músculos acessórios incluem:  A tensão superficial é uma força exercita por uma fina cama de
 Os músculos esternocleidomastóideos líquido alveolar que reveste os alvéolos
o Função: elevar o esterno  Nos alvéolos a tensão superficial é responsável por fazer com
 Os músculos escalenos que os alvéolos assumam o menor diâmetro possível
o Função: elevar as duas primeiras costelas  Ela é capaz de fazer isso pois, é responsável por parte da
 O músculo peitoral menor retração elástica pulmonar, ou seja, quando o pulmão
o Função: elevar as costelas III a V diminui de tamanho durante a inspiração, os alvéolos
também diminuem
 Surfactantes
Expiração  São uma mistura de fosfolipídios e lipoproteínas presente no
líquido alveolar
 Corresponde à exalação  Função: diminuir a tensão superficial
 Também acontece devido a uma diferença de pressão, mas ao  A falta de surfactante, produz nos recém-nascidos, a síndrome
contrário da inspiração, o a pressão intrapulmonar vai ser maior da angústia respiratória do recém-nascidos
que a pressão atmosférica  Nessa condição, a tensão superficial do líquido alveolar vais ser
 A expiração normal (não forçada) é um processo passivo, pois muito alta, causando o colabamento no final de cada expiração,
não envolve contração muscular fazendo com que a próxima inspiração exija muito esforço para
 Esse processo é resultado de uma retração elástica da parede reabrir os alvéolos colabados
torácica e dos pulmões
 E esse processo é chamado assim, porque essas estruturas
tem a tendência de voltar à sua forma normal Complacência dos pulmões
 Duas forças que são dirigidas para dentro contribuem para que a
retração elástica ocorra, são elas:  Refere-se a quantidade de esforço necessário para distender os
 Retração das fibras elásticas que foram distendidas pulmões e a parede torácica
durante a inspiração  Complacência alta: os pulmões e a parede torácica se
 Força para dentro da tensão superficial decorrente da distendem com facilidade
película de líquido alveolar  Complacência baixa: os pulmões e a parede torácica
 Esse processo tem início quando a musculatura inspiratória resistem à expansão, ou seja, esse processo ocorre com
relaxa dificuldade
 Como ocorre:  Fatores relacionados à complacência dos pulmões:
 O diafragma, por ser uma estrutura elástica, se move para  Elasticidade
cima  Tensão superficial
 Paralelo a isso, os músculos intercostais externos relaxam  Geralmente, os pulmões possuem alta complacência, ou seja, se
e as costelas vão para baixo distendem com facilidade, pois as fibras elásticas que o compõe
 Isso delimita o espaço da cavidade torácica, porque são facilmente distendidas, além disso, a produção de
reduz os diâmetros vertical, lateral e anteroposterior surfactante pelos pneumócitos tipo II, reduz a tensão superficial
dessa estrutura, causando a diminuição do volume nessa estrutura
pulmonar  A complacência é reduzida em condições pulmonares que:
o Dessa forma, se o volume pulmonar diminui, a  Levam a cicatrizes no tecido pulmonar (tuberculose)
pressão dentro dele vai aumentar ao ponto de  Fazem com que o tecido pulmonar se encha de líquido
ficar maior que a pressão atmosférica, (edema pulmonar)
permitindo que o ar seja exalado, devido a  Provocam a deficiência de surfactante
diferença de pressão  Impedem a expansão pulmonar de alguma maneira
 Esse processo só vai ser ativo quando a respiração for força, (paralisia dos músculos intercostais)
durante o exercício físico por exemplo

152
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Resistência das vias respiratórias Volume de reserva inspiratório

 A velocidade do fluxo de ar pelas vias respiratórias depende da  Ar adicional inspirado, proveniente de uma inspiração profunda
diferença de pressão e da resistência  Homem adulto: 3100 mL
 Fluxo de ar = diferença de pressão entre os alvéolos e a  Mulher adulta: 1900 mL
atmosfera dividida pela resistência
 Se vias respiratórias calibrosas possuem menor resistências,
então, Volume de reserva expiratório
 Durante a inspiração, como os pulmões são expandidos e os
bronquíolos são ampliados, a resistência vai ser menor  Volume expirado com o máximo de força possível (expiração
 Durante a expiração, como o diâmetro dos bronquíolos vai forçada
diminuir, a resistência aumenta  Homens: 1200 mL
 Mulheres: 700 mL
Qualquer condição que estreite/obstruas as vias aéreas  Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1):
aumenta a resistência, assim, vai ser necessário mais  Volume de ar que pode ser expirado pelos pulmões em 1 segundo,
pressão para manter o mesmo fluxo de ar ao esforço máximo depois de uma inspiração máxima

 O diâmetro das vias respiratórias não é regulado só pela Volume residual


inspiração e pela expiração, o músculo liso presente nas vias
respiratórias também atuam nessa regulação  Volume que sobra nos pulmões depois da reserva expiratória ser
 Os impulsos da parte simpática da divisão autônoma do expirada
sistema nervoso causam o relaxamento deste músculo liso,  Homem adulto: 1200 mL
resultando em broncodilatação e diminuição da resistência  Mulher adulta: 1100 mL

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES


Volume mínimo
VOLUMES  Quantidade de ar que sobra depois que parte dele é forçado a
sair devido a necessidade da pressão interpleural se igualar à
pressão atmosférica quando a cavidade torácica é aberta
Volume corrente (Vc)
CAPACIDADES
 Volume de uma respiração
 Referência: um adulto respira cerca de 12 vezes por minuto,  Junção de dois ou mais volumes
movendo cerca de 500mL de ar para dentro e para fora
dos pulmões
 Varia em cada pessoa e, na mesma pessoa, em momentos Capacidade inspiratória
diferentes
 Espaço morto: vias respiratórias de condução com ar que  Soma do volume corrente e do volume de reserva inspiratório
não é submetido à toca gasosa  Valores de referência
 70% (350mL) do Vc chega até a zona respiratória  Homens: 500 + 3100 = 3600mL
 30% (150mL) do Vc permanece nas cias respiratórias  Mulheres: 500 + 1900 = 2400 mL
de condução

Capacidade residual funcional (CRF)


Ventilação minuto (VM)
 Volume de ar que permanece nos pulmões ao final de uma
 Volume total de ar inspirado e expirado a cada minuto expiração usual, em volume corrente
 Soma do volume residual e do volume de reserva expiratório
VM = FR x Vc  Valores de referência
 Homens: 1200 + 1200 = 2400mL
 Mulheres: 1100 + 700 = 1800 mL
 Sendo a FC normal 12rpm e o Vc 500mL, o VM seria 6L/min
 Valores abaixo disso indicam uma disfunção pulmonar
(é utilizado a espirometria para detectar essas Capacidade vital (CV)
alterações)
 Taxa de ventilação alveolar: volume de ar por minuto que  Representa o maior volume de ar mobilizado, podendo ser medido
efetivamente alcança a zona respiratória tanto na inspiração quanto na expiração.

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 Soma do volume de reserva inspiratório, volume corrente e  Segmentos de pneumopatias


volume de reserva expiratório  Não consegue avaliar a capacidade total nem o volume residual
 Valores de referência
 Homens: 4800 mL
 Mulheres: 3100 mL

Capacidade pulmonar forçada


 Representa o volume máximo de ar exalado com esforço máximo,
a partir do ponto de máxima inspiração

Inspiração
Capacidade pulmonar total (CPT)
profunda
 Volume de gás nos pulmões após a inspiração máxima
 Soma da capacidade vital e do volume residual
 Valores de referência Expiração
 Homens: 4800 + 1200 = 6000mL profunda
 Mulheres: 3100 + 1100 = 4200 mL

Fatores que alteram a capacidade pulmonar

 Doenças restritivas (baixa complacência pulmonar)


 Problemas associados à baixa complacência ventilatória
 Diminuição da produção de surfactante alveolar
 Qualquer situação que aumente o trabalho elástico do Respiração normal
sistema respiratório
 Obesidade, impedindo o trabalho do diafragma.
 Doenças respiratórias que afetam a complacência pulmonar
 Diminuição da produção de surfactante alveolar
 Fibrose intersticial, em consequência da inalação de
produtos tóxicos Padrões
 Outras doenças, não associadas ao parênquima pulmonar, que
afetam a complacência pulmonar  Normal
 Qualquer situação que impeça o aumento do volume da  Nenhuma alteração é detectada
caixa torácica, tendo, como exemplo, a obesidade  O volume expiratório forçado, a capacidade vital forçada e a
 Qualquer paralisia da musculatura torácica ou qualquer relação entre os dois está normal
problema de natureza óssea, associada aos ossos do tórax  Distúrbio ventilatório obstrutivo (DVO)
 Doenças auto-imunes que provoquem a destruição de  Encontrados ema paciente com alguma doença de via aérea
receptores colinérgicos (asma, bronquite, DPOC)
 Doenças obstrutivas (DPOC)  Distúrbio ventilatório inespecífico (DVI)
 Pneumoconiose: doença decorrente da inalação de poeiras,  É classificado como inespecífico porque, na prática, não se tem
deposição no parênquima pulmonar e a consequente resposta certeza de que as alterações analisadas foram causadas por um
tissular distúrbio obstrutivo ou um restritivo
 Asma: síndrome que aumenta a resistência das vias aéreas, de  Distúrbio ventilatório restritivo (DVR)
caráter permanente e episódico, ou seja, o indivíduo tende a  A espirometria não classifica esse distúrbio com clareza, ela
apresentar um padrão obstrutivo contínuo, porém com períodos apenas indica que pode ser
de agravamento
 Bronquite crônica: doença relacionada à inflamação dos
brônquios, sendo muito associada ao tabagismo Gráficos normais

 Fluxo X volume
ESPIROMETRIA
 Pico adequado
 Paciente expira com muita força
 Se o paciente não sopra com força, ou se ele soprar rápido,
Indicações o pico desaparece
 Ausência de artefatos
 Investigação de dispneia
 Avaliação perioperatória
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 Quando a linha continua decrescendo tranquilamente, sem  VEF1/CVF: ≥ 0,70


sobressaltos, espículas ou interrupções  CVL (capacidade vital lenta) – CVF (capacidade vital forçada):
 Término não abrupto <200 mL
 Não termina do nada  FEF25-75%: ≥ 60% do predito
 Curva fechada  FEF25-75%/CVF: ≥ LIN (Limite Inferior de Normalidade)

 FVC (CVF): normal


 FEV1 (VEF1): normal
 Volume X tempo  FEV1/FVC (VEF1/CVF): normal
 Início abrupto  Distúrbio ventilatório obstrutivo (alteração na ventilação)
 Duração: 6 segundos (tempo que leva para esvaziar todos os  VEF1 normal ou reduzido (<80% ou <LIN)
pulmões) ou platô no último segundo  VEF1 > 60%: leve
 VEF1 40-60: moderado
 VEF1 <40%: acentuado
 VEF1/CVF: <0,70 ou < LIN

Tipos de curvas

 FVC (CVF): normal


 FEV1 (VEF1): abaixo do normal
 FEV1/FVC (VEF1/CVF): abaixo do normal
 Distúrbio ventilatório inespecífico
 CVF: >50 %, mas <80%
 FEF-75%/CVF: < 150%

 Curva A: normal
 Curva B: não consegui fazer a expiração forçada
 Curva C: não consegui fazer a expiração forçada rapidamente  VEF1/CVF: normal
 Curva D: não consegui fazer a expiração forçada rapidamente  VEF1 w CVF: <80%
 Curva E: fechamento precoce da glote (mais comum nas  Distúrbio ventilatório restritivo (alteração na elasticidade).
mulheres)  CVF muito baixa (≤ 50%)
 Curva F: paciente com muita secreção  VEF1/CVF elevada (quase 1,0)
 Curva G: paciente estava soprando, parou e continuou  FEF25-75%/CVF: ≥ 150%
 Curva H: muito alterada

Parâmetros
 CVF: ≥ 80% predito (média da população)
 VEF1 (Ventilação): ≥ 80% predito

155
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 VEF1/CVF: normal  Grupo respiratório ventral (GRV)


 VEF1 e CVF: <80%  Localizado em um aglomerado de neurônios denominado de
complexo pré-Botzinger
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO  Ele é composto por células marca-passo que estabelecem o
ritmo básico da respiração
 Apesar de se ter certeza da atuação dessas células,
CENTRO RESPIRATÓRIO acredita-se que elas atuam regulando a taxa na qual os
 Corresponde a um grupo de neurônios localizados bilateralmente neurônios do GRD disparam potenciais de ação, permitindo
no tronco encefálico que elas estabeleçam um ritmo
 Função: disparar impulsos nervosos para os músculos  Os outros neurônios que compõem o GRV não atuam na
respiratórios, permitindo a alteração do tamanho do tórax respiração tranquila, somente na forçada
 Ele vai pode ser dividido em centro respiratório bulbar e grupo  O GRD também é capaz de estimular o GRV durante a inspiração
respiratório pontino, dependendo da sua localização forçada fazendo com que esse segundo envie impulsos aos
músculos acessórios da inspiração
 Esternocleidomasóideo Os impulsos contraem esses
Centro respiratório bulbar  Escalenos músculos, resultando na
 Peitoral menor inspiração forçada
 Localizado no bulbo  O GRV envia impulsos para os músculos acessórios da expiração,
 Composição: causando a expiração forçada
 Grupo respiratório dorsal (GRD)  Intercostais internos
 Grupo respiratório ventral (GRV)  Oblíquo externo e interno
 Grupo respiratório dorsal (GRD)  Transverso do abdome
 Dispara os impulsos para o diafragma através dos nervos  Reto do abdome
frênicos e, para os músculos intercostais externos, pelos nervos
intercostais
Os impulsos são liberados em pulsos (começam fracos, Grupo respiratório pontino
aumentam de força e depois de pouco tempo, cessam por
completo)  Localizado na ponte
 Essa coleção de neurônios está ativa durante a inspiração e a
expiração
O diafragma e os músculos intercostais externos contraem  Atua:
quando os impulsos chegam até eles, ocasionando a inspiração  Transmitindo impulsos nervosos para o GRD no bulbo
 Modificando o ritmo básico da respiração produzido pelo
O GRD fica inativo após 2 segundos, permitindo que os diafragma GRV (durante o exercício, ou quando estamos falando ou
e os intercostais externos relaxem por 3 segundos dormindo)

REGULAÇÃO DO CENTRO RESPIRATÓRIO


Os pulmões e a parede torácica se retramem

Influências corticais na respiração


O ciclo começa de novo
 O córtex cerebral pode modificar o padrão respiratório pois
possui conexões com o centro respiratório
 O controle voluntário é protetor, porque evita que água ou gases
irritantes entrem nos pulmões
 A capacidade de para de respirar só dura um certo tempo,
porque é limitada pelo acúmulo de CO2 e H+ no corpo
 Quando a quantidade dessas substâncias fica muito alta,
elas estimulam o GRD a mandar mais impulsos ao
diafragma e os intercostais internos, fazendo com que a
respiração volte, mesmo eu a pessoa não queira
 Quando a pessoa prende a respiração por muito tempo, o
corpo responde a isso com o desmaio, para que a
respiração possa ser retomada
 A nossa respiração também pode ser modificada quando ocorre
alguma mudança nas emoções, porque impulsos nervosos do
hipotálamo e do sistema límbico também estimulam o centro
respiratório

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 Irritação das vias respiratórias


Quimiorreceptores  A irritação da faringe ou laringe faz com que a pessoa pare de
respirar e é seguida de tosse ou espirro
 O corpo humano é muito sensível em relação a mudança na taxa  Pressão arterial
de CO2 e O2, e os quimiorreceptores atuam sobre o sistema  Aumento da PA diminui a frequência respiratória
respiratório porque são responsáveis por monitorar os níveis  Diminuição da PA aumenta a frequência respiratória
dessas substâncias, fornecendo informação ao centro
respiratório quando a taxa de alguma delas está alterada ]
 Principais quimiorreceptores:
 Centrais: localizados no bulbo ou próximo a ele na parte
central do sistema nervoso
 Detectam alterações de H+ ou P CO2
 Hipercapnia/hipercarbia: aumento da P CO2, que indica
aumento de H+
 Periféricos: localizados nos glomos para-aóritcos
(aglomerados de quimiorreceptores presente na parede do
arco da aorta) e nos glomos caróticos (nódulos ovais na
parede das artérias carótidas comum onde elas se dividem
em carótida externa e interna)
 Fazem parte do sistema nervoso periférico
 Detectam alterações na PO2, H+ E PCO2
 Hipocapnia/hipocarbia: quando a P CO2 arterial for
menor que 40 mmHg

Proprioceptores
 Eles monitoram o movimento das articulações e músculos
 Os impulsos nervosos provindos dele, estimulam o GRD do bulbo
 Ramos dos neurônios motores superiores originados no
córtex motor primário também alimentam os impulsos
excitatórios no GRD

Reflexo de insuflação

 São os barorreceptores, sensíveis ao estiramento


 Mecanismo
 Quando os barorreceptores são distendidos quando os pulmões
hiperinsuflam, eles enviam impulsos para o GRD, causando a
inibição dessa parte do centro respiratório, permitindo que o
diafragma e os intercostais externos relaxem, interrompendo a
inspiração adicional e começando a expiração
 Conforme o ar sai dos pulmões, esse órgão se esvazia
assim, os barorreceptores não vão mais ser distendidos, o
GRD não vai ser mais inibido e, uma nova inspiração começa

Outras influências

 Estimulação do sistema límbico


 A ansiedade estimula o sistema límbico, que envia impulsos para
o GRD, aumentando a frequência e a profundidade da respiração
 Temperatura
 O aumento da temperatura, aumenta a frequência respiratória
 A diminuição da temperatura reduza frequência respiratória
 Dor
 Dor súbita e intensa causa apneia (a pessoa fica sem respirar
por um curto período de tempo)
 Dor contínua aumenta a frequência respiratória
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 Lei de Boyle
 Conceito: a pressão exercida por um gás ou por uma mistura de
gases em um recipiente fechado é criada pelas colisões das
moléculas do gás em movimento com as paredes do recipiente e
umas com as outras
 Se o volume diminui, a pressão aumenta

P1V1 = P2 V2

HEMATOSE
 Essa lei explica as diferenças de pressão no sistema respiratório
 Ocorre entre os alvéolos e os capilares  Inspiração: quando o volume do tórax aumenta, a pressão
 Acontece quando o sangue pobre em oxigênio chega até os alveolar diminui, e o ar flui para dentro do sistema
capilares sanguíneos e a fina camada epitelial dos alvéolos respiratório
pulmonares  Expiração: quando o volume do tórax diminui, a pressão
 Depende de uma boa relação ventilação/perfusão alveolar aumenta, e o ar flui para a atmosfera

Diferença de pressão dos gases e direção do fluxo


Gás Atmosfera Alvéolo Capilar Movimento dos gases
O2 259mmHg 104mmHg 40mmHg
CO2 0,15mmHg 40mmHg 45mmHg  O fluxo de ar ocorre sempre que existir um gradiente de pressão,
sempre ocorre de um local de maior pressão em direção de um
com menor pressão (difusão simples)
COMPOSIÇÃO DO AR ATMOSFÉRICO  No nosso corpo, o tórax que é responsável por criar as
diferenças de pressão que permitem a inspiração e a
 A atmosfera que circunda a terra é formada por uma mistura de
expiração
gases e vapor de água

Gases

Nitrogênio (78%)

Oxigênio (21%)

Outros gases
(dióxido de carbono,
neônio, ozônio, hélio)
+ vapor de água (1%)

TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
 A maior parte do O2 é transportada pela hemoglobina como
Pressões oxi-hemoglobina (Hb-O2) nos eritrócitos
 Só 1,5% do O2 inspirado está dissolvido no plasma, porque
 Lei de Dalton: ele tem dificuldade em se dissolver na água, enquanto
 Explica a pressão total 98,5% está sendo levado pelas hemácias
 Conceito: a pressão total exercida por uma mistura de gases é a  A porção heme que compõe a hemoglobina, possui quatro átomos
soma das pressões exercidas pelos gases individualmente de ferro, e cada um deles é capaz de se ligar a uma molécula de
 Pressão parcial (Pgás): pressão de um único gás em uma O2
mistura
 Ela é determinada somente pela quantidade desse
gás na mistura e não depende do tamanho ou da
massa molecular do gás
 Ela também é influenciada pela quantidade de vapor
de água que está no ar, porque a pressão do vapor
de água “dilui” a contribuição de outros gases para a
pressão total

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 Volume de reserva expiratório: quantidade de ar expirado


TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO vigorosamente após o final de uma expiração espontânea
 A maior parte do CO2 é transportada como íons bicarbonato  Volume residual: volume de ar presente no sistema respiratório
(HCO3–) após a expiração máxima
 A ligação entre dióxido de carbono e hemoglobina é reversível
 Cada molécula de hemoglobina fixa até 4 moléculas de CO2 em
locais distintos daqueles do O2 Ciclo respiratório
 Consiste em uma inspiração seguida por uma expiração
Transporte de CO2  Pressões e fluxo de ar no ciclo respiratório
 Em repouso (antes de a inspiração começar)
 CO2 dissolvido  A pressão alveolar é igual à pressão atmosférica
 Somente cerca de 7% do CO2 encontra-se dissolvido no plasma  Como as pressões pulmonares são expressas em
sanguíneo relação à pressão atmosférica, a pressão alveolar é
 O CO2 dissolvido chega aos pulmões e lá, se difunde no ar considerada igual a zero
alveolar e é expirado  A pressão intrapleural é negativa
 Compostos carbomino  Porque as forças de retração do pulmão e de
 Combinação entre o grupamento amina dos aminoácidos e as expansão da parede torácica criam uma pressão
proteínas sanguíneas negativa no espaço pleural
 Geralmente está ligado à hemoglobina, porque é a proteínas  O volume pulmonar é a capacidade residual funcional (CRF)
mais presente no sangue  CRF é o volume de ar que fica nos pulmões no final de
 Principal local de ligação do CO2: aminoácidos terminais das duas uma expiração normal (não forçada)
cadeias globina alfa e duas cadeias globina beta  Durante a inspiração
 Os músculos inspiratórios se contraem e causam aumento
do volume do tórax
 Enquanto o pulmão aumento de volume, os alvéolos se
expandem, fazendo com que a pressão alveolar fique
menor (lei de Boyle) que a pressão atmosférica
o Como a pressão atmosférica está maior que a
alveolar, o ar flui em direção aos pulmões até
 Carbaminohemoglobina = hemoglobina + CO2 que a diferença de pressão se torne nula
 A formação dela é influenciada pela PCO2  A pressão intrapleural fica mais negativa
 Em locais onde a PCO2 é maior, há a formação de  O volume pulmonar e a força de retração elástica dos
carbamino-hemoglobina pulmões aumentam, diminuindo ainda mais a pressão
 Em locais onde a concentração de P CO2 é menor, o CO2 intrapleural
se separa facilmente da globina e entra nos alvéolos  O volume pulmonar aumenta o equivalente a um volume
por difusão corrente (Vc)
 Íons de bicarbonato (HCO3-)  Vc é o volume inspirado ou expirado a cada incursão
 A maior parte do CO2 é transportado no plasma como íons de respiratória normal
bicarbonato  No pico da inspiração, o volume pulmonar
 O CO2 entra nos eritrócitos e reage com a água na presença da corresponde à soma da CRF e um VC.
enzima anidrase carbônica para formar o ácido carbônico, que se  Durante a expiração
dissocia em H+ e HCO3-  A pressão alveolar torna-se maior do que a pressão
atmosférica
 O volume tórax diminui, portanto, os pulmões e os
alvéolos se retraem, aumentando a pressão alveolar
até que supere a atmosférica, isso inverte o gradiente
de pressão e permite que o ar saia dos pulmões
 A pressão intrapleural retorna a seu valor de repouso
PERFUSÃO E VENTILAÇÃO durante a expiração normal (passiva)
 O volume pulmonar retorna à CRF

VENTILAÇÃO/RESPIRAÇÃO
 Conceito: é a troca da massa de ar entre a atmosfera e os Ventilação pulmonar total (volume-minuto)
alvéolos
 Os volumes pulmonares mudam durante a ventilação:  É o volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões a
 Volume corrente: volume de ar que se move durante uma única cada minuto
inspiração ou expiração
 Volume de reserva inspiratório: volume adicional inspirado, acima Ventilação pulmonar total =
do volume corrente frequência respiratória X volume corrente
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 Ela representa o movimento físico do ar para dentro e para fora


do trato respiratório Posição ortostática
 Compondo o sistema respiratório, as vias aéreas
condutoras não trocam gases com o sangue e, por isso, são
chamadas de espaço morto anatômico
 O valor da ventilação pulmonar total pode ser alterado com a
ventilação voluntária máxima (envolve respirar o mais profundo e Zona 1
rapidamente possível)
 Não é muito indicado para mostrar a eficiência da ventilação
Zonas de
porque leva em consideração o espaço morto, sendo assim, Zona 2
então o mais indicado é a ventilação alveolar West
 Ventilação alveolar
 Quantidade de ar novo que alcança os alvéolos a cada minuto Zona 3

Ventilação alveolar =
frequência respiratória X (volume corrente – espaço morto)  Zona 1 (ápice do pulmão)
 Nessa zona, o fluxo sanguíneo é menor
 Pressão alveolar > pressão arterial > pressão venosa
 A perfusão encontra-se reduzida nos ápices devido à força
Tipos e padrões de ventilação gravitacional
Nome Descrição Exemplos  Isso permite que os alvéolos sejam expandidos
adequadamente
Eupneia Respiração normal em
 Essa expansão pode comprimir os vasos sanguíneos
repouso (basal ou
espontânea) diminuindo mais a perfusão sanguínea
Aumento da frequência Exercício  Zona 2
Hiperpneia
ventilatória e/ou do  Nessa zona, o fluxo sanguíneo é médio
volume em resposta ao  Pressão arterial > pressão alveolar > pressão venosa
aumento do  A pressão arterial é maior por causa dos efeitos
metabolismo gravitacionais
Hiperventilação Aumento da frequência Hiperventilação  O fluxo sanguíneo é impulsionado devido à diferença entre a
ventilatória e/ou do emocional; soprando pressão arterial e a alveolar
volume sem aumento um balão  Zona 3 (base do pulmão)
do metabolismo  Nessa zona, o fluxo sanguíneo e maior
Hipoventilação Diminuição da Respiração superficial;  Pressão arterial > pressão venosa > pressão alveolar
ventilação alveolar asma; doença
 O fluxo sanguíneo é impulsionado devido a diferença entre
pulmonar restritiva
as pressões arterial e venosa
Taquipneia Respiração rápida; Respiração ofegante
normalmente com  A perfusão é aumentada nas bases pulmonares devido à
frequência ventilatória gravidade
aumentada com  Os vasos sanguíneos com maior diâmetro evitam a
diminuição da completa expansão dos alvéolos podendo reduzir seus
amplitude diâmetros
Dispneia Dificuldade de respirar Várias doenças ou
exercício vigoroso RELAÇÃO V/Q (VENTILAÇÃO/PERFUSÃO)
Apneia Cessação da Suspensão voluntária
respiração da respiração;  A razão entre a ventilação alveolar (V) e o fluxo sanguíneo
depressão dos centros pulmonar (Q)
de controle do SNC  O equilíbrio entre os dois é importante para atingir a troca
ideal de O2 e CO2
 Valor normal: 0,8
PERFUSÃO  O valor é normal quando a frequência respiratória, o
volume corrente e o débito cardíaco forem normais
 Refere-se ao fluxo sanguíneo da circulação pulmonar disponível  Essa relação V/Q resulta em PO2 arterial de 100 mmHg e em
para a troca gasosa PCO2 arterial de 40 mmHg
 Ela depende da postura vai possuir diferentes zonas em cada uma
delas
 Quando o indivíduo está em decúbito dorsal, o fluxo
Relação v/Q em diferentes partes do pulmão
sanguíneo é quase uniforme nos pulmões
 Quando o indivíduo está em posição ortostática, o fluxo  Tanto a ventilação quanto a perfusão apresentam uma
sanguíneo está irregularmente distribuído, por causa do distribuição não uniforme nos pulmões normais em posição
efeito da gravidade ortostática
160
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 Devido aos efeitos gravitacionais:


 A perfusão é menor no ápice e maior na base
 A ventilação é menor no ápice e maior na base
 As diferenças regionais da ventilação, não são tão
grandes quanto as da perfusão, porque o ar é bem
mais leve do que o sangue
 A relação V/Q é maior no ápice que na base
 A P O2 e a PCO2 também vão ser diferentes em cada parte do
pulmão devido às diferenças regionais na relação V/Q
 No ápice (V/Q maior): a PO2 é mais alta e a PCO2 é
menor, porque a troca gasosa é mais eficiente.
 Na base (V/Q menor): a PO2 é menor e a PCO2 é  V/Q alta:
maior, porque a troca gasosa é menos eficiente  O fluxo sanguíneo é menor que o adequado, mas a ventilação está
normal
 Causa: embolia pulmonar (comprometimento do vaso sanguíneo,
impedindo que ocorra fluxo de sangue)
 Na obstrução completa do fluxo sanguíneo para um dos pulmões,
o fluxo sanguíneo para esse pulmão vai ser nulo
 Se não tem perfusão, mesmo que o pulmão seja ventilado,
não vai acontecer troca gasosa, logo, a PO2 e a PCO2 do
gás alveolar se aproximarão de seus valores no ar
inspirado
 Espaço morto: quando a perfusão é inexistente, mas a ventilação
está normal
 Na ventilação normal, a relação V/Q é infinita, o que é
denominado efeito espaço morto

Alterações na relação V/Q

 Normal
 Ventilação e perfusão estão normais

CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

CENTRO RESPIRATÓRIO
 Corresponde a um grupo de neurônios localizados bilateralmente
 V/Q baixa
no tronco encefálico
 Ventilação está menor que o adequado, mas o fluxo sanguíneo
 Função: disparar impulsos nervosos para os músculos
está normal
respiratórios, permitindo a alteração do tamanho do tórax
 Mesmo que o pulmão continue tento fluxo sanguíneo, a troca
 Ele vai pode ser dividido em centro respiratório bulbar e grupo
gasosa não vai ocorrer porque a via aérea está obstruída,
respiratório pontino, dependendo da sua localização
logo, a PO2 e a PCO2 do sangue capilar pulmonar (e,
portanto, do sangue arterial sistêmico) se aproximarão dos
valores no sangue venoso misto
 Causas: bloqueio de via aérea superior ou edema (o líquido em
Centro respiratório bulbar
excesso bloqueia a via aérea)
 Localizado no bulbo
 Shunt pulmonar: quando a ventilação é inexistente, mas a  Composição:
perfusão está normal  Grupo respiratório dorsal (GRD)
 A ventilação é nula quando a via aérea está completamente  Grupo respiratório ventral (GRV)
bloqueada
 Grupo respiratório dorsal (GRD)

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 Dispara os impulsos para o diafragma através dos nervos  O GRV envia impulsos para os músculos acessórios da expiração,
frênicos e, para os músculos intercostais externos, pelos nervos causando a expiração forçada
intercostais  Intercostais internos
Os impulsos são liberados em pulsos (começam fracos,  Oblíquo externo e interno
aumentam de força e depois de pouco tempo, cessam por  Transverso do abdome
completo)  Reto do abdome

O diafragma e os músculos intercostais externos contraem Grupo respiratório pontino


quando os impulsos chegam até eles, ocasionando a inspiração
 Localizado na ponte
O GRD fica inativo após 2 segundos, permitindo que os diafragma  Essa coleção de neurônios está ativa durante a inspiração e a
e os intercostais externos relaxem por 3 segundos expiração
 Atua:
 Transmitindo impulsos nervosos para o GRD no bulbo
Os pulmões e a parede torácica se retramem  Modificando o ritmo básico da respiração produzido pelo
GRV (durante o exercício, ou quando estamos falando ou
dormindo)
O ciclo começa de novo
REGULAÇÃO DO CENTRO RESPIRATÓRIO

Influências corticais na respiração

 O córtex cerebral pode modificar o padrão respiratório pois


possui conexões com o centro respiratório
 O controle voluntário é protetor, porque evita que água ou gases
irritantes entrem nos pulmões
 A capacidade de para de respirar só dura um certo tempo,
porque é limitada pelo acúmulo de CO2 e H+ no corpo
 Quando a quantidade dessas substâncias fica muito alta,
elas estimulam o GRD a mandar mais impulsos ao
diafragma e os intercostais internos, fazendo com que a
respiração volte, mesmo eu a pessoa não queira
 Quando a pessoa prende a respiração por muito tempo, o
corpo responde a isso com o desmaio, para que a
respiração possa ser retomada
 A nossa respiração também pode ser modificada quando ocorre
alguma mudança nas emoções, porque impulsos nervosos do
hipotálamo e do sistema límbico também estimulam o centro
respiratório

 Grupo respiratório ventral (GRV) Quimiorreceptores


 Localizado em um aglomerado de neurônios denominado de
complexo pré-Botzinger  O corpo humano é muito sensível em relação a mudança na taxa
 Ele é composto por células marca-passo que estabelecem o de CO2 e O2, e os quimiorreceptores atuam sobre o sistema
ritmo básico da respiração respiratório porque são responsáveis por monitorar os níveis
 Apesar de se ter certeza da atuação dessas células, dessas substâncias, fornecendo informação ao centro
acredita-se que elas atuam regulando a taxa na qual os respiratório quando a taxa de alguma delas está alterada ]
neurônios do GRD disparam potenciais de ação, permitindo  Principais quimiorreceptores:
que elas estabeleçam um ritmo  Centrais: localizados no bulbo ou próximo a ele na parte
 Os outros neurônios que compõem o GRV não atuam na central do sistema nervoso
respiração tranquila, somente na forçada  Detectam alterações de H+ ou PCO2
 O GRD também é capaz de estimular o GRV durante a inspiração  Hipercapnia/hipercarbia: aumento da P CO2, que indica
forçada fazendo com que esse segundo envie impulsos aos aumento de H+
músculos acessórios da inspiração  Periféricos: localizados nos glomos para-aóritcos
 Esternocleidomasóideo Os impulsos contraem esses (aglomerados de quimiorreceptores presente na parede do
 Escalenos músculos, resultando na arco da aorta) e nos glomos caróticos (nódulos ovais na
 Peitoral menor inspiração forçada
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parede das artérias carótidas comum onde elas se dividem  15000 metros: 87 mmHg
em carótida externa e interna)  O aumento da altitude diminui a pressão atmosférica, causando
 Fazem parte do sistema nervoso periférico quadros de hipóxia, pois à medida que a pressão atmosférica
 Detectam alterações na PO2, H+ E PCO2 diminui, a PO2 na atmosfera também diminui
 Hipocapnia/hipocarbia: quando a P CO2 arterial for  PO2 nível do mar: 159 mmHg
menor que 40 mmHg  PO2 15000 metros: 18 mmHg

P O 2 ALVEOLAR EM DIFERENTES ALTITUDES


Proprioceptores
 O CO2 e o vapor de água diminuem o oxigênio alveolar porque
 Eles monitoram o movimento das articulações e músculos esses dois gases diluem o oxigênio nos alvéolos, reduzindo sua
 Os impulsos nervosos provindos dele, estimulam o GRD do bulbo concentração
 Ramos dos neurônios motores superiores originados no  O CO2 continua saindo dos capilares e indo para os alvéolos
córtex motor primário também alimentam os impulsos independente da altura que a pessoa se encontra
excitatórios no GRD  A PCO2 diminui quando a altitude aumenta, porque a
pessoa começa a respirar em um ritmo mais rápido
(a PCO2 normal é 40 mmHg, mas ela pode cair até
Reflexo de insuflação chegar a 7 mmHg)
 Em relação ao vapor de água, enquanto a temperatura
 São os barorreceptores, sensíveis ao estiramento corporal dor normal, a pressão do vapor de água
 Mecanismo permanece sendo 47 mmHg, independente da altura
 Quando os barorreceptores são distendidos quando os pulmões
hiperinsuflam, eles enviam impulsos para o GRD, causando a
inibição dessa parte do centro respiratório, permitindo que o Hipoxemia
diafragma e os intercostais externos relaxem, interrompendo a
inspiração adicional e começando a expiração  Conceito: baixa concentração de oxigênio no sangue arterial, ou
 Conforme o ar sai dos pulmões, esse órgão se esvazia seja, a saturação do indivíduo está abaixo do normal
assim, os barorreceptores não vão mais ser distendidos, o
GRD não vai ser mais inibido e, uma nova inspiração começa Hipoxemia X hipóxia: enquanto a hipoxemia corresponde a
baixa concentração de O2 no sangue arterial, a hipóxia
corresponde à baixa quantidade de O2 em um determinado
Outras influências órgão

 Estimulação do sistema límbico


 A ansiedade estimula o sistema límbico, que envia impulsos para  Ela é decorrente da diminuição da P O2 em elevadas altitudes
o GRD, aumentando a frequência e a profundidade da respiração devido à diminuição da pressão atmosférica, uma vez que a
 Temperatura diminuição da PO2 alveolar diminui a PO2 arterial
 O aumento da temperatura, aumenta a frequência respiratória  Ela tem outras causas, mas em relação à elevadas altitudes, essa
 A diminuição da temperatura reduza frequência respiratória condição ocorre porque o oxigênio fica mais rarefeito à medida
 Dor que a altura aumenta, então, se tem menos oxigênio, a função
 Dor súbita e intensa causa apneia (a pessoa fica sem respirar pulmonar vai ficar comprometida, diminuindo PO2 alveolar, e por
por um curto período de tempo) conseguinte, a PO2 arterial
 Dor contínua aumenta a frequência respiratória  Principais sintomas: Falta de ar, respiração acelerada,
 Irritação das vias respiratórias palpitações, tontura, suor excessivo, desmaio e cianose
 A irritação da faringe ou laringe faz com que a pessoa pare de  Oximetria
respirar e é seguida de tosse ou espirro  Mede o nível de oxigênio do corpo a partir do oxímetro
 Pressão arterial  O teste é rápido, com uma margem de erro de
 Aumento da PA diminui a frequência respiratória aproximadamente 2%
 Diminuição da PA aumenta a frequência respiratória  Ou seja, supondo que a leitura seja de 82%, o
verdadeiro nível de oxigênio pode estar entre 80% e
ADAPTAÇÃO A GRANDES ALTITUDES 84%.
o O nível ideal para uma pessoa saudável é de
acima de 89%. No entanto, é necessário ficar
PRESSÃO ATMOSFÉRICA EM DIFERENTES atento para que não haja oscilação de medidas,
ALTITUDES uma vez que pode indicar uma deficiência de
oxigênio.
 Pressão atmosférica/barométrica: pressão exercida pela
atmosfera sobre a superfície
 Nível do mar: 760 mmHg Hiperventilação
 3000 metros: 523 mmHg

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 É consequência da hipoxemia, porque a falta de oxigênio vai


estimular os quimiorreceptores periféricos causando o aumento
da frequência respiratória
 A hiperventilação acelera o processo de troca gasosa e faz com
que a pessoa exale mais rapidamente do que inala  isso
diminui o nível de dióxido de carbono no corpo e afeta todo o
equilíbrio respiratório

Alcalose

 Corresponde ao estado em que os fluidos corporais ficam muito


alcalinos/básicos (pH > 7,45)
 Ela ocorre devido a hiperventilação, isso porque a diminuição da
quantidade de CO2 no corpo proveniente da hiperventilação torna
o ambiente mais básico, o que dificulta a liberação de O2 da
hemoglobina
 Ela pode ser tratada com a administração de acetazolamida

Aumento na concentração de hemácias

 Ocorre devido a hipoxemia


 A eritropoiese acontece na medula óssea sob o controle do
hormônio eritropoetina.
 As células justaglomerulares renais produzem
eritropoietina em resposta à diminuição da quantidade de
oxigênio

Vasoconstrição pulmonar

 É considerada um mecanismo de proteção que aprimora a oferta


de oxigênio sistêmico
 Esse mecanismo é responsável por distribuir o fluxo sanguíneo
para áreas com maior grau de ventilação
 Quando uma área do pulmão apresenta baixos níveis de
oxigênio, as artérias pulmonares se contraem, direcionando
o sangue para os alvéolos, onde a concentração de oxigênio
é maior
 A vasoconstrição proporcionada pelas elevadas altitudes
pulmonar pode gerar edema pulmonar se a pessoa ficar nesse
ambiente por muito tempo
 Para tratar a condição, pode ser administrado o esteroide
dexametazona, que é responsável por diminuir a inflamação e
estimula a reabsorção de fluidos

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 Enquanto as tumefações linguais laterais formam os dois terços


anteriores da língua, as tumefações linguais medianas não
formam estruturas reconhecíveis da língua adulta
 A formação do terço posterior da língua (parte faríngea) é
indicada no feto por duas elevações que se desenvolvem
caudalmente ao forame cego
 A cópula (parte estreita ligando duas estruturas) é formada pela
fusão das partes ventromediais do segundo par dos arcos
faríngeos.
 A eminência hipofaríngea desenvolve-se caudalmente à cópula a
partir do mesênquima nas partes ventromediais do terceiro e do
quarto pares de arcos faríngeos
LÍNGUA  Essa eminência vai cobrir a cópula durante o processo de
 Surge próximo ao final da quarta semana, ainda como uma desenvolvimento da língua e, por causa disso, o terço
elevação triangular mediana imediatamente rostral ao forame posterior da língua se desenvolve a partir da parte rostral
cego da eminência hipofaríngea
 Desenvolvimento: tumefação lingual mediana  duas  Sulco terminal: sulco em forma de V que indica a linha de fusão
tumefações linguais laterais ovais das partes anterior e posterior da língua
 A tumefação mediana, também chamada de broto lingual, é  O tecido conjuntivo e a vasculatura da língua são originados a
a primeira indicação do desenvolvimento da língua partir da migração das células da crista neural para a língua em
 As outras duas também são chamadas de brotos linguais desenvolvimento
distais e desenvolvem-se em cada lado da tumefação lingual  Em relação aos músculos da língua, a maior parte deles é
mediana derivada dos mioblastos (células musculares primordiais) que
 Elas duas vão se juntar, crescendo sobre a tumefação saem do segundo para o quinto miótomo occipital
mediana e formando os dois terços anteriores da língua
(parte oral) PAPILAS GUSTATIVAS DA LÍNGUA
 O sulco da linha média e o septo lingual indicam o local de
 As papilas começam a aparecer no fim da 8ª semana
fusão das tumefações
 As três tumefações são formadas através do primeiro arco
faríngeo e resultam da proliferação do mesênquima nas porções
Tipos
ventromediais do primeiro par de arcos faríngeos
 Papilas circunvaladas Aparecem primeiro e estão localizadas perto
 Papilas foliáceas dos ramos terminais do nervo glossofaríngeo
 Papilas fungiformes
 Aparecem depois das circunvaladas e foliáceas
 Estão localizadas posteriormente às terminações do ramo
da corda do tímpano no nervo facial
 Papilas filiformes
 Se desenvolvem durante o período fetal inicial (10 a 11
semanas)
 Possuem terminações nervosas aferentes que são
sensíveis ao toque

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 O nervo facial é nervo do segundo arco faríngeo


 Ele não inerva a mucosa da língua, exceto os corpúsculos
gustativos na parte anterior da língua, acredita-se que a
explicação seja porque a mucosa do terço posterior da
língua é tracionada ligeiramente para frente à medida que a
língua se desenvolve
 Nervo glossofaríngeo: inerva as papilas circunvaladas na parte
anterior da língua
 Inerva o terço posterior da língua
 Ramo laríngeo superior do nervo vago (NC X): supre uma pequena
área da língua anterior à epiglote
 O nervo vago é o nervo do quarto arco faríngeo
 Todos os músculos da língua são inervados pelo nervo hipoglosso
(NC XII), exceto o palatoglosso, que é suprido, a partir do plexo
CORPÚSCULOS/BOTÕES GUSTATIVOS faríngeo, por fibras que se originam do nervo vago (NC X)
 É um conjunto celular localizado na papila e é responsável pela
recepção de estímulos GLÂNDULAS SALIVARES
 Desenvolvem-se durante a 11ª e 13ª semanas, a partir da
interação indutiva entre as células epiteliais e a invasão de  Desenvolvem-se sob a influência da via de sinalização de Notch
células nervosas gustativas (relacionadas ao paladar) através  É uma estrutura altamente ramificada pela morfogênese de
dos nervos da corda do tímpano, glossofaríngeo e vago ramificação a partir de brotos epiteliais maciços a partir da
 A maioria dos corpúsculos gustativos forma-se na superfície cavidade oral primitiva
dorsal da língua, e alguns se desenvolvem nos arcos  As extremidades arredondadas desses brotos crescem no
palatoglossos (palato e língua), no palato, na superfície posterior mesênquima subjacente
da epiglote e na parede posterior da orofaringe.  O tecido conjuntivo das glândulas é derivado de células da
 As respostas faciais fetais podem ser induzidas por substâncias crista neural
de gosto amargo, com 26 a 28 semanas, indicando que as vias de  Todo o tecido do parênquima surge pela proliferação do
reflexo entre os corpúsculos gustativos e os músculos faciais epitélio oral
estão estabelecidas
GLÂNDULAS PARÓTIDAS
 São as primeiras a se desenvolverem e aparecem no início da 6ª
semana
 O surgimento delas ocorre a partir de brotos que surgem do
revestimento ectodérmico oral próximo aos ângulos do
estomodeu
 O alongamento das mandíbulas causa estiramento do ducto da
parótida, com a glândula remanescente próxima ao seu local de
origem
 Posteriormente os brotos se canalizam, proporcionando o
desenvolvimento do lúmen e se tornam ductos por volta da 10ª
semana.
 As extremidades arredondadas dos cordões diferenciam-se
em ácinos (estruturas em forma de uva)
 A atividade secretora começa com 18 semanas.
 A cápsula e o tecido conjuntivo desenvolvem-se a partir do
mesênquima circundante

GLÂNDULAS SUBMANDIBULARES
 Aparecem no final da 6ª semana
 O desenvolvimento ocorre a partir de brotos endodérmicos no
INERVAÇÃO DA LÍNGUA assoalho do estomodeu
 Processos celulares sólidos crescem lateral e posteriormente à
 Ramo lingual da divisão mandibular do nervo trigêmeo (NC V): língua em desenvolvimento e depois se ramificam e se
fornece o suprimento sensorial da mucosa de quase dois terços diferenciam
da língua  Os ácinos começam a se formar com 12 semanas e a atividade
 O nervo trigêmeo é o nervo do primeiro arco faríngeo secretora inicia-se com 16 semanas
 Ramo da corda do tímpano proveniente do nervo facial (NC VII):  O crescimento das glândulas continua após o nascimento com a
inerva os corpúsculos gustativos nos dois terços anteriores da formação de ácinos mucosos
língua, exceto para as papilas circunvaladas
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 Lateralmente, à língua em desenvolvimento, forma-se um sulco bilateral do ectoderma superficial (placoides nasais, os
linear que logo se fecha para formar o ducto submandibular primórdios do epitélio nasal)
 Inicialmente esses placoides são convexos, mas se estiram
GLÂNDULAS SUBLINGUAIS para produzir uma depressão plana em cada placoide
 O mesênquima das margens dos placoides se prolifera,
 Aparecem durante a oitava semana produzindo as proeminências nasais mediais e laterais,
 Se desenvolvem a partir de múltiplos brotos epiteliais elevações em forma de ferradura chamadas de fossetas
endodérmicos que se ramificam e se canalizam para formar nasais, que serão o primórdio das narinas anteriores e das
entre 10 e 12 ductos, que se abrem independentemente no cavidades nasais e as proeminências nasais laterais
assoalho da boca formam as asas (lados) do nariz

PROEMINÊNCIAS MAXILARES
 Formam os limites laterais do estomodeu
 A proliferação do mesênquima nas proeminências maxilares faz
com que elas aumentem de tamanho e cresçam medialmente em
direção uma à outra e às proeminências nasais, causando o
movimento das proeminências nasais mediais em direção ao
plano mediano e em direção à outra
Sublingual Parótidas  Esse processo é regulado pela sinalização do receptor α-
polipeptídeo do fator de crescimento derivado de plaqueta
(PDGFRA)
 Cada proeminência nasal lateral é separada da
Submandibular
proeminência maxilar por uma fenda, o sulco nasolacrimal
 A parte externa das orelhas começa (primórdio das aurículas)
começa a se desenvolver no final da quinta semana
DESENVOLVIMENTO DA FACE  Seis saliências auriculares formam-se em torno do primeiro
 Ocorre principalmente entre a 4ª e 8ª semanas sulco faríngeo, originando o primórdio da aurícula e do meato
 Os primórdios da face aparecem no início da quarta semana em acústico externo, respectivamente
torno do estomodeu (primórdio da boca)  Ao final da sexta semana, cada proeminência maxilar começa a
 Depende: se fundir com a proeminência nasal lateral ao longo da linha do
 Da influência indutiva do prosencéfalo (através de sulco nasolacrimal, permitindo que seja estabelecido uma
gradientes morfogênicos sonic hedgehog) continuidade entre o lado do nariz, que é formado pela
 Da zona ectodérmica frontonasal proeminência nasal lateral e a região da bochecha, formada pela
 Do desenvolvimento dos olhos proeminência maxilar
 Os cinco primórdios faciais aparecem como proeminências em
torno do estomodeu, que são centros ativos de crescimento no
mesênquima subjacente:
 Uma proeminência frontonasal
 Um par de proeminências maxilares Derivados do primeiro
 Um par de proeminências mandibulares par de arcos faríngeos
 As proeminências são produzidas pela expansão de populações
da crista neural que se originam a partir das pregas neurais do
mesencéfalo e do rombencefálico durante a quarta semana
 Essas células são a principal fonte de componentes de
tecido conjuntivo, incluindo cartilagens, osso e ligamentos
nas regiões facial e bucal

PROEMINÊNCIA FRONTONASAL
 Circunda a porção ventrolateral do prosencéfalo, que dá origem
às vesículas ópticas que formam os olhos
 Parte frontal: forma a testa
 Parte nasal: forma o limite rostral do estomodeu e do nariz

PROEMINÊNCIAS MANDIBULARES
 Constituem o limite caudal do estomodeu
 As partes inferolaterais da proeminência frontonasal são
originadas na quarta semana, a partir do espessamento ovalado

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Componentes necessários para o desenvolvimento da face

 Proeminência nasal frontal: forma a testa, dorso e o ápice do


nariz
 Proeminências nasais laterais: formam as asas (lados) do nariz
 Proeminências nasais mediais: formam o septo nasal, o osso
etmoide e a placa cribriforme (aberturas para a passagem dos
nervos olfatórios)
 Proeminências maxilares formam as regiões das bochechas
superiores e o lábio superior
 Proeminências mandibulares formam o queixo, o lábio inferior e
as regiões das bochechas

PALATO
 O palato começa a ser desenvolvido na 6ª semana de gestão e
dura até a 12ª, a partir de dois primórdios, os palatos primário e
 Ducto nasolacrimal: desenvolve-se a partir de um revestimento secundário
em forma de bastão do ectoderma no assoalho do sulco  O seu desenvolvimento é denominado de palatogênese e o período
nasolacrimal, que forma um cordão epitelial maciço, que sofrerá crítico desse processo é a partir do final da 6ª semana até o
apoptose e formará um ducto e a extremidade superior dele início da 9ª
corresponde ao saco lacrimal  Genes importantes para o desenvolvimento do palato: WNT e
 Entre a sétima e a décima semanas, as proeminências nasais PRINCKLE1
mediais fundem-se com as proeminências maxilares e nasais  O palato é uma importante estrutura pois divide a cavidade oral
laterais, resultando: da cavidade nasal
 Na continuidade da mandíbula superior e do lábio  Forame incisivo: ponto de comunicação resultante da fusão do
 Na separação das fossetas nasais do estomodeu palato primário com o secundário
 Na criação de um segmento intermaxilaxilar que forma a  Indica que tudo aquilo que estiver anterior à essa estrutura
parte média do lábio superior, o filtro, a parte pré-maxilar será o palato primário e o que estiver posterior será o
da maxila e suas gengivas associadas ao palato primário palato secundário
 Os lábios e as gengivas começam a se desenvolver quando um
espessamento linear do ectoderma, a lâmina labiogengival, PALATO PRIMÁRIO
cresce no mesênquima subjacente
 Com o aumento do encéfalo, a cavidade craniana, ou seja, o  Desenvolvimento: 6ª semana de desenvolvimento
espaço ocupado pelo encéfalo, expande-se bilateralmente,  Corresponde ao processo mediano
fazendo com que as órbitas (cavidades ósseas contendo os  É originado a partir da fusão das proeminências nasais mediais
globos oculares), que estavam orientadas lateralmente, assumam  Incialmente, as proeminências nasais são uma massa de
uma orientação voltada para a frente mesênquima entre as superfícies internas das
proeminências maxilares das maxilas em desenvolvimento,
então, esse mesênquima vai se desenvolver e formar o
palato primário
 Também é chamado de pré-maxila porque é anterior ao forame
incisivo

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 Inclui os quatro dentes incisivos superiores da maxila e a região  Ao mesmo tempo, os ossos estendem-se a partir das
mais central do filtro labial maxilas e dos ossos palatinos dentro dos processos
palatinos laterais para formar o palato duro, mas as partes
posteriores desses processos não se ossificam, em vez
disso, elas estendem-se posteriormente para além do septo
nasal e se fundem para formar o palato mole, incluindo a
úvula
 A rafe palatina indica a linha de fusão dos processos
palatinos
 Canal nasopalatino
 Localizado no plano mediano do palato entre a parte anterior da
maxila e os processos palatinos das maxilas
 É representado no palato duro do adulto pela fossa incisiva, uma
abertura comum para os pequenos canais incisivos direito e
Palato esquerdo
primário  Uma sutura irregular em cada lado a partir da fossa nasal para o
processo alveolar na maxila entre os dentes incisivo lateral e o
canino indica onde os palatos embrionários primário e
secundário se fundiram
 Septo nasal: cresce para baixo a partir das partes internas das
proeminências mediais fundidas
 A fusão entre o septo nasal e os processos palatinos
começa anteriormente, durante a 9ª semana, e termina na
12ª semana, superior ao primórdio do palato duro

PALATO SECUNDÁRIO
 Também é denominado de palato definitivo
 Corresponde ao primórdio das partes duras e moles do palato
 Desenvolvimento: 6ª semana de desenvolvimento (mas demorar
mais para ficar completamente desenvolvido)
 É originado após a ruptura da membrana oronasal, que
originalmente separa a cavidade nasal da oral e com o passar
das semanas ela precisa se romper para dar espaço para o
desenvolvimento dos processos palatinos laterais, que vão se
fundir e originar o palato secundário
 Os processos palatinos laterais (prateleiras palatinas) são
uma parte da proeminência maxilar, que tem origem a
partir do 1º arco faríngeo
 É formado por uma parte óssea, que finaliza o palato duro, e uma
parte posterior que compõe o palato mole, que inclui a úvula e os
pilares amigdalianos
 A fusão do palato secundário de inicia na porção mediana

Crescimento dos processos palatinos laterais

 Ocorre incialmente inferomedialmente em cada lado da língua,


mas com o alongamento da mandíbula, a língua é puxada de sua
raiz, e é trazida em uma posição inferior na boca
 Durante a sétima e oitava semanas, os processos palatinos
laterais assumem uma posição horizontal sobre a língua
 Essa alteração na orientação ocorre por um processo
facilitado em parte pela liberação de ácido hialurônico pelo
mesênquima dos processos palatinos
 Pouco a pouco, os ossos vão se desenvolvendo no palato
primário, formando a parte pré-maxilar da maxila, que aloja os
dentes incisivos

169
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FENDA LABIAL PALATINA


 As fendas do lábio superior e do palato são as anomalias
congênitas craniofaciais mais comuns
 É responsável por alterações no desenvolvimento da face
 Causa alterações na fala, alimentação e respiração
 Pode ser apenas labial (defeito de partes moles) ou palatina (com
defeitos em partes ósseas) ou labiopalatinas (com defeitos em
partes ósseas e moles)
 Pode ser unilateral ou bilateral, completa ou incompleta (forame
incisivo)

Defeitos na fenda anterior

 Incluem as fendas labiais com ou sem uma fenda da parte


alveolar da maxila
 Quando ela é completa, a fenda estende-se através do lábio
superior e parte alveolar da maxila para a fossa incisiva,
separando as partes anterior e posterior do palato
 Causa: deficiência do mesênquima nas proeminências maxilares e
do processo palatino mediano

Defeitos na fenda posterior


 Incluem fendas do palato secundário
 Se estendem através das regiões do palato mole e duro até a
fossa incisiva, separando as partes anterior e posterior do palato
 Causas
 Desenvolvimento defeituoso do palato secundário e distorções de
crescimento dos processos palatinos laterais que impedem sua
fusão
 Largura do estomodeu
 Mobilidade dos processos palatinos laterais (prateleira palatina)
 Locais de degeneração focal alterada do epitélio palatino

Fenda labial Unilateral


 Ocorre devido a uma falha da proeminência maxilar no lado
afetado de unir-se com as proeminências nasais mediais
 O sulco labial persistente é resultado da falha das massas
mesenquimais em fundir-se e do mesênquima em proliferar e
suavizar o epitélio sobrejacente
 O epitélio no sulco labial fica esticado, e o tecido no
assoalho do sulco se rompe, resultando em um lábio que é
dividido em partes medial e lateral
 Faixa de Simonart: ponte de tecido que as vezes junta as partes
da fenda lábia unilateral incompleta

fEnda labial Bilateral

 Resulta de uma falha das massas mesenquimais de ambas


 P: processos palatinos proeminências maxilares em se encontrar e se fundirem com as
laterais proeminências nasais mediais
 SN: septo nasal  O epitélio em ambos os sulcos labiais torna-se esticado e
 L: língua se rompe

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 Quando ocorrer uma fenda bilateral completa do lábio e da parte  Diversos estudos mostram que o gene do fator regulatório do
alveolar da maxila, o processo palatino mediano fica com uma interferon-6 (IRF6) está envolvido na formação das fendas
borda livre e se projeta anteriormente isoladas
 Esses defeitos são especialmente deformantes em  Algumas fendas do lábio e/ou do palato:
consequência da perda de continuidade do músculo  Aparecem como parte de síndromes determinadas por
orbicular dos lábios, que fecha a boca e aperta os lábios genes mutantes únicos
 São partes de síndromes cromossômicas, principalmente a
trissomia do 13
Fenda labial Mediana  Outras parecem ser causadas por agentes teratogênicos
(p. ex., medicamentos anticonvulsivantes)
 Causada por uma deficiência mesenquimal  Uma fenda do lábio e do processo alveolar da maxila que continua
 É um defeito raro, que causa falha parcial ou completa das através do palato é normalmente transmitida por meio de um
proeminências nasais mediais em se fundir e formar os gene ligado ao sexo masculino
processos palatinos medianos
 É característica da síndrome de Mohr
A: normal B: úvula fendida
 Quando ela ocorre no lábio inferior (mais rara), é resultado da
falha de massas mesenquimais nas proeminências mandibulares
de se fundirem completamente e suavizar a fenda embrionária
entre elas

Fenda palatina

 Mais comum em meninas


 Pode envolver só a úvula ou pode se estender através das
regiões do palato mole e do duro
 Em casos graves, quando associados à fenda labial, a fenda no
palato estende-se através da parte alveolar da maxila e dos
lábios em ambos os lados C: fenda unilateral do D: fenda bilateral do
palato secundário palato secundário

Fenda palatina completa


 Indica o grau máximo de fenda de qualquer tipo particular
 O marco para distinguir defeitos de fenda anterior da posterior é
a fossa incisiva
E: fenda unilateral do F: fenda bilateral do
 As fendas unilaterais e bilaterais do palato sã classificadas em:
palato primário palato primário
fendas do palato anterior, fendas do palato posterior e fendas
das partes secundárias do palato
 Fendas do palato anterior
 São anteriores à fossa incisiva
 Resultam da falha de massas mesenquimais dos processos
palatinos laterais de se encontrarem e se fundirem com o
mesênquima no palato primário G: fenda bilateral completa do lábio e H: fenda bilateral completa do
 Fendas do palato posterior dos processos alveolares dos lábio e dos processos
 São posteriores à fossa incisiva maxilares com fenda bilateral da parte alveolares das maxilas com
 Resultam da falha das massas mesenquimais dos processos anterior do palato e fenda unilateral da fenda bilateral completa do
palatinos laterais de se encontrarem e se fundirem entre si e parte posterior do palato palato anterior e posterior
com o septo nasal
 Fendas das partes secundárias do palato
 Fendas dos palatos anterior e posterior
Consequências enfrentadas por pessoas com fenda palatina
 Resultam da falha das massas mesenquimais dos processos
palatinos laterais de se encontrarem e se fundirem com o  Psicológicas
mesênquima no palato primário entre si e com o septo nasal  Quando a criança passa a conviver com outras, as consequências
primárias são o isolamento espontâneo e a recusa em se
comunicar
Fatores genéticos  Outra etapa muito difícil é quando a criança começa a frequentar
a escola
 Ela começa a sentir-se incomodada com sua aparência e
maneira de falar
171
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 Não existe auto-afirmação e os apelidos inevitáveis cavidade nasal, excessiva deglutição de ar durante as
influenciam negativamente o desenvolvimento intelectual mamadas, engasgos e vômitos
dessa criança
 Na adolescência ainda é pior, além dos problemas comuns dessa
fase, soma-se à preocupação cm sua aparência, fazendo com que
a pessoa se feche ainda mais
 É muito importante começar a ter acompanhamento
psicológico nessa etapa
 Anatômicas e funcionais
 As fissuras labiopalatais produzem alterações anatômicas na
maxila que variam desde uma atresia até alterações dentárias
localizadas, principalmente nas áreas próximas à fissura
 Fonoaudiológicas
 A anormalidade estrutural do lábio, processo alveolar e palato
duro e mole são obstáculos para a correta articulação do som
 Esse tipo de alteração vai depender do tipo de fenda
 É comum verificar mecanismos compensatórios como, por
exemplo, o golpe de glote durante a emissão de algumas
consoantes e substituições sonoras que compensem a falta de
integridade das estruturas anatômicas
 A deficiência velofaríngea, que consiste na incapacidade do palato
mole entrar em contato com as paredes laterais e posteriores da
faringe, faz com que a emissão dos sons tenha grande
ressonância nasal, ou seja, som hipernasalizado de difícil
compreensão
 A nasalidade do som faz com que os pacientes tenham
maior dificuldade em aprender a falar, pois o bebê tende a
repetir os sons que ele mesmo emite: ecofonia
 Respiratórias
 Obstruções nasais e respiratórias são comuns devido à:
 O colapso da asa do nariz
 Desvios do septo nasal
 Hipertrofia dos cornetos (caracterizada pelo aumento das
conchas nasais, que são estruturas que formam o nariz e
permitem a passagem de ar)
 Hipertrofia da adenoide (dois pequenos aglomerados de Referências:
tecido linfoide que ficam localizados entre a parte de trás
do nariz e acima da garganta) MOORE, Keith L.; PERSAUD, T.V.N.; TORCHIA, Mark G. Embriologia clínica. 10.
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
 Auditivas
 Dependendo do tipo de fenda, a otite médica é frequente PAIVA, Ingrid Tavares, et al. Sentindo-se diferente: uma revisão
(infecção do ouvido médio) e pode causar perda da audição bibliográfica sobre a autoestima da pessoa com fissura labial e/ou
 Além disso, como algumas fendas causam uma comunicação palatina. Disponível em: http://dx.doi.org/10.7213/psicolargum.38.101.AO09.
entre cavidade nasal e oral, o contado direto entre a cavidade Acesso em: 05 maio 2021.
bucal com a nasofaringe permite constantes refluxos de
substâncias estranhas que podem causar a obstrução da tuba ARMBRUSTER, Lilia Maria. Fissuras labiopalatais: etiologia, epidemiologia e
auditiva, implicando em danos irreversíveis à audição consequências, 2002. 53 f. Dissertação (Curso de Especialização em Saúde
Coletiva) - Universidade Estadual de Campinas, 2002.

MONLLEÓ, Isabella Lopes; MENDES, Lívia Gobby Amstalden; LOPES, Vera Lucia
Amamentação
Gil da Silva. Manual de cuidados de saúde e alimentação com fenda oral.
 Além da dificuldade de sucção (fenda labial) e deglutição (fenda Disponível em:
palatina), dependendo do tipo de fenda, a comunicação entre https://www.fcm.unicamp.br/fcm/sites/default/files/paganex/manual_fof
cavidade nasal e oral pode levar a broncoaspiração _final.pdf. Acesso em: 05 maio 2021.
 Quando a amamentação não é feita de maneira adequada,
pode-se observar o regurgitamento do leite para a

172
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 Logo após o nascimento, a criança entra em contato com


diversos microrganismos presentes no ambiente em que
vive, principalmente aqueles que colonizam a mãe e outras
pessoas com quem mantém contato
 Em casos de parto normal, o primeiro contato com
microrganismos maternos ocorre durante o parto, uma vez
que a mucosa vaginal também apresenta sua microbiota
indígena
 A maioria dos microrganismos colonizadores bucais que se
estabelecem no primeiro ano de vida são anaeróbios facultativos
(microrganismos anaeróbios tolerantes ao oxigênio)
 Os microrganismos são essenciais à vida e estão presentes em
 Com a erupção dos dentes, há um crescente aumento dos
todos lugares, mas alguns deles são capazes de causar doenças
números de bactérias anaeróbias estritas (não toleram oxigênio),
(microrganismo patogênico)
isto porque surgem áreas menos expostas ao oxigênio
 A cavidade oral, dentre as outras regiões do corpo humano, a que
 Com a erupção dentária e a consequente formação de
possui maiores níveis e diversidades de microrganismos
ambiente anaeróbio favorável, ocorre aumento da
 As superfícies das mucosas e dentes são banhadas pela saliva ou
concentração de microrganismos anaeróbios estritos
pelo fluído crevicular
 O fluído crevicular é o exsudato (líquido com alto teor de
proteínas séricas e leucócitos, produzido como reação a
danos nos tecidos e vasos sanguíneos dos líquidos  São os microrganismos que estão apenas “de passagem” e não
teciduais/plasma que atinge o sulco gengival se estabelecem em um nicho ecológico específico
 A composição e diversidade da microbiota bucal varia de um  Eles podem surgir de contatos salivares entre indivíduos ou pelo
indivíduo para outro, mas, alguns grupos de microrganismos transporte de microrganismos presentes em outras mucosas,
estão presentes na maioria dos indivíduos, são eles, a microbiota como a nasofaríngea
indígena, os microrganismos transitórios

Nichos da cavidade bucal


Grupo de Bactérias
 Sítios de superfícies duras (dentes)
 Placa supragengival (acima da margem gengival)  Streptococcus spp.
 Variam quanto ao tipo superfícies supragengival:  Actinomyces spp.
 Áreas de cicatrículas e fissuras  Fusobacterium spp
 Superfícies lisas vestibulares e linguais  Fusobacterium spp.,
 Superfícies interproximais  Porphyromonas spp
 Placa subgengival (abaixo da margem gengival, no sulco  Treponemas spp
gengival):
 O sulco gengival é formado pelas superfícies duras dos
dentes e superfícies moles do epitélio do sulco gengival. Fungos
 Sítios de superfícies moles descamativas:
 Mucosas com epitélio queratinizado  O gênero Candida é o mais comumente identificado na boca
 Mucosa com epitélio não-queratinizado: sulco gengival (epitélio  Cerca de 50% dos adultos saudáveis apresentam espécies
juncional) de Candida na boca
 Dorso da língua: também recoberta por epitélio queratinizado,  São microrganismos oportunistas, responsáveis por causar
mas considerada separadamente devido à alta retentividade das a candidíase, quando a microbiota comensal é
superfícies papilares desestabilizada, ou em indivíduos com deficiência do
sistema imunológico

 Correspondem aos microrganismos mais adaptados à Protozoários


determinadas características ambientais próprias de cada nicho
 Esses microrganismos variam em proporção, logo, alguns podem  Os Gêneros mais comumente identificados na boca incluem:
estar presentes em níveis altos e outros em níveis baixos  Entamoebas: inclui a espécie Entamoeba gingivalis,
identificada nos tecidos periodontais de indivíduos que
receberam radioterapia
Aquisição  Tricomonas: inclui a espécie Trichomonas tenax,
identificada no sulco gengival, com patogenicidade
 A microbiota indígena é adquirida logo após o nascimento ou desconhecida
durante o parto, caso ele seja normal

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 É uma doença infecciosa aguda e é classificada como a virose


Vírus mais prevalente em humanos
 Tipos mais comuns de vírus causadores do HLR: Herpes Simples
 São considerados transitórios, com exceção do vírus herpes Vírus (HSV) tipos 1 e 2
simples tipo I, pois estes podem ser frequentemente identificados  HSV é onipresente e afeta cerca de 70% da população
em pequena proporção da saliva de indivíduos assintomáticos mundial adulto
 Os vírus atingem a boca através da saliva ou fluído crevicular, em  A patologia é autolimitante e a duração das manifestações da
indivíduos infectados em outras regiões do organismo infecção primária é de 10 a 14 dias, após um período de incubação
 O vírus da hepatite B e o HIV podem ser detectados na saliva de até 26 dias, sendo que os sinais e sintomas regridem
espontaneamente

 Doenças que podem infectar um indivíduo por meio da troca de


Transmissão
saliva
 Contato direto com fluidos corporais de indivíduos infectados e
com objetos contaminados
 É uma doença viral, contagiosa, causada pelo vírus Epstein-Barr
(EBV) que apresenta distribuição universal e pode ocorrer em
qualquer faixa etária Apresentação clínica
 Acomete, principalmente, indivíduos entre 15 e 25 anos de
idade, com baixa letalidade, manifestações geralmente
benignas e extenso polimorfismo clínico A duração das manifestações da infecção primária é de 10 a 14 dias,
 O EBV, por ser um herpes vírus, não é eliminado do organismo após um período de incubação de até 26 dias, depois disso, o vírus
entra em período de latência e a sua reativação ocorre
esporadicamente por uma série de estímulos locais e sistêmicos,
Transmissão tais como dano tecidual, exposição solar e ao frio, febre, estresse
físico ou emocional, ciclo menstrual e imunossupressão
 Contato direto com a saliva (por isso é conhecida como doença
do beijo), com objetos contaminados e por transfusão de sangue
 A transmissão ocorre principalmente no período de incubação
que dura de 30 a 45 dias. Uma vez infectada, a pessoa pode  Lesões na mucosa bucal
permanecer com o vírus no organismo para sempre e, em  Aparecimento de bolhas (típico do período ativo da doença)
circunstâncias especiais, ele ainda pode ser transmitido
Tratamento
Apresentação clínica
 Geralmente é sintomático
 A mononucleose é caracterizada por expressivo polimorfismo  Consumo de alimentos macios, alta ingestão de líquidos,
clínico, ou seja, varia de situações assintomáticas até quadros analgésicos e antitérmicos para aliviar o desconforto
que podem evoluir para óbito  “Momento exato”: para que qualquer medicamento seja
 A gravidade da doença varia de acordo com: idade do indivíduo, eficaz, ele deve ser administrado o mais cedo possível
status imunológico (imunidade alta ou baixa) e a presença de (menos de 48 horas depois do aparecimento dos sintomas)
comorbidades
 Os sintomas mais comuns são: febre alta, faringite (dor de
garganta  costuma ser intensa) e linfadenomegalia  É uma doença infecciosa bacteriana que tem como agente
 Outros sintomas: bronquite, diarreia, infecção do trato urinário, etiológico a espiroqueta Treponema pallidum
pneumonia e otite (infeções ou inflamações no ouvido)

Fases
Tratamento
 Primária:
 Utilização de analgésicos para tratar a dor  Ferida, geralmente única, no local de entrada da bactéria, que
 Repouso não dói, coça, arte e nem possui pus e geralmente desaparece
 Estudos mostraram que vários agentes antivirais – como sozinha
aciclovir, ganciclovir, zidovudina, foscarnet e os interferons (IFN)  Secundária
– foram capazes de inibir a replicação do EBV in vitro  Sinais e sintomas aparecem entre 6 semanas e 6 meses depois
do aparecimento e cicatrização da ferida inicial
 Lesões ricas em bactérias distribuídas pelo corpo
 Outras denominações: herpes labial recorrente (HLR) ou herpes  Latente
simples  Dividida em sífilis latente recente (menos de dois anos de
infecção) e sífilis latente tardia (mais de dois anos de infecção)
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 Assintomática  Respeito ao intervalo recomendado das doses


 A pessoa permanece nesse estado até aparecer sintomas da fase
secundária ou terciária
 Terciária Prevenção
 Pode surgir de 2 a 40 anos após o início da infecção
 Lesões cutâneas, ósseas, cardiovasculares e neurológicas,  O uso correto e regular da camisinha feminina ou masculina é
podendo levar à morte uma medida importante de prevenção da sífilis.
 Acompanhamento das gestantes e parcerias sexuais durante o
pré-natal de qualidade contribui para o controle da sífilis
Transmissão congênita

 Sífilis adquirida:
 Contato sexual desprotegido com pessoa contaminada  É uma doença infecciosa que agride o fígado, causada por um
 Via hematogênica vírus pertencente à família Hepadnaviridae
 Através do contato direto com a mucosa, sangue ou saliva de
pessoas infectados
 Sífilis congênita Transmissão
 Transmitida pela mãe infectada para o feto
 Relações sexuais sem preservativo com uma pessoa infectada;
 Da mãe infectada para o filho, durante a gestação e o parto;
Apresentações clínicas  Compartilhamento de material para uso de drogas (seringas,
agulhas, cachimbos);
 Sífilis primária:  Compartilhamento de materiais de higiene pessoal (lâminas de
 Depende do número de treponemas inoculados e do estado barbear e depilar, escovas de dente, alicates de unha ou outros
imunológico do paciente objetos que furam ou cortam);
 Caracteriza-se pelo surgimento do cancro duro, uma lesão  Na confecção de tatuagem e colocação de piercings,
ulcerada, geralmente única e indolor, após um intervalo de 10-90 procedimentos odontológicos ou cirúrgicos que não atendam às
dias da infecção (média 21 dias) normas de biossegurança;
 Sífilis secundária:  Por contato próximo de pessoa a pessoa (presumivelmente por
 Erupções cutâneas principalmente no tronco cortes, feridas e soluções de continuidade);
 Lesões eritemato-escamosas palmo-plantares (forte indicação  Transfusão de sangue
de sífilis secundária)
 Placas eritematosas branco-acinzentadas nas mucosas
 Lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas Apresentação clínica
(condiloma plano ou lata)
 Alopecia em clareira  Geralmente possui evolução silenciosa, geralmente com
 Queda de cabelo diagnóstico após décadas da infecção
 A pessoa perde os fios em uma ou mais áreas circulares,  Cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor abdominal e
até a área ficar completamente sem cabelos icterícia

Tratamento

 Utilização de antivirais específicos (são disponibilizados no SUS)


 Evitar o consumo de bebidas alcoólicas
 Os tratamentos disponíveis atualmente não curam a infecção
pelo vírus da hepatite B, mas podem retardar a progressão da
 Febre, mal-estar e adinamia (fraqueza muscular) cirrose, reduzir a incidência de câncer de fígado e melhorar a
 Latente sobrevida em longo prazo
 Sem apresentações clínicas
 Sífilis terciária
Prevenção
 Inflamação e destruição tecidual
 Lesões: cutâneas, ósseas, cardiovasculares e neurológicas  Vacinação, relações sexuais com camisinha e evitar o contato
com objetos perfuro cortantes utilizados por pessoas infectadas

Tratamento

 Administração de penicilina benzatina  A cavidade bucal é a primeira interface em que patógenos entram
 Início do tratamento até 30 dias antes do parto em contato com o hospedeiro, por isso, é necessário que possua
 Esquema terapêutico de acordo com o estágio clínico da sífilis um mecanismo de defesa eficiente

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Lisozima
 A saliva é um fluido biológico produzido pelas glândulas salivares
parótidas, submandibular e sublingual  Pequena proteína catiônica presente na maioria das secreções
 Exerce papel na modulação da microbiota bucal  É produzida por macrófagos e outras proteínas
 Composição: água (94-99%), eletrólitos (sódio, potássio, cálcio,  Função: Promover a lise bacteriana através da hidrólise das
magnésio, bicarbonato e fosfatos), imunoglobulinas, proteínas, ligações glicosídicas da parede celular
enzimas, mucinas e produtos nitrogenados (ureia e amônia)
 O seu pH varia entre 5,3 e 7,8, então ela é ácida
 Ela é multifuncional e anfifuncional (agem a favor ou contra o Lactoferrina
hospedeiro)
 Funções: lubrificação dos tecidos da cavidade bucal, proteção,  Glicoproteína que se liga ao ferro produzida por células dos
ação antibacteriana, iniciar o processo de digestão, remineralizar ductos das glândulas salivares
os dentes, facilitar a mastigação e o paladar  Função: sequestrar o ferro do ambiente, o qual é nutriente
 A saliva contribui para a atividade antimicrobiana devido ao efeito importante para microrganismos
tampão e porque possui anticorpos
 Efeito tampão: controla o pH da cavidade oral, impedindo
que bactérias se instalem nesse ambiente por muito tempo Sistema complemento
 Imunoglobulina secretora (IgAS): O principal isotipo de
anticorpos presente na saliva e é responsável por:  São proteínas séricas produzidas no fígado que atingem vários
 Aglutinar microrganismos (facilitando sua remoção fluídos do corpo
pela saliva)  Atingem a boca através do fluído crevicular
 Bloquear sítios de aderência bacteriana às mucosas  Funções:
ou aos dentes  Atuam em reação de cascata formando porinas que
 Inativar enzimas ou outras proteínas bacterianas perfuram as membranas de microrganismos
extracelulares importantes para a virulência  Auxiliam no reconhecimento bacteriano por fagócitos,
atuam como mediadores de inflamação

Leucócitos da linhagem mielóide


 São órgãos linfóides secundários que contêm no subepitélio
numerosos folículos linfóides secundários (área das células B),  Ex: macrófagos
cercados por regiões interfoliculares (área de células T)  Atingem a boca através do fluído crevicular. 90% dos leucócitos
 Divisão: tonsilas palatinas, faríngeas e linguais no fluído crevicular são PMN (neutrófilos)
 Formadas por aglomerados de tecido linfático  Funções:
 Produzem linfócitos  atuam na defesa do corpo  Fagocitar e destruir microrganismos
 São parcialmente encapsuladas  Produzir citocinas que participam da inflamação
 Ao contrário de outros órgãos linfoides como o baço e os
linfonodos que são completamente encapsulados
 Localização: abaixo das porções iniciais do trato digestivo  Fatores de defesa cuja resposta é intensificada e melhorada após
 É uma localização estratégica para defender nosso corpo o contato com o agente agressor
contra microrganismos que entram no nosso corpo junto  Compreendem os anticorpos e linfócitos T e B (leucócitos
com o ar inspirado originados da linhagem linfocítica na medula óssea)
 O principal isotipo de anticorpos presente na saliva é a IgAS (iga
secretora), mas também possuem IgG e IgM, elas atingem a
 Fatores do sistema imune já presentes desde o nascimento cavidade bucal através do exsudato da mucosa e fluído crevicular
e são responsáveis por promover a opsonização microbiana e
marcar bactérias para a fixação do complemento,
Mucinas e glicoproteínas inespecíficas  Ou seja, são importantes no controle de microrganismos da
placa subgengival
 São glicoproteínas de alto peso molecular produzidas pelas
glândulas salivares maiores e menores
 Responsáveis pela viscosidade da saliva
 Funções:
 Envolver microrganismos dificultando sua adesão aos
tecidos bucais
 Bloquear sítios de adesão
 Aglutinar bactérias (aglutininas), facilitando sua deglutição

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por sua vez, agem como enzima a qual cliva uma das
proteínas do sangue, alfa2-globulina, para formar a
bradicinina, potente vasodilatador

REGULAÇÃO NERVOSA DA SECREÇÃO SALIVAR


 As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais
nervosos parassimpáticos que se originam nos núcleos
salivatórios superior e inferior, no tronco cerebral, assim,
alterações no sistema nervo parassimpático, alteram a produção
de saliva
 Os núcleos salivatórios estão localizados aproximadamente
na junção entre o bulbo e a ponte e são excitados por
estímulos gustativos e táteis, da língua e de outras áreas da TRATO DIGESTÓRIO ALTO
boca e da faringe
 O sabor azedo, por ser causado por ácidos, provoca
maior produção de saliva que outros sabores
CAVIDADE ORAL
 Estímulos táteis também aumentam a salivação, principalmente  Divisão da cavidade oral:
se o objeto tiver superfície lisa, mas, quando eles são ásperos, a  Vestíbulo da boca: espaço parecido com uma fenda entre os
produção de saliva quando não diminui, é inibida dentes e a gengiva e os lábios e as bochechas
 Sinais nervosos que chegam aos núcleos salivatórios  Rima (abertura) da boca: comunica o vestíbulo com o
provenientes dos centros superiores do sistema nervoso central exterior
também podem estimular ou inibir a salivação o A rima da boca é controlada pelos músculos
 Por exemplo, quando a pessoa sente o cheiro ou come os periorais (ex: orbicular da boca, bucinador,
alimentos preferidos, a salivação é maior do que quando ela risório e os depressores e elevadores dos lábios)
come ou cheira alimento de que não gosta  Cavidade própria da boca: espaço entre as arcadas dentais
 Isso acontece porque a área do apetite do cérebro que maxilar (superior) e mandibular (inferior)
regula parte desses efeitos está localizada perto dos  É limitada lateral e anteriormente pelos arcos dentais
centros parassimpáticos do hipotálamo anterior e funciona  O palato compõe o teto da cavidade oral
principalmente em resposta aos sinais das áreas do
paladar e do olfato do córtex cerebral ou da amígdala LÁBIOS, BOCHECHAS E GENGIVAS
 Reflexos originados no estômago e na parte superior do intestino
delgado também influenciam a salivação, principalmente quando a
pessoa ingere alimentos irritativo
 Quando a saliva é engolida, ela ajuda melhorando a irritação Lábios
o do trato gastrointestinal ao diluir ou neutralizar as
 Os lábios são pregas musculofibrosas móveis que circundam a
substâncias irritativas
boca
 A maior parte da salivação é estimulada pelo sistema nervoso
 Eles se estendem dos sulcos nasolabiais e narinas lateral e
parassimpático, mas o simpático também atua nesse processo,
superiormente até o sulco mentolabial inferiormente
embora seja menos
 Atuam como válvulas da rima da boca e possuem um esfíncter, o
 Os nervos simpáticos se originam nos gânglios cervicais
músculo orbicular da boca
superiores e penetram as glândulas salivares ao longo das
 Funções: apreender o alimento, sugar líquidos, manter o alimento
superfícies das paredes dos vasos sanguíneos
fora do vestíbulo da boca, produzir a fala e osculação (beijo)
 O suprimento sanguíneo para as glândulas salivares também
 Zona de transição: membrana que cobre a parte intraoral,
altera a salivação porque essa secreção precisa de nutrientes
vestibular dos lábios
presentes no sangue
 Frênulos dos lábios: pregas da túnica mucosa na linha mediana
 Os mesmos estímulos parassimpáticos que estimulam a
 Se estendem até a túnica mucosa dos lábios superior e
salivação, também causam a vasodilatação dos vasos sanguíneos,
inferior, sendo que o que se estende até o lábio superior é
aumentando a quantidade de sangue que as glândulas recebem,
maior
estimulando a maior produção de saliva
 Parte desse efeito vasodilatador adicional é causado pela
calicreína, secretada pelas células salivares ativadas que,

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 Musculatura: músculo orbicular da boca


 Irrigação

As artérias labiais superior e inferior e os ramos das Bochechas


artérias faciais se anastomosam nos lábios e formam
um anel arterial  São as paredes móveis da cavidade oral contínuas aos lábios
 Região bucal: face externa das bochechas
 Limites:
 Lábio superior: ramos labiais das artérias facial e infraorbital  Anteriormente: regiões oral e mentual (lábios e queixo)
 Lábio inferior: ramos labiais inferiores das artérias facial e  Superiormente: região zigomática
mentual  Posteriormente: regia paratideomassetérica
 Vascularização  Inferiormente: margem inferior da mandíbula
 Lábio superior: ramos labiais superiores dos nervos infraorbitais  Proeminência da bochecha: ocorre na junção das regiões
(do NC V2) zigomática e bucal
 Lábio inferior: ramos labiais inferiores dos nervos mentuais (do  O zigomático subjacente à proeminência e o arco zigomático é
NC V3) conhecido como “osso da bochecha”
 Drenagem linfática  Musculatura: músculos bucinadores
 Linfonodos submentuais e submandibulares  Irrigação: ramos bucais da artéria maxilar
 A linfa do lábio superior e das partes laterais do lábio  Inervação: ramos bucais do nervo mandibular
inferior segue principalmente para os linfonodos
submandibulares
 A linfa da parte medial do lábio inferior segue inicialmente Gengiva
para os linfonodos submentuais
 Formadas por tecido fibroso coberto por túnica mucosa
 Encontra-se firmemente presa aos processos alveolares da
mandíbula e da maxila aos colos dos dentes
 Gengivas adjacentes à língua: gengivas linguais superior e
inferior
 Gengivas adjacentes aos lábios e às bochechas: gengivas
labial/bucal maxilar e mandibular, respectivamente
 A gengiva é pontilhada e queratinizada e a túnica mucosa alveolar
não é queratinizada
 Irrigação:
 Tecidos gengivais: artérias maxilares e linguais
 Gengiva ao redor dos molares: ramos gengivais e perfurantes da
artéria alveolar superior posterior e pela artéria bucal (ramo da
artéria maxilar)
 Gengivas vestibulares: ramos labiais da artéria infraorbital e por
ramos perfurantes da artéria alveolar superior anterior
 Gengivas palatinas: ramos da artéria palatina maior

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 Gengivas associadas aos dentes molares inferiores: artéria  Apesar de não possuir esqueleto ósseo, sua parte aponeurótica
bucal, ramo da artéria maxilar, e por ramos perfurantes da anterior é reforçada pela aponeurose palatina, que se fixa à
artéria alveolar inferior. margem posterior do palato duro
 Porção anterior das gengivas ao redor dos dentes anteriores:  A aponeurose (membrana resistente que envolve os
artéria mentual e ramos perfurantes da artéria incisiva. músculos) tem a parte anterior espessa e a parte posterior
 Porção posterior das gengivas: ramos perfurantes da artéria fina, na qual se funde a uma parte muscular posterior
alveolar inferior e por seu ramo lingual e pela artéria lingual  A úvula está localizada na parte posteroinferior do palato
principal, ramo da artéria carótida externa. mole, em uma margem livre curva
 Inervação:  Na parte lateral, o palato mole é contínuo com a parede da
 Gengiva na maxila: nervo maxilar, através dos nervos palatino faringe e é unido à língua e à faringe pelos arcos palatoglosso e
maior, nasopalatino e ramos alveolares superiores anterior, palatofaríngeo, respectivamente
médio e posterior  Fauce: espaço entre a cavidade e a faringe
 Gengiva na mandíbula: nervo mandibular e nervos alveolar  Limite superior: palato mole
inferior, lingual e bucal  Limite inferior: língua e o
 Limite lateral: pilares das fauces, os arcos palatoglosso e
PALATO palatofaríngeo
 Istimo das fauces: espaço estreito e curto que faz a conexão
 Forma o teto curvo da boca e o assoalho das cavidades nasais entre a cavidade própria da boca e a parte oral da faringe
 Separa a cavidade oral das cavidades nasais e da parte nasal da  Limite anterior: pregas palatoglossas
faringe, a parte da faringe superior ao palato mole  Limite posterior: pregas palatofaríngeas
 A face superior (nasal) do palato é coberta por túnica mucosa  Musculatura
respiratória, e a face inferior (oral) é coberta por túnica mucosa  Músculo uvular
oral, densamente povoada por glândulas.  Inervado pelo plexo faríngeo
 Originado da espinha nasal posterior e da aponeurose
palatina
Palato duro  Ação: elevar e puxar a úvula lateralmente
 Tensor do véu palatino
 Tem formato côncavo e o espaço é ocupado pela língua quando
 Originado da parte cartilaginosa da tuba auditiva e da fossa
está em repouso escafoide do osso esfenoide
 Formado pelos processos palatinos das maxilas palatinas e as  Inserido na aponeurose palatina
lâminas horizontais dos ossos palatinos  Ação: alarga o palato mole, tracionando-o lateralmente
 Fossa incisiva: depressão na linha mediana do palato ósseo  Levantador do véu palatino
posterior aos dentes incisivos centrais, na qual se abrem os  Originado na porção cartilaginosa da tuba auditiva e da
canais incisivos parte petrosa do osso temporal
 Irrigação:  Inserido na aponeurose palatina e nas fibras do músculo do
 Artéria palatina maior (ramo da terceira parte da artéria lado oposto
maxilar) e artérias palatinas menores  Ações: elevar o palato mole e o tracionar posteriormente, o
 As veias do palato duro acompanham as artérias e drenam que ajuda a fechar a nasofaringe durante a deglutição.
principalmente para o plexo pterigóideo  Músculo palatofaríngeo
 Inervação:  Se une proximalmente na borda posterior do palato duro, e
 Nervos sensitivos: nervos palatino maior e ramo nasopalatino, também na aponeurose palatina
ramo do nervo maxilar  Insere-se distalmente no aspecto posterior da lâmina da
 Os nervos nasopalatinos partem do nariz através de um cartilagem tireóidea da laringe
número variável de canais e forames incisivos que se  Ações: ajuda a fechar a nasofaringe e eleva a laringe e a
abrem na fossa incisiva faringe
 Nervos palatinos menores (médio e posterior)  Músculo palatoglosso
 O forame palatino maior perfura a margem lateral do palato  Se origina da aponeurose palatina e termina no aspecto
ósseo e é por ele que os vasos e o nervo platino maiores seguem lateral da língua
anteriormente ao palato  Ações: estreitar o ístmo orofaríngeo durante a digestão e
 Os forames palatinos menores estão situados posteriormente ao elevar a língua
forame palatino maior e perfuram o processo piramidal do  Aponeurose palatina:
palatino, dando passagem aos nervos e vasos palatinos menores  Aponeurose é uma membrana resistente que cobre os músculos
até o palato mole e estruturas adjacentes  Ela é composta pelos tendões expandidos dos músculos tensores
do véu palatino e serve para reforçar o palato mole
 Localização: inserida na margem posterior e superfície inferior
Palato mole do palato duro posteriormente a qualquer crista palatina e
estende-se medialmente a partir da região posterior dos
 Corresponde ao terço posterior móvel do palato e fica suspenso
forames palatinos maiores
na margem posterior do palato duro
 Espessa na parte anterior do palato, e delgada (fina) na parte
posterior
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 Todos os músculos palatinos são inseridos na aponeurose


 Arcos palatoglosso e palatofaríngeos
LÍNGUA
 São pregas proeminentes da parede lateral da orofaringe  Órgão muscular móvel recoberto por túnica mucosa que pode
 Palatoglosso: assumir vários formatos e posições
 Corresponde à prega anterior  Funções: formação de palavras durante a fala, compressão do
 Corre a partir do palato mole até a parte lateral da língua e alimento para a orofaringe, auxiliar na mastigação e paladar
contém o palatoglosso  Divisão:
 Palatofaríngeo:  Raiz: parte posterior fixa que se estende entre a mandíbula, o
 Corresponde à prega posterior hioide e a face posterior, quase vertical, da língua
 Projeta-se mais medialmente e passa a partir do palato  Corpo: corresponde aproximadamente aos dois terços
mole, fundindo-se com a parede lateral da faringe anteriores, entre a raiz e o ápice
 Seio tonsilar é uma fossa triangular, localizada em cada lado da  Ápice: ponta da língua  é a extremidade anterior do corpo, que
orofaringe entre esses arcos e contém a tonsila palatina se apoia sobre os dentes incisivos. O corpo e o ápice da língua
 Irrigação: são muito móveis
 Ramo palatino ascendente da artéria facial, que as vezes é  Faces
complementado ou substituído por um ramo da artéria faríngea  Dorso: face mais extensa, superior e posterior
ascendente  É caracterizado por um sulco em forma de V, o sulco
 As veias do palato mole drenam para o plexo pterigóideo terminal da língua, cujo ângulo aponta posteriormente para
 Inervação: o forame cego
 Ramos do nervo palatino menor (ramo do nervo maxilar):  Ele divide o dorso da língua transversalmente em uma
transporta a sensação da maior parte do palato mole parte pré-sulcal na cavidade própria da boca e uma
 Ramos faríngeos do nervo glossofaríngeo e plexo ao redor da parte pós-sulcal na parte oral da faringe
tonsila, formado pelos ramos tonsilares dos nervos  Face inferior da língua: descansa sobre o assoalho da boca
glossofaríngeo e palatino menor: responsável pela sensação da  É coberta por túnica mucosa fina e transparente
parte posterior do palato mole  Unida ao assoalho da boca por uma prega mediana
denominada frênulo da língua, que permite o movimento
livre da parte anterior da língua
 De cada lado do frênulo, encontra-se uma veia lingual
profunda visível na túnica mucosa fina
 Sulco mediano: divide a parte anterior da língua em metades
direita e esquerda

Papilas

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 Fixação proximal: Corpo e corno maior do hioide


 Fixação distal: Faces inferiores da parte lateral da língua
 Ações: retrai e abaixa a língua, puxando as suas laterais
para baixo
 Estiloglosso
 Formato e posição: Músculo triangular pequeno e curto
 Fixação proximal: Margem anterior do processo estiloide
distal; ligamento estilo-hióideo
 Fixação distal: Laterais da língua posteriormente,
interdigitando-se com o M. hioglosso
 Ações: retrair e eleva a língua (atua junto com o músculo
genioglosso para formar uma depressão central durante a
deglutição)
 Circunvaladas  Palatoglosso
 São grandes e possuem topo plano  Formato e posição: Músculo palatino estreito em formato de
 Estão situadas diretamente anteriormente ao sulco terminal e meia-lua; constitui a coluna posterior do istmo das fauces
são organizadas em uma fileira em formato de V  Fixação proximal: Aponeurose palatina do palato mole
 São circundadas por depressões circulares profundas, cujas  Fixação distal: entra na região posterolateral da língua
paredes estão repletas de calículos gustatórios transversalmente, fundindo-se aos músculos transversos
 Os ductos das glândulas serosas da língua abrem-se nas intrínsecos
depressões  Ações: eleva a parte posterior da língua, abaixo o palato
 Foleáceas/folhadas mole e contrai os istmos das fauces
 São pequenas pregas laterais da túnica mucosa lingual e são  Intrínsecos
pouco desenvolvidas nos seres humanos  Longitudinal superior
 Filiformes  Formato e posição: Camada fina situada profundamente à
 São longas e numerosas, túnica mucosa do dorso da língua
 Possuem terminações nervosas aferentes sensíveis ao toque.  Fixação proximal: Tela fibrosa submucosa e septo fibroso
 Estão organizadas em fileiras com formato de V, paralelas ao mediano
sulco terminal, exceto no ápice, onde tendem a se organizar  Fixação distal: Margens da língua e túnica mucosa
transversalmente  Ações: curva a língua longitudinalmente para cima, elevando
 Fungiformes o ápice e as laterais da língua, além de retrair a língua
 Pontos em formato de cogumelo dispersos entre as papilas  Longitudinal inferior
filiformes, porém mais numerosos no ápice e nas margens da  Formato e posição: Faixa estreita próximo da face inferior
língua  Fixação proximal: Raiz da língua e corpo do hioide
 Fixação distal: Ápice da língua
 Ações: Curva a língua longitudinalmente para baixo,
Musculatura abaixando o ápice e também encurta (retrai) a língua
 Transverso
 Musculatura intrínseca: correspondem aos músculos que se  Formato e posição: Situado profundamente ao M.
originam fora da língua mas que se fixam nela, e são longitudinal superior
responsáveis por movimentar principalmente a língua, mas  Fixação proximal: Septo fibroso mediano
também alteram seu formato  Fixação distal: Tecido fibroso nas margens laterais da língua
 Musculatura extrínseca: músculos originados e fixados na língua  Ações: Estreita e alonga a língua
e não a ossos  Vertical
 Extrínsecos  Formato e posição: As fibras cruzam o músculo transverso
 Genioglosso  Fixação proximal: Tela fibrosa submucosa do dorso da
 Formato e posição: músculo em forma de leque; representa língua
a maior parte da língua  Fixação distal: Face inferior das margens da língua
 Fixação proximal: fixado por um tendão curto na parte  Ações: Achata e alarga a língua
superior da espinha geniana da mandíbula
 Fixação distal: todo o dorso da língua; as fibras inferiores e
posteriores fixam-se ao corpo do hioide
 Ações:
 Abaixar a língua (parte bilateral)
 Puxar a língua anteriormente para protusão (parte
posterior)
 Retrair o ápice da língua
 Desviar a língua (contração unilateral)
 Hioglosso
 Formato e posição: Músculo fino, quadrilátero
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Irrigação

 Artérias
 Artéria lingual (originada da carótida externa)
 Artérias dorsais da língua: vascularizam a raiz
 A comunicação entre elas é interrompida pelo septo da
língua
 Artérias profundas da língua: vascularizam o corpo da língua
 Comunicam entre si perto do ápice da língua
 Veias
 Veias dorsais da língua (acompanham a artéria lingual)
 Veias profundas da língua que se unem com a veia sublingual

Drenagem linfática

 A linfa da raiz drena bilateralmente para os linfonodos cervicais


profundos superiores
 A linfa da parte medial do corpo drena bilateral e diretamente
para os linfonodos cervicais profundos inferiores
 A linfa das partes laterais direita e esquerda do corpo drena para
os linfonodos submandibulares ipsolaterais
 O ápice e o frênulo drenam para os linfonodos submentuais, e a
porção medial tem drenagem bilateral

Toda a linfa da língua acaba drenando para os linfonodos


cervicais profundos e chega, via troncos venosos
jugulares, ao sistema venoso nos ângulos venosos
direito e esquerdo

Inervação

 Todos os músculos da língua são inervados pelo nervo hipoglosso


(NC XII), exceto o palatoglosso, que é suprido, a partir do plexo
faríngeo, por fibras que se originam do nervo vago (NC X)
 Ramo lingual da divisão mandibular do nervo trigêmeo (NC V):
fornece o suprimento sensorial da mucosa de quase dois terços
da língua
 O nervo trigêmeo é o nervo do primeiro arco faríngeo
 Ramo da corda do tímpano proveniente do nervo facial (NC VII):
inerva os corpúsculos gustativos nos dois terços anteriores da
língua, exceto para as papilas circunvaladas
 O nervo facial é nervo do segundo arco faríngeo
 Ele não inerva a mucosa da língua, exceto os corpúsculos
gustativos na parte anterior da língua, acredita-se que a
explicação seja porque a mucosa do terço posterior da Glândulas salivares
língua é tracionada ligeiramente para frente à medida que a
língua se desenvolve  Divisão
 Nervo glossofaríngeo: inerva as papilas circunvaladas na parte  Glândulas salivares parótidas:
anterior da língua  Localização: estão em posição lateral e posterior aos
 Inerva o terço posterior da língua ramos da mandíbula e aos músculos masseteres, dentro de
 Ramo laríngeo superior do nervo vago (NC X): supre uma pequena bainhas fibrosas inflexíveis
área da língua anterior à epiglote  Drenagem: drenam anteriormente através de ductos únicos
 O nervo vago é o nervo do quarto arco faríngeo que entram no vestíbulo da boca diante dos segundos
molares maxilares
 Glândulas salivares submandibulares

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 Localização: corpo da mandíbula, parte superior à metade


posterior da mandíbula, e parte superficial e parte profunda
Constrições
ao músculo milo-hióideo
 Irrigação: artérias submentuais e as veias acompanham as
artérias
 Drenagem linfática: os vasos linfáticos das glândulas
terminam nos linfonodos cervicais profundos, sobretudo no
linfonodo júguloomo-hióideo
 Inervação: fibras secretomotoras parassimpáticas pré-
ganglionares, conduzidas pelo nervo corda do tímpano
 Glândulas salivares sublinguais: menores e mais profundas
glândulas salivares
 Irrigação: artérias sublinguais (ramo da artéria lingual) e
submentuais (ramo da artéria facial)
 Inervação: nervos da glândula submandibular
 As fibras secretomotoras parassimpáticas pré-
ganglionares são conduzidas pelos nervos facial,
corda do tímpano e lingual e fazem sinapse no gânglio
submandibular
 Função das glândulas salivares:
 Produzir a saliva, um líquido viscoso e transparente que:
 Mantém a túnica mucosa da boca úmida
 Lubrifica o alimento durante a mastigação
 Inicia a digestão de amidos Atua como “colutório”
intrínseco  Cervical (esfíncter superior do esôfago)
 É importante na prevenção das cáries dentais e no paladar  Inicia na junção faringoesofágica, a aproximadamente 15 cm dos
dentes incisivos
 É causada pela parte cricofaríngea do músculo inferior da faringe
 Broncoaórtica (torácica)
 Constrição abdominal, localizada onde ocorre o primeiro
cruzamento do arco da aorta, a 22,5 cm dos dentes incisivos, e
depois o cruzamento pelo brônquio principal esquerdo, a 27,5 cm
dos dentes incisivos
 A primeira constrição é observada em vistas anteroposteriores,
a segunda em vistas laterais
 Diafragmática
 Presente no local onde atravessa o hiato esofágico do diafragma,
Parótida a aproximadamente 40 cm dos dentes incisivos

Sublingual Características do esôfago

 Segue a curva da coluna vertebral ao descer através do pescoço


Submandibula e do mediastino — a divisão mediana da cavidade torácica
r  Tem lâminas musculares circulares internas e longitudinais
ESÔFAGO externas
 É um tubo muscular com cerca de 25 cm de comprimento e 2 cm  Em seu terço superior, a lâmina externa consiste em músculo
de diâmetro, responsável por conduzir o alimento da faringe até estriado voluntário; o terço inferior é formado por músculo liso, e
o estômago o terço médio tem os dois tipos de músculo
 Os alimentos passam rapidamente pelo esôfago porque ele possui  Atravessa o hiato esofágico elíptico no pilar muscular direito do
movimento peristálticos diafragma, logo à esquerda do plano mediano, no nível da
 O ligamento frenicoesofágico é uma extensão da fáscia vértebra T X
diafragmática inferior fixa o esôfago às margens do hiato  Termina entrando no estômago no óstio cárdico do estômago, à
esofágico no diafragma pelo ligamento esquerda da linha mediana, no nível da 7 a cartilagem costal
 Esse ligamento permite o movimento independente do esquerda e da vértebra T XI
diafragma e do esôfago durante a respiração e a deglutição  É circundado pelo plexo nervoso esofágico distalmente

Parte abdominal do esôfago

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 Tem forma de trompete, mede entre 1 a 2,5 cm de comprimento e


encontra-se posterior ao lobo esquerdo do fígado Deglutição
 Face anterior: é coberto por peritônio da cavidade peritoneal,
continuo com o que reveste a face anterior do estômago  A deglutição é facilitada pela secreção de saliva e muco e envolve
 Face posterior: coberta por peritônio da bolsa omental, continuo a boca, a faringe e o esôfago
com o que reveste a face posterior do estômago  Fases:
 A margem direita do esôfago é contínua com a curvatura menor 1. Voluntária: fase em que o bolo alimentar é passado para a parte
do estômago; entretanto, sua margem esquerda é separada do oral da faringe
fundo gástrico pela incisura cárdica existente entre o esôfago e o 2. Fase faríngea: onde ocorre a passagem involuntária do boloa
fundo gástrico alimentar pela faringe até o esôfago
 A parte abdominal do esôfago está diretamente fixada ao 3. Fase esofágica: envolve a passagem involuntária do bolo
diafragma pelo ligamento frenicoesofágico (tecido conjuntivo), alimentar através do esôfago
que é formado por duas faixas espessadas de tecido conjuntivo  A deglutição tem início quando o bolo alimentar é forçado para a
 Irrigação parte posterior da cavidade oral e pelo movimento da língua para
 Ramos esofágicos anterior e posterior da artéria gástrica cima e para trás contra o palato (fase voluntária da deglutição)
esquerda  Com a passagem do bolo alimentar para a parte oral da faringe,
 Artérias gástricas curtas superiores e ascendente da artéria começa a fase faríngea involuntária da deglutição
gástrica superior (ajudam na irrigação da superfície posterior)  O bolo alimentar estimula os receptores da parte oral da
 Drenagem linfática faringe, que enviam impulsos para o centro da deglutição
 Linfonodos gástricos esquerdos no bulbo e parte inferior da ponte do tronco encefálico
 Linfonodos paracárdicos esquerdos e direitos  Os impulsos que retornam fazem com que o palato mole e a
 Linfonodos para-aórticos mais superiores úvula se movam para cima para fechar a parte nasal da
 Inervação faringe, o que impede que os alimentos e líquidos ingeridos
 Fibras simpáticas (derivadas do plexo torácico periesofágico e entrem na cavidade nasal
dos troncos vagais anterior e posterior) e parassimpáticas (se  Além disso, a epiglote fecha a abertura da laringe, o
origina do quinto ao décimo-segundo segmentos espinais que impede que o bolo alimentar entre no restante do
torácicos e está distribuído principalmente através dos nervos trato respiratório
esplâncnicos maior e menor e do plexo celíaco)  O bolo alimentar se move pelas partes oral e laríngea da faringe
 Quando o esfíncter esofágico superior relaxa, o bolo alimentar se
move para o esôfago
Junção esofagogástrica

 Situa-se à esquerda da vértebra T XI no plano horizontal que


atravessa a extremidade do processo xifoide
 A linha Z, uma linha irregular em que há mudança abrupta da
mucosa esofágica para a mucosa gástrica, representa a junção
esofagogástrica

Peristaltismo

 A principal função do esôfago é conduzir o alimento até o


estômago e ele faz isso através de dois movimentos:
peristaltismo primário e o secundário
 O peristaltismo primário é a continuação da onda
peristáltica iniciada na faringe, a propagação dela dura de 8
a 10 segundos para percorrer todo o esôfago, mas esse
tempo é diminuído para 5 a 8 segundos quando a pessoa
está na posição ereta
 O peristaltismo secundário é iniciado quando o
movimento peristáltico primário não é o suficiente
para movimentar o alimento até o estômago
o As ondas peristálticas secundárias são
resultantes da distenção do alimento pelo
alimento retido

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o O alimento passa pelo esfíncter esofágico porque  O óstio pilórico se encontra tipicamente 1-2 cm à
as ondas peristálticas chegam até ele, relaxando- direita da linha mediana no plano transpilórico quando
o e formando uma abertura, permitindo que o o corpo está em posição de supino e o estômago está
alimento vá para o estômago vazio
 Quando a pressão intragástrica fica maior que a resistência do
ESTÔMAGO piloro, há o esvaziamento do estômago

 É a parte expandida do sistema digestório entre o esôfago e o


intestino delgado
 Prepara química e mecanicamente o alimento para a digestão e
passagem para o duodeno
 Sua principal função é a digestão enzimática
 O quimo corresponde à mistura semilíquida que o alimento se
torna depois de convertido pelo suco gástrico
 A capacidade máxima dele é de 1500 mL em adultos

Posição

 O tamanho, o formado e a posição do estômago pode varia em


cada biótipo, mas geralmente, quando a pessoa está em decúbito
dorsal, ele está situado no abdome superior, estendendo-se do
quadrante superior esquerdo para baixo, para a frente e para a
direita, disposto nas áreas hipocondríaca esquerda, epigástrica e
umbilical
 Quando a pessoa fica de pé, ele desloca-se para baixo

Curvaturas
Partes
 Menor
 Cárdia  Se estende entre os óstios cárdico e pilórico, e forma a margem
 Corresponde à parte que circunda o óstio cardíaco, a abertura medial (posterior e superior) do estômago
superior do estômago  Curvatura mais curta
 Localização (em decúbito dorsal): o posteriormente à 6 a  Desce da face medial do esôfago até o piloro
cartilagem costal esquerda, a 2 a 4 cm do plano mediano, no nível  Incisura angular: parte inferior da curvatura que indica a junção
da vértebra T XI do corpo gástrico com a parte pilórica do estômago
 Fundo gástrico  Localização situa-se logo à esquerda da linha mediana
 É a parte superior dilatada que está relacionada com a cúpula  Maior
esquerda do diafragma, limitada inferiormente pelo plano  Forma a margem convexa mais longa do estômago
horizontal do óstio cárdico.  É quatro ou cinco vezes mais longa que a curvatura menor
 A incisura cárdica está situada entre o esôfago e o fundo  Começa a partir da incisura cárdica formada entre a margem
gástrico. lateral da parte abdominal do esôfago e o fundo do estômago
 O fundo gástrico pode ser dilatado por gás, líquido, alimento ou  Segue inferiormente à esquerda da junção do 5 o espaço
pela combinação destes intercostal e LMC
 Localização: em decúbito dorsal, o fundo gástrico geralmente  Depois, curva-se para a direita, passando profundamente à
está situado posteriormente à costela VI esquerda, no plano da 9 a ou à 10 a cartilagem esquerda enquanto continua
linha médio clavicular (LMC) medialmente para alcançar o antro pilórico
 Corpo gástrico
 Corresponde à parte principal do estômago, entre o fundo
gástrico e o antro pilórico Interior do estômago
 Parte pilórica
 A região afunilada de saída do estômago  É coberta por uma camada de muco que serve para proteger a
 Possui uma parte mais larga, chamada de antro pilórico, que leva superfície contra o ácido gástrico secretado pelas glândulas
ao canal pilórico, sua parte mais estreita gástricas
 Piloro: região esfincteriana distal da parte pilórica  Pregas gástricas: são estrias longitudinais observáveis quando a
 É um espessamento acentuado da camada circular de mucosa gástrica estiver contraída
músculo liso responsável por controlar a saída do conteúdo  Durante a deglutição, forma-se um sulco ou um canal
gástrico através do óstio pilórico (abertura inferior do gástrico temporário entre as pregas longitudinais ao longo
estômago) para o duodeno da curvatura menor

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 Isso ocorre devido à firme fixação da túnica mucosa


gástrica à túnica muscular, que não tem uma lâmina
oblíqua nesse loca
 Quando o estômago está distendido, essas pregas diminuem
e desaparecem

 Drenagem linfática
 A linfa dos dois terços superiores do estômago drena ao longo
dos vasos gástricos direito e esquerdo para os linfonodos
gástricos
 A linfa do fundo gástrico e da parte superior do corpo gástrico
também drena ao longo das artérias gástricas curtas e dos
vasos gastromentais esquerdos para os linfonodos
pancreaticoesplênicos
 A linfa dos dois terços direitos do terço inferior do estômago
drena ao longo dos vasos gastromentais direitos até os
linfonodos pilóricos
 A linfa do terço esquerdo da curvatura maior drena para os
Vasos e linfonodos do estômago linfonodos pancreaticoduodenais, que estão situados ao longo dos
vasos gástricos curtos e esplênicos
 Irrigação
 Tem origem no tronco celíaco e seus ramos
 A maior parte do sangue provém de anastomoses formadas ao
longo da curvatura menor pelas artérias gástricas direita e
esquerda
 Ao longo da curvatura maior, a irrigação é feita pelas artérias
gastromentais direita e esquerda
 O fundo gástrico e a parte superior do corpo gástrico recebem
sangue das artérias gástricas curtas e posteriores
 As veias gástricas acompanham as artérias em relação à posição
e ao trajeto
 As veias gástricas direita e esquerda drenam para a veia
porta
 As veias gástricas curtas e as veias gastromentais
esquerdas drenam para a veia esplênica, que se une à veia
mesentérica superior (VMS) para formar a veia porta
 A veia gastromental direita drena para a VMS
 Uma veia pré-pilórica ascende sobre o piloro até a veia Inervação
gástrica direito
 Os cirurgiões utilizam essa veia para a identificar o  Parassimpática
piloro, porque ela é facilmente visível  É proveniente dos troncos vagais anterior e posterior e de seus
ramos, que entram no abdome através do hiato esofágico
 Tronco vagal anterior
 Derivado principalmente do nervo vago esquerdo
 Segue em direção à curvatura menor do estômago, onde
emite ramos hepáticos e duodenais, que se separam do
estômago no ligamento hepatoduodenal
 Tronco vagal posterior
 É maior e é derivado principalmente do nervo vago direito
 O tronco vagal posterior envia ramos para as faces
anterior e posterior do estômago

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 Emite um ramo celíaco, que segue para o plexo celíaco, e  E como o piloro se contrai ainda mais toda vez que uma onda
depois continua ao longo da curvatura menor, dando origem peristáltica se aproxima, o esvaziamento vai ficar ainda mais
aos ramos gástricos posteriores difícil
 Simpática  Por causa disso, a maior parte do conteúdo gástrico é espirrada
 É proveniente dos segmentos T6 a T9 da medula espinal, segue para trás através do anel peristáltico, o que é conhecido como
para o plexo celíaco por intermédio do nervo esplâncnico maior e retropropulsão
é distribuída pelos plexos ao redor das artérias gástricas e  Assim, o movimento do anel peristáltico constritivo junto com a
gastromentais retropropulsão formam um poderoso mecanismos de mistura do
conteúdo no estômago

Fisiologia do estômago

 Funções:
 Armazenamento de grandes quantidades de alimento até
que possam ser acomodadas no duodeno
 Mistura do alimento com a secreção gástrica até formar o
quimo (mistura semi-líquida)
 Esvaziamento lento do alimento para o intestino delgado,
com velocidade adequada para a digestão e a absorção
eficientes pelo intestino delgado
 Armazenamento
 Quando o alimento chega ao estômago, ele relaxa, ou seja, as
pregas gástricas vão desaparecer, e se distende até o seu limite
de até 1,5 litros
 Suco gástrico
 O suco gástrico é um fluido digestivo que compreende uma
mistura de substâncias, como a pepsina e o ácido clorídrico,
secretadas pelas glândulas do estômago, que tem como principal
função, quebrar proteínas em polipeptídios durante a digestão
 Principais componentes: muco, pepsina e ácido clorídrico
 O muco é importante para evitar o contato do suco gástrico com
a parede do estômago, e, portanto, evitar problemas ao órgão,
uma vez que esse suco é muito ácido (pH entre 1,5 e 2)
 A produção de líquidos gástricos é desencadeada quando o
hormônio gastrina é liberado no sangue
 Ela é liberada pelo organismo em resposta à presença de
alimentos no estômago, indicando que o estômago precisa
se movimentar e iniciar o processo de digestão
 Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas
gástricas, que recobrem toda a parede do estômago, exceto uma
pequena faixa na curvatura menor desse órgão
 Essas secreções entram em contanto com o alimento
próximo a mucosa do estômago
 Ondas peristálticas fracas (ondas de mistura) se propagam pelo
estômago quando ele está cheio e ajudam a misturar o alimento
com o suco digestivo
 Elas se movem em direção ao antro ao longo da parede do
estômago com uma frequência de 3 contrações por minuto
 Peristaltismo
 O movimento peristáltico no estômago começa a ficar mais forte
quando esse órgão começa a se esvaziar
 As ondas peristálticas vão ser tão fortes que vão formar anéis
peristálticos de constrição que, se iniciam na incisura angular e
se propagam por todo o antro, forçando o conteúdo antral na
direção do piloro
 A cada vez que uma onda passa pelo antro em direção ao piloro,
ela penetra profundamente nos conteúdos do antro, mas como a
abertura do piloro é muito pequena, só alguns mililitros do
conteúdo antral consegue ser expelida para o duodeno a cada
onda peristáltica
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 O carbono  de cada aminoácido está ligado a quatro grupos


químicos diferentes, por isso, e chamado de carbono quiral ou
opticamente ativo
 A glicina é o único aminoácido que não possui carbono
quiral, porque contêm dois átomos de hidrogênio como
substituintes então, é opticamente inativa
 Os aminoácidos que apresentam um centro assimétrico em seu
carbono  podem assumir duas formas, denominadas de “D” e
“L”, que são imagens reflexo uma da outra
 As duas formas são chamadas de estereoisômeros,
isômeros ópticos ou enantiômetos
AMINOÁCIDOS  D: desviam a luz plano-polarizada para a direita
 L: desviam a luz plano-polarizada para a esquerda
 São substâncias orgânicas que apresentam em sua constituição  Todos os aminoácidos encontrados nas proteínas têm forma L
dois grupos funcionais diferentes: uma carboxila e um amino  Os D-aminoácidos são encontrados em alguns antibióticos e
 Por serem formados por ácido e amina, são substâncias em paredes celulares de plantas e bactérias
anfóteras, por isso, se comportam de diferentes maneiras
dependendo do meio que se encontram
 Funções
 Formar, a partir de ligações peptídicas, peptídeos e proteínas
 Transmitir impulsos nervosos entre neurônios (EX: glutamato,
aspartato e glicina)
 São precursores de moléculas como: cetoácidos, aminas
biogênicas, glicose, nucleotídeos, heme e creatina
 Transportam grupos amino para moléculas que precisam dele
para sua síntese

Numeração  Embora alguns aminoácidos sejam dextrorrotatórios (D) e outros


elvorrotatórios (L), todos compartilham a configuração absoluta
 Os carbonos adicionais em um grupo R são designados por letras do l-gliceraldeído e, assim, são definidos como l--aminoácidos
do alfabeto grego em sequência

CLASSIFICAÇÃO

Em relação à síntese:
 Aminoácidos naturais/não essenciais: aminoácidos produzidos
pelo próprio organismo
ESTRUTURA  Aminoácidos essenciais: aminoácidos que não são sintetizados
pelo organismo e que precisam ser obtidos através da
 Cada aminoácido possui um grupo carboxila, um grupo amino e
alimentação
uma cadeia lateral (o “grupo R”) e eles são ligados a um carbono
 São encontrados em alimentos ricos em proteínas, como
 (carbono ligado a quatro elementos diferentes)
carnes, peixes, leite, ovos e leguminosas (feijão, soja,
 O grupo R é responsável por diferenciar os aminoácidos e, lentilha)
portanto, que função ele vai exercer
Essenciais Não essenciais
Fenilalanina (Phe) Glicina (Gly)
Valina (Val) Alanina (Ala)
Triptofano (Trp) Serina (Ser)
Treonina (Thr) Histidina (His)
Lisina (Lys) Asparagina (Asn)
Leucina (Leu) Glutamina (Glu)
Isoleucina (IIe) Cisteína (Cys)
Metionina (Met) Prolina (Pro)
Tirosina (Tyr)
Arginina (Arg)
NOMENCLATURA Ácido aspártico (Asp)
 É baseada na configuração absoluta do L e D-gliceraldeído Ácido glutâmico (Gln)

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 Prolina
 A prolina se diferencia dos outros aminoácidos porque
Em relação ao grupo R
possui um grupo imino, em vez de um grupo amino
 Os aminoácidos podem ser caracterizados como hidrofóbicos ou  O átomo de nitrogênio fazendo uma dupla ligação é o
hidrofílicos, o que vai afetar a sua localização na proteína que caracteriza o grupamento imino
 Essa distinção está baseada na tendência de se associar ou  Esse grupo define a função química imina, que é um
minimizar o contanto com um ambiente aquoso derivado de compostos que contém carbonila
 Se o aminoácido está ambiente aquoso e é hidrofílico, ele pode
sofrer dissociação, mas se ele for hidrofóbico, ele terá uma
conformação diferente

Hidrofílicos Hidrofóbicos
Arginina Alanina
Asparagina Isoleucina
Ácido aspártico Leucina
Cisteína Metionina
Ácido glutâmico Fenilalanina
Glutamina Prolina
Glicina Triptofano
Histidina Tirosia
Lisina Valina
Serina
Treonina

 A cadeia lateral e o grupo -amino da prolina formam um


 Apolares/alifáticos anel
 São os aminoácidos que apresentam uma distribuição homogênea  A geometria única desse aminoácido contribui para a
de elétrons, onde os grupos R são apolares e hidrofóbicos formação da estrutura fibrosa do colágeno,
 EX: alanina, valina, leucisa e isoleucina frequentemente, interrompendo as hélices  encontradas
 Cada aminoácido desses possui uma cadeia lateral que não tem a em proteínas globulares
capacidade doar ou receber prótons, além disso, ela também não
participa de ligações iônicos ou formação de pontes de
hidrogênio
 Por serem apolares, essas cadeias promovem interações
hidrofóbicas
 Localização nas proteínas
 Em proteínas encontradas em meio aquoso, as cadeias
laterais apolares são encontradas agrupadas no interior
dessa proteína, ou seja, os grupos R apolares vão
preencher o interior da proteína e ajudam a estabelecer a
forma tridimensional dela
 Isso ocorre devido à hidrofobicidade dos grupos R
apolares
 No caso das proteínas encontradas em meios hidrofóbicos,
as cadeias laterais apolares vão estar localizadas na
superfície da proteína, interagindo com o ambiente lipídico
 Aromáticos
 São relativamente apolares (hidrofóbicos)
 EX: fenilanina, tirosina e triptofano
 Todos podem participar em interações hidrofóbicas
 O grupo hidroxila da tirosina pode formar ligações de hidrogênio
e é um importante grupo funcional em algumas enzimas
 A tirosina e o triptofano são significativamente mais polares do
que a fenilalanina, isso graças ao grupo hidroxila da tirosina e ao
nitrogênio do anel indol do triptofano

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 Esse grupo pode se tornar oxidativo e formar um dímero, a


císteina, que possui uma ligação cruzada, a ponte dissulfeto
(-S-S-),
 A ponte dissulfeto é uma ligação covalente entre dois
átomos de enxofre
 Um dímero é uma molécula composta por duas
unidades similares ou monômeros unidos
 Cadeias laterais com sítios de ligação para outros compostos
 Alguns aminoácidos como a serina, a treonina e a tirosina
possuem um grupo hidroxila polar, que pode servir como
um sítio de ligação para estruturas, como o grupo fosfato
 São importantes quando se pretende quantificar  O grupo amida da asparagina, assim como os grupos
aminoácidos/proteínas hidroxila da serina e da treonina, pode servir como sítio de
 A medida de absorção de luz é usada para medir a ligação para cadeias de oligossacarídeos nas glicoproteínas
concentração de uma molécula em solução  Carregados negativamente (ácidos)
 Uma fonte de luz que pode ou não ser monocromática  Os aminoácidos ácido aspártico e o ácido glutâmico são doadores
(quando ela é policromática, ela passa por um de prótons
monocromador e se torna monocromática, percorre  EX: aspartato e glutamato
um único comprimento de luz)  a luz passa por um  Em pH neutro, as cadeias laterais deles estão
recipiente que possui uma solução com aminoácidos e completamente ionizadas, contendo um grupo carboxilato
vai chegar até o detector carregado negativamente (-COO-)
o Quando menor a quantidade de aminoácidos no
recipiente, mais luz vai ser absorvida
 Polares (não carregados)
 Correspondem aos aminoácidos que possuem uma distribuição
desigual de elétrons
 Ex: serina, treonina, cisteína, asparagina e glutamina
 Essas cadeias laterais são desprovidas de carga elétrica
 Esses aminoácidos apresentam carga líquida igual a zero em pH
neutro, mas as cadeias laterais da cisteína e da tirosina podem
perdem um próton quando encontradas em pH alcalino
 Por possuírem um grupo hidroxila, a serina, a treonina e a
tirosina, são capazes de formar pontes de hidrogênio
 A aspargina e a glutamina também conseguem formar
pontes de hidrogênio, mas não por possuírem um grupo  Grupos R carregados positivamente (básicos)
hidroxila e sim, por possuir um grupo carbonila e um grupo  Cadeias laterais aceptoras de prótons
amida  Ex: lisina, arginina e histidina
 Em pH fisiológicos, as cadeias laterais da lisina e da arginina
estão completamente ionizadas, com carga positiva
 Já a histidina, é fracamente básica e o aminoácido livre não
apresenta carga elétrica nesse pH, mas quando ela está
incorporada a uma proteína, pode apresentar carga
positiva ou neutra, dependendo do ambiente iônico
fornecido pela cadeia polipeptídica da proteína

 Ligação dissulfeto
 A cadeia lateral da cisteína possui um grupo sulfidrila (-SH),
importante componente do sítio ativo de muitas enzimas

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Comum x incomum pH 7
 Aminoácidos comuns: são os utilizados na síntese de proteínas  À medida que a solução vai ficando básica (pH aumentando), os
 Aminoácidos comuns: são aqueles produzidos após a síntese de grupamentos ácidos vão sendo removidos, assim, dois prótons
proteínas (modificação pós-traducional) poderão sair para o meio (o próton da carboxila e o da amina 
 Ocorre uma modificação na cadeia lateral do aminoácido sendo que o da carboxila sai primeiro porque ele é mais ionizável)
depois dele ser inserido na proteína  A saída do próton da carboxila gera uma carga negativa (COOH
 Originados pela adição de grupos:  COOH-) e, como a carga da amida está positiva, carga
 Hidroxila: hidroxiprolina e hidroxilisina negativa com positiva se anula, deixando o meio neutro
 Metila: metil-lisina  O aminoácido se encontra em forma neutra/Zwitteriônica
o Os grupamentos metilas são inseridos  Devido à anulação das cargas, o Zweuterion não é capaz de
principalmente nas proteínas que se ligam ao ser atraído ou repelido por cargas positivas ou negativas
DNA, as histonas, modificando a interação dela
com o ácido nucleico, aumentando ou diminuindo
essa interação, fazendo com que o gene possa pH 13
ser mais favoravelmente expresso ou menos
favoravelmente expresso  À medida que a solução fica ainda mais básica, a amina vai
 Carboxila: carboxiglutamato perder seu próton, restaurando a sua neutralidade e deixando
 Outros exemplos: GABA, histamina e dopamina como carga somente a da carboxila, portanto, o aminoácido vai
apresentar uma forma aniônica
IONIZAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS
CURVA DE TITULAÇÃO
 Os aminoácidos estão ionizados em soluções aquosa, em pH
neutro  A desprotonação dos grupos ácido e amino produzem uma curva
de titulação típica

pKa = -log Ka
 pKa do grupo –COOH = pK1
 pKa do grupo - +NH3 = pK2
 pK1 e pK2 são pontos importantes na curva de titulação de um
aminoácido, e determinam a sua capacidade tamponante
 Os aminoácidos podem agir como ácidos e bases, ou seja, são  O pKa é um pH onde metade das moléculas está na sua forma
anfóteros positivamente/negativamente carregada e a outra está a forma
 Dependendo do ambiente em que se encontra, vai Zwteriônica
apresentar cargas diferentes

pH 1
 Nota-se que até chegar no pH de 9,6, mesmo com o aumento da
 Indica pH ácido, ou seja, com excesso de cargas positivas quantidade de base, o pH não sofreu muitas alterações, isso
(prótons) indica que a glicina tem capacidade de tamponar, ou seja, ela
 Pela própria ação do equilíbrio químico, o próton impede que consegue estabilizar o pH mesmo com variações adicionais de
outro próton (COOH) se ionize e, por afinidade, ele vai se ligar em base ou de ácido em pH entre 2,34 e 9,6
grupos que tenham capacidade atrair cargas positivas (H3N)  Ponto isoelétrico: valor de pH onde a carga líquida do aminoácido
 Aminoácido se encontra na forma catiônica é igual zero
 O aminoácido se encontra na forma neutra

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 Por causa disso, caso esse aminoácido seja submetido a um


campo elétrico, ele não vai ser atraído por cargas positivas
ou negativas
 No caso da figura, o ponto isoelétrico é 5,97
 Quando o aminoácido não tiver um grupo R ionizável, o seu
pl pode ser calculado pela média dos pKa dos grupo amina e
carboxila

Estrutura primária
 Por si só não apresenta nenhuma função, ela apenas determina
as possíveis formas que a proteína pode adquirir
 Corresponde a uma descrição de todas as ligações covalentes
(principalmente as ligações dissulfeto e peptídicas) ligando
resíduos de aminoácidos em uma cadeia polipeptídica

Estrutura secundária
 Inter-relação de aminoácidos próximos uns dos outros
 A proteína começa a ter um formato mais helicoidal
 Se refere a arranjos particularmente estáveis de resíduos de
 Somente a histidina tem condições de exercer atividade
aminoácidos adjacentes (próximos) dando origem a padrões
tamponante em um ambiente de pH neutro
estruturais recorrentes
 A interação ocorre por meio das ligações de ponte de hidrogênio
e ela é regular, sendo que a cada cerca 3,66 resíduos de
aminoácidos há uma nova interação
 Ela também pode estar organizada nas “folhas beta”, que são
estruturas regulares e mais compactas, onde os aminoácidos
não formaram uma hélice e sim, uma estrutura pregueada em
torno da cadeia polipeptídica

PROTEÍNAS
 São macromoléculas formadas pela junção de diversos
aminoácidos ligados por ligações peptídicas
 Cada proteína apresenta composição de aminoácidos
característica
 A função da proteína vai depender da sequência de aminoácidos
que a compõe, porque essa sequência determina a forma e a Estrutura terciária
interação dos aminoácidos uns com os outros
 Uma mudança na estrutura primária de uma proteína pode  A ligação entre aminoácidos distantes uns dos outros faz com
levar a uma alteração de função que a estrutura da proteína se dobre, gerando uma estrutura
tridimensional
NÍVEIS DE ORGANIZAÇÃO  Descreve todos os aspectos do enovelamento tridimensional de
um polipeptídeo
192
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 A interação ocorre através de pontes dissulfeto  Apresentam vários tipos de estrutura secundária e não só a alfa
e beta
 Possuem papéis biológicos mais variados
Estrutura quaternária
PADRÕES ESTRUTURAIS
 Interação entre mais de uma cadeia polipeptídica
 Repetição de certa conformação ao longo da proteína

Ligação peptídica
Motivo
 Ela tem caráter de dupla ligação, interferindo na rotação dos
átomos, onde os átomos não irão girar, portanto, seus ligantes  Agrupamento de dois ou mais elementos de estruturas
não conseguem mudar de plano secundárias

Importância do grupo R na estrutura tridimensional das


proteínas
 Aminoácidos polares/carregados localizam-se geralmente na
superfície da proteína, ou seja, interagindo com o meio interno

Domínio
 Parte de uma cadeia polipeptídica estruturalmente independente
 Forma aglomerados globulares
 A interação das cargas polares com o meio interno ajuda na  Geralmente aparecem em polipeptídeos com mais de 200
solubilidade da proteína resíduos de aminoácidos
 Aminoácidos apolares (hidrofóbicos) geralmente situam-se no  No caso de proteínas pequenas, o domínio é a próprio proteína
interior da proteína  Possui aspecto bi ou multilobular
 Domínio é diferente de subunidade: enquanto o domínio é uma
parte da proteína que tem uma função específica, a subunidade é
uma outra cadeia polipeptídica que se liga a outra para ter uma
função em conjunto

DESNATURAÇÃO
 É a perda da estrutura tridimensional e, por conseguinte, perda
de função
 Pode ou não ser reversível
CLASSIFICAÇÃO  Renaturação: quando a proteína desnaturada volta a sua
forma original
 Não altera a estrutura primária
Proteínas fibrosas  Não causa perda no valor nutritivo das proteínas

 Apresentam cadeias polipeptídicas arranjadas em longas fitas ou


folhas
 Geralmente desempenham importante papel estrutural
 Suporte
 Proteção
 Forma
 Predominância de um único tipo de estrutura secundária  Principais agentes desnaturantes:
 Insolúveis em água (ex: queratina)  Temperatura
 O aumento da temperatura rompe as ligações fracas das
proteínas
Proteínas globulares  pH
 Alterações no pH permite alterar a carga dos grupos R dos
 São cadeias polipeptídicas empacotadas em uma forma esférica
aminoácidos, fazendo com que a carga líquida da proteína
 Mais estruturalmente complexas

193
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provoque uma alteração de atração ou repulsão de cargas  Elas hidrolisam as ligações peptídicas internas quebrando as
elétricas entre os aminoácidos proteínas em fragmentos peptídicas cada vez menores
 Solventes orgânicos (álcool e acetona)
 Ureia
 Detergentes

Chaperonas
 Exopeptidases
 São moléculas importantes na proteção contra o enovelamento  Cliva ligações nas extremidades da cadeia peptídica
incorreto das proteínas  Só agem nas extremidades da molécula proteica, isto é, nas
 As principais são: primeiras ligações peptídicas, retirando o ultimo aminoácido da
 Hsp70: protege contra desnaturação pelo calor e auxilia na extremidade
montagem de proteínas oligoméricas (estrutura  Tipos:
quaternária)  Carboxipeptidades: cliva na região C-terminal
 Chaperoninas: auxilia no dobramento de proteínas  Secretada pelo pâncreas, efetua hidrólise somente na
extremidade carboxilada, liberando o aminoácido e
refazendo na proteína o grupo carboxílico, onde a
enzima age novamente

 Aminopeptidases: cliva na região N-terminal


 É secretada pelas células da mucosa intestinal, efetua
a hidrólise na extremidade amínica, liberando os
aminoácidos e refazendo na proteína o grupo amínico,
onde a enzima age de novo

DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS


1. A proteína percorre o esôfago e chega até o estômago onde sua
digestão começa, através da produção de ácido clorídrico e da
enzima pepsina
2. O alimento parcialmente digerido sai do estômago e vai para o  As proteínas inteiras não conseguem ser absorvidas, uma vez
duodeno, onde vai sofrer ações das enzimas da secreção que são grande demais para passarem pela membrana
pancreática plasmática intacta, por isso, sofrem ação das enzimas digestivas,
3. Posteriormente, alguns aminoácidos serão absorvidos pela borda que são secretadas na sua forma inativa, como pre-enzimas,
em escova da parede do intestino delgado prevenindo a auto-digestão e serão ativadas quando o alimento
4. Ainda no intestino delgado, os dipeptídeos e tripeptídeos são rico em proteínas encontra-se no trato gastrointestinal, onde
digeridos e transformados em aminoácidos elas vão hidrolisar as ligações peptídicas
5. Os aminoácidos absorvidos entram na corrente sanguínea e vão
para o fígado
6. O fígado regula a distribuição de aminoácidos para o resto do Digestão no estômago
corpo
 O ácido clorídrico (HCl) das células parietais deixa o pH do
estômago ácido (entre 1,6 e 3,2), causando a desanturação das
Enzimas proteolíticas proteínas deixando-as na sua formam primária
 Posteriormente o pepsinogênio é liberados pelas células
 São responsáveis por degradar as proteínas em peptídeos e principais, que vai ativado pelo ácido clorídrico, dando origem à
aminoácidos, através da quebra das ligações peptídicas pepsina, que cliva as proteínas nos aminoácidos aromáticos
 As endo e exopeptidase agem simultaneamente e uma vez (fenilalanina, tirosina e triptofano), deixando o estômago uma
totalmente hidrolisada a proteína até virar aminoácidos, estes mistura de proteínas insolúveis, proteínas solúveis, peptídeos e
vão ser absorvidos e transportados para o fígado, onde parte aminoácidos
deles serão distribuídos para o resto do corpo e outra parte vai
ser usada para a fabricação de novas proteínas
 Endopeptidases
 Cliva ligações no meio da cadeia peptídica
 EX: pepsina (presente no sulco gástrico), tripsina, quimiotripsina
(presentes no sulco pancreático) e elastase

194
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 Digestão na borda em escova do intestino delgado


 O alimento que já passou pelo estômago vai sofrer ação das
enzimas localizadas na membrana plasmática dos enterócitos,
sendo elas:
 Aminopeptidases: cliva na região N=terminal dos
aminoácidos
 Dipeptidases: cliva dipeptídeos
 Enteroquinase: transforma o tripsinogênio em tripsina que
vai ativar as outras enzimas

 Depois de todo esse processo, as proteínas se transformaram


em aminoácidos ou pequenos peptídeos que serão absorvidos

 As células parietais secretam ácido clorídrico pois possuem uma ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
proteína chamada de bomba de próton, que produz H+ em troca  Para os aminoácidos serem absorvidos eles precisam primeira
da entrada de K+ passar pelas membranas plasmáticas dos enterócitos, e vão
 Essa bomba só é ativada quando recebe estímulos precisar de um carreador para serem absorvidos pois são
provenientes da gastrina, da histamina e da acetilcolina polares
 Os aminoácidos e peptídeos provenientes do alimento  Os carreadores transportam com maior facilidade:
chegam até as células G, que vai produzir gastrina que vai aminoácidos com cadeia alteral maior, isômeros L,
ser secretada no sangue e estimular as células parietais, aminoácidos neutros e dipeptídeos
produzindo o ácido clorídrico  Os carreados transportam com mais dificuldade;
 Além de estimular as células parietais, a gastrina estimula a aminoácidos com cadeias laterais menores, isômeros D,
célula ECS, responsável pela produção de histamina, que
aminoácidos ácidos ou básicos e tripeptídeos
também estimula a célula parietal
 Alguns aminoácidos atravessam a membrana plasmática dos
 Um estímulo nervoso proveniente do nervo vago estimula a
eritrócitos através de sistemas carreadores específicos, por
produção de acetilcolina que também age sobre a célula
difusão simples ou facilitada
parietal
 São eles: aminoácidos neutros, básicos, ácidos e imino
 Quando o alimento chega no fundo do estômago, ocorre o ácidos
controle inibitório da secreção ácida, porque ele vai passar o
 Outros aminoácidos ultrapassam a membrana através de
intestino delgado, onde suas proteínas só agem sobre pH alcalino
transporte ativo, que requer gasto de energia
 O H+ estimula as células D presentes no fundo e no antro do
 Os enterócitos utilizam os aminoácidos absorvidos, como fonte
estômago
de catabolismo e para síntese de proteínas
 A célula D produz a somatostatina que inibe a célula G e a
ECS, diminuindo a produção de gastrina e histamina e, sem
elas, não há produção de ácido clorídrico FENILCETONÚRIA
 É um erro inato do metabolismo de herança autossômica
recessiva, pois os indivíduos afetados são homozigotos (genótipo
Digestão no intestino delgado aa) e recebem os alelos mutantes de seus genitores que são
portadores obrigatórios (genótipos Aa)
 O intestino delgado secretas enzimas proteáticas como:
 Filhos de um casal heterozigoto têm 25% de chance de
tripsinogênio, quimiotripsinogênio, pro-carboxipeptidade, pro-
serem afetados (aa), 50% heterozigotos (Aa) e 25% de
elastase e colagenase
serem homozigotos normais (AA)
 Essas enzimas vão ser clivadas e transformadas em seu
 Portanto, o risco de recorrência da PKU em uma
modo ativo
próxima gestação é de 25%, independentemente do
 Tripsnogênio  tripsina
sexo do afetado
 Quimiotripsogênio  quimiotripsina
 Essa doença é caracterizada pela ausência de fenilalanina
 Pro-carboxipeptidase  carboxipeptidase
hidroxilase, impedindo a metabolização do aminoácido
 No duodeno ocorre o controle da secreção gástrica e
fenilalanina, presente em todas as formas de proteínas da nossa
pancreática, a fim d permitir o funcionamento ideal das enzimas
alimentação
pancreáticas
 A fenilalanina hidroxilase, é uma enzima sintetizada pelo
 Quando o corpo continua recebendo H+, o ambiente fica fígado, que converte o aminoácido fenilalanina em tirosina,
ácido, estimulando as células S a produzirem secretina, que
este último imprescindível para a produção de
atua no pâncreas aumentando a quanidade de bicarbonato,
neurotransmissores
neutralizando o ambiente
 A impossibilidade de metabolização desse aminoácido causa o
 Já em relação aos lipídios, eles estimulam as células I a
acúmulo deste no corpo, gerando lesões irreversíveis no sistema
produzirem CCK (colecistoquinina), hormômio que estimula
nervoso central, atraso no desenvolvimento da criança, assim
o pâncreas a produzir enzimas pancreáticas
como comportamento agitado e convulsões
195
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 Como os sintomas aparecem bem cedo, é importante que essa precoce (antes das 48 horas), ou pós-transfusão sanguínea ou
doença seja identificada o mais rápido possível, para evitar danos ECMO (circulação extracorpórea)
à criança
 O tratamento é feito com dieta restritiva, pobre em fenilalanina e
suplementada com fórmula de aminoácidos isenta desse mesmo
aminoácido
 O tratamento deve ser introduzido no primeiro mês de vida
(idade ideal até os 21 dias) da criança afetada e prescrito
por um nutricionista
 O tratamento dietético tem como objetivos principais
manter os níveis sanguíneos de PHE de acordo com o
recomendado para fenilcetonúricos e evitar as
manifestações clínicas da doença. Deve ser mantido
durante toda a vida, pois níveis elevados de PHE podem
alterar as funções cognitivas e provocar hiperatividade,
instabilidade emocional, entre outros sinais

TESTE DO PEZINHO
 Fases de implantação:
 Primeira: somente fenilcetonúria e hipotireoidismo
congênito podiam ser detectados
 Segunda: inclusão da anemia falciforme
 Terceira: inclusão da fibrose cística
 Quarta: inclusão da hiperplasia congênita e deficiência de
biotinidase
 A coleta é realizada através da punção do calcanhar, nas faces
laterais do pé, em um papel filtro
 Período ideal de coleta: entre o tereiro e o quinto dia de vida, pelo
menos depois de 48 horas depois da amamentação
 O período máximo que pode se esperar para realizar o
teste do pezinho é até o trigésimo dia de vida, ou seja, até
um mês de vida

São 5 círculos e eles


devem ser bem
preenchidos

 No caso de bebês prematuros, a coleta não é realizada pelo


calcanhar, mas é coletado sangue venoso periférico, sendo que
pelo menos três amostras devem ser colhidas em tempos
diferentes (porque prematuros tem mais risco de falso positivo)
 1ª amostra: colhida ao nascimento, ou logo depois da
admissão na UTI neonatal (antes da administração de
qualquer remédio ou transfusão sanguíneo)
 2ª amostra: entre 48-72 horas de vida
 3ª amostra: quando o bebê recebe alta ou aos 28 dias de
vida (o que acontecer primeiro)

TRIAGEM FENILCETONÚRIA
 É feita uma dosagem da fenilalanina colhida em uma amostra em
papel filtro
 É possível que haja falsos positivos, em crianças com nutrição
parenteral ou hepatopatias; e falsos negativos quando a coleta foi
196
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 Ligamento coronário: formado pela reflexão peritoneal do


diafragma ao fígado, possuindo duas camadas que se encontram
à direita
 Ligamento triangular esquerdo: é uma mistura do ligamento
falciforme e do omento menor
 Ligamento falciforme: não é de origem embriológica, mas uma
reflexão peritoneal da parede abdominal superior desde o umbigo
até o fígado, e possui o ligamento redondo do fígado em sua
borda livre
 Ligamento redondo do fígado: é um remanescente fibroso da veia
umbilical que ainda se estende da porção interna do umbigo até o
fígado
FÍGADO  Ligamento venoso: também é um remanescente do ducto venoso.
 É a maior glândula do corpo e o segundo maior órgão, depois da No interior do útero ele se estende entre a veia umbilical e a veia
pele cava inferior

ANATOMIA
 Localização: está situado principalmente no quadrante superior
direito do abdome, onde é protegido pela caixa torácica e pelo
diafragma
 Normalmente, é encontrado profundamente às costelas VII
a XI no lado direito
 Ocupa a maior parte do hipocôndrio direito e do epigástrio
superior e estende-se até o hipocôndrio esquerdo

 Ele move-se junto com o diafragma, o que facilita a sua palpação


durante o exame físico
 Possui duas faces: face diafragmática e a visceral, que são
separadas por sua margem inferior aguda, que segue a margem
costal direita, inferior ao diafragma

Face diafragmática
 Tem formato convexo (anterior, superior e um pouco posterior)
 Essa face é lisa e tem forma de cúpula e se relaciona com
cavidade da face inferior do diafragma, responsável por separar Face visceral
essa face das pleuras, pulmões, pericárdio e coração
 Ela é coberta por peritônio visceral, com exceção da área nua do  Tem formato relativamente plano, ou até côncava
fígado, que está em contato com o diafragma (posteroinferior)
 Recessos: são espaços virtuais com líquido peritoneal que lubrifica as  Só não é coberta por peritônio na região da fossa da vesícula
membranas peritoneais adjacentes biliar e da porta do fígado (fissura por onde entram e saem
 Subfrênicos ou supra-hepáticos vasos)
 Sub-hepático  Não é lisa como a diafragmáticas, pelo contrário, possui várias
 Hepatorrenal (bolsa de Morrison) fissuras e impressões devido ao contato com outros órgãos
 O líquido que drena da bolsa omental flui para ele  Fissuras:
 Ligamentos:  Fissura sagital direita
 K  Fissura umbilical
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 Fissura do ligamento redondo


 Fissura do ligamento venoso
SUBDIVISÃO FUNCIONAL DO FÍGADO
 Impressões:  O fígado é subdivido funcionalmente em parte direita e esquerda,
 Gástrica sendo que cada uma delas recebe seu próprio ramo primário da
 Esofágica artéria hepática e veia porta e é drenada por seu próprio ducto
 Supra-renal hepático
 Duodenal
 Cólica
 Espinal Segmentos hepáticos do fígado
 Renal
 Os segmentos são numerados em algarismos romanos, de I até
VIII

IRRIGAÇÃO
 O fígado tem irrigação dupla, uma irrigação venosa dominante e
uma arterial menor

Lobos

 O fígado é dividido externamente em dois lobos anatômicos


(hepático direito e esquerdo) e dois lobos acessórios (quadrado e
caudado)
 Lobo hepático direito
 Lobo hepático esquerdo
 Lobo quadrado: localizado entre a vesícula biliar e a fissura do
ligamento redondo do fígado
 Lobo caudado: se encontra entre a fissura do ligamento venoso e
a veia cava inferior Artérias
 Artéria hepática, um ramo do tronco celíaco, que se divide em:
 Artéria hepática comum
 Artéria hepática própria
 A artéria hepática é responsável pela vascularização nutritiva,
uma vez que supre o tecido hepático com oxigênio e nutrientes

Veias:

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 Veia porta (traz 75 a 80% do sangue para o fígado)  É a extremidade estreita e afilada, oposta ao fundo e voltada para
 Também é responsável pelo processamento metabólico de a porta do fígado
substâncias absorvidas no intestino  Geralmente faz uma curva em forma de S e se une ao ducto
 Veia hepática direita cístico
 Veia hepática intermediária
 Veia hepática esquerda
 Veias secundárias

DRENAGEM LINFÁTICA
 Linfonodos hepáticos
 Linfonodos celíacos
 Linfonodos frênicos
 Linfonodos mediastinais posteriores
 Cisterna do quilo
 Da face posterior do lobo hepático esquerdo em direção ao hiato
esofágico do diafragma para terminarem nos linfonodos
gástricos esquerdos  O ducto cístico é responsável por unir o colo da vesícula biliar ao
 Da face diafragmática central anterior ao longo do ligamento ducto hepático comum
falciforme até os linfonodos paraesternais  A prega espiral é formada pela túnica mucosa do colo da
 Ao longo do ligamento redondo do fígado até o umbigo e linfáticos vesícula biliar e ela ajuda a manter o ducto cístico aberto,
da parede anterior do abdome permitindo que a bile vá para vesícula biliar
 Ela também oferece resistência adicional ao
INERVAÇÃO esvaziamento súbito de bile quando os esfíncteres
são fechados ou a pressão intra-abdominal aumenta
 Plexo hepático subitamente
 O fígado também recebe fibras simpáticas do plexo celíaco e  Irrigação
fibras parassimpáticas dos troncos vagais anterior e posterior  Artéria cística (originada da artéria hepática direita)
 A drenagem venosa do colo da vesícula biliar e do ducto cístico
flui pelas veias císticas
 Drenagem linfática
 A linfa da vesícula biliar vai para os linfonodos hepáticos, através
dos linfonodos císticos
 Inervação
 Plexo nervoso celíaco: fibras aferentes viscerais e simpáticas
 Nervo vago: inervação parassimpática
 Nervo frênico direito

A estimulação parassimpática causa contrações da vesícular biliar


e relaxamento dos esfincteres  essas respostas são
estimuladas pela colecistocinina (CCK), hormônio produzido pelas
paredes duodenais quando ingerimos alimentos gordurosos

VESÍCULA BILIAR
 Encontra-se na fossa da vesícula biliar na face visceral do fígado,
uma fossa rasa localizada na junção das partes direita e
esquerda do fígado

Partes

 Fundo
 É a extremidade larga e arredondada do órgão que geralmente se BILE
projeta a partir da margem inferior do fígado na extremidade da
9 a cartilagem costal direita na linha médio clavicular  Ela exerce papel importante na digestão e na absorção de
gorduras, porque os ácidos biliares ajudam a:
 Corpo:
 Emulsificar as grandes partículas de gordura,
 É a parte principal, que toca a face visceral do fígado, o colo
transformando-as em partículas menores que sofrerão
transverso e a parte superior do duodeno
ação das lipases secretadas pelo suco pancreático
 Colo:
198
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 Absorver os produtos finais da digestão das gorduras


através da membrana mucosa intestinal
Composição
 A bile também serve como meio de excreção de diversos
produtos do sangue, como a bilirrubina e o colesterol  Componentes: água, sais biliares, bilirrubina, colesterol, ácidos graxos,
lecitina, Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3-
 As substâncias mais abundantes, secretadas na bile, são os sais
Etapas da secreção biliar biliares, sendo estes responsáveis por cerca da metade dos
solutos na bile
1. A solução inicial, que contém grandes quantidades de ácidos
 Também secretados ou excretados em grandes concentrações
biliares, colesterol etc., é secretada pelos os hepatócitos para os
são a bilirrubina, o colesterol, a lecitina e os eletrólitos usuais do
canalículos biliares, que se originam por entre as células
plasma
hepáticas
 Alguns componentes da bile são reabsorvidos, como a água e
2. A bile flui pelos canalículos em direção aos septos interlobulares
eletrólitos (exceto os íons de cálcio), mas os outros componentes
para desembocar nos ductos biliares terminais, fluindo, então,
não são reabsorvidos, então, ficam concentrados na vesícula
para ductos progressivamente maiores e chegando finalmente ao
biliar
ducto hepático e ao ducto biliar comum
 Depois, a bile flui diretamente para o duodeno ou é
armazenada por minutos ou horas na vesícula biliar, onde
Esvaziamento da vesícula biliar
chega pelo ducto cístico
 Enquanto a bile passa pelos ductos biliares, a segunda  O esvaziamento ocorre por meio de contrações rítmicas da
porção da secreção hepática é acrescentada à bile inicial, parede da vesícula biliar, junto com o relaxamento do esfíncter
uma solução aquosa de íons de sódio e bicarbonato, de Oddi, que controla a entrada do ducto biliar comum no
secretada pelas células epiteliais que revestem os duodeno
canalículos e ductos  O principal estimulante do esvaziamento da vesícula biliar é o
 Essa segunda secreção aumenta bastante a hormônio colescitocinina, que é liberada no sangue quando
quantidade total de bile e é estimulada pela alimentos gordurosos chegam até o duodeno
secretina, que causa a secreção de bicarbonato para  Mas as fibras nervosas secretoras de acetilcolina também
neutralizar o ácido que chega no duodeno vindo do estimulam o esvaziamento da vesícula, só que com menor
estômago intensidade

REMOÇÃO DA VESÍCULA BILIAR


 Como a vesícula biliar é responsável por armazenar a bile
produzida pelo fígado, depois de removida, o corpo fica sem um
local de armazenamento dessa substância e, por isso, ela vai ser
liberada diretamente no intestino delgado para digerir os
alimentos
 Quando uma comida que possui muita gordura ou fibras é
ingerida depois da retirada da vesícula biliar, o corpo vai ter mais
dificuldade no processo de digestão, causando gases, inchaço,
náuseas e diarreia
 Para evitar essas alterações, o indivíduo deve reduzir a
quantidade de gordura ingerida durante as refeições, também é
ideal reduzir os alimentos rico em fibras e que contenham
cafeína

LIPÍDIOS
Armazenamento da bile
 São moléculas orgânicas insolúveis em água, mas solúveis em
 A bile é continuamente secretada pelas células hepáticas, mas a algumas substâncias como álcool, éter e acetona
maior parte dela fica armazenada na vesícula biliar até precisar  São encontrados em alimentos tanto de origem animal quanto
ser secretada para o duodeno vegetal
 Absorção na vesícula biliar
 A maior parte ocorre pelo transporte ativo de sódio pelo epitélio FUNÇÕES
da vesícula biliar
 Reserva de energia
 Absorção secundárias de íons de cloreto, água e muitos outros
 Quando precisamos, o nosso organismo usa as moléculas de
constituintes
lipídios armazenadas para produzir energia
 Isolante térmico

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 Formam uma camada de células gordurosas que ajuda a manter  Neles, as regiões hidrofóbicas são compostas por dois ácidos
a temperatura corporal graxos ligados ao glicerol
 Ácidos graxos  São lipídios de membrana derivados do composto precursor
 Usados na síntese de moléculas orgânicas e das membranas ácido fosfatídico.
celulares  Esfingolipídios
 Absorção de vitaminas  São lipídios de membrana, formados por uma molécula de
 Auxiliam na absorção das vitaminas que não são hidrossolúveis, aminoálcool, esfingosina (de cadeia longa) ou um de seus
mas sim lipossolúveis, como as vitaminas A, D, E e K derivados, um ácido graxo de cadeia longa e a cabeça polar unido
por uma ligação glicosídica ou ligação fosfodiéster.
CLASSIFICAÇÃO
Esteroides
Ácidos graxos  Classe de lipídios que formado por hidrocarbonetos com 17
átomos de carbono ligados em quatro estruturas cíclicas
 É formada por cadeias de carbono e um grupamento carboxila (
 O que diferencia um esteroide de outro é o seu grupo funcional
—COOH) nas extremidades
 Colesterol:
 Podem ser saturados (quando os carbonos apresentam ligações
 É importante para o nosso organismo pois participa da estrutura
simples) ou insaturados (quando apresentam pelo menos uma
das membranas biológicas e também é responsável pela síntese
ligação dupla)
de vários compostos, como a vitamina D e os hormônios sexuais
 Funções: são as principais fontes de energia para o
masculino e feminino
funcionamento do osso organismo
 Pode ser encontrado em alimentos como as gorduras de origem
 Quando a pessoa se encontra no estado de jejum, a energia que
animal (carnes vermelhas, ovos e laticínios)
ela precisa vai ser produzida através do metabolismo de gordura,
 Quando consumido em excesso, pode causar problemas à
e para que isso aconteça, deve haver a catabolização do tecido
saúde, como a aterosclerose
adiposo em ácidos graxos livres e glicerol
 Tipos:
 Os ácidos graxos livres são metabolizados no fígado e
 HDL: “colesterol bom”
tecido periférico via beta-oxidação em acetil CoA
 LDL: “colesterol ruim”
 O glicerol é utilizado pelo fígado para a síntese de
 Testosterona:
triglicerídios ou neoglicogênese.
 Ela é muito importante no organismo masculino, pois promove e
mantém a produção de espermatozoides e de características
masculinas
Triaglicerídeos
 Sua produção se dá pelas três glândulas esteroidais, que são:
 Fazem parte do grupo dos glicerídeos, formados por ácido graxo córtex adrenal, testículos e ovário
+ glicerol  Esteroides anabolizantes: compostos que podem ser naturais ou
 Em relação aos triglicerídeos, estes são compostos por sintéticos, derivados da testosterona, que aumentam a força e
três ácidos graxos, unidos com ligações éster ao glicerol e massa muscular de uma pessoa
são formados a partir da reação de esterificação, que  Estradiol
ocorre entre três hidroxilas do glicerol e os ácidos graxos  Principal hormônio sexual feminino e é a base para os
 Também chamados de triglicerídeos, eles são as principais estrógenos, outros hormônios sexuais femininos, como a
gorduras do nosso organismo e também a reserva de energia do progesterona
nosso corpo  Principais funções:
 Funcionam como reserva energética pois possuem ligações  Regular o ciclo menstrual feminino, a ovulação e o
químicas que podem ser convertidas em energia e porque a comportamento feminino
hidrofobicidade dos ácidos graxos em ambientes aquosos, tentem  Aumentar a síntese de proteínas no útero, vagina e
a se compactar, permitindo guardar mais, ocupando menos glândulas mamárias
espaço  Estimular a estrutura óssea do formato do corpo feminino
 A estocagem da gordura acontece pelos adipócitos
DIGESTÃO DE LIPÍDIOS

Fosfolipídios
Estômago
 São os derivados dos lipídios que contêm fósforo
 São anfipáticos, ou seja, são polar e apolar ao mesmo tempo  O pH ácido do estômago não permite a ação adequada da lipase
 Estão presentes compondo as membranas biológicas gástrica, diminuindo a velocidade de sua ação enzimática,
 Os tipos mais comuns são os glicerofosfolipídeos e os havendo apenas a quebra de algumas ligações de ésteres de
esfingolipídeos ácidos graxos de cadeia curta
 Glicerofosfolipídeo  O estomago participa da digestão dos lipídios principalmente
através de seus movimentos peristálticos, produzindo uma

200
Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP

emulsificação dos lipídios, dispersando-os de maneira


equivalente pelo bolo alimentar

Intestino

 A chegada do bolo alimenta no duodeno estimula a liberação do


hormônio digestivo colecistocinina, que promove a contração da
vesícula biliar, liberando a bile para o duodeno e estimula a
secreção pancreática
 Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no
fígado
 Sais biliares fazem a emulsificação da gordura, permitindo a
atuação da enzima lipase pancreática, que quebra os
triglicérideos em diglicérideos e ácidos graxos livres
 Os diglicérideos sofrem uma nova ação da lipase dando
origem a monoglicérideos, ácidos graxos e glicerol
 Mais ou menos 70% dos diglicerídeos vão ser absorvidos
pela mucosa intestinal, sendo que os outros 30% vão ser
convertidos em moléculas menores
 A colescistocinina também estimula o pâncreas a liberar o suco
pancreático, junto com a secretina, liberada pelo duodeno
 O suco pancreático possui várias enzimas digestivas
(principalmente proteases e carboidratases) sendo a lipase
pancreática a responsável pela hidrólise das ligações ésteres
dos lipídios liberando grandes quantidades de colesterol, Ácidos
Graxos, glicerol e outras moléculas
 Os ácidos graxos e monoglicerídeso resultantes da degradação
formam as micelas, que facilitam a passagem dos lipídios pelo
ambiente aquoso do lúmem intestinal para borda em escova
 A partir daí, com as moléculas estando em tamanhos menores,
elas poderão ser absorvidas pelo mucosa intestinal

201
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Célula
caliciforme
Borda em escova
(vilosidades)
HISTOLOGIA DO INTESTINO Célula colunar
absortiva
CAMADAS DO INTESTINO DELGADO
 Funções:
 Criptas intestinais
 Digestão final dos alimentos (através de enzimas liberadas pelo
 São formadas por epitélio colunar simples e por células
estômago no duodeno e por enzimas presentes nas membranas
caliciformes
dos enterócitos)
 Elas compõem as glândulas intestinais, que são tubulares simples
 Absorção de nutrientes
retas
 Secreção endócrinas
 Células de Paneth: presente na porção basal que são células
 Camadas:
exócrinas e produzem lisozima e defensina
 Mucosa
 Células-tronco estão presentes no terço basal da cripta
 Submucosa
 Muscular
 Serosa

MUCOSA
 Vilosidades intestinais: projeções do epitélio e da lâmina própria
 Os enterócitos encontram-se nessas vilosidades e eles são
formados por epitélio colunar simples, onde as células
possuem núcleo ovoide basal e também possui
microvilosidades no seu ápice, originando a borda em
escova, onde são encontradas algumas enzimas que ajudam
na digestão
 Possui células caliciformes, que produzem glicoproteínas que
formam ligações cruzadas entre si, dando origem ao muco, que
lubrifica e protege o revestimento do intestino

Células absortivas ou enterócitos


Vilosidades
 São células colunares altas, cada uma com um núcleo oval em
sua porção basal
 No ápice de cada célula existe uma camada homogênea
denominada borda estriada ou borda em escova
 São constituídas das microvilosidade e das glicoproteínas da
membrana plasmática da célula
 São responsáveis por absorver as moléculas nutrientes
produzidas durante a digestão

Células enteroendócrinas
 São células semelhantes às encontradas no estômago, secretam
hormônios peptídicos que controlam várias funções do sistema
gastrointestinal.
 Secretam
Criptas: região de glândulas

202
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 GIP (polipeptídeo inibidor gástrico) e o GLP1 que atuam  Placas de Peyer, presente apenas no íleo
inibindo a secreção de HCl no estômago e estimulando a
insulina MUSCULAR
 Colescitoquinina: leva à secreção de enzimas pancreáticas
e a contração da vesícula biliar  Possui uma camada circular interna, um plexo nervoso
 Motilina: aumenta a motilidade intestinal mioentérico (Auerbach) e uma camada longitudinal externa
 Secretina: estimula a secreção pancreática, rica em água e  Representa o limite entre a mucosa e a submucosa
bicarbonato  é formada por uma camada de músculo liso circular interna e por
uma camada de músculo liso longitudinal externo
 é responsável pela segmentação e pelos movimentos
Células M peristálticos do conteúdo do intestino delgado

 São células epiteliais especializadas que recobrem folículos SEROSA


linfoides das placas de Peyer, localizadas no íleo, onde há
invaginações contendo linfócitos e células apresentadoras de  Composta por mesotélio e tecido conjuntivo
antígenos e possui uma lâmina basal descontínua, que facilita o  Em uma parte do duodeno não tem camada serosa, só adventícia
transito entre tecido conjuntivo e as células heme  É uma fina camada de tecido conjuntivo recoberta por um epitélio
 Estas células participam da resposta imunológica, captando pavimentoso simples ou mesotélio, forma o peritônio visceral
antígenos por endocitose e transportando-os para os
macrófagos e nódulos linfoides
1: mucosa

2: submucosa
Células caliciformes
3: muscular
 Estão distribuídas entre as células absortivas
 São menos abundantes no duodeno e aumentam em número em
direção ao íleo
 Elas produzem glicoproteínas ácidas do tipo mucina, que vão
constituir o muco, cuja função principal é proteger e lubrificar o
revestimento do intestino.

Células de Paneth

 Estão localizadas na porção basal das glândulas intestinais


 São células exócrinas com grandes grânulos de secreção
eosinofílicos em seu citoplasma apical, contendo lisozima e
defensina que desempenham um papel no controle da flora
intestinal

Lâmina própria
 Formada por tecido conjuntivo frouxo
 Possui vasos sanguíneos e linfáticos, fibras nervosas e fibras
musculares lisas

Muscular da mucosa

 As células musculares permitem a movimentação rítmica das


vilosidades, facilitando a absorção dos nutrientes 1. Vilosidades
2. Glândulas pilóricas
SUBMUCOSA 3. Muscular da mucosa
 Presença de glândulas duodenais, que são estruturas tubulares 4. Glândulas de Brunner
enoveladas ramificadas mucosas que produzem o muco alcalino, 5. Criptas intestinais
responsável por proteger a mucosa duodenal contra os efeitos 6. Células mucosas superficiais
da acidez do suco gástrico e por neutralizar a acidez do quimo 7. Enterócitos
 Plexo nervoso submucoso (de Meissner) 8. Glândulas de Brunner
 Agregados de células linfoides (GALT) 9. Muscular da mucosa

203
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DUODENO JEJUNO
 Ele possui glândulas de Brunner na submucosa  Ele possui longos vilos digitiformes e um vaso quilífero bem
 Os vilos são largos e curtos, possuindo um formato de folha desenvolvido no eixo do vilo
 O duodeno é envolto por uma serosa incompleta é por uma  O jejuno não contém glândulas de Brunner na submucosa
extensa adventício  A lâmina própria pode apresentar placas de Peyer, embora não
 Ele recebe a bile e as secreções do pâncreas transportadas pelo sejam dominantes, uma vez que as placas de Peyer são
ducto biliar comum (ducto colédoco) e pelo ducto pancreático, estruturas características do íleo
respectivamente  As células de Paneth são encontradas na base das criptas de
 O esfíncter de Oddi está presente na porção ampular terminal Lieberkunh
dos dois ductos convergentes
 A base das criptas de Lieberkuhn pode conter células de Paneth

204
Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP

 Absorção passiva de água, permintindo a formação da massa


ÍLEO fecal
 Possui uma proeminente característica para o seu diagnóstico:  Fermentação
as placas de Peyer, conjuntos de grandes folículos linfoides  Produção de muco
encontrados na mucosa e submucosa  Divisão
 A ausência de glândulas de Brunner na submucosa e a presença  Ceco
de vilos digitiformes mais curtos- quando comparados com os  Colo ascendente, transverso, descendente e sigmoide
vilos do jejuno- são características adicionais do íleo  Reto
 Assim como no jejuno, as células de Paneth são encontradas na  Ânus
base das criptas de Lieberkuhn
MUCOSA
 Não possui dobras nem vilosidades
 O reto é a única parte do intestino grosso que possui
dobras
 Formada por epitélio colunar simples, formado por enterócitos e
muitas células caliciformes, produtoras de muco
 Os enterócitos tem microvilos apicais curtos, sendo que
uma das suas principais funções no intestino grosso é o
transporte de água e íons.
 Os produtos secretados pelas células caliciformes
lubrificam a superfície da mucosa
 Possui criptas intestinais longas, onde são encontras as
glândulas exócrinas (glândulas tubulares simples retas)
 As células caliciformes são abundantes, mas as células
neuroendócrinas não são

Lâmina própria

 Rica em células linfoides e nódulos (GALT)


 Possui vasos sanguíneos e linfáticos, sendo ela rica em células
linfoides e em nódulos que frequentemente se estendem até a
submucosa, devido a população bacteriana abundante no
intestino grosso
 Ela é constituída de tecido conjuntivo frouxo, nessa região estão
presentes glândulas tubulares simples denominadas de glândulas
intestinais ou criptas de Lieberkunh
 Elas contêm células enteroendócrinas e células-tronco.
 As células de Paneth não estão presentes
 Elas podem estar presentes no ceco
 A muscular da mucosa é separada em duas camadas, a circular e
a longitudinal

SUBMUCOSA
 Pode ou não apresentar células linfoides e nódulos

MUSCULAR
 Ela é dividida em circular interna e circular externa
 Esta camada é diferente da camada muscular do intestino
delgado porque fibras da camada longitudinal externa se unem
para formar três bandas longitudinais espessas, denominadas
tênias do colo
 A contração das tênias do colo e da camada de músculo liso
circular interna produz saculações periódicas denominadas
haustrações
INTESTINO GROSSO
 Funções: SEROSA
205
Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP

 Recobre o ceco e a parte do cólon, sendo que o resto é revestido


por adventícia
 Apêndices epiploicos são protuberâncias pequenas pedunculadas
formadas por tecido adiposo

COLO

RETO

APÊNDICE

206
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 Somente sua face anterior é coberta por peritônio, com exceção


da ampola, a parte posterior não é coberta
 Na parte proximal encontra-se o ligamento hepatoduodenal fixado
superiormente e o omento fixado inferiormente
 Parte descendente (segunda)
 A parte mais longa do duodeno, medindo entre 7 a 10 cm, e desce
ao longo das faces direitas das vértebras L I a L III
 Segue inferiormente, curvando-se ao redor da cabeça do
pâncreas
 Essa parte é completamente retroperitoneal
 Parte inferior (terceira)
 Mede entre 6 a 8 cm de comprimento, e cruza a vértebra L III

ANTOMIA DO INTESTINO  Segue transversalente para a esquerda, passando pela veia cava
inferior, a aorta e a vértebra L III
 Superiormente a ela está a cabeça do pâncreas e seu processo
INTESTINO DELGADO uncinado, e posteriormente, é separada da coluna vertebral pelo
 É formado pelo duodeno, o jejuno e o íleo e corresponde ao músculo psoas maior direito, VCI, aorta e vasos testiculares ou
principal local de absorção de nutrientes dos alimentos ingeridos ováricos direitos.
 Ele vai do piloro até a junção ileocecal, onde o íleo se junta ao  Com exceção dos vasos mesentéricos superiores e a raiz do
ceco, a primeira parte do intestino grosso, tendo entre 3 a 7 mesentério, a sua face anterior da parte horizontal é coberta por
metros em um adulto peritônio
 Parte ascendente (quarta)
DUODENO  Tem cerca de 5 cm e começa à esquerda da vértebra L III e segue
superiormente até a margem superior da vértebra L II
 É a primeira parte do intestino delgado, e é pequena, possuindo  Segue superiormente e ao longo do lado esquerdo da aorta para
cerca de 25 cm, larga e mais fixa alcançar a margem inferior do corpo do pâncreas, se curvando
 Ele tem um formato de C ao redor da cabeça do pâncreas, anteriormente para se unir ao jejuno na flexura duodenojejunal
começando no lado direito do piloro e terminando na
junção/flexura duodenojejunal do lado esquerdo
 A maior parte dele está fixada pelo peritônio a estruturas na Irrigação
parede posterior do abdome e é considerada parcialmente
retroperitoneal  Artérias
 Artéria gastroduodenal (faz parte do tronco celíaco) e artéria
pancreaticoduodenal superior (ramo da artéria gastroduodenal):
Divisão: supre a parte do duodeno proximal à entrada do ducto colédoco
na parte descendente do duodeno
 Artéria pancreticoduodenal inferior (ramo da artéria
mesentérica superior): supre o duodeno distal à entrada do ducto
colédoco
 Veias
 Veias duodenais
 Veias pancreaticoduodenais Drenam para a veia porta
 Veia mesentérica superior

 Parte superior (primeira)


 Ela é curta, medindo cerca de 5 cm e está situada
anterolateralmente ao corpo da vértebra L I
 Ampola (bulbo duodenal): corresponde aos 2 primeiros
centímetros da parte superior, imediatamente distal ao
piloro, que possui mesentério e é móvel
 Ascende a partir do piloro e é superposta pelo fígado e vesícula
biliar
207
Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP

Drenagem linfática Irrigação

 Linfonodos pancreaticoduodenais  Artérias


 Linfonodos pilóricos  A artéria mesentérica superior (AMS) irriga o jejuno e o íleo
 Linfonodos mesentéricos superiores através das artérias jejunais e ileais
 Linfonodos celíacos  As artérias se unem para formar alças ou arcos, chamados
arcos arteriais, que dão origem a artérias retas, denominadas
vasos retos
 Veia
 Veia mesentérica superior drena o jejuno e o íleo

Drenagem linfática

 Os lactíferos (vasos especializados que absorvem gordura),


drenam seu líquido para os plexos linfáticos nas paredes do
jejuno e do íleo
 Os vasos lactíferos drenam para os vasos linfáticos entre as
camadas do mesentério
 Linfonodos ileocólicos
 Linfa no mesentério:
 Linfonodos justaintestinais: localizados perto da parede intestinal
 Linfonodos mesentéricos: dispersos entre os arcos arteriais
 Linfonodos centrais superiores: localizados ao longo da parte
Inervação proximal da AMS.

 Parassimpática: nervo vago através dos plexos celíaco e


mesentérico superior Inervação
 Simpática: plexos intestinais à volta de vasos arteriais
 Plexo nervoso periarterial
 Plexo mesentérico superior
JEJUNO E ÍLEO
 Troncos simpáticos
 O jejuno é a segunda parte do intestino delgado, ele começa na  Nervos esplâncnicos (maior, menor e imo) torácicos
flexura duodenojejunal abdominopélvicos
 O íleo, é a terceira parte do intestino delgado e termina na junção  Simpática: gânglios celíacos e mesentérico superior
ileocecal, que corresponde à união da parte terminal do íleo e o  A estimulação simpática reduz a atividade peristáltica e
ceco secretora do intestino e atua como um vasoconstritor,
 Juntos, o jejuno e o íleo têm entre 6 a 7 m de comprimento, sendo reduzindo ou interrompendo a digestão e disponibilizando
o íleo maior que o jejuno, representando cerca de três quintos da sangue (e energia) para “fugir ou lutar
parte intraperitoneal do intestino delgado  Parassimpática: troncos vagais posteriores
 Localização: a maior parte do jejuno está situada no quadrante  Plexos mioentérico e submucoso
superior esquerdo do compartimento infracólico, e a maior parte  A estimulação parassimpática aumenta a atividade
do íleo está no quadrante superior direito peristáltica e secretora do intestino, restaurando o
 O jejuno e o íleo são fixados à parede posterior do abdome pelo processo de digestão após uma reação simpática
mesentério

208
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 Linfonodos mesentéricos superiores


INTESTINO GROSSO
 É o local de absorção da água dos resíduos indigeríveis do quimo
líquido, que serão transformados em fezes semissólidas, que são
temporariamente armazenadas e acumuladas até que haja
defecação
 É formado pelo ceco, apêndice vermiforme, colos ascendente,
transverso, descendente e sigmoide, assim como pelo reto e
canal anal

CECO E APÊNDICE
 O ceco é a primeira parte do intestino grosso e é continuo ao
colo ascendente
 O ceco é uma bolsa intestinal cega, que mede aproximadamente
7,5 cm de comprimento e largura
 O ceco está localizado a fossa ilíaca do quadrante inferior direito
do abdome, inferiormente à sua junção com a parte terminal do
íleo
 O ceco é quase totalmente coberto por peritônio e não possui
mesentério e ode ser levantado livremente, por isso, pode ser
deslocado da fossa ilíaca, mas geralmente está preso à parede Inervação
lateral do abdome por pregas cecais de peritônio
 O apêndice é um divertículo intestinal cego que mede de 6 a 10  Plexo mesentérico superior
cm de comprimento e contém massas de tecido linfoide  As fibras nervosas simpáticas originam-se na parte torácica
 O apêndice origina-se na face posteromedial do ceco, inferior da medula espinal, e as fibras nervosas parassimpáticas
inferiormente à junção ileocecal provêm dos nervos vagos
 Mesoapêndice: mesentério triangular curto que faz parte do
apêndice, que fixa-se ao ceco e à parte proximal do
apêndice vermiforme

Irrigação
 Artérias
 Ceco: artéria ileocólica
 Apêndice: artéria apendicular
 Veias
 A drenagem venosa do ceco e do apêndice vermiforme segue por
uma tributária da veia mesentérica superior, a veia ileocólica

COLO
 É dividido em 4 partes: ascendente, transverso, descendente e
sigmoide, formando um arco

Colo ascendente

Drenagem linfática  É a segunda parte do intestino grosso

 Linfonodos ileocólicos

209
Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP

 Ele segue para cima na margem direita da cavidade abdominal, do  Inervação


ceco até o lobo hepático direito, onde vira para a esquerda na  Plexo mesentérico superior
flexura hepática
 É mais estreito que o ceco e é retroperitonial, sendo coberto por
peritônio anteriormente nas suas laterais Colo transverso
 É separado da parede anterolateral do abdome pelo omento
maior  Terceira parte do intestino grosso, sendo ela a parte mais longa
 Sulco paracólico direito: sulco vertical revestido por peritônio e mais móvel
parietal  Irrigação
 Irrigação  Artérias
 Artérias A.ileocólica + A. cólica direita + ramo  Artéria cólica média, ramo da artéria mesentérica superior
 Artéria ileocólica direito da artéria cólica média = arco  Também pode receber sangue das artérias cólicas direita e
 Artéria cólica direita justacólico (artéria marginal) esquerda por anastomoses
 As duas são ramos da artéria mesentérica superior  Veias
 Veia mesentérica superior
 Drenagem linfática
 Linfonodos cólicos médios
 Linfonodos mesentéricos superiores
 Inervação
 Plexo mesentérico superior
 Esses nervos conduzem fibras nervosas simpáticas,
parassimpáticas (vagais) e aferentes viscerais

Colo descendente
 Localização: ocupa posição secundariamente retroperitoneal
entre a flexura esquerda do colo e a fossa ilíaca esquerda, onde é
 Veias contínua com o colo sigmoide
 Veia cólica direita  É retroperitoneal
 Veia ileocólica  Assim como o colo ascendente, possui um sulco paracólico (o
esquerdo) em sua face lateral

Colo sigmoide

 Ele une o colo descendente ao reto e é caracterizado por sua alça


em forma de S com comprimento variável
 Os apêndices omentais do colo sigmoide são longos e eles
desaparecem quando o mesocolo sigmoide termina
 As tênias do colo também desaparecem quando o músculo
longitudinal na parede do colo se alarga para formar uma
camada completa no reto
 Irrigação
 Artérias
 Artéria cólica esquerda Ramos da artéria mesentérica
 Drenagem linfática  Artéria sigmóidea inferior
 Linfonodos epicólicos  Elas descem obliquamente para a esquerda, onde se
 Linfonodos paracólicos dividem em ramos ascendentes e descendentes
 Linfonodos cólicos direito  O ramo superior da artéria sigmóidea superior
anastomosa-se com o ramo descendente da artéria
cólica esquerda, formando uma parte da artéria
marginal
 Veias
 Veia mesentérica inferior
 Drenagem linfática
 Linfonodos epicólicos e paracólicos
 Linfonodos cólicos intermediários
 Linfonodos mesentéricos inferiores e superiores
 Inervação
210
Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP

 Simpática: parte lombar do tronco simpático através dos nervos


esplâncnicos lombares, do plexo mesentérico superior plexos Inervação
periarteriais
 Parassimpática: nervos esplâncnicos pélvicos pelo plexo e nervos  Simpática: plexo mesentérico inferior
hipogástricos inferiores  Parassimpática: nervos esplâncnicos pélvicos e plexo
hipogástrico inferior

Funções:
 Absorção de eletrólitos e água, decomposição de ingredientes
alimentares não digeríveis por bactérias anaeróbicas.
 É parte dos órgãos de continência e possui um importante papel
no mecanismo de defecação.

FISIOLOGIA DO INTESTINO
SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO

SECREÇÃO DE MUCO PELAS GLÂNDULAS DE


BRUNNER DO DUODENO
 As glândulas de Brunner são glândulas mucosas compostas
localizadas na parede dos primeiros centímetros de duodeno,
principalmente entre o piloro do estômago e a papila de Vater,
onde a secreção pancreática e a bile desembocam no duodeno
 Elas são inibidas por estimulação simpática
 Essa estimulação simpática em pessoas tensas inibe a
produção do muco, causando úlceras
 A secreção de muco por essas glândulas ocorre em resposta a:
 Estímulos táteis ou irritativos na mucosa duodenal
 Estimulação vagal, que gera maior secreção dessas glândulas e,
por isso, aumenta a secreção gástrica
 Hormônios gastrointestinais, principalmente a secretina

RETO E CANAL ANAL


 O reto é a parte terminal fixa (basicamente retroperitoneal e Funções do muco
subperitoneal) do intestino grosso ele é contínuo com o colo
 Proteger a parede duodenal da digestão pelo suco gástrico, uma
sigmoide no nível da vértebra S III, sendo que a junção ocorre na
vez que ele é muito ácido
extremidade inferior do mesentério do colo sigmoide
 Neutralizar o ácido clorídrico, vindo do estômago, uma vez que
 O reto é contínuo inferiormente com o canal anal
possui íons de bicarbonato, que quando se junta aos íons de
bicarbonato da secreção pancreática e da bile hepática, são o
suficiente para aumentar o pH e torna-lo neutro
Divisão

 Terço proximal: intraperitonealmente SECREÇÃO DE SUCOS DIGESTIVOS INTESTINAIS


 Terço médio: retroperitonealmente PELAS CRIPTAS DE LIEBERKUHN
 Terço inferior: extraperitonealmente (abaixo do diafragma
pélvico)  As criptas de Lieberkuhn são depressões localizadas na
superfície do intestino delgado, entre as vilosidades intestinais
 Seu epitélio é composto por dois tipos de células:
Irrigação  Células caliciformes: são responsáveis por secretar muco que
lubrifica e protege as superfícies intestinais
 Artérias  Enterócitos: nas criptas, eles secretam grandes quantidades de
 Artéria retal superior, artéria retal média e artéria retal inferior água e eletrólitos, e nas superfícies das vilosidades adjacentes
 Veias eles absorvem água, eletrólitos e produtos finais da digestão
 Veia retal superior, veia retal média e veia retal inferior

211
Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP

 Como o fluxo de líquido das criptas para as vilosidades  Proteger a parede intestinal da atividade bacterica que ocorre
proporciona veículo aquoso para a absorção de substâncias do nas fezes
quimo, a função primária do intestino delgado é de absorver  Constituir a barreira para impedir que os ácidos formados nas
nutrientes e seus produtos digestivos para o sangue fezes ataquem a parede intestinal

ABSORÇÃO DE NUTRIENTES
Mecanismo de secreção de líquido aquoso
 As macromoléculas foram quebradas em moléculas menores
 Envolve: durante a digestão em outros órgãos, fazendo com que a
 Secreção ativa de íons de cloreto nas criptas absorção dos nutrientes no intestino seja facilitada
 Secreção ativa de íons de bicarbonato  O pâncreas produz enzimas digestivas que são lançadas no
A secreção desses dois íons vai gerar uma diferença de potencial duodeo pelo ducto pancreático principal
elétrico de íons de sódico com carga positiva da membrana e  O fígado produz a bile que é armazenada na vesícula biliar e ela é
para o líquido secretado responsável por emulsificar as gorduras ingeridas
 A produção dela vai ser estimulada pela secretina e
colecistoquinina, produzidas pelo intestino delgado
Todos esses íons em conjunto vão causam o fluxo osmótico da  O enterócito produz aminopeptidases e peptidases, que quebram
água carboidratos e proteínas em porções menores para permitir a
absorção, além de muco para proteção
 As proteínas da dieta sofrem ação das proteases, endopeptidases
Enzimas digestivas na secreção do intestino delgado e exopeptidases, de modo que aminoácidos livres, dipeptídeos,
tripeptídeos e oligopeptídeos poderão ser absorvidos por
 As enzimas estão presentes nos enterócitos enquanto eles estão diversas maneiras
sendo absorvidos através do epitélio  A digestão dos lipídios inicia por ação das lipases lingual e
 Principais enzimas: gástrica, liberando diacilgliceróis e ácidos graxos livres que
 Peptidades: responsáveis que transformam pequenos peptídeos serão emulsificados pelos sais biliares em micelas, permitindo a
em aminoácidos ação da lipase pancreática com liberação de monoacilgliceróis e
 Sucrase, maltase, isomaltase e lactase: transformam ácidos graxos que serão absorvidos
dissacarídeos em monossacarídeos  As vitaminas lipossolúveis serão absorvidas pelas micelas,
 Lipase intestinal: presente em pequena quantidade, essas enquanto as hidrossolúveis internalizam por transporte ativo ou
enzimas, clivam as gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos difusão mediada por carregador
 O intestino grosso é uma região que possui pouca absorção de
REGULAÇÃO DO INTESTINO DELGADO – ESTÍMULOS nutrientes, sendo mais focado na absorção de água, pouco sódio
e formação do bolo fecal. Será composto por ceco, cólon
LOCAIS (ascendente, transverso e descendente), sigmoide e reto
 Os mais importantes processos de regulação da secreção do  A motilidade será regulada por três reflexos:
intestino delgado são reflexos nervosos entéricos locais, em  Reflexo colonocólico: distensão de uma porção do
especial reflexos desencadeados por estímulos táteis ou cólon, que leva a um reflexo local de relaxamento de
irritantes do quimo sobre os intestinos outras porções
 Reflexo gastrocólico: logo após a ingestão de alimentos,
há um aumento de motilidade do intestino grosso para
SECREÇÃO DE MUCO PELO INTESTINO GROSSO
que tenha saída de conteúdo;
 Assim como a mucosa do intestino delgado, a mucosa do intestino  Reflexo de defecação: o enchimento do reto com
grosso possui muitas criptas de Liberkuhn, mas não possui vilos material fecal distende as paredes, estimulando
 As células epiteliais não secretam enzimas, apenas muco reflexos curtos (sinais aferentes via plexo mioentérico)
 Esse muco possui uma quantidade adequada de íons de e longos (reflexo parassimpático da defecação), que
bicarbonato, secretados por células epiteliais que não originam ondas peristálticas a partir do cólon
secretam muco descendente, em que as fezes são forçadas em direção
 A secreção de muco é regulada principalmente pela estimulação ao ânus, contando também com o esfíncter anal interno
tátil direta das células epiteliais que revestem o intestino grosso relaxado.
e por reflexos nervosos locais que estimulam as células mucosas

HISTOLOGIA DO PÂNCREAS
nas criptas de Lieberkühn
 Mas a estimulação dos nervos pélvicos que emergem da
medula espinal e que transportam a inervação
parassimpática para parte do intestino grosso também PORÇÃO EXÓCRINA
aumenta a secreção de muco
 A porção exócrina, onde são produzidas enzimas digestivas, é
 Funções do muco:
uma glândula acinosa composta
 Proteger a parede intestinal contra escoriações
 Proporcionar meio adesivo para o material fecal

212
Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP

 Ácinos pancreáticos: são grupos de células piramidais que se


juntam e produzem as enzimas pancreáticas que fazem parte do
TIPOS DE CÉLULAS DAS ILHOTAS PANCREÁTICAS
suco pancreático
 Posteriormente essas enzimas são liberadas em ductos que se
convergem até o ducto pancreático principal, permitindo que o
conteúdo enzimático vai ser liberado no duodeno

Células alfa
 Pode ter epitélio colunar simples, estratificado colunar ou  Compõe 25% da ilhota
estratificado cuboide  Está localizada na periferia
 Produtora de glucagon

Ducto interlobular: ductos


localizados fora do lóbulo Célula beta
 São responsáveis por 60% da composição da ilhota pancreática
 Está localizada mais no centro da ilhota
 Produz a insulina

Células delta
Ducto intercalados, com
 Estão localizadas na periferia da ilhota
células cuboides simples
 Produzem a somatostatina e a gastrina

Células épsilon

 Responsável pela produção de grelina

Ducto intralobulares, que


saem do lóbulo e drenam Células pp
para o ducto interlobular
 Produtora de polipeptídeo pancreático

PORÇÃO ENDÓCRINA ANATOMIA DO PÂNCREAS


 Composta por pelas ilhotas pancreáticas, que são formadas por  É uma glândula acessória da digestão, alongada e retroperitoneal
células poligonais e são circundadas por capilares fenestrados,  Localização: situa-se atrás do estômago, entre o duodeno à
que vão captar os hormônios e libera-los na corrente sanguínea direita e o baço à esquerda
 Elas são ricas em inervação autonômica  O mesocolo transverso está fixado à sua margem anterior
Ácinos  Produz:
 Secreção exócrina (suco pancreático produzido pelas células
acinares) que é liberada no duodeno através dos ductos
pancreáticos principal e acessório
 Secreções endócrinas (glucagon e insulina, produzidos pelas
ilhotas pancreáticas que passam para o sangue

DIVISÃO
213
Ilhota pancreática
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 Situa-se anteriormente ao rim esquerdo, onde está intimamente


relacionada ao hilo esplênico e à flexura esquerda do colo
 Ela é relativamente móvel e passa entre as camadas do ligamento
esplenorrenal junto com os vasos esplênicos
 Os ductos pancreátricos principal e acessório fornecem os sucos
pancreáticos que auxiliam na digestão
 O ducto pancreático principal e o ducto colédoco
geralmente se unem, formando a ampola hepatopancreática
 Alguns músculos atuam como esfíncteres de músculo liso que
controlam o fluxo de bile e de suco pancreático para a ampola e
impedem o refluxo de conteúdo para a ampola hepatopancreática,
são eles:
 Músculos esfíncter do ducto pancreático
 Músculo esfíncter do ducto colédoco
 Músculo esfíncter da ampola hepatopancreática

IRRIGAÇÃO

ARTÉRIAS
 Artéria esplênica
 Artérias pancreáticas
CABEÇA
 Ramos pancreáticos das artérias gastroduodenal e mesentérica
 É a parte expandida da glândula que é circundada pela curvatura superior
em forma de C do duodeno à direita dos vasos mesentéricos  Irrigação da cabeça do pâncreas: As artérias
superiores logo abaixo do plano transpilórico pancreaticoduodenais superiores anterior e posterior, ramos da
 Está fixada à face medial das partes descendente e horizontal do artéria gastroduodenal, e as artérias pancreaticoduodenais
duodeno inferiores anterior e posterior, ramos da artéria mesentérica
 O processo uncinado é uma projeção da parte inferior da cabeça superior
do pâncreas, estendese medialmente para a esquerda,
posteriormente à artéria mesentérica superior
 Está apoiada posteriormente na veia cava inferior, artérias e
veias renais direita e veia renal esquerda
 O ducto colédoco situa-se em um sulco na face posterossuperior
da cabeça ou está inserido em sua substância

COLO
 É pequeno, possuindo cerca de 1,5 a 2 cm, e está situado sobre os
vasos mesentéricos superiores, que deixam um sulco em sua
face posterior
 A face anterior do colo, coberta por peritônio, está situada
adjacente ao piloro do estômago VEIAS
 A veia mesentérica superior une-se à veia esplênica posterior ao  Veias pancreáticas correspondentes
colo para formar a veia porta

CORPO
 Situa-se à esquerda dos vasos mesentéricos superiores,
passando sobre a aorta e a vértebra L II, logo acima do plano
transpilórico e posteriormente à bolsa omental
 Sua face posterior é coberta por peritônio e está situada no
assoalho da bolsa omental e forma parte do leito do estômago. Já
sua face posterior, não possui peritônio e está em contato com a
aorta, a artéria mesentérica superior, a glândula suprarrenal
esquerda, o rim esquerdo e os vasos renais esquerdos

CAUDA DRENAGEM LINFÁTICA


 Linfonodos pancreaticoesplênicos

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 Linfonodos pilóricos  As glândulas exócrinas sintetizam enzimas digestivas


 Linfonodos mesentéricos superiores pancreáticas inativas (zimogênios), que são libertados para os
 Linfonodos celíacos sistemas ductais glandulares e pancreáticos
 Linfonodos hepáticos  Ao atingir o duodeno, os zimogênios são ativados por
enzimas proteolíticas, tornando-se peptidases, amilases,
lipases e nucleases ativas que atuam para digerir ainda
mais os alimentos que entram no intestino delgado
provenientes do estômago

ENDÓCRINA
 Liberação de insulina e glucagon para a corrente sanguínea ,
duas importantes hormônios responsáveis pela regulação do
metabolismo da glucose, lipídios e proteína
 A função endócrina do pâncreas é desempenhada pelos ilhéus
pancreáticos de Langerhans
 Eles secretam hormônios diretamente para a corrente
sanguínea e possuem três tipos celulares principais: alfa,
beta e delta
 Células alfa: liberam glucagon
 Células beta: secretam insulina
 Células delta: produzem somatostatina
INERVAÇÃO o Esses hormônios são fundamentais para a
 Os nervos do pâncreas são derivados dos nervos vago e regulação não só do metabolismo da glucose,
esplâncnico abdominopélvico que atravessam o diafragma mas também das funções gastrointestinais
 As fibras parassimpáticas e simpáticas chegam ao pâncreas ao
longo das artérias do plexo celíaco e do plexo mesentérico
superior DOENÇA CELÍACA
 As fibras parassimpáticas são secretomotoras, mas a secreção  É uma enteropatia autoimune, provocada pela ingestão de
pancreática é mediada principalmente por secretina e alimentos que contém glúten
colecistocinina, hormônios secretados pelas células epiteliais do  Há a hipertrofia das vilosidades intestinais que resulta na
duodeno e parte proximal da mucosa intestinal sob o estímulo do diminuição da superfície absortiva, causando a má absorção
conteúdo ácido do estômago intestinal
 É uma doença hereditária, mas ainda não se sabe ao certo sua
forma de transmissão
 A doença pode permanecer latente ou com sintomas mínimos e
ocasionais por longos períodos

GLÚTEN
 Proteína presente no trigo e cereais similares como o centeio, a
cevada e a aveia
 Normalmente, o glúten é digerido por enzimas luminais e da
borda em escova em peptídeos e aminoácidos
 Um exemple desses peptídeos é a gliadina
 Ela é um peptídeo de 33 aminoácidos resistentes à
degradação por proteases gástricas, pancreáticas e
intestinais
 O reconhecimento de antígenos da gliadina pode
estimular uma resposta imunitária

ACHADOS CLÍNICOS
 Má absorção de carboidratos, lipídios e proteínas
FUNÇÕES
EM CRIANÇAS
EXÓCRINA  Diarreia, perda de peso, distensão e dor abdominal, náusea e
 Síntese e libertação de enzimas digestivas para o duodeno, no vômitos, constipação, irritabilidade, anorexia e hipotrofia
intestino delgado muscular

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EM ADULTOS
 A maioria dos casos só é diagnosticado após os 20 anos
 Diarreia, dor ou desconforto abdominal, anemia, osteoporose e
emagrecimento
 Diagnóstico

DIAGNÓSTICO
 Quando o histórico clínico é favorável, o diagnóstico pode ser
feito através de uma dieta isenta de glúten por aproximadamente
três meses, se os sintomas desaparecerem a doença está
diagnosticada
 Em outros casos, pode ser necessária a realização de exames de
sangue, urina, fezes e de imagem

TRATAMENTO
 Uma alimentação permanentemente isenta de glúten, com
reposição dos nutrientes que sabe-se estar a pessoa deficiente

CONSEQUÊNCIAS
 Pode haver poucas alterações, mas em alguns casos, as
vilosidades intestinas podem desaparecer
 Hipotrofia e achatamento das vilosidades intestinais
 Alongamento/hiperplasia das criptas
 Enterócitos cuboides e sem borda em escova
 Aumento da mitose nas criptas
 Aumento do número de linfócitos intraepiteliais, que causam a
morte dos enterócitos

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 Os lipídios sofrem ação de uma esterase, a lipase pancreática,


que vai remover os ácidos graxos dos carbonos 1 e 3 da cadeia
 Por causa disso, os produtos dessa hidrólise serão uma
mistura de 2-moacilglicerol e ácidos graxos livres
 A proteína colipase, que é ativada pela tripsina, se liga à lipase e
ancora as enzimas nos lipídios, reestabelecendo a atividade da
lipase na presença de substâncias inibidoras
 A maior parte do colesterol ingerido está na sua forma livre (não
estratificado)
 Os esteres de colesterol serão hidrolisados pela colesterol-
esterase, produzindo colesterol e ácidos graxos livres,
processo que amplificado na presença de sais biliares
 A fosfolipase é uma pró-enzima muito presente no suco
pancreático, responsável pela remoção do ácido graxo do
carbono 2 de um fosfolipídio, originando um lisofosfolipídeo
ABSORÇÃO DE LIPÍDIOS  Esse ácido graxo que foi liberado pode ser removido pela
lisofosfolipase, originando a base glicerofosforil que,
 Durante a mastigação, os lipídios presentes no alimento depois, será degrada, absorvida ou liberada nas fezes
permanecem inalterados, uma vez que o seu processo de
digestão só começa no estômago ABSORÇÃO
 Apesar da lipase lingual ser produzida durante a
mastigação, ela só começa a agir no estômago, porque ela
precisa de um ambiente ácido para ser ativada Ocorre depois da ação das enzimas pancreáticas, que
 A lipase lingual age principalmente sobre ácidos possibilitaram a degradação das moléculas maiores em
graxos de cadeia curta ou média (cadeia com menos moléculas menores, que são mais fáceis de serem
de 12 carbonos) absorvidas
 Etapas:
1. Emulsificação dos lipídios  Os produtos da digestão dos lipídios no jejuno, sendo eles, os
2. Ação das enzimas pancreáticas ácidos graxos livres, o colesterol livre e o 2-monoacilglicerol se
3. Absorção juntam com os sais biliares e as vitaminas lipossolúveis (A, D, E e
K) para formar as micelas mistas
EMULSIFICAÇÃO DE LIPÍDIOS  Essas micelas mistas são agregados em forma de disco de
lipídios anfipáticos (polares e apolares ao mesmo tempo)
 Acontece principalmente durante a mistura do alimento no
que se juntam a seus grupos hidrofóbicos para interior e
duodeno devido aos seus movimentos peristálticos
seus grupos hidrofílicos para a superfícies e, portanto, são
 Ela serve para aumentar a área de da superfície das gotículas de
solúveis no meio aquoso do lúmen
lipídios hidrofóbicos, permitindo que as enzimas digestivas ajam
 Essas micelas se aproximam da membrana com borda em escova
com eficiência
dos enterócitos, onde serão absorvidos
 Durante a mistura do alimento, a bile se liga a gotículas de
gordura, formando as micelas
Ácidos graxos com cadeias curtas e média não precisam se
 Os sais biliares, oriundos das moléculas de colesterol, consistem
juntar à micela para serem absorvidos
em estruturas composta de esterol com cadeia lateral, onde uma
molécula de taurina ou glicina se liga covalentemente por uma
ligação amida
 Basicamente, esses sais agem como agentes
Colesterol não Apolipoproteína
emulsificantes, interagindo com as partículas de esterificado Éster de colesterol
Fosfolipídio
lipídio/gordura e com o conteúdo aquoso do duodeno, Triglicerídeos

estabilizando as partículas à medida que elas se tornam


menores e impedindo que elas se juntem
A parte externa é
hidrofílica e a externa
é hidrofóbica

ENZIMAS PANCREÁTICAS
 São elas: lipase pancreática, colesterol esterase, fosfolipase e
Borda em escova
lisofoslipase
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 Quando há um excesso de ácidos graxos e glicerol no sangue, o


organismo armazena essas substâncias no tecido adiposo em
Ressíntese de lipídios
forma de triglicerídeo
 Corresponde ao processo de síntese/transformação das
moléculas absorvidas pela borda em escova MICROBIOTA INTESTINAL
 A mistura de lipídios absorvida pelos enterócitos migra para o
 Corresponde ao conjunto de microrganismos que residem no
retículo endoplasmático, onde ocorre s biossíntese de lipídios
corpo humano
complexos, assim:
 Formado por: bactérias, vírus, protistas, fungos, archeas
 Os ácidos graxos e os 2-monoacilgliceróis são convertidos
etc.
em TAGs (triglicerídeos)
 No nosso corpo, há mais ou menos 100 trilhões de
 Os lisofosfolipídos são reciclados para formar fosfolipídios
microrganismos
 O colesterol é esterificado com um ácido graxo
 Os primeiros 1000 dias são cruciais para o desenvolvimento da
 Os ácidos graxos de cadeia curta e média não são
microbiota intestinal, porque depois disso, ela se estabiliza
convertidos em seus derivados
 Sendo assim, a formação da microbiota é influenciada por:
 Fatores maternos: se a mãe é saudável,
Assim como os TAGs, os ésteres de colesterol são muito
provavelmente terá filhos com microbiota saudável
hidrofóbicos, então, eles têm que ser embalados como
 Via de parto: bebês que nasceram de parto normal
partículas na forma de pequenas gotas de gordura
tem uma microbiota mais saudável e mais
circundadas por uma camada proteica que aumenta a sua
diversificada que um bebê que nasceu de cesariana
solubilidade, os quilomicrons
 Aleitamento: crianças com aleitamento materno
exclusivo nos primeiros 6 meses tem uma microbiota
mais saudável e mais diversificada que crianças que
usaram fórmulas
 Genética
Controle de absorção de lipídios  Higiene
 Geográfico
 Colecistocinina (CCK)
 Hormônio produzido no duodeno e no jejuno em resposta à
chegada de lipídios COMPOSIÇÃO
 A CCK:  No nascimento a microbiota é mais aeróbica, e alguns exemplos
 Faz com que a vesícula biliar se contraia, liberando a bile são o Enterococcos e Staphylococcos
 Age sobre as células exócrinas do pâncreas, liberando as
enzimas digestivas
 Diminui a motilidade gástrica, fazendo com que o conteúdo
 Até o primeiro mês de vida, a microbiota anaeróbica é mais
gástrico seja liberado de forma mais lenta no intestino
comum
delgado
 Essa mudança de aeróbico para a anaeróbico ocorre
 Secretina
principalmente devido à amamentação, uma vez que o leite
 Produzida em resposta ao baixo pH do quimo quando ele entra no
materno possui nutrientes que propiciam a proliferação de
intestino
biferobactérias
 É responsável por induzir a liberação de uma solução aquosa rica
em bicarbonato pelo pâncreas e fígado
 Essa solução ajuda a neutralizar o pH do intestino,
permitindo a atuação adequada das enzimas pancreáticas  Dos 6 meses até o primeiro ano, a microbiota fica mais
diversificada devido ao contato com novos alimentos
 Aeróbicos: Clostridiaceae, Ruminococcaceae e
Utilização dos lipídeos Lachnospraceae
 Anaeróbicos: Bacteriodes, Clostridium e Ruminococcus
 Lipólise: degradação de lipídios em ácidos graxos e glicerol
 Os triglicerídeos dos quilomicros são hidrolisados pela lipase
proteica, gerando ácidos graxos livres e glicerol  De dois a três anos, até o indivíduo se tornar adulto, a microbiota
 Os ácidos graxos livres podem ir para células ou serão se estabiliza, sendo dominada por firmicutes bacteriodetes, tanto
transportados no sangue pela albumina sérica até serem aeróbicos quanto anaeróbicos
captados pelas células, onde serão oxidados para produzir
energia ou, nos adipócitos, para produzir triglicerídeos A microbiota varia de acordo com a idade,
 O glicerol é utilizado principalmente pelo fígado para indivíduos e região anatômica
produzir glicerol-3-fosfato, que pode participar na glicólise
ou na glicogênese, por oxidação da hidroxiaetona-fosfato
 Lipogênese: processo oposto da lipólise e consiste no armazenamento
de gordura no tecido adiposo PRINCIPAIS FILOS

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 Actinobacteria  Prebióticos (ilumina, FOS e GOS), que são como


 Bacteriodetes alimentos para as bactérias boas
 Firmicutes  Probióticos: microrganismos vivos que oferecem
 Proteobacteria benefícios à saúde
 Simbióticos: prebótico + probiótico
 Antibióticos
A quantidade de bactérias é menor nas  Transplante de microbiota fecal (infusão de fezes
regiões superiores do trato gastro
processadas, coletadas de um doador saudável, no TGI
intestinal, porque esse ambiente é mais
ácido, e nada favorável para o de um paciente doente)
desenvolvimento das bactérias, que o Indicado nos casos de infecção por
preferem ficar na região mais inferior, Clorotridioides difiicile (C. diff) refratária ou
rica em muco, que é, para elas, muito
recorrente
nutritivo

NUTRIÇÃO E IMUNIDADE
 Simbiose: relação entre dois organismos, onde ambos são  A mucosa intestinal fica exposta a uma ampla variedade de
beneficiados antígenos provenientes de alimentos, bactérias residentes e
microrganismos invasores, e estes necessitam ser limitados pela
BENEFÍCIOS DA MICROBIOTA barreira mucosa que fornece a defesa imune a antígenos
prejudicais
 Proteção contra patógenos entéricos
 A função imune do intestino depende:
 A microbiota “do bem”, que compõe a microbiota intestinal,
 Da barreira intestinal
compete contra as bactérias invasoras por nutrientes e espaço,
 Ao manter a integridade do epitélio com suas junções
inibindo a aderência dos patógenos
intercelulares, quantidades controladas de antígenos
 Além disso, a microbiota intestinal secreta substâncias
podem ser captadas por pinocitose resultando em
bactericidas para destruir os invasores
uma resposta fisiológica da liberação de IgA
 Biodisponibilidade de nutrientes
 O muco, o peristaltismo e as enzimas digestivas
 Metabolizam os nutrientes, como as fibras, produzindo ácidos
contribuem para a diminuição da exposição do
graxos de cadeia curta como o acetado, o butirato e o
antígeno ao lúmen intestina
proprianato, que são as principais fontes de energia dos
 Do sistema imune (o tecido linfóide associado ao intestino -
enterócitos
GALT, plasmócitos, linfócitos, imunoglobulinas)
 Síntese de vitaminas
 O GALT, que representa a maior massa de tecido
 Principalmente B-12 e K
linfoide no corpo humano, está localizado nas placas
 Modulação imunológica
de Peyer que são células linfoides que contêm células
 Elas agem estimulando os linfócitos T reguladores e secretando a
T CD4 e CD8, plasmócitos, macrófagos e células
IgA
dendríticas
 Integridade da mucosa  Os plasmócitos são responsáveis por secretar Ig-A,
 Garante isso, inibindo a apoptose do enterócito e aumentando a que é ideal para a proteção da superfície mucosa
produção de proteínas de junções intercalares (que ligam um pois, não é ativada à resposta inflamatória e ao
enterócito ao outro) sistema complemento
 Função neuromuscular o A IgA neutraliza as toxinas da superfície da
 Elas reduzem a hipersensibilidade visceral e melhoram a mucosa, bloqueia a aderência da bactéria no
motilidade intestinal, através do eixo cérebro-intestino- epitélio e reduz a penetração invasiva de
microbiota antígenos através da mucosa
 Eixo cérebro-intestino-microbiota  E a microbiota intestinal
 O intestino possui 100 milhões de neurônios e cerca  A colonização intestinal tem papel importante na
de 90-95% da serotonina do corpo está no TGI estimulação do desenvolvimento do sistema imune,
 Eubiose: concentração adequada da microbiota simbionte, incluindo o GALT, síntese e secreção de Ig-A e geração
comensal e patobionte (sendo que as simbiontes e as comensais da resposta da célula T helper
devem estar número maior que as patobiontes)
 Disbiose: maior quantidade de bactérias patobiontes que as
EFEITO DA NUTRIÇÃO SOBRE O SISTEMA IMUNE
simbiontes e comensais
 Causas: má nutrição, fatores genéticos, tipos de parto, INTESTINAL
higiene, estresse e algumas drogas
 Doenças relacionadas: síndrome do intestino irritável,  A desnutrição é decorrente do aporte insuficiente em energia e
dispepsia funcional, diarreia funcional, constipação nutrientes ou um aproveitamento biológico inadequado dos
funcional etc. alimentos ingeridos
 Tratamento  A desnutrição primária leva à atrofia de órgãos linfoides e
 Dieta rica em fibras deficiência grave de linfócito T, aumentando a suscetibilidade do
hospedeiro a vários patógenos, resultando em reativação da
infecção viral e desenvolvimento de infecções oportunistas
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 A desnutrição calórico-proteíca aumenta a suscetibilidade e a  É indicado, em associação com uma dieta moderadamente
morbidade para infecções e é a principal causa da deficiência hipocalórica, para o tratamento de pessoas obesas com um IMC
imune secundária no mundo igual ou superior a 30 kg/m2 ou de pessoas com excesso de peso
 Elas envolvem a deficiência calórica, proteica e também de (IMC ≥28 kg/m2 ) com fatores de risco associados
algumas vitaminas (A, E, B6), folato, zinco, ferro e cobre  É importante que a dieta da pessoa seja moderadamente
 A redução de micronutrientes também afeta o sistema imune, hipocalórica rica em frutas e vegetais, e em que as gorduras
uma vez que vitamina A, beta-caroteno, ácido fólico, vitamina B12, contribuam, aproximadamente, com 30% do valor calórico total
vitamina C, riboflavina, ferro, zinco e selênio são nutrientes que
apresentam função imunorreguladora PROPRIEDADES FARMACODINÂMICAS
 A menor ingestão de micronutrientes está relacionada à:
 Supressão das atividades de células da imunidade  Esse medicamento é um inibidor específico, potente, de ação
inata e adquirida prolongada, das lipases gastrintestinais
 Decréscimo das atividades celulares individuais  Ele exerce a sua ação terapêutica no lúmen gástrico e no
 Redução da quantidade de células efetoras de um ou intestino delgado, estabelecendo uma ligação covalente com o
mais tecidos local ativo da serina das lipases gástricas e pancreáticas
 Aumento do risco de morbidade e mortalidade em  Assim, a enzima inativada fica indisponível para hidrolisar a
infecções provocadas por vírus, bactérias e parasitas gordura proveniente da alimentação sob a forma de
triglicerídeos, em ácidos gordos livres e monoglicerideos
absorvíveis
AÇÃO DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS SOBRE O
SISTEMA IMUNE INTESTINAL EFEITOS INDESEJÁVEIS
 As reações indesejáveis ao orlistat são essencialmente de
natureza gastrintestinal
Glutamina  Durante o primeiro ano de tratamento, os efeitos habitualmente
observados foram:
 Principal combustível para o rápido retorno do sistema celular
 Eliminação pelo ânus de manchas oleosas
como o epitélio do trato gastrointestinal
 Gases com descarga
 Promove a manutenção do GALT durante a nutrição parenteral,
 Sensação de urgência em defecar
porém o mesmo não ocorreu mediante a nutrição enteral
 Fezes gordurosas/oleosas
 Evacuações oleosas
 Aumento da defecção
Prebióticos  Incontinência fecal
 Está relacionada à produção de anticorpos, o desenvolvimento e
persistência da tolerância oral a antígenos dos alimentos e a
formação de centros germinativos nos folículos linfoides
 Eles beneficiam a simbiose entre o hospedeiro e a flora,
modulando várias propriedades do sistema imunológico

Probióticos

 São alimentos suplementados com microrganismos vivos e que,


quando consumidos regularmente em quantidades suficientes,
produzem efeitos benéficos relacionados à melhoria no equilíbrio
da microbiota intestinal
 Os principais alvos dos probióticos são a mucosa intestinal e sua
microbiota, formando um tipo de barreira física às bactérias
patogênicas

Simbióticos

 Corresponde à combinação de probiótico e prebiótico


 O uso de simbiótico é capaz de otimizar os resultados em relação
aos probióticos em termos de imunomodulação e controle
bioecológico intestinal

XENICAL/ORLISTAT

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 A água é transportada através da difusão, que obedece às leis


usuais da osmose (vai do meio mais concentrado para o meio
menos concentrado)
 O meio mais concentrado sendo o quimo, e o menos
concentrado o plasma
 Quando o quimo está suficientemente diluído, a água é
absorvida através da mucosa intestinal pelo sangue das
vilosidades, quase inteiramente, por osmose
 Do plasma para o quimo
 Esse tipo de transporte ocorre quando soluções
hiperosmóticas/hipertônica são lançadas do estômago para o
duodeno
ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO  Em questão de minutos, água suficiente será transferida
por osmose, para tornar o quimo isosmótico ao plasma
BASES ANATÔMICAS DA ABSORÇÃO
ABSORÇÃO DE ÍONS
 A quantidade total que pode ser absorvida diariamente é entre 8
a 9 litros
 Esse valor corresponde ao volume ingerido (cerca de 1,5
litro) + o volume secretado nas diversas secreções Sódio
gastrointestinais (cerca de 7 litros), proveniente do suco
gástrico, bile, suco pancreático, saliva etc.  Como a quantidade de sódio secretada nas secreções intestinais
 7,5 é absorvido no intestino delgado e 1,5 litros passa pela a diariamente é bastante alta e a ingestão desse íon é baixa, para
válvula ileocecal para o cólon todos os dias. prevenir a perda efetiva dele nas fezes, os intestinos precisam
absorver 25 a 35 gramas de sódio por dia
 A absorção não é muito efetiva no estômago por dois motivos:
 Como essa quantidade é absorvida rapidamente, menos de
1. Ele não tem as vilosidades típicas da membrana absortiva
0,5% de sódio é perdido nas fezes, o que é importante, uma
2. Suas junções estreitas entre as células epiteliais têm baixa
permeabilidade vez que o sódio exerce influência na absorção de açúcares
 Por causa disso, somente algumas substâncias e aminoácidos
lipossolúveis (como álcool e alguns fármacos) são  A absorção de sódio é estimulada pelo transporte ativo do íon das
absorvidas nesse órgão células epiteliais através das membranas basolaterais para os
espaços paracelulares
 Por ocorrer através de transporte ativo, ele requer energia
ÁREA DE ABSORÇÃO DA MUCOSA obtida da hidrólise do ATP pela enzima adenosina trifosfatase
 As Pregas de Kerckring, vilosidades e microvilosidades (ATPase) na membrana celular
aumentam bastante a área de absorção da mucosa  O transporte ativo de sódio através das membranas basolaterais
da célula reduz a concentração de sódio dentro da célula a valor
baixo, gerando um gradiente de potencial eletroquímico
 Aldosterona
 Ela intensifica muito a absorção de sódio e serve para a
conservação de cloreto de sódio e água no corpo, nos casos em
que uma pessoa tenha carência de cloreto de sódio e sofra
desidratação

 As pregas de Kerckring, também chamadas de válvulas


coniventes, se estendem circularmente ao redor de grande parte
do intestino e são especialmente bem desenvolvidas no duodeno e
no jejuno
 As vilosidades ficam tão próximas umas das outras no intestino
delgado superior, que chegam a fazer contato entre si, mas sua
distribuição é menos profusa no intestino delgado distal

ABSORÇÃO DE ÁGUA
 Do quimo para o plasma
221
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 Grande parte da água e dos eletrólitos dele é absorvida no cólon,


sobrando menos de 100 mililitros de líquido para serem
Osmose da água
excretados nas fezes
 Esse processo é resultando do gradiente osmótico criado pela  Cólon absortivo: metade proximal do cólon, onde grande
concentração elevada de íons no espaço paracelular parte da absorção acontece
 A osmose da água pode ocorrer através de duas vias:  Cólon de armazenamento: cólon distal que funciona
 A paracelular, através das junções entre os bordos apicais principalmente no armazenamento das fezes até que elas
das células epiteliais sejam eliminadas
 A transcelular, através das próprias células
CAPACIDADE MÁXIMA DE ABSORÇÃO
 O intestino grosso consegue absorver o máximo de 5 a 8 litros de
Íons cloreto
líquido e eletrólitos por dia
 A absorção desses íons ocorre rapidamente na parte superior do  Caso ele absorva mais que isso, o excesso aparece nas fezes
intestino delgado por difusão como diarreia
 Como a absorção dos íons sódio, através do epitélio, gera
eletronegatividade no quimo e eletropositividade nos espaços
paracelulares entre as células epiteliais, isso permite que os íons Absorção de água
cloreto sigam o sódio por esse gradiente
 A água é absorvida no intestino grosso graças ao gradiente
 Ele também pode ser absorvido pela borda em escova em
osmótico criado pela absorção de íons sódio e cloreto através da
algumas partes do íleo e do intestino grosso
mucosa do intestino grosso
 O cloreto sai da célula pela membrana basolateral através dos
canais de cloreto
COMPOSIÇÃO DAS FEZES
 A maior parte das fezes, cerca de três quartos, é composta por
Íons bicarbonato água
 Um quarto é formado por matéria sólida composta por:
 Ocorre devido à grande quantidade de íons bicarbonato que foi
 30% bactérias mortas
secretada para o duodeno, tanto na secreção pancreática como  10 a 20% gordura
na biliar  10 a 20% matéria inorgânica
 Ele é absorvido de modo indireto: quando íons sódio são  2 a 3% de proteínas
absorvidos, quantidade moderada de íons hidrogênio é secretada  30% de restos ingeridos dos alimentos e constituintes
no lúmen intestinal, em troca por parte do sódio, que se combina secos dos sucos digestivos, como pigmento da bile e células
com íons bicarbonato, formando o ácido carbônico, que sofre epiteliais degradadas.
dissociação, formando água e dióxido de carbono  A cor marrom das fezes é causada pelas estercobilina e
 A água fica no quimo e o dióxido de carbono vai para o sangue e urobilina, derivadas da bilirrubina
chega até os pulmões, onde será expirado
 O odor é ocasionado principalmente por produtos da ação
bacteriana, sendo que esses produtos vão variar de pessoa para
pessoa, dependendo da sua microbiota intestinal e do tipo de
Absorção Ativa de Cálcio, Ferro, Potássio, Magnésio e Fosfato alimento que ela ingere
 Os verdadeiros produtos odoríferos incluem indol, escatol,
 Cálcio
mercaptanas e sulfeto de hidrogênio
 É absorvido de maneira ativa para o sangue no duodeno
 Sua absorção é controlada, para suprir a necessidade diária de
cálcio do corpo MOTILIDADE INTESTINAL
 O hormônio paratireoideo possui um papel importante na  Camadas da parede intestinal: serosa, muscular lisa longitudinal,
absorção do cálcio, uma vez que ativa a vitamina D, que muscular lisa circular, submucosa e mucosa
intensifica a absorção de cálcio
 Ferro
 É ativamente absorvido pelo intestino delgado
 Potássio, magnésio, fosfato
 São absorvidos ativamente através da mucosa intestinal
 Por serem íons monovalentes, são absorvidos com facilidade e
em grande quantidade

ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO


 Cerca de 1.500 mililitros de quimo passam normalmente pela
válvula ileocecal para o intestino grosso a cada dia

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 Ou seja, toda vez que os picos das ondas lentas ficam


MÚSCULO LISO temporariamente mais positivos do que −40 milivolts surgem os
 As fibras musculares se dispõem em feixes, que na camada potenciais em espícula, superpostos a esses picos
muscular longitudinal se estendem longitudinalmente no trato  Ao contrário das fibras nervosas, nas fibras do músculo liso
intestinal e, na camada muscular circular, se dispõem em torno gastrointestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de ação
do intestino permitem que quantidade particularmente grande de íons cálcio
 No interior de cada feixe, as fibras musculares se conectam entre junto com quantidades menores de íons sódio e, portanto,
eletricamente por meio de grande quantidade de junções são denominados canais para cálcio-sódio, que demoram mais
comunicante, permitindo que os sinais elétricos passam para fechar que os canis das fibras nervosa permitindo que o
rapidamente de uma fibra para a outra em cada feixe potencial de ação seja mais longo
 Tecido conjuntivo frouxo separa um feixe de fibras musculares  A contração do músculo liso ocorre em resposta à entrada de
lisa de outro, mas eles se conectam em vários pontos, formando íons cálcio na fibra muscular
uma rede de feixes de músculo liso, como um sincício  Os íons cálcio, agindo por meio de mecanismo de controle
pela calmodulina, ativam os filamentos de miosina na fibra,
fazendo com que forças de atração se desenvolvam entre
Atividade elétrica do músculo liso gastrointestinal os filamentos de miosina e os filamentos de actina,
acarretando contração muscular
 O músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por atividade  Já as ondas lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio
elétrica intrínseca, contínua e lenta, nas membranas das fibras na fibra do músculo liso (somente provocam entrada de íons
musculares, realizada por dois tipos básicos de ondas elétricas: sódio), por isso, não geram contração muscular
1. Ondas lentas
2. Potenciais em espículas
 Ondas lentas
 Elas determinam o ritmo das contrações gastrointestinais
 Elas não são potenciais de ação, mas sim, variações lentas e
ondulantes do potencial de repouso da membrana
 Sua intensidade varia entre 5 e 15 milivolts e, sua frequência,
varia de 3 a 12 por minuto
 Sendo 3 no corpo do estômago, até 12 no duodeno, e em
torno de 8 ou 9 no íleo terminal
 Acredita-se que elas são causadas por interações entre as
células do músculo liso e as células intersticiais de Cajal, um tipo
de célula especializada que funciona como células marca-passo
 Essas células intersticiais encontram-se nas camadas do
músculo liso com contatos do tipo sináptico com as células
do músculo liso Contração tônica
 As ondas lentas não causam contração muscular (exceto talvez
no estômago), mas elas estimulam o dispara intermitente de  Ela é contínua, as vezes aumenta o diminui de intensidade, mas é
potenciais em espícula, os verdadeiros responsáveis pela contínua
contração  Ela não se associa ao ritmo elétrico básico das ondas lentas e,
 Potenciais em espículas geralmente, dura vários minutos ou até mesmo horas
 São os verdadeiros potenciais de ação e ocorre  Causa: potenciais em espícula repetidos sem interrupção sendo
automaticamente, quando o potencial de repouso da membrana que quanto maior a frequência, maior o grau de contração
do músculo liso gastrointestinal fica mais positivo do que cerca
de −40 milivolts (uma vez que o potencial de repouso da CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO
membrana, nas fibras de músculo liso no intestino é entre -50 e
-60 milivolts) GASTROINTESTINAL – SISTEMA NERVOSO
 Fatores que despolarizam a membrana: ENTÉRICO
 Estiramento do músculo
 Estimulação pela acetilcolina, liberada a partir das  É o sistema nervoso próprio do trato intestinal e está localizado
terminações dos nervos parassimpáticos inteiramente na parede intestinal, começando no esôfago e se
 Estimulação por diversos hormônios estendendo até o ânus
gastrointestinais específicos  Fibras extrínsecas parassimpáticas e simpáticas se conectam
 Fatores que hiperpolarizam a membrana (deixam seu com os plexos e, mesmo que ele não precise dessas fibras para
potencial mais negativo) funcionar, estímulos simpáticos e parassimpáticos provenientes
 Efeito da norepinefrina ou da epinefrina, na delas podem alterar a as funções gastrointestinais
membrana da fibra
 Estimulação dos nervos simpáticos que secretam
principalmente norepinefrina em seus terminais Composição:

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 Plexo mioentérico, de Auerbach ou externo: 1. Um pequeno grau, por efeito direto da norepinefrina
 Consiste em uma cadeia linear de muitos neurônios secretada, inibindo a musculatura lisa do trato intestinal
interconectados que se estende por todo o TGI e está disposto (exceto o músculo mucoso, que é excitado)
entre as camadas musculares longitudinal e circular 2. Em grau maior, por efeito inibidor da norepinefrina sobre os
 Controla quase todos os movimentos gastrointestinais neurônios de todo o sistema nervoso entérico
 Efeitos dos seus estímulos:  A intensa estimulação do sistema nervoso simpático pode inibir
 Aumento da contração tônica ou “tônus” da parede os movimentos motores do intestino, chegando ao ponto de
intestinal bloquear a movimentação do alimento pelo trato gastrointestinal
 Aumento da intensidade das contrações rítmicas
 Ligeiro aumento no ritmo da contração PERISTALTISMO
 Aumento na velocidade de condução das ondas
excitatórias, ao longo da parede do intestino, causando o  Corresponde ao movimento propulsivo básico do TGI
movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais  Um anel contrátil, ao redor do intestino, surge em um ponto e se
 Não é completamente excitatório, porque alguns de seus move para adiante, sendo que qualquer material à frente do anel
neurônios são inibitórios, que são importantes para inibição dos contrátil é movido para diante
músculos de alguns esfíncteres intestinais, impedindo a  É a propriedade inerente a muitos tubos de músculo liso sincicial,
movimentação do alimento pelos segmentos sucessivos do TGI portanto não está presente somente no intestino
 Plexo submucoso, de Meissner ou interno:  A estimulação em qualquer ponto do intestino pode fazer com que
 Localizado na submucosa um anel contrátil surja na musculatura circular, e esse anel
 Controla basicamente a secreção gastrointestinal e o fluxo então percorre o intestino
sanguíneo local  O persitaltismo é estimulado pela distensão do TGI, logo, se uma
 Ele está envolvido no controle na parede interna de cada diminuto grande quantidade de alimento se acumula em qualquer ponto do
segmento do intestino intestino, a distensão da parede estimula o sistema nervoso
entérico a provocar a contração da parede alguns centímetros
atrás desse ponto, o que faz surgir um anel contrátil que inicia o
CONTROLE AUTÔNOMO DO TGI movimento peristáltico
 No entanto, a irritação química ou física do revestimento
epitelial do intestino também pode estimular o peristaltismo
Estimulação parassimpática

 Ela aumenta a atividade do sistema nervoso entérico


 Divisão
 Parassimpático sacral
 Se origina no segundo, no terceiro e no quarto segmentos
sacrais da medula espinal e passa pelos nervos pélvicos
para a metade distal do intestino grosso e, daí, até o ânus
 Essas fibras funcionam para executar os reflexos da
defecação
 A estimulação dos neurônios pós-ganglionares do sistema
parassimpático causa o aumento geral da atividade de todo
o sistema nervoso entérico, intensificando a atividade do
TGI CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
 Parassimpático craniana  É um transtorno clínico polissintomático, que corresponde à uma
 As fibras nervosas parassimpáticas cranianas estão quase defecação insatisfatória
todas nos nervos vagos  Normal: 3 evacuações por dia, ou 3 evacuações por semana
 Exceto por poucas fibras parassimpáticas para as  Depende do padrão de cada pessoa, por exemplo, se uma
regiões bucal e faringianas do trato alimentar pessoa apresentava 3 evacuações por dia, e agora só
 Essas fibras formam a extensa inervação de esôfago, realiza 1 a cada dois dias, já é possível notar uma alteração,
estômago e pâncreas e menos extensas na inervação dos apesar de estar na faixa da normalidade
intestinos, até a primeira metade do intestino grosso
CAUSAS
Estimulação simpática

 A estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do Primárias


trato gastrointestinal, ocasionando muitos efeitos opostos aos do
sistema parassimpático  São decorrentes de problemas inerentes ao próprio intestino e,
 Ela exerce seus efeitos por dois modos: baseada na sua fisiopatologia, classifica a constipação com
trânsito intestinal: normal, lento e distúrbio anorretal

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 Constipação
Secundárias  O aumento no consumo de fibra alimentar é comumente utilizado
na prevenção e no tratamento da constipação e, uma inadequada
 Incluem várias doenças gastrointestinais (EX: tumores ingestão de fibra alimentar é associada à constipação
intestinais, síndrome do intestino irritável etc.), distúrbios  As fibras insolúveis agem aumentando o volume fecal e
metabólicos e endócrinos (hipercalcemia, hipocalemial, diabetes estimulando a motilidade intestinal pela distensão do cólon
mellitus etc.), distúrbios neurológicos (Parkinson, acidente  As fibras solúveis contribuem à captação de água e são
vascular cerebral etc., desidratação e uso de alguns fermentadas no trato gastrointestinal, estimulando o
medicamentos 9opióides, antidepressivos, diuréticos etc.) crescimento de bactérias benéficas, que melhoram o trânsito
 No entanto, a maioria dos casos é causada por desordens intestinal e a frequência de evacuações
funcionais e não anormalidades estruturais
 É definida quando dois ou mais dos seguintes sintomas estão
presentes por, pelo menos 3 meses: Probiótico
 Esforço para evacuar em, pelo menos, 25% do tempo
 Dezes endurecidas ou fragmentadas  “Suplemento alimentar composto de células microbianas vivas,
 Sensação de evacuação incompleta as quais têm efeitos benéficos para o hospedeiro, por melhorar
 Sensação de bloqueio anorretal ou manter o equilíbrio microbiano no intestino”
 Menos de três evacuações por semana  No entanto, precisam ser administrados em quantidades
 Viagem e constipação adequadas
 A constipação acontece durante viagens devido à mudança de  Benefícios:
rotina, uma vez que muitas pessoas abandonam os hábitos  Preservação da integridade intestinal
alimentares e comem em horários diferentes do que seu  Atenuação dos efeitos de doenças intestinais, como:
organismo está acostumado  Diarreia infantil induzida por rotavírus
 Além disso, a desidratação é um importante fator que contribui  A diarreia associada ao uso de antibióticos
para isso  A doença intestinal inflamatória e a colite
 Redução da gravidade da hepatopatia alcoólica experimental
 Estimulam a resposta imunológica, na modulação de reações
CONSUMO DE DETERMINADOS TIPOS DE
alérgicas, na melhoria da saúde urogenital de mulheres e nos
ALIMENTOS/SUBSTÂNCIAS PARA AJUDAR NA níveis sanguíneos de lipídeos

FUNÇÃO INTESTINAL
Prebiótico

Fibras  Ingredientes alimentares que são os principais substratos de


crescimento dos microrganismos dos intestinos, não digeridos no
 Solúveis X insolúveis intestino delgado que, ao atingir o intestino grosso, são
 As fibras solúveis dissolvem-se em água, formando géis viscosos, metabolizados seletivamente por um número limitado de
e não são digeridas no intestino delgado e são facilmente bactérias denominadas benéficas
fermentadas pela microflora do intestino grosso  Eles auxiliam no crescimento e metabolismo da microbiota
 EX: pectinas, as gomas, a inulina e algumas hemiceluloses intestinal através da competição pelo alimento probiótico que
 As fibras insolúveis não são solúveis em água, portanto não favorece a proliferação das bactérias benéficas
formam géis, e sua fermentação é limitada  São constituídos essencialmente por carboidratos de tamanhos
 EX: lignina, celulose e algumas hemiceluloses diferentes, desde composição mono, dissacarídeos,
 Benefícios da ingestão de fibras: oligossacarídeos, até grandes polissacarídeos
 Reduz o risco de desenvolvimento de doenças crônicas como:  Eles beneficiam a simbiose entre o hospedeiro e a flora,
doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral, modulando várias propriedades do sistema imunológico
hipertensão arterial, diabetes melito, doenças gastrointestinais
 Reduz os níveis de pressão arterial
 Melhora o controle da glicemia em pacientes com diabetes melito Simbiótico
 Auxilia na redução do peso corporal
 Atua na melhora do sistema imunológico  São alimentos contendo simultaneamente microrganismos
probióticos e ingredientes prebióticos, proporciona produtos com
as características funcionais dos dois grupos, que em sinergia
Os efeitos positivos da fibra alimentar estão relacionados, em parte, vão beneficiar a saúde do consumidor
ao fato de que uma parte da fermentação de seus componentes
 O uso de simbiótico é capaz de otimizar os resultados em relação
ocorre no intestino grosso, impactando a velocidade do trânsito
aos probióticos em termos de imunomodulação e controle
intestinal, sobre o pH do cólon e sobre a produção de subprodutos
bioecológico intestinal
com importante função fisiológica

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 Quanto mais os estoques de gordura corporal aumentam,


maior é a secreção de leptina e menor é o consumo
alimentar
 Peptídeos que regulam a ingestão alimentar
 Aumentam a ingestão:
 Grelina (secretado pelo estômago durante períodos de
jejum, aumentando a sensação de fome quando infundido
em seres humanos)
 NPY (neuropeptídeo Y - neurotransmissor cerebral que
parece servir de estímulo para a ingestão alimentar)
APETITE E SACIEDADE
 AgRO (proteína relacionada ao gene Agouti)
 Como o sistema digestório não é capaz de regular a ingestão  Orexina (hipocretinas)
energética, nosso corpo necessita de mecanismos de  Diminuem a ingestão
comportamento alimentar, como a fome e saciedade, que  Colecistoquinina
realizem essa função  Peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1)
 Saciação x Saciedade  Polipeptídeo pancreático Y (PYY)
 Saciação: momento inicial de sensação de plenitude, que leva à  Leptina
interrupção da refeição  Hormônio liberador de corticotrofina (CRH)
 Saciedade: sensação de diminuição da fome e plenitude posterior  Hormônio estimulador de melanócitos (-MSH)
até a realização da próxima refeição  CART (transcritos relacionados à anfetamina e à cocaína) e
POMC (pró-opiomelanocortina)
HIPOTÁLAMO
METABOLISMO
 Ele contém o centro da fome, que é tonicamente ativo, e o centro
da saciedade, que interrompe a ingestão alimentar, inibindo o  O metabolismo é a soma de todas reações químicas do corpo
primeiro centro  Essas reações extraem energia dos nutrientes para poder
 Eles regulam essas sensações através de sinais eferentes usá-la posteriormente, e armazenam o excesso de energia,
que causam mudanças no comportamento alimento, criando podendo este, ser usado depois
as sensações de fome e saciedade  As vias metabólicas são classificadas em anabólicas e catabólicas de
 Os centros superiores do sistema nervoso central, incluindo o acordo com o seu resultado líquido, e não o que ocorre em uma das
córtex cerebral e o sistema límbico, fornecem aferências ao suas etapas
hipotálamo  Vias anabólicas: são as vias metabólicas capazes de sintetizar
 Mensageiros químicos (como neuropeptídeos, hormônios com uma grande quantidade de moléculas a partir de muitas unidades
ação intestinal, secretados pelo intestino, e mensageiros menores
químicos, chamados de adipocinas, secretados pelo tecido  Vias catabólicas: vias que são capazes de quebrar grandes
adiposo) sinalizam a ingestão de alimentos e a saciedade moléculas em partículas menores

ESTADOS METABÓLICOS
Teorias para regulação da ingestão alimentar

 Teoria glicostática
 Diz que o metabolismo da glicose pelos centros hipotalâmicos Estado alimentado ou absortivo
regula a ingestão alimentar
 Corresponde ao período que se segue a uma refeição, quando os
 Quando a concentração de glicose no sangue diminui, o centro da
produtos da digestão estão sendo absorvidos, utilizados e
saciedade é inibido, e o centro da fome torna-se dominante
armazenados
 Quando o metabolismo da glicose aumenta, o centro da saciedade
 É um estado anabólico no qual a energia das biomoléculas dos
inibe o centro da fome
nutrientes é transferida para compostos de alta energia ou
 Teoria lipostática
armazenada em ligações químicas de outras moléculas
 Propõe que um sinal dos estoques de gordura do corpo para o
encéfalo modula o comportamento alimentar, de modo que o
corpo mantém um determinado peso
 Se o armazenamento de gordura aumenta, a ingestão diminui. No
Estado de jejum ou pós-absortivo
jejum, a ingestão aumenta  Iniciado quando os nutrientes provenientes da refeição não estão
 A obesidade é o resultado da ruptura dessa via mais na corrente sanguínea, mas estão disponíveis para o uso
 Foi reforçada com a descoberta da leptina, um hormônio pelos tecidos
sintetizado pelos adipócitos  É um estado catabólico, porque as células quebram grandes
 Ela age como um sinal de retroalimentação negativa entre o moléculas em moléculas menores, sendo que a energia liberada
tecido adiposo e o encéfalo pela quebra das ligações químicas das moléculas maiores é
utilizada para realizar trabalho
 Destinos da energia ingerida
226
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 Energia: quando as moléculas são metabolizadas imediatamente  O glicogênio hepático serve de substrato principal para a
sendo que a energia liberada a partir da quebra das ligações síntese de glicose no organismo, principalmente em
químicas é armazenada no ATP, no fosfato de creatina e em períodos entre as refeições (estados de jejum curto)
outros compostos ricos em energia
 Síntese: as biomoléculas podem ser usadas para sintetizar
componentes básicos necessários para a sobrevivência da célula Vias metabólicas no estado alimentado
 Armazenamento: ocorre quando a pessoa ingere energia a mais,
excedendo a necessidade corporal  Glicólise
 Essa energia em excesso vai ser armazenada nas ligações  A glicose é uma molécula obtida através da alimentação ou então
do glicogênio e da gordura, permitindo que ela seja utilizada da degradação do glicogênio armazenado em nosso corpo
durante os períodos de jejum  Para que a glicose seja degrada, antes, elas precisam passar
 Glicogênese: síntese do glicogênio a partir da glicose pela etapa de ativação (processo que necessita de energia), onde
 Lipogênese: conversão de açúcares simples em ácidos graxos ela vai receber dois fosfatos
(armazenamento excessivo de glicose na forma de gordura, porque a  Depois de ativada, a glicose é degradada em duas moléculas
capacidade de armazenamento do glicogênio é limitada) menores, os piruvatos e, gera quatro moléculas de ATP mas,
 Glicogenólise: conversão do glicogênio em glicose, que ocorre quando como no início do processo são utilizados fosfatos provenientes
as concentrações plasmáticas de glicose são reduzidas de duas moléculas de ATP, o saldo líquido é de duas moléculas.
 Gliconeogênese: conversão dos aminoácidos em glicose quando a  A glicose é formada por 6 carbonos e cada um dos seus
ingestão da glicose for baixa produtos depois da glicólise possuem 3 carbonos
 Além disso, no processo de glicólise, ocorre a liberação de
quatro elétrons e quatro íons H+
METABOLISMO NO ESTADO ALIMENTADO  Dessas quatro moléculas H+, duas vão ficar livres no
 Por ser um processo anabólico, os nutrientes absorvidos são citoplasma, enquanto as outras duas e os quatro elétrons,
utilizados para síntese de energia e estoque são capturadas pelo dinucleotídio de nicotinamida-adenina
(NAD+), formando o NADH
 Ciclo de Krebs
Produção de ATP pelos carboidratos  O ácido pirúvico formado no processo de glicólise, com a
presença de oxigênio, é usado no ciclo de Krebs
 A glicose é o substrato primário para a síntese de ATP. Ela é  Esse piruvato vai sofrer uma descarboxilação oxidativa pela ação
absorvida pelo intestino e é direcionada para o fígado pela veia da enzima piruvato desidrogenase, e reage com a coenzima A,
porta, onde 30% dela será metabolizada e, os outros 70%, resultando na produção de acetil-CoA e de uma molécula de gás
continuam na corrente sanguínea para serem distribuídos para o carbônico
encéfalo, para os músculos e para outros órgãos e tecidos  Posteriormente, a acetilCoA reage com o oxaloacetato, liberando
a molécula de coenzima A, formando ácido cítrico
 A acetilCoA também dá início à lipogênese, transformando
 A glicose vai para do líquido intestinal para dentro das células triglicerídeos em ácidos graxos, que quando quebrados no
através de transportadores de membrana GLUT (transportadores fígado, originam os corpos cetônicos
de membranas específicos)

 A maior parte da glicose absorvida de uma refeição vai


imediatamente para a glicólise e para o ciclo do ácido cítrico
para produzir ATP. Uma parte é utilizada pelo fígado para síntese
de lipoproteínas. E a que não é utilizada nem para a produção de
energia nem para a síntese, é armazenda na forma de gordura

 A capacidade do corpo de armazenar glicogênio é limitada, assim


a maior parte do excesso de glicose é convertida em
triacilgliceróis e armazenada no tecido adiposo
 Estoque de glicose
 O glicogênio, formado pela união de várias moléculas de glicose, é
o principal meio de estoque de glicose no organismo METABOLISMO NO ESTADO DE JEJUM
 Ele é armazenado principalmente no fígado e nos músculos
esqueléticos  Uma vez que todos os nutrientes de uma refeição tenham sido
 O glicogênio no músculo esquelético fornece uma fonte digeridos, absorvidos e distribuídos para várias células, a
imediata de energia para a contração muscular concentração de glicose no plasma começa a cair, dando sinal
para o corpo passar do estado alimentado para o de jejum

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 O metabolismo é controlado pela ação de hormônios que mantêm  Na maioria das células essas unidades de carbono vão ser
a homeostasia da concentração de glicose no sangue. Nesse convertidas em acetil-CoA, sendo que a unidade acil mais os
sentido, a homeostasia da glicose é mantida por meio do carbonos entrar no ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs)
catabolismo de conversão de glicogênio, proteínas e gorduras em  Corpos cetônicos (cetonas): são substâncias geradas a partir do
intermediários que podem ser utilizados para a produção de excesso de unidades acil
glicose ou de ATP  Eles são úteis em casos de jejus longos ou quando a glicose
está baixa, provendo energia ao cérebro
 Cetose: estado correspondente à entrado dos corpos
Conversão do glicogênio em glicose cetônicos no sangue

 A melhor fonte de obtenção da glicose é o estoque do corpo,


localizado principalmente no fígado
 No estado de jejum, o glicogênio do músculo esquelético pode ser
metabolizado em glicose, mas não diretamente
 As células musculares, como a maioria das outras células, não
possuem a enzima que produz glicose a partir da licose-6-
fosfato. Então, a glicose-6-fosfato produzida a partir da
glicogenólise no músculo esquelético é metabolizada a piruvato
(condições aeróbias) ou a lactato (condições anaeróbicas), e
serão transportados para o fígado, e utilizados para produzir
glicose via gliconeogênese

Utilização das proteínas para sintetizar ATP

 Durante o estado de jejum, os aminoácidos livres são


normalmente utilizados como fonte de obtenção de ATP. E, se o
estado de jejum for muito longo, as proteínas musculares são CONTROLE HOMEOSTÁTICO DO METABOLISMO
degradadas a aminoácidos para suprir a demanda energética  O sistema endócrino é o principal responsável pela regulação
 Os aminoácidos livres são obtidos quando as enzimas proteases metabólica
quebram as proteínas em polipeptídios menores que, depois,  Os hormônios mais importantes para o controle endócrino do
sofrerão ação das enzimas exopeptidases, que os degradarão em metabolismo são a insulina e o glucagon
aminoácidos livres  Eles são produzidos por células que compõem as ilhotas de
 Depois de liberados, os aminoácidos podem ser convertidos em Langerhans, que se encontra distribuídas pelo pâncreas
intermediários que tanto participam da glicólise quanto do ciclo  Células da ilhota de Langerhans:
do ácido cíclico  Células beta: produzem insulina e amilina
 A primeira etapa desse processo é a desaminação, onde o  Células alfa: produzem e secretam glucagon
grupo amina dele será retirado, ela também promove a  Células D: secretam somatostatina
síntese de amônia e de ácidos orgânicos, como o piruvato e  Células PP: produzem o polipeptídeo pancreático
a acetil-CoA, que posteriormente podem entrar na via do
metabolismo aeróbio para produzir ATP
 Já as moléculas de amônia, se juntam com o hidrogênio
para formar o amônio, que serão convertidos pelas células
do fígado em ureia, pois são tóxicos, e precisam ser
eliminados

Armazenamento de energia

 Os lipídios, por possuírem elevado conteúdo de energia, são


considerados a fonte primária de combustível do organismo
 Lipólise: processo que ocorre no estado de jejum e corresponde a
degradação dos triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos livres
pela ação das lipases
 O glicerol formado entra na via da glicólise para formar
Atuação da insulina e do glucagon na regulação do metabolismo
piruvato e ATP
 Beta-oxidação: degradação dos ácidos graxos em pequenas  A insulina e o glucagon atuam de forma antagonista para manter
unidades de carbono (esse processo acontece na matriz a concentração de glicose plasmática dentro de uma faixa
mitocondrial) aceitável

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 Uma vez que os dois hormônios estão presentes no sangue,  Hormônio GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon),
é a proporção dos dois que determina qual deles predomina da família das incretinas, produzido pelas células do
 Estado alimentado: a insulina é dominante e o corpo jejuno e íleo em resposta à ingestão de nutrientes
entra em estado anabólico  Atividade parassimpática nas células beta
o Quando a insulina é dominante, há maior:  Diminui a concentração:
 Oxidação da glicose  Atividade simpática
 Síntese de glicogênio  Anabolismo:
 Síntese de gordura  O receptor de insulina tem atividade tirosina-cinase, sendo eu
 Síntese proteica quando ativado, fosforila proteínas como as do grupo do
 Estado de jejum: o glucagon está presente em maior substrato de receptor de insulina (IRS), influenciando o
quantidade e ocorre uma série de reações transporte e o metabolismo celular
metabólicas que previvem a hipoglicemia (queda da  Tecidos alvos da insulina: fígado, tecido adiposo e tecido
concentração de glicose plasmática) muscular esquelético e quando estes recebem a insulina,
o Quando o glucagon é dominante, há maior: aumentam o metabolismo da glicose
 Gligogenólise  Maneiras de a insulina diminuir a glicose plasmática:
 Gliconeogênese  A insulina aumenta o transporte de glicose na maioria das,
 Cetogênese mas não em todas, células sensíveis à insulina
 Níveis de glicose, glucagon e insulina antes e após uma refeição  A insulina aumenta a utilização e o armazenamento da
glicose
 A insulina aumenta a utilização de aminoácidos
 A insulina promove a síntese de lipídeos

Glucagon

 É secretado pelas células alfa-pancreáticas, que são geralmente


antagonistas à insulina e a seus efeitos metabólicos
 A função desse hormônio é prevenir a hipoglicemia e ele é
estimulado principalmente pela concentração de glicose, então,
quando a ela está menor que 100 mg/dL, a secreção de glucagon
aumenta; e quando for maior que 100 mg/dL, a concentração de
glucagon diminui, uma vez que a insulina será secretada em
Em uma pessoa com metabolismo normal, a concentração da glicose no maior quantidade
estado de jejum é 90mg/dL de sangue, sendo que nesse estado a secreção  No entanto, a liberação de glucagon também é estimulada
de insulina é mantida baixa e os níveis de glucagon estão relativamente por aminoácidos plasmáticos, e essa via evita a
elevados hipoglicemia quando depois de uma refeição com proteína
Alimentação: sai do estado de jejum e pura
vai para o alimentado  O principal alvo do glucagon é o fígado, onde ele estimula a
Após da absorção de nutrientes, a glicose plasmática aumenta, inibindo a glicogenólise e a gliconeogênese para aumentar a produção de
secreção de glucagon e estimulando a liberação de insulina glicose

JEJUM INTERMITENTE

A elevada quantidade de insulina promove a maior entrada de glicose nas


células diminuindo a concentração de glicose até os níveis normais de jejum

Insulina

 A insulina é um hormônio anabólico porque promove a síntese de


glicogênio, de proteínas e de gorduras e, quando está ausente ou
deficiente, as células vão para o metabolismo catabólico
 Fatores que aumentam alteram a sua concentração:
 Aumentam a concentração:
 Aumento da concentração de glicose plasmática (>100  O jejum intermitente consiste em intercalar períodos de jejum
mg/dL) com períodos de alimentação
 Aumento da concentração de aminoácidos após uma  Experimentos tem evidenciado a relação entre jejum intermitente
refeição e a correção de anormalidades metabólicas e suas
 Efeitos antecipatórios dos hormônios gastrointestinais consequências

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BENEFÍCIOS PONTOS NEGATIVOS


 Possui impacto positivo na saúde cardiovascular, pois melhora o  Estudos demonstraram que a prática do jejum pode induzir a uma
perfil lipídico compulsão alimentar, desencadeando no reganho de peso
 Perda de gordura  Além disso, durante a prática, alguns sintomas são comuns, como
 Redução de citocinas inflamatórias dor de cabeça, tontura, halitose, dificuldade para manter a
 Diminuição da resistência insulínica, diminuindo as chances de concentração, alterações de outras enfermidades e de absorção
ter diabetes de medicamentos pelo corpo
 Produção de radicais livres  Alguns pesquisadores apontaram dietas que apresentam um
 Altera a regulação da fome, pois promove mudanças hormonais e desequilíbrio de energia e nutrientes podem causar distúrbios
hipotalâmicas metabólicos, como:
 Redução de riscos metabólicos principalmente em indivíduos com  Formação de corpos cetônicos
sobrepeso e obesidade  Anemia, osteoporose
 O jejum aumenta a atividade do sistema parassimpático, por meio  Hipovitaminose
da acetilcolina, nos neurônios autonômicos que inervam o  Deficiência de minerais
intestino, coração e artérias, resultando em melhora da
motilidade intestinal e redução da frequência cardíaca e pressão FREQUÊNCIA DE ALIMENTAÇÃO
arterial
 Ele também aumenta a sensibilidade a insulina nas células  Acredita-se que é preciso fazer várias pequenas refeições ao
musculares e hepáticas, e reduz a produção de IGF-1, além de longo do dia para manter o metabolismo acelerado, no entanto,
promover redução da inflamação e estresse oxidativo1 estudos afirmam que a frequência com que se come não está
muito relacionado com a ver com a perda de peso, sendo assim, o
mais importante, nesse caso, é o que se come
Redução de peso  Isso está ligado ao fato de que comer em intervalos de tempos
menores, aumentaria o metabolismo porque o corpo teria que
 O jejum intermitente induz o estado cetogênico, onde o corpo estar constante realizando atividade para conseguir digerir os
passa a utilizar os ácidos graxos e cetonas em vez da glicose nutrientes
(proveniente da glicogenólise), sendo as cetonas o combustível  É fato que o processo de digestão até acelera o
para o cérebro e o corpo durante o jejum metabolismo no organismo, mas é algo irrelevante, que não
 Os corpos cetônicos são produzidos, principalmente, nos chega a contribuir para a perda de peso
hepatócitos a partir do acúmulo de acetil-coA, induzido pelo
jejum MASSA MAGRA
 Assim, oxaloacetato que seria utilizado na primeira
 A massa magra é formada por músculos, ossos, órgãos e líquidos
reação do ciclo de Krebs, com o acetil-coa, para a
corporais, excluindo a gordura
formação de citrato, é desviado para a formação de
 O fato da pessoa estar em déficit calórico para ter um aumento
piruvato e glicose, num processo chamado
da massa magra, aliado a uma rotina de exercícios físicos e
gliconeogênese, causando o acúmulo de acetil CoA,
alimentação saudável também contribui para a diminuição da
provenientes da beta oxidação dos ácidos graxos
massa gorda
liberados no sangue pelos adipócitos
o Esses corpos cetônicos presente na corrente
sanguínea “viajam” para os órgãos, servindo FORMAS DE GANHAR
de substrato energético  Realizar atividades físicas, ter uma alimentação adequada e um
 Depois de 6 a 8 horas de jejum, ocorre mudanças no sono de qualidade é muito importante
armazenamento de gordura, além da diminuição dos níveis de LDL  O indivíduo deve estar em déficit calórico, ou seja, deve ingerir
e aumento do HDL menor calorias do que gasta
 As cetonas que foram produzidas durante o metabolismo lipídico  A ingestão de carboidratos também ajuda, pois ele auxilia na
exigem um maior gasto energético, provocando a redução do recuperação muscular e é a primeira fonte de energia para os
peso corporal músculos
 Ingestão de proteínas
 Beber muita água, porque o corpo devidamente hidratado acelera
o crescimento da musculatura. Já a desidratação faz com que
você canse mais rápido e não faça os exercícios físicos da
maneira adequada
 Fazer musculação

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Embriologia
 No começa da quarta semana de desenvolvimento, há o
surgimento do celoma intraembrionário
 A cavidade pericárdica é representada pela flexura do celoma
intraembrionário na extremidade cranial do embrião e, as
extensões laterais dessa cavidade pericárdica indicam as futuras
cavidades pleurais e peritoneais
 O celoma intraembrionário fornece espaço para os órgãos se
 Essas cavidades possuem tanto uma parede parietal e visceral,
desenvolverem e se moverem, ou seja, permite a herniação
ambas cobertas por mesotélio
normal do intestino médio para dentro do cordão umbilical
 A parede parietal, derivada do mesoderma somático,
 Durante o dobramento embrionário no plano horizontal, os
corresponde à futura camada parietal do peritônio
membros do celoma são reunidos no aspecto ventral do embrião
 A parede visceral, derivada do mesoderma esplâncnico,
 O mesentério ventral se degenera na região da futura
será a futura camada visceral do peritônio, que é derivado
cavidade peritoneal, resultando em uma grande cavidade
 A cavidade peritoneal é conectada com o celoma
peritoneal embrionária que se estende do coração à região
extraembrionário no umbigo, mas essa conexão desaparece
pélvica
durante a 11ª semana de gestação, quando os intestinos no
cordão umbilical, retornam ao abdome
 Durante a formação da prega cefálica, o coração e a cavidade
pericárdica são realocados ventralmente, ficando anterior ao
intestino anterior
 Isso faz com que a cavidade pericárdica se abra nos canais
pericardioperitoneais, que passam dorsalmente ao intestino
anterior
 Depois do dobramento embrionário, a parte caudal do
intestino anterior, do intestino médio e do intestino
posterior ficam suspensas na cavidade peritoneal a partir
da parede abdominal dorsal pelo mesentério dorsal

 A cavidade do corpo embrionário corresponde ao celoma


intraembrionário, que é divido em três cavidades:
 Uma cavidade pericárdica  Um mesentério é uma camada dupla de peritônio, que começa
 Dois canais pericardioperitoneais como uma extensão do peritônio visceral que reveste um órgão
 Uma cavidade peritoneal

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 O mesentério dorsal e o ventral dividem a cavidade peritoneal  São divididos pelos planos transumbilical horizontal e mediano
duas metades, a direita e a esquerda vertical
 Com exceção da região onde ele é ligado à parte caudal do
intestino anterior, o restante do mesentério ventral
desaparecerá, permitindo que a cavidade peritoneal se
transforme em um espaço contínuo
 As artérias que irrigam o intestino primitivo passam entre as
camadas do mesentério dorsal, são elas:
 Tronco arterial celíaco (intestino anterior)
 Artéria mesentérica superior (intestino médio)
 Artéria mesentérica inferior (intestino posterior)

CRESCIMENTO MUSCULAR DAS PAREDES


LATERAIS DO CORPO
 Ao longo da 9ª à 12ª semana, os pulmões e as cavidades pleurais
aumentam, alojando-se nas paredes laterais do corpo
 Durante esse processo, o tecido da parede do corpo é dividido
REGIÕES ABDOMINOPÉLVICAS
em duas camadas:
 Uma camada externa que se torna parte da parede  São divididas por dois planos:
abdominal definitiva  Plano subcostal superior: passa abaixo da margem costal
 Uma camada interna que contribui para as partes da décima costela
periféricas do diafragma, externas às partes derivadas das  Plano intertubercular: conecta os tubérculos das cristas
membranas pleuroperitoneais ilíacas
 A extensão adicional das cavidades pleurais em desenvolvimento Linha lateral do esterno
Linha paraesternal
para o interior das paredes laterais do corpo formam os Linha mamária
recessos costodiafragmáticos, que estabelecem a configuração
em forma de cúpula característica do diafragma
 Após o nascimento, os recessos costodiafragmáticos
tornam-se alternadamente menores e maiores, conforme
os pulmões se movem para dentro e para fora durante a
inspiração e expiração Plano transpilórico

Plano transtubecular

Linha lateral esquerda

 Verticalmente elas são divididas por dois planos


hemiclaviculares, que dividem cada clavícula ao meio e vão até a
metade do caminho entre a sínfise púbica e a espinha ilíaca
ântero-superior

ANATOMIA
PAREDE ANTERO-LATERAL
 Ela recobre a superfície anterior e lateral do abdômen e pode ser
dividida em diferentes regiões, que são utilizadas para descrever
a localização dos órgãos abdominais
 Essas regiões dividem o abdome em quatro quadrantes e nove
regiões abdominopélvicas

QUADRANTES

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 Esse grupo inclui três músculos: oblíquo externo, oblíquo


FÁSCIA interno e transverso do abdômen
 A pele é a camada mais superficial da parede abdominal anterior,  Eles fazem parte do sistema de tensão da musculatura da
e em alguns casos pode apresentar alterações denominadas parede abdominal, aumentando a pressão intra-abdominal
estrias em pessoas obesas, indivíduos com distensão abdominal e através da força sobre a parede abdominal
gestantes  O aumento da pressão intra-abdominal causado por
 A fáscia superficial está localizada logo abaixo da pele e é eles possibilita os processos de esvaziamento como a
formada por tecido conjuntivo defecação e a micção, e exalação
 A fáscia superficial está localizada logo abaixo da pele e é  A contração unilateral desses músculos resulta na rotação
formada por tecido conjuntivo do tronco
 Na parede abdominal anterior, superior ao umbigo, ela é  Músculos anteriores
similar e contínua à fáscia superficial do corpo e é formada,  São músculos verticais situados bilateralmente à estrutura
em sua maior parte, por uma camada fibrosa mediana chamada de linha alba
 A fáscia da região abaixo do umbigo é dividida em duas camadas:  São eles: músculos retos abdominais e piramidais
 Fáscia superficial de Camper
 Camada mais espessa e gordurosa
 Pode ter um grau variado de espessura
 Por exemplo, em indivíduos obesos, essa camada vai
ser mais espessa, que a de uma pessoa magra
 Fáscia profunda de Scarpa
 Membrana mais fina e densa, que circunda a camada
muscular da parede abdominal
 Ela é firmemente presa à linha alba e à sínfise púbica e se
funde com a fáscia lata (fáscia profunda da coxa), logo
abaixo do ligamento inguinal

Nos homens, a fáscia de Camper se continua sobre o pênis e se funde à


fáscia de Scarpa para formar a fáscia superficial do pênis, que se estende
até o escroto, onde contém fibras musculares lisas e torna-se a túnica
dartos. A fáscia de Scarpa se continua no períneo para formar a fáscia
superficial do períneo, chamada de fáscia de Colles. Sendo que nas
Músculo oblíquo externo do abdome
mulheres, ela se continua nos lábios maiores e no períneo anterior  Origem: Superfície externa das costelas 5-12
 Inserção: Linha alba, tubérculo púbico, metade anterior da crista
ilíaca
 Inervação: Nervos intercostais baixos (T7-T11), nervo subcostal
(T12), nervo ilio-hipogástrico (L1)
Pele
Fáscia superficial; camada gordurosa Músculo oblíquo externo  Funções:
(Fáscia superficial de Camper)  Contração bilateral: flexão do tronco, compressão das vísceras
Músculo oblíquo interno
Fáscia superficial; camada membranosa abdominais, expiração
Músculo transverso do abdome
(fáscia superficial de Scarpa)  Contração unilateral: flexão lateral do tronco (ipsilateral),
Fáscia transversal rotação do tronco (contralateral)

Músculo oblíquo interno do abdome


Peritônio Fáscia extraperitoneal
parietal  Origem: Fáscia toracolombar, crista ilíaca anterior, arco
iliopectíneo
 Inserção: Bordas inferiores das costelas 10-12, linha alba, junção
MÚSCULOS DA PAREDE ABDOMINAL com o músculo cremastérico, linha pectínea do púbis (via tendão
ANTEROLATERAL conjunto)
 Inervação: Nervos intercostais baixos (T7-T11), nervo subcostal
 A camada muscular da parede abdominal anterolateral encontra- (T12), nervo ilio-hipogástrico (L1), nervo ilioinguinal (L1)
se logo abaixo da fáscia superficial, sendo esta formada por  Funções:
cinco pares de músculos e as aponeuroses por eles formadas  Contração bilateral: flexão do tronco, compressão das vísceras
 Esses músculos são divididos em dois grupos: abdominais, expiração
 Músculos laterais  Contração unilateral: flexão lateral do tronco (ipsilateral),
 São músculos planos que encontram-se situados de cada rotação do tronco (ipsilateral)
lada do abdome

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Músculo transverso do abdome

 Origem: Cartilagens costais das costelas 7-12, fáscia


toracolombar, crista ilíaca anterior, arco iliopectíneo
 Inserção: Linha alba, aponeurose do músculo oblíquo interno do
abdome, crista púbica, linha pectínea do púbis
 Inervação: Nervos intercostais baixos (T7-T11), nervo subcostal
(T12), nervo ilio-hipogástrico (L1), nervo ilioinguinal (L1)
 Funções:
 Contração bilateral: compressão das vísceras abdominais,
expiração
 Contração unilateral: rotação do tronco (ipsilateral)
Relação entre as vísceras e o peritônio

 Órgãos intraperitoneais
Músculo reto abdominal  São quase completamente cobertos por peritônio visceral
 Fígado, baço, estômago, parte superior do duodeno, jejuno,
 Origem: Sínfise púbica, crista púbica
íleo, cólon transverso, cólon sigmóide e parte superior do
 Inserção: Processo xifóide, cartilagens costais das costelas 5-7
reto.
 Inervação: Nervos intercostais (T7-T11), nervo subcostal (T12)
 Intraperitorial não significa que eles estão dentro da cavidade
 Funções:
peritoneal, se refere ao fato de que eles foram invaginados para
 Flexão do tronco
o saco fechado
 Compressão das vísceras abdominais
 Órgãos extraperitoneais, retroperitoneais e subperitoneais
 Expiração
 Também estão situados fora da cavidade peritoneal, ou seja, são
externos ao peritônio parietal e são apenas parcialmente
cobertos por peritônio (geralmente só uma face)
Músculo piramidal  Rim, glândulas adrenais e ureter: são primariamente
retroperitoneais (se desenvolvem e permanecem fora do
 Origem: Sínfise púbica, crista púbica
peritônio)
 Inserção: Linha alba
 Pâncreas, duodeno distal e cólons ascendente e
 Inervação: Nervo subcostal (T12)
descendente (se desenvolvem dentro do peritônio, mas
 Função: Tensão da linha alba
depois movem-se para atrás dele)

PERITÔNIO E CAVIDADE PERITONEAL

PERITÔNIO
 O peritônio é membrana serosa transparente que reveste a
cavidade abdominopélvica e recobre as vísceras
 O peritônio é formado por duas lâminas contínuas, constituídas
por mesotélio, uma lâmina de epitélio pavimentoso simples:
 Peritônio parietal: reveste a face interna da parede
abdominopélvica
 Tem a mesma vasculatura sanguínea e linfática e a
mesma inervação somática que a região da parede
que reveste
 É sensível a pressão, dor, calor e frio, e laceração
 Peritônio visceral: reveste vísceras como o estômago e
intestino
 Ele e o os órgãos que cobre têm a mesma vasculatura Funções
sanguínea e linfática e inervação visceral
 Insensível a toque, calor e frio, e laceração  Proteger os órgãos abdominopélvicos
 Ele é estimulado por distenção e irritação química  Conectar os órgãos uns com os outros
 Manter a posição dos órgãos através da suspensão por meio de
ligamentos
 Prevenir a fricção enquanto os órgãos se movimentam

CAVIDADE PERITONEAL

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 Está dentro da cavidade abdominal e continua inferiormente até a  Omento


cavidade pélvica  É uma extensão ou prega de peritônio em duas camadas que vai
 É um espaço potencial com espessura capilar, situado entre as do estômago e da parte proximal do duodeno até os órgãos
lâminas parietal e visceral do peritônio adjacentes na cavidade abdominal
 Não contêm órgãos, mas contém uma fina película de líquido  Omento maior:
peritoneal, composto de água, eletrólitos e outras substâncias  Prega peritoneal proeminente
 Esse líquido lubrifica as faces peritoneais, permitindo o  Possui quatro camadas e pende da curvatura maior do
movimento das vísceras sem atrito e os movimentos da estômago e da parte proximal do duodeno
digestão  Após descer, dobra-se de volta e se fixa à face
 Ele também possui leucócitos e anticorpos que anterior do colo transverso e seu mesentério
resistentes à infecção
 Nos homens, essa cavidade é completamente fechada, mas nas
mulheres há uma comunicação com o exterior do corpo através
das tubas uterinas, cavidade uterina e vagina (essa comunicação
é uma possível via de infecção externa)

 Omento menor:
 É uma prega peritoneal muito menor e dupla
 Ela une:
 A curvatura menor do estômago e a parte proximal do
duodeno ao fígado
 O estômago a uma tríade de estruturas que seguem
entre o duodeno e o fígado na margem livre do
omento menor

Formações peritoneais
 Mesentério
 É uma lâmina dupla de peritônio formada pela invaginação do
peritônio por um órgão, e é a continuidade dos peritônios visceral
e parietal
 Serve de comunicação neurovascular entre o órgão e a parede
do corpo
 Ele une um órgão intraperitoneal à parede do corpo (geralmente
à parede posterior do abdome)  Ligamentos
 Os mesentérios têm um cerne de tecido conjuntivo que contém  Peritoneal
sangue e vasos linfáticos, nervos, linfonodos e gordura  Hepatogástrico
São partes contínuas do omento menor (unem o fígado)
 Hepatoduodenal
 Gastrofrênico
 Gastroesplênico Hepatogástric
 Gastrocólico o

Hepatoduodenal

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 A cavidade peritoneal é dividida em sacos peritoneais maior


Gastrocólico (compartimentos supracólico e infracólico) e menor (bolsa
omental)
 Mesocolo transverso (mesentério do colo transverso)
 Divide a cavidade abdominal em:
 Compartimento supracólico: contêm o estômago, o fígado e
Gastroesplenico o baço
 Compartimento infracólico: contém o intestino delgado e os
colos ascendentes e descendente
 Localização: situa-se posteriormente ao omento
maior
 O mesentério do intestino delgado divido o
compartimento infracólico em espaços infracólicos
 Áreas nuas direito e esquerdo
 Áreas que não são cobertas por peritônio visceral, com a
finalidade de permitir a entrada e a saída de estruturas Esses dois compartimentos se comunicam através dos sulcos
neurovasculares paracólico (sulcos entre a face lateral dos colos ascendente e
 Prega peritoneal descendente e a parede posterolateral do abdome)
 É uma reflexão de peritônio elevada da parede do corpo por
vasos sanguíneos, ductos e ligamentos formados por vasos fetais
obliterados subjacentes
 Recesso ou fossa peritoneal  Bolsa omental
 É uma bolsa de peritônio formada por uma prega peritoneal  É uma cavidade extensa, que parece com um saco, situada
posteriormente ao estômago, omento menor e estruturas
adjacentes
 Recessos:
 Superior: limitado superiormente pelo diafragma e as
camadas posteriores do ligamento coronário do fígado
 Inferior: entre as partes superiores das camadas do
omento maior
 Permite que o estômago se movimente livremente sobre as
estruturas posteriores e inferiores a ela
 Forame omental
 Abertura posterior ao omento menor
 Forma de comunicação entre a bolsa omental e a cavidade
peritoneal
 Limites:
 Anteriormente: ligamento hepatoduodenal
 Posteriormente: veia cava inferior e uma faixa muscular
 Superiormente: fígado
 Inferiormente: primeira parte do duodeno

HÉRNIA UMBILICAL
 É um deslocamento anormal de tecido pela parede abdominal
atrás do umbigo que se desenvolve quando uma porção do
revestimento do abdômen, de parte do intestino e/ou fluido do
abdômen se acumula através do músculo da parede abdominal
 É comum em bebês surge no local da cicatriz umbilical,
geralmente, quando uma alça intestinal atravessa o tecido
muscular
 A maioria das hérnias umbilicais encerra até ao final do primeiro
ano de vida do bebê, mas, existem casos que demoram mais e
que exigem tratamento cirúrgico

CAUSAS
 Não se sabe ao certo porque a hérnia umbilical se forma em
Subdivisões da cavidade peritoneal crianças, mas, em relação ao aparecimento em adultos, algumas
causas são:
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 Obesidade
 Gestações múltiplas
 Líquido na cavidade abdominal (ascite)
 Cirurgia abdominal anterior
 Pessoas que trabalham carregando excesso de peso
 Praticantes de atividades físicas de alta intensidade
 Fumantes

ACHADOS CLÍNICOS
 São bem parecidos tanto nas crianças quanto os adultos
 O mais comum é que a hérnia seja notada pela saliência indolor e
maleável em volta do umbigo, que pode ser empurrada à
depressão abdominal ao ser pressionada
 Em alguns casos, só é possível percebê-la quando a pessoa
faz esforço ao levantar peso ou ao tossir, uma vez que o
aumento da pressão abdominal faz com que a hérnia
aumente de tamanho

TRATAMENTO

Em crianças

 A maioria das hérnias umbilicais na criança desaparece


naturalmente até aos 18 meses de idade, podendo em alguns
casos, encerrar de forma mais tardia
 Se não ocorrer o encerramento até aos 3 anos de idade, se
ocorrer dor, se a hérnia ultrapassar os 1,5cm de diâmetro ou
existir o risco de encarceramento ou estrangulamento, então
deve ser considerado tratamento cirúrgico

Em adultos

 O tratamento cirúrgico permite resolver o problema e deste


modo evitar possíveis complicações

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