Vitória Mendes - Odonto UFPE 2021.

PPG - 2ª prova

DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

Introdução do Sistema Circulatório:

● Composto pelo coração (bomba); vasos sanguíneos e vasos linfáticos - tubos distribuidores e
coletores, que permitem a troca de substâncias entre o sangue, o interstício e as células. Ou seja,
tem a principal função de distribuição de oxigênio e nutrientes para todo o corpo.
● Os vasos sanguíneos estão todos interconectados, enquanto nos vasos linfáticos isso não ocorre.
● Os vasos linfáticos apresentam uma importante função no equilíbrio hídrico do organismo, pois
são eles que recolhem o excesso de líquido plasmático que extravasa para a matriz extracelular
quando ocorre a perfusão sanguínea nos capilares (troca de nutrientes e gases entre o que está
dentro dos vasos e o que está fora). Como os capilares têm uma permeabilidade maior, eles
deixam extravasar líquido plasmático, proteínas plasmáticas e algumas células, sendo os vasos
linfáticos responsáveis por remover esse excesso de líquido.
● Se esse líquido não for removido ou se o extravasamento de líquido for maior do que o esperado
(como em condições inflamatórias, onde há um aumento expressivo da permeabilidade capilar),
pode ocasionar o EDEMA (excesso de líquido na matriz extracelular).
● A manutenção da integridade do sistema vascular e da sua interconexão é importante para que não
haja HEMORRAGIA (saída do sangue do meio intravascular para o meio extravascular). Porém,
não é necessário que haja de fato uma ruptura nesse sistema para que ocorra esse distúrbio
circulatório.

Fluxo sanguíneo: é a quantidade de sangue que passa por uma seção transversal de um vaso, por unidade
de tempo. Em condições ideais, a viscosidade sanguínea e a velocidade do fluxo fazem com que o plasma
se desloque mais próximo da superfície endotelial (na periferia), em menor velocidade e as células
sanguíneas se desloquem no centro do vaso, em maior velocidade. Esse processo é denominado fluxo
laminar e evita o contato direto dos elementos figurados com o endotélio (a fim de evitar lesões no
endotélio vascular e possíveis distúrbios circulatórios em decorrência disso).

HIPEREMIA …………………………………………………;;………………………...………;;;;;,……

● Se refere ao aumento do volume sanguíneo dentro dos vasos em um órgão ou tecido.

● Clinicamente, observa-se uma área com aspecto avermelhado.

→ Hiperemia ativa: ocorre por VASODILATAÇÃO. São exemplos fáceis de observar: a hiperemia
facial (rubor facial), causada por estímulos vasodilatadores neurogênicos ou por exercícios físicos (ambos
fisiológicos) e a hiperemia nas fases iniciais de uma inflamação aguda (rubor no tecido inflamado), sendo
um processo patológico.

Hiperemia ativa patológica → lesão aftosa, com região vermelha ao redor, em

decorrência da dilatação dos vasos.

Microscopia da hiperemia: muitas hemácias dentro dos vasos.

→ Hiperemia passiva (ou congestão): ocorre quando há DIFICULDADES NO RETORNO VENOSO,
ou seja, o sangue chega no vaso mas não consegue sair. Pode ocorrer de forma localizada, como acontece
em trombose venosa, ou sistêmica, como acontece na insuficiência cardíaca.

OBS.: na insuficiência cardíaca de longa duração, a hiperemia passiva prolongada tem consequências
importantes em muitos órgãos.

Congestão hepática crônica: no fígado, por exemplo, há o acúmulo

de sangue nos vasos (que não consegue escoar) e um consequente
aumento da pressão intravascular, o que gera o extravasamento de
algumas hemácias e, com isso, há a deposição de hemossiderina ao
redor desses vasos. Além disso, os hepatócitos que estão ao redor dos
vasos começam a sofrer necrose, já que a chegada de sangue e oxigênio
está comprometida. Isso tudo produz o típico aspecto macroscópico do
fígado em noz moscada.

Congestão pulmonar: nos pulmões, a dificuldade de recolher o sangue desse órgão e mandar para a
circulação sistêmica gera uma hiperemia passiva, normalmente por insuficiência cardíaca. Essa hiperemia
pode ser aguda ou crônica, que geram consequências diferentes:

➢ Congestão pulmonar aguda: a quantidade de sangue que se instaura no órgão é muito grande, o
que gera um rápido aumento da pressão hidrostática dentro do vaso, favorecendo o
extravasamento de plasma (pra reduzir a pressão) e de hemácias. Ou seja, a congestão pulmonar
aguda leva a um quadro de EDEMA PULMONAR (líquido onde deveria ter ar → diminui a
perfusão sanguínea) e de HEMORRAGIA.
● Distensão dos capilares alveolares com sangue;
● Edema septal alveolar;
● Hemorragia intra-alveolar focal.

➢ Congestão pulmonar crônica: se instaura lentamente, as consequências não são tão importantes
pro tecido.
● Septos espessos e fibrosos;
● Espaços alveolares com macrófagos contendo hemossiderina;
● Células da insuficiência cardíaca.

EDEMA …………………………………………………;;.........…………………;…………………….…

● Corresponde ao extravasamento e acúmulo de líquido plasmático na matriz extracelular.

● O líquido pode se acumular dentro de cavidades corporais, quando isso ocorre, se denomina:
HIDRO + nome da cavidade. Exemplos: hidrotórax (edema na cavidade torácica), hidropericárdio
(edema na cavidade pericárdica, impede o coração de fazer diástole), hidroperitônio (edema na
cavidade peritoneal).
● O edema pode ser observado de duas formas:
➢ TRANSUDATO: o extravasamento é apenas de PLASMA.
➢ EXSUDATO: extravasamento de PLASMA + PROTEÍNAS E CÉLULAS.

OBS.: ANASARCA é o edema grave, generalizado, caracterizado por profundo inchaço dos tecidos
subcutâneos e acúmulo de fluido nas cavidades corporais. É o que acontece em alguns pacientes com
quadro de choque anafilático.
Principais causas:
➢ Aumento da pressão hidrostática (pode favorecer a saída do líquido plasmático e gerar edema);
➢ Redução da pressão osmótica plasmática;
➢ Obstrução linfática (a diminuição no recolhimento da linfa pode provocar edema). Ex: a maioria
das gestantes fazem edema de membros inferiores pois o aumento de peso provoca compressão
dos linfonodos;
➢ Retenção de sódio (deixa o plasma hipertônico, o que gera aumento da permeabilidade vascular
pra sair o plasma);
➢ Inflamação.

→ Edema pulmonar
● Pode ser ocasionado por uma insuficiência ventricular esquerda; insuficiência renal; infecções
pulmonares ou reações de hipersensibilidade.
● No edema pulmonar, em geral, os pulmões têm duas a três vezes seu peso normal, e a secção
revela um fluido espumoso róseo, algumas vezes sanguinolento, que consiste em uma mistura de
ar, fluido de edema e hemácias extravasadas.
● O edema pulmonar agudo pode ser grave → o acúmulo de líquido dentro dos alvéolos faz com
que o paciente tenha dificuldade de ventilar. O pulmão aumenta de volume (em decorrência do
acúmulo de líquido na matriz extracelular).

→ Edema subcutâneo
● O edema subcutâneo é muito comum, pode ser difuso, mas normalmente acumula-se de
preferência nas partes do corpo posicionadas em maior distância abaixo do coração, onde as
pressões hidrostáticas são maiores. Assim, o edema é tipicamente mais pronunciado nas pernas na
posição em pé e no sacro na posição deitada.
● Sinal do cacifo → pressão digital sobre a pele, a fim de se evidenciar edema.

→ Edema cerebral
● O edema cerebral pode ser localizado (p. ex., devido a abscesso ou tumor) ou generalizado (p. ex,
devido a encefalite, crise hipertensiva ou obstrução do fluxo venoso externo), dependendo da
natureza e extensão do processo patológico ou lesão.
● Macroscopia: no edema generalizado, os sulcos são estreitos, enquanto os giros estão distendidos,
com sinais de achatamento contra o crânio rígido.
● É grave, pois o cérebro é um órgão que não tem pra onde crescer. Caso ocorra, ele comprime o
forame magno e consequentemente afeta o controle respiratório → parada cardiorrespiratória.

HEMOSTASIA

● Nossos vasos sanguíneos são submetidos, com frequência, a traumas de graus variáveis.
Hemostasia é o processo fisiológico de coagulação sanguínea que impede o sangramento
excessivo após um dano ao vaso sanguíneo.
● Corresponde ao controle do sangramento e fluidez do sangue quando ocorre de lesão vascular →
ativa vasoconstrição reflexa, que permite a agregação plaquetária e formação de membrana de
fibrina pra estabilização do coágulo.

→ Alguns distúrbios estão relacionados com a alteração da hemostasia: hemorragia (quando há uma
falha no controle do sangramento) e trombose (quando há a exacerbação da hemostasia e solidifica o
sangue em excesso).
HEMORRAGIA …………………..……………………;;.........…………………...………...……………

● É o distúrbio da circulação caracterizado pelo extravasamento de sangue do compartimento

vascular para o meio externo, para o interstício ou para as cavidades pré-formadas.
● Hemorragia por diapedese: o vaso continua íntegro e o endotélio permite a saída de hemácias.
● Henorriagia por rexe: há ruptura do vaso.

→ Hemorragias externas: o sangue vai para fora do corpo. A perda sanguínea externa crônica ou
recorrente muitas vezes culmina em anemia ferropriva. Sangramentos para dentro do sistema digestório se
incluem em hemorragias externas, pois o sangue será eliminado.

→ Hemorragias internas: o sangue vai para fora do vaso, mas para dentro do corpo. Pode levar a um
quadro de icterícia. O sangramento interno (p. ex., um hematoma) não leva à deficiência de ferro, pois o
ferro é reciclado com eficiência das hemácias fagocitadas.

OBS.: a significância clínica de qualquer hemorragia depende do volume de sangue

perdido e da velocidade do sangramento. A rápida perda de até 20% do volume
sanguíneo ou as perdas lentas de quantidades até maiores podem ter pouco impacto
sobre adultos saudáveis; perdas maiores e rápidas, entretanto, podem causar choque
hemorrágico. O local da hemorragia também é importante; o sangramento que seria
insignificante nos tecidos subcutâneos pode causar morte se localizado no cérebro (AVC hemorrágico).

TROMBOSE …………………...……..……………………;;.........…………………..;.;;……...…………

● É o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue, com a formação de um

trombo, dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo. Decorrente do excesso dos
mecanismos de hemostasia.
● Trombo x coágulo: o trombo se forma DENTRO DOS VASOS e fica aderido às paredes desses
vasos. Já o coágulo se forma FORA DOS VASOS, quando há a ruptura. Está relacionado ao
mecanismo fisiológico da hemostasia.
● As três principais anormalidades que levam à formação de
trombo (chamada de tríade de Virchow) são:
1. Lesão endotelial;
2. Estase ou fluxo sanguíneo turbulento;
3. Hipercoagulabilidade do sangue.

Fluxo sanguíneo anormal

→ Estase e fluxo sanguíneo turbulento têm os seguintes efeitos deletérios:

● Ambos promovem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró-coagulante, em
parte por meio de alterações induzidas pelo fluxo na expressão genética endotelial.
● A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é
lento.
● A estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede o influxo
de inibidores de fator de coagulação.
● Quadros de aneurismas (dilatações anormais dos vasos) causam turbulência → o fluxo sanguíneo
que era laminar muda quando chega nesses vasos. Isso causa uma lesão mecânica no endotélio
vascular que ativa a cascata de coagulação e o sangue solidifica aderido a esse vaso.
 ● Placas em quadros de aterosclerose não apenas expõem a MEC subendotelial, mas também
causam turbulência.
Hipercoagulabilidade
● A utilização de medicações sistêmicas (como os anticoncepcionais) podem levar a uma condição
de hipercoagulabilidade.
● Além disso, repouso prolongado, gravidez, doenças auto imunes, câncer, e tabagismo também
levam à hipercoagulabilidade.

OBS.:
● As consequências da trombose dependem se o trombo estiver no sistema arterial ou venoso, se há
circulação colateral ou não e da sensibilidade do tecido à hipóxia.
● A consequência mais grave da trombose é quando o trombo se solta (vira êmbolo) e atinge vasos
de menor calibre, ficando preso e dificultando a circulação. Pode atingir vários órgãos. Exemplo:
tromboembolia pulmonar, embolia cerebral (AVC isquêmico), artérias mesentéricas (infarto
intestinal), membros inferiores (isquemia e dor) etc.

Destino do trombo: propagação (pode crescer), dissolução (pode ser lisado), pode se organizar formando
novos capilares, pode embolizar, infeccionar e sofrer calcificação.

EMBOLIA ……………………...……..……………………;;.........………………………...….;.;.;………

● 90% dos êmbolos surgem de trombos → tromboembolia.

● O êmbolo é qualquer substância sólida, líquida ou gasosa que circula dentro dos vasos e é
transportada pelo sangue para um local distante de seu ponto de origem, mas é ESTRANHA,
ou seja, não deveria estar ali. Exemplos: líquido amniótico, gás, gordura, tumores, drogas etc.
● A maior importância clínica é quando o êmbolo causa a obstrução dos vasos. Quando o êmbolo
obstrui um vaso no pulmão, pode acontecer um quadro de cor pulmonale agudo e levar à morte
súbita em decorrência do comprometimento da circulação pulmonar.
● As consequências dependem do tamanho e do número de êmbolos dentro do vaso.

INFARTO ……………………...……..……………………;;.........………………………...……..;;.;….…

● Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento vascular
para o tecido afetado.
● A trombose arterial ou embolia arterial é subjacente à grande maioria dos infartos.
● Porém, uma isquemia pode ocorrer sem ter, necessariamente, um trombo ou êmbolo e levar à um
infarto (decorrente de uma hipóxia).
● Tudo que gere oclusão arterial e redução do fluxo sanguíneo leva à isquemia, exemplos: obstrução
da luz vascular por compressão, espessamento da parede vascular (aterosclerose, que leva à um
infarto do miocárdio), queda brusca de pressão arterial, diminuição de drenagem venosa, torções
de intestino e outros órgãos (mais comum em outros animais) etc.

Fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto: os efeitos da oclusão vascular variam desde
aquela sem consequência até a necrose tecidual que leva à disfunção do órgão e algumas vezes ao óbito. A
variação dos resultados é influenciada (1) pela anatomia do suprimento vascular; (2) pelo tempo de
desenvolvimento da oclusão; (3) pela vulnerabilidade intrínseca do tecido afetado à lesão isquêmica; e (4)
pelo conteúdo de oxigênio no sangue.

Morfologia dos infartos:

Os infartos são classificados, principalmente, com base em sua cor (que reflete a quantidade da
hemorragia). Assim, os infartos podem ser vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (anêmicos). O que vai
determinar essa classificação é se o órgão apresenta ou não circulação colateral e a rigidez do parênquima
desse órgão.

➢ Os infartos vermelhos ocorrem em tecidos de parênquima frouxo, onde o sangue pode se

acumular em zonas infartadas e em tecidos com circulação colateral. Exemplos: pulmão e
intestino delgado.
➢ Os infartos brancos ocorrem com as oclusões arteriais em órgãos de parênquima firme/denso, e
que não apresentam circulação colateral. Exemplos: coração (tem circulação terminal e seu
parênquima é muito firme), baço (não tem circulação colateral e apresenta o parênquima firme) e
rim.

CHOQUE ……………………...……..……………………;;.........………………………...………...……

● O choque é a via comum final de vários eventos potencialmente fatais, incluindo exsanguinação,
trauma ou queimaduras extensos, embolia pulmonar e sepse.
● Ocorre quando há uma falência circulatória GRAVE, impedindo a chegada de sangue, oxigênio e
nutrientes em praticamente todas as células do nosso corpo → falência na microcirculação →
falência múltipla de órgãos.
● Independentemente da causa, o choque se caracteriza por hipoperfusão sistêmica dos tecidos;
pode ser causado por diminuição do débito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo.

As formas mais comuns de choque podem ser divididas em:

➢ Choque cardiogênico: resulta do baixo débito cardíaco decorrente de falha da bomba miocárdica.
Pode ser causado por dano miocárdico (infarto), arritmias ventriculares, compressão extrínseca ou
por obstrução do fluxo de saída (p. ex., embolia pulmonar).
➢ Choque hipovolêmico: resulta de baixo débito cardíaco decorrente da perda de volume sanguíneo
ou plasmático (por exemplo, por hemorragia ou perda de fluido em decorrência de queimaduras
graves). Gera uma redução da pressão arterial, o que sobrecarrega o coração, gerando taquicardia,
dispneia e taquipneia.
➢ Choque séptico: resulta de vasodilatação arterial e acúmulo de sangue venoso que se origina da
resposta imune sistêmica à infecção microbiana.
➢ Choque neurogênico: com menos frequência, o choque pode resultar da perda de tônus vascular
associada à anestesia ou secundária à lesão da medula espinhal.
➢ Choque anafilático: resulta de vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular que
é provocada por uma reação de hipersensibilidade mediada por imunoglobulina E e outras
citocinas, como histamina.

◦ Em que situações os gases formarão êmbolos? Quais as suas consequências? ◦ ◦Descreva a

etiopatogênese de um infarto esplênico. ◦ ◦Que fatores devem ser analisados em um paciente que será
submetido a um procedimento cirúrgico? Por que?
 ASPECTOS GERAIS DA INFLAMAÇÃO

O termo “inflamação” ou “flogose” tem origem no latim inflamare e do grego phlogos, que significam
“pegar fogo”. Essa denominação foi adotada devido a ocorrência de uma vasodilatação (hiperemia ativa)
associada a um intenso metabolismo celular (intensa liberação de citocinas, fagocitose), que leva à uma
vermelhidão e um aumento de temperatura locais, respectivamente.

➞ Inflamação: é uma reação de defesa e, a princípio, local (mas pode se tornar sistêmica), destinada a
livrar o organismo da causa das injúrias (agentes agressores de natureza física, química ou biológica) e das
consequências delas (células e tecidos necróticos, pra compensar/reestabelecer alterações de forma e
função).

O processo inflamatório é um mecanismo BENÉFICO do nosso organismo, ativado pelo sistema imune
inato, destinado a destruir microorganismos invasores, partículas que penetram no nosso corpo, remover
os produtos de degradação etc. É uma resposta fundamentalmente PROTETORA.

SINAIS CARDINAIS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO

➔ Calor: o aumento do fluxo sanguíneo e o aumento do metabolismo celular fazem com que haja
um aumento da temperatura local.
➔ Rubor: surge por causa da fase vascular, em que ocorre a vasodilatação e aumenta o fluxo
sanguíneo naquela região (hiperemia ativa).
➔ Tumor/edema: ocorre por conta da fase exsudativa, que leva ao aumento do volume tecidual.
Vasodilatação + extravasamento do fluido para o meio extracelular.
➔ Dor: pode ser devido ao edema, que pode
provocar a compressão de terminações
nervosas, e também por conta da liberação de
mediadores químicos da dor (metabolização
de algumas substâncias que existem na
superfície da célula, como o ácido
araquidônico, que pode produzir
prostaglandinas, interferindo como mediador
da dor).
➔ Perda de função: a célula, no processo
inflamatório, está passando por lesão celular e
reduz sua função, de modo temporário ou
definitivo, para se manter. O desfecho desse
sinal depende do tecido onde ocorreu a
inflamação e da extensão da lesão ou morte.

De modo geral, os sinais cardinais acontecem em todos os processos inflamatórios, em maior ou menor
evidência, com ordem variada e são tipicamente mais proeminentes na inflamação aguda.

Cada um dos eventos que acontecem no processo inflamatório tem relação com os sinais cardinais:
❖ Liberação de mediadores químicos ➞ rubor e dor
❖ Vasodilatação ➞ rubor
❖ Aumento do fluxo sanguíneo e metabolismo celular elevado ➞ calor
 ❖ Extravasamento de fluido e células de defesa ➞ tumor
❖ Influxo celular ➞ tumor
❖ Junção de tudo = perda de função.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO

Todos os agentes que são capazes de provocar lesão e morte celular podem desencadear processos
inflamatórios. São eles:
➢ Agentes físicos: força mecânica (trauma), radiação, alterações de pressão atmosférica, variações
de temperatura.
➢ Agentes químicos: substâncias tóxicas, gases venosos, medicamentos, drogas ilícitas,
contaminantes alimentares.
➢ Agentes biológicos: fungos, vírus, bactérias, protozoários.

Qualquer que seja a sua causa, a reação inflamatória envolve uma série de eventos que se iniciam com o
reconhecimento da agressão, em seguida tem-se a liberação dos mediadores inflamatórios, que
resultam em modificações na microcirculação necessárias para a saída de plasma e de leucócitos dos
vasos e em estímulos para reparar os danos produzidos.

FASES DA INFLAMAÇÃO

→ Apesar da divisão em fases, a inflamação ocorre de maneira concomitante e variável.

1. FASE IRRITATIVA

● A resposta inflamatória é iniciada a partir do reconhecimento (de DAMP’s, PAMP’s e outras

partículas estranhas ao organismo, que provocam um dano tecidual).
● Quanto mais imunogênico for o patógeno, maior será a resposta que ele irá gerar.
● A partir do reconhecimento, ocorre a liberação de mediadores vasoativos (o principal mediador
dessa fase é a HISTAMINA) que irão atuar sobre os vasos sanguíneos, aumentando seu calibre
(vasodilatação) e sua permeabilidade, dando início a fase vascular.

OBS 1.: a liberação de histamina de mastócitos se dá por agentes físicos (frio, calor, traumatismos), pela
ligação de anticorpos na superfície celular (reações alérgicas), por estimulação de componentes do
complemento (C3a e C5a, anafilatoxinas) e por estímulo de neuropeptídeos (substância P) ou de certas
citocinas (IL-1).
OBS 2.: em reações alérgicas, se prescreve os anti-histamínicos, para impedir ou reduzir o processo
inflamatório (todas as fases após a fase irritativa serão inibidas). Se já tiver ocorrido a fase vascular, não
adianta prescrever anti-histamínico, se prescreve adrenalina, que promove vasoconstrição, revertendo o
efeito da histamina que foi liberada.

2. FASE VASCULAR OU CELULAR

● É representada por modificações hemodinâmicas da circulação (vasodilatação) e da

permeabilidade vascular no local da agressão, comandadas por mediadores (histamina) liberados
durante os fenômenos irritativos.
● A vasodilatação ocorre para que chegue mais sangue na região, pois praticamente todos os
mecanismos de defesa do nosso corpo estão no sangue. Já o aumento da permeabilidade permite a
saída do plasma e das células sanguíneas de defesa para a matriz extravascular, dando início a
fase exsudativa.
 ● Se o vaso dilata, naturalmente, observa-se estase vascular, o sangue flui numa velocidade mais
lenta, justamente para que dê tempo das células sanguíneas saírem da região central e migrarem
para junto do endotélio vascular e conseguirem extravasar.
3. FASE EXSUDATIVA

● Com o aumento da permeabilidade, há o EXTRAVASAMENTO DO PLASMA e das

CÉLULAS SANGUÍNEAS DE DEFESA para a matriz extravascular (exsudato celular e
plasmático).
● Embora independentes, em geral a exsudação plasmática precede a exsudação celular; a
predominância de uma ou de outra varia de acordo com os mediadores liberados.

→ EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA: a exsudação plasmática é importante no processo de defesa pelo

plasma conter anticorpos (que podem opsonizar bactérias para facilitar o reconhecimento dos fagócitos e
neutralizar toxinas liberadas pelos patógenos) e proteínas do sistema complemento (que vão formar
complexos de ataque a membrana e liberar mediadores inflamatórios, como o C3a e C5a, que atraem as
células de defesa por quimiotaxia para remoção do agente agressor).

→ EXSUDAÇÃO CELULAR: corresponde a saída das células de defesa de dentro do vaso para o local
onde estão sendo secretadas as quimiocinas. O macrófago reconhece, ativa o endotélio vascular, este vai
atrair os leucócitos (que também vão ser ativados para que tenhamos uma migração de maneira efetiva).
Dos leucócitos, os neutrófilos são os mais importantes pois são os que estão em maior quantidade no
nosso sangue.
As células (leucócitos) fazem uma movimentação guiada e ordenada: (1) marginação, saída dos
leucócitos da região central para a periferia do vaso; (2) captura e rolamento, uma adesão instável
(frouxa) ao endotélio vascular, como se tivesse aderindo e soltando com ventosas (pseudópodes); (3)
pavimentação, adesão firme ao endotélio; e, por fim, (4) transcitose/diapedese, saída dos leucócitos,
passando entre as células endoteliais.
OBS.: há a chegada de muitos neutrófilos na região da inflamação, eles conseguem fagocitar grande
quantidade de patógenos, porém, muitos morrem (por terem meia vida curta), isso contribui para a
formação do tecido necrótico - pus nos sítios inflamatórios.
4. FASE DEGENERATIVA OU NECRÓTICA

● Os processos das três fases anteriores podem contribuir para uma destruição tecidual. A
produção de radicais reativos e o escape de enzimas lisossomais (decorrentes da morte dos
neutrófilos), por exemplo, começam a destruir a matriz extracelular.
● Essas alterações podem ser reversíveis (lesão) ou irreversíveis (morte celular - necrose).
● Pode acontecer no momento inicial e atuar como fator causador do processo inflamatório ou pode
acontecer como consequência da liberação de radicais reativos e enzimas.
● Por isso, às vezes, é importante controlar a inflamação para que o dano tecidual não seja
exagerado. Não é à toa que a indústria farmacêutica desenvolveu os antiinflamatórios.

5. FASE PRODUTIVA OU REPARATIVA

● É nesta fase que ocorre a recuperação da função que foi perdida, mas é necessário levar em
consideração as características teciduais para entender se o que foi perdido durante o processo
inflamatório pode ser recuperado ou não. É uma tentativa de cura do tecido.
● Uma agressão que induz inflamação pode provocar lesões degenerativas ou necrose, que devem
ser reparadas por regeneração ou por cicatrização. Os restos necróticos devem ser removidos,
permitindo a reorganização do tecido.
● Se o agente etiológico não for removido, essa fase pode continuar acontecendo (é o que
caracteriza a fase crônica da inflamação).
● Quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento liberados pelos tecidos inflamados, em especial
pelas células do exsudato, orquestram os fenômenos de reparação, em paralelo com os fenômenos
resolutivos, de tal modo que esses fenômenos se processem de maneira simultânea e coordenada.

FIM DA INFLAMAÇÃO

● A inflamação é terminada quando o agente agressor é eliminado. A reação se resolve

rapidamente, porque os mediadores são esgotados e dissipados e os leucócitos têm curtas meias
vidas nos tecidos.
● Em adição, os mecanismos anti-inflamatórios são ativados e servem para controlar a resposta e
preveni-la de causar dano excessivo ao hospedeiro.
● A resposta inflamatória é intimamente entrelaçada com o processo de reparo. Ao mesmo tempo
em que a inflamação destrói, dilui e retira os agentes injuriantes, ela põe em movimento uma série
de eventos que tentam curar o tecido danificado.

TIPOS DE INFLAMAÇÃO - CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL

A inflamação pode ser aguda ou crônica, dependendo da natureza do estímulo e da efetividade da reação
inicial em eliminar o estímulo ou os tecidos danificados.

→ Inflamação aguda: é rápida no início (tipicamente minutos) e de curta duração, persistindo por horas
ou poucos dias. Se observam principalmente os fenômenos exsudativos nessa fase. Suas principais
características são a exsudação de fluido e proteínas do plasma (edema) e a migração de leucócitos,
predominantemente neutrófilos. Quando a inflamação aguda é bem-sucedida na eliminação dos agentes
agressores, a reação reduz-se, mas se a resposta falha em limpar os agentes invasores, ela pode progredir
para a fase crônica.

→ Inflamação crônica: pode se seguir à inflamação aguda ou já começar como um processo crônico
(nem toda inflamação crônica passou por uma fase aguda). Ela é de longa duração e está associada aos
fenômenos produtivos/reparativos. O processo inflamatório crônico é característico pela presença e
infiltração de macrófagos. Uma inflamação crônica pode ir pra uma aguda quando, por exemplo, o
paciente gripa e tem uma queda na imunidade, aumentando novamente o reconhecimento e dando início a
fase vascular → agudização ou reagudização de um processo crônico.

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS INFLAMAÇÕES

→ Inflamação serosa: é marcada pelo derramamento de um fluido fino que pode ser derivado do plasma
ou de secreções de células mesoteliais revestindo as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica. É o que se
observa em quadros de rinite e queimaduras. A bolha na pele resultante de uma queimadura ou infecção
viral representa um grande acúmulo de fluido seroso, dentro ou imediatamente abaixo da epiderme.

→ Inflamação fibrinosa: são aquelas em que o exsudato contém grande quantidade de proteínas
plasmáticas, incluindo o fibrinogênio. Forma-se uma membrana de fibrina na superfície do órgão. É
observada nos quadros de meningite, pericardite e pleurite. A inflamação fibrinosa é mais comum na
pericardite, onde apresenta um aspecto característico conhecido como “pão com manteiga”. Forma-se,
histologicamente, uma malha de fios eosinofílicos. A coloração do órgão fica de roxo à avermelhado.
A inflamação fibrinosa pode ser classificada ainda em inflamação pseudomembranosa difteróide.

→ Inflamação purulenta ou supurativa: é caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou

de exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. Normalmente está
relacionada a infecções bacterianas. A presença de grande número de neutrófilos, resulta na liberação
local de grande quantidade de enzimas líticas, o que determina a liquefação do centro da área inflamada e
dos tecidos circunvizinhos. Pode ser observada em quadros de meningite bacteriana.
➢ ABCESSO: pus localizado. É importante realizar a drenagem desse material necrótico, a fim de
remover as bactérias que estão instauradas ali.
➢ FURÚNCULO: abcesso na derme ou no tecido subcutâneo. Só se trata quando se remove o
carnegão do furúnculo (acúmulo de bactérias que se agregaram) ou se aumentar muito a dose do
antibiótico.

→ Inflamação flegmonosa: também ocorre uma necrose de liquefação, porém, o pus não fica localizado
e não é possível fazer a drenagem. Se observa nos quadros de apendicite (fica pus espalhado por todo o
apêndice, por isso que o tratamento é fazer a remoção).

→ Inflamação ulcerada: ocorre necrose do tecido e esse tecido se solta (descama), formando uma ferida
conhecida como úlcera. Normalmente observada na pele e em membranas mucosas.

→ Inflamação hemorrágica: quando a permeabilidade vascular é muito grande, as hemácias passam a

constituir o elemento dominante do exsudato (saem hemácias na fase exsudativa). É observada em casos
de gastrite, dengue, leptospirose, pericardite hemorrágica etc.

CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A inflamação crônica pode ser dividida em inflamação crônica inespecífica e em inflamação crônica
específica (ou granulomatosa), esta é subdividida ainda em imunitária e não-imunitária. Nessa fase, já há
uma resposta imune adaptativa, mais específica para o antígeno que foi reconhecido na fase inicial.
.
→ Inflamação crônica inespecífica: é o tipo de inflamação crônica em que o exsudato inflamatório
crônico e a proliferação de vasos se dispõem de uma maneira irregular, de forma que não se tem indícios
do agente etiológico, não podendo chegar a um diagnóstico concreto. Por não formar um granuloma
organizado, não haverá uma referência ou um modelo de destruição tecidual. Por este motivo, o
diagnóstico etiológico é quase que impossível.

→ Inflamação crônica específica (granulomatosa): o exsudato inflamatório crônico se dispõe na forma

de pequenos nódulos (nódulos granulomatosos). Se observa muita fibrose tecidual. O granuloma é
formado da seguinte forma: o macrófago não consegue destruir o antígeno e recruta outros macrófagos. Os
linfócitos também estimulam a recrutação de macrófagos. Esses macrófagos começam a se organizar ao
redor do patógeno, ficando com um formato semelhante à uma célula epitelial, por isso são chamados
macrófagos epitelióides. Essa coleção organizada de macrófagos com um halo de linfócitos ao redor é o
chamado granuloma. À medida que isso acontece, o tecido está sendo destruído. Exemplo: granuloma da
tuberculose e da esquistossomose.
Dependendo da sua constituição, é possível evidenciar com clareza o agente etiológico. Este tipo de
inflamação crônica pode ser subdividida em imunitária e não-imunitária.

➢ Imunitária (granulomas imunes): há a presença de macrófagos e linfócitos T.

➢ Não-imunitária (granuloma de corpos estranhos): linfócitos T não estão presentes
(característica de infecções por corpos estranhos).

GRANULOMA: macrófagos se organizam ao redor de uma partículas imunogênica, assumem formato

epitelioide, se fundem formando células gigantes multinucleadas.

Ps.: o problema de inflamações crônicas é que, muitas vezes, ela é silenciosa (a sintomatologia é muito
mais branda) e, por isso, é muito mais difícil o paciente procurar tratamento quando se encontra nessa
fase. Ele demora mais a tratar.
 ASPECTOS MOLECULARES DA INFLAMAÇÃO

● A inflamação se inicia localmente, mas toma uma proporção/repercussão sistêmica através das
MOLÉCULAS. Ou seja, a inflamação é uma resposta do organismo coordenada por moléculas;
● No sangue, há os MQI (mediadores químicos da inflamação - são 9 classes de moléculas que
medeiam a inflamação sistêmica).
● Nosso corpo é constituído por: moléculas → células → tecidos → órgãos → sistema. A partir
disso, surgem os dois dogmas da patologia molecular:
1. Em todos os processos patológicos estudados existem eventos moleculares envolvidos.
2. Tempo patológico: existe um tempo necessário para que as alterações moleculares
repercutam nas células, tecidos e órgãos e gerem sinais e sintomas.

Obs.: se diz que a inflamação é um evento do tecido – é uma resposta tecidual – pois é o tecido que
responde através de suas moléculas e células a produção de um processo inflamatório local que terá
repercussão sistêmica.

Resposta inflamatória tecidual

● No interstício dos tecidos há inúmeros tipos de células: as células intersticiais e as células

imuno-residentes (macrófagos, células dendríticas, mastócitos…). É ele que vai ter o potencial de
gerar a inflamação através das moléculas de suas células + células recrutadas.
● As células imunológicas não estão no interstício do tecido, estão nos órgãos imunológicos (baço,
timo, linfonodo, medula óssea etc).
● Quando o agente lesivo – que pode ser físico, químico ou biológico – entra no tecido, suas células
sozinhas não são capazes de destruir esse patógeno, mas conseguem detectar a sua chegada e
recrutar as células dos órgãos imunológicos para o local a fim de eliminar o agente lesivo.
● Quando o agente lesivo entra em contato com as células intersticiais, algumas sofrem necrose,
gerando os DAMPs. O próprio agente lesivo biológico é reconhecido pelos seus PAMPs.
● O reconhecimento dos PAMPs ou DAMPs é realizado através dos receptores de reconhecimento
de padrões (PRRs) presentes nas células imuno-residentes, que podem ser transmembrânicos ou
intracelulares.
● Em resumo: o reconhecimento de DAMPs e PAMPs gera um fenômeno irritativo, e a partir dele
há a liberação dos mediadores químicos da inflamação (MQI), que vão dar início aos fenômenos
do processo inflamatório.

O reconhecimento induz na célula imuno-residente:

● Transporte de vesículas para a membrana para liberação do seu conteúdo:

➢ As células imuno-residentes possuem vesículas no seu citosol que, a partir do
reconhecimento, são transportadas para a membrana plasmática e todo o seu conteúdo é
extravasado para o interstício, com a finalidade de matar o agente lesivo.
➢ Essas vesículas podem ter HISTAMINA, uma amina vasoativa que induz os fenômenos
vasculares (vasodilatação e vasopermeabilidade) quando liberada → permite a hiperemia
e exsudação.
 ➢ Ação da histamina no vaso: as células do vaso estão unidas entre si por receptores de
adesão. Essas células possuem um receptor para a histamina e quando a histamina
interage com elas, induz o “afastamento” dessas células, criando um espaço perivascular.
O plasma vai sair dos vasos para o interstício por esse espaço, causando o edema.
➢ O plasma é rico em proteases plasmáticas (PP), que dentro do vaso estão inativas e são
ativadas no interstício → elas atuam mantendo o afastamento das células endoteliais e,
consequentemente, a vasodilatação e a vasopermeabilidade. Isso acontece porque o tempo
de ação da histamina é muito curto.
➢ Como o número de PP no lúmen diminui, a IL 1- beta estimula a produção de PP pelo
fígado. Exemplos de PPs são as proteínas do sistema complemento.

● Ativação e externalização de proteínas inativas do citosol para o interstício:

➢ Proteínas presentes no citosol da célula também podem ser ativadas e liberadas a fim de
gerar uma resposta àquele agente lesivo.
➢ A principal proteína é a IL 1-beta: principal molécula pró-inflamatória produzida,
atuando principalmente na fase aguda da inflamação.
➢ IL 1-beta adentra na circulação, atuando como um hormônio, dando início à uma resposta
sistêmica.

● Produção de proteína pelo núcleo:

➢ O TNF-alfa vai ser produzido pelo núcleo e vai ser liberado para o interstício. Também é
um dos principais marcadores de inflamação aguda.

● Liberação de um lipídio bioativo (ácido araquidônico):

➢ O ácido araquidônico é derivado de um fosfolipídio presente na membrana, é
metabolizado e gera seus metabólitos → prostaglandinas, leucotrienos, prostaciclinas,
tromboxanos e lipoxanos, que são liberados no interstício.

Fenômenos vasculares
● O primeiro fenômeno vascular que ocorre é uma vasoconstrição, depois vasodilatação e
vasopermeabilidade.
● A vasodilatação induz hiperemia e a vasopermeabilidade induz o fenômeno exsudativo (edema).

Fenômenos exsudativos

1. Exsudação de plasma (que vai ter as proteases plasmáticas)

2. Transmigração de leucócitos: (1) marginação, (2)captura e rolamento, (3)pavimentação e (4) transcitose.
➢ Ocorre em vasos da microcirculação, de pequeno calibre.
➢ A exsudação gera o alentecimento do fluxo laminar e isso facilita o processo de
marginação → leucócitos começam a marginar o vaso (o processo de marginação é guiado
por moléculas, mas é um processo FÍSICO).
➢ As forças de cisalhamento (ocasionada pelo alentecimento) → gera um aumento do atrito
→ que favorece a MARGINAÇÃO.

Na membrana do endotélio vascular há receptores para a maioria dos MQI, quando ocorre a ligação, o
corpúsculo de Weibel Palade presente dentro do endotélio (que também tem receptores) é transportado
para a membrana do endotélio e libera os receptores, que ficam voltados para a luz do vaso → esse
conjunto de receptores liberados são as P-selectinas, onde os leucócitos vão se ligar. Além disso, há
produção de outros receptores pelo núcleo → as E-selectinas.
A função desses receptores é permitir que a célula role, faça adesão, pavimente e consiga transmigrar.

REPARO TECIDUAL

● O reparo tecidual é uma tentativa de cura do tecido lesado. Os restos necróticos devem ser
removidos, permitindo a reorganização do tecido. Essa reorganização vai ser diferente de acordo
com o tipo de tecido que sofreu esse dano: reparo por regeneração ou reparo por cicatrização.
● O tipo de processo de reparo vai depender de 3 fatores principais:
1. Capacidade proliferativa das células do tecido: quanto maior a capacidade proliferativa
das células, maior a chance do tecido reparar ou regenerar. Há células lábeis (que se
multiplicam durante a vida toda e, consequentemente, regeneram), células estáveis (se
dividem frente a determinados estímulos, também regeneram) e células permanentes (não
se dividem e não regeneram).
2. Integridade da matriz extracelular.
3. Resolução ou cronicidade da lesão e da inflamação.

→ O tamanho e o tipo da lesão também vão interferir. Os tecidos formados por células lábeis e estáveis, se
acometidos por uma grande destruição tecidual, também podem fazer cicatrização. Na pele, muitas vezes,
há a ocorrência dos DOIS PROCESSOS de reparo, uma área regenera e outra área pequena forma cicatriz.

● O macrófago é uma célula chave nesse processo produtivo/reparativo. Ele vai secretar citocinas,
como o fator de crescimento fibroblástico, que ativa o fibroblasto para iniciar a produção de
colágeno (inicialmente imaturo). Esse colágeno produzido - junto com ácido hialurônico,
glicosaminoglicanas, proteoglicanas - vai constituir o TECIDO CICATRICIAL INICIAL. Além
disso, o macrófago também secreta fator de crescimento vascular endotelial, tornando esse tecido
muito vascularizado.
● O tecido cicatricial inicial é o tecido de granulação (tecido que é imediatamente secretado na área
que precisa ser reparada) → se apresenta como um tecido conjuntivo frouxo, com pouca
quantidade de colágeno e com mais ácido hialurônico e proteoglicanas, ricamente vascularizado.

Mecanismos celulares básicos para formação do tecido cicatricial

→ Migração celular:
● A ativação de alguns fatores estimulam a chegada de fibroblastos na região lesada.
● Nessa região, estarão sendo secretadas citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF etc). Porém, à
medida que não ocorre mais o reconhecimento do agente agressor, haverá liberação de citocinas
anti inflamatórias.
→ Organização e remodelagem da matriz extracelular:
● Tecido cicatricial inicial - conjuntivo frouxo, para possibilitar a regeneração ou cicatrização dos
tecidos.
● A matriz extracelular vai organizar e depois vai ser remodelada → ou vai ser removida pela ação
de enzimas que degradam o colágeno, para que haja a substituição do tecido (regeneração); ou vai
ser produzido mais tecido conjuntivo e mais colágeno, que será maturado para formação da
cicatriz (cicatrização)

→ Proliferação celular: fatores de crescimento e peptídeos quimiotáticos proporcionam sinais autócrinos

e parácrinos solúveis para a proliferação, diferenciação e migração celulares.

Condições locais que interferem no reparo

● Tipo, tamanho e localização da ferida (a localização está relacionada com o movimento ao qual
essa ferida está sendo exposta e a exposição a outros fatores externos, como à luz ultravioleta, por
exemplo → uma ferida protegida tem um processo de reparo mais eficiente);
● Suprimento vascular: pode ser modificado frente a certos hábitos e situações (ex: a mucosa oral de
uma pessoa fumante é pálida - pouco vascularizada -, pois os vasos foram atrofiando e sofrendo
esclerose);
● Infecção;
● Movimento;
● Radiação ionizante;
● Luz ultravioleta.

Condições sistêmicas que interferem no reparo

● Condição circulatória e condição metabólica;
● Desnutrição: por exemplo, a falta de proteínas na alimentação pode reduzir a quantidade de
colágeno no corpo e dificultar o processo de reparo;
● Hormônios.

Quando se for avaliar a possibilidade de haver reparo por regeneração ou por cicatrização, deve-se analisar
os fatores locais da ferida e os fatores sistêmicos relacionados à cada indivíduo.

REGENERAÇÃO

● Processo em que os danos que foram provocados no tecido são completamente reparados,
promovendo a restauração da arquitetura e recuperação da função que foi perdida.
● Na regeneração, há o restabelecimento total da FORMA e da FUNÇÃO daquele tecido
destruído durante o processo inflamatório.
● O tecido vai ser substituído por um idêntico ao original. Morfologicamente, se vê uma arquitetura
idêntica à do tecido que foi destruído.
● No processo de regeneração, o tecido cicatricial será completamente removido para dar lugar ao
tecido idêntico ao que foi perdido.
● É uma resposta típica a lesões em tecidos que conseguem se dividir/proliferar rapidamente, como
a pele.

CICATRIZAÇÃO

● Na cicatrização, há a formação de uma cicatriz.

 ● No processo de cicatrização, o tecido cicatricial continua sendo produzido, os fibroblastos
secretam ainda mais colágeno, que amadurece e é substituído por um colágeno mais “duro”.
Então o tecido, no lugar de ser removido, persiste ali, formando uma cicatriz fibrosa.
● A cicatrização implica na perda permanente da função fisiológica da região comprometida.
Pode ser maior ou menor, dependendo do órgão, da área e do tamanho desse tecido cicatricial.
Exemplo: uma cicatriz fibrosa grande no coração compromete a função dos cardiomiócitos, o que
pode exigir a colocação de um marcapasso para permitir a passagem do impulso.

OBSERVAÇÃO: a restauração da forma e da função que ocorre na regeneração DEPENDE DO TECIDO

agredido. Exemplo: tecido nervoso e tecido muscular estriado cardíaco e esquelético não se regeneram,
isso significa que esses tecidos sempre fazem o reparo através da CICATRIZAÇÃO (com exceção do
tecido nervoso). Porém, tecidos capazes de sofrer regeneração, como a pele, também podem fazer
cicatrização, a depender da PROFUNDIDADE (o quanto de matriz extracelular foi perdida durante a
lesão) e do TIPO de lesão.

ATENÇÃO: o SNC não se regenera, mas também não faz cicatrização fibrosa (pois não há fibroblastos), o
que pode ocorrer é uma necrose de liquefação, onde a área liquefeita não é substituída, formando as áreas
císticas (cavidades).

Cicatrização em feridas cutâneas

❖ O processo de reparo vai se iniciar à medida que há a deposição de tecido cicatricial. O tempo
que ele ocorre depende se a ferida está suturada (fechada), que se inicia mais rápido, ou aberta.
Porém, em qualquer um dos casos, vai havendo mais deposição de colágeno e o tecido cicatricial
vai dando lugar ao tecido conjuntivo fibroso que ficará ali (cicatriz)
❖ O processo de angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) é observado na fase inicial.
❖ À medida que a cicatriz vai se maturando, vai havendo uma redução da vascularização e uma
remodelação do colágeno.
❖ Junto a isso, a lesão também faz um processo de contração, que resulta em uma cicatrização mais
rápida e promove a redução do tamanho da ferida (mediada por miofibroblastos). A contração
pode reduzir o defeito aberto em até 70%.

Cicatrização por primeira intenção

● A cicatrização por primeira intenção ocorre por meio de uma SUTURA.

● Dependendo da profundidade da ferida, é importante suturá-la para facilitar esse processo de
reparo. Fazendo isso, se diminui o tamanho da área onde vai ser depositado o tecido cicatricial
 (perda tecidual pequena) e restabelece a integridade da barreira epitelial, impedindo a entrada de
novos microrganismos (o que facilita o processo de reparo).
● Ou seja, nesse caso, a cicatrização ocorre de fora para dentro.
● A cicatrização por primeira intenção é sempre preferível, pois as vantagens são bem maiores.
Cicatrização por segunda intenção

● Algumas situações não permitem a aproximação entre os tecidos → quando há muita perda de
tecido (então não é possível fazer uma sutura).
● A cicatrização ocorre de dentro pra fora: vai haver deposição do tecido cicatricial e, à medida
que o processo inflamatório vai cessando, há mais deposição de colágeno, ou seja, o tecido
cicatricial vai dando lugar ao tecido conjuntivo fibroso que ficará ali, conhecido como cicatriz.

O processo inflamatório sempre está em declínio quando se

observa o pico da ação dos fibroblastos. Então é necessário
que diminua o processo inflamatório para que se consiga
proliferação e deposição de tecido cicatricial e remodelação
dessa cicatriz para formar a cicatriz madura.

DEFEITOS DO REPARO

Formação deficiente de cicatriz

● Deiscência de feridas: complicação na qual as bordas da ferida, que estão unidas por uma sutura,
acabam abrindo e se afastando, o que aumenta o risco de infecção e dificulta a cicatrização. Pode
ser decorrente da pouca formação de tecido cicatricial ou por estar em uma área de movimentação.
● Ulcerações: lesões que ocorrem pela exposição do epitélio e em continuidade com exposição do
tecido conjuntivo subjacente. Há necrose tecidual. Também é decorrente da pouca formação de
tecido cicatricial.

Formação excessiva de cicatriz

 ● Cicatriz hipertrófica: cicatriz que cresceu mais do que deveria (excesso na deposição do tecido
cicatricial), ficando com uma área elevada, mas respeita o limite da lesão.
● Quelóide: crescimento anormal do tecido na cicatriz e que ultrapassa os limites da lesão. Forma
feixes de colágeno muito mais espessos. Pode ser resolvido com remoção cirúrgica.
Contração excessiva de cicatriz

● Contratura: pode interferir e dificultar a mobilidade dos membros, por exemplo. A elasticidade
não é a mesma. O colágeno formado é muito denso.
● Estenose: estreitamento ou constrição de um duto, órgão ou passagem, reduzindo a luz desse
órgão. Pode acontecer no intestino, na traqueia, no esôfago etc.

REPARAÇÃO ÓSSEA

1. Fratura: lesão
2. Hematoma: sangramento e formação do cóagulo
3. Inflamação: ativação do processo inflamatório
4. Proliferativa: migração de células para formação do tecido cicatricial
5. Remodelação.

Nesse caso, o tecido ósseo é capaz de regenerar, então o tecido cicatricial será substituído por outro tecido
ósseo idêntico ao original.

Se houver um fratura e as partes dos ossos se

afastarem, é necessário aproximar esses
fragmentos ósseos, pois se deixá-los separados,
vai ter muita deposição de tecido cicatricial e a
tendência é fazer cicatrização e não
regeneração. Se isso acontecer, não se recupera
a função, o que não é o ideal. Por isso, as
fraturas precisam ser reduzidas.

Obs: em traumas ósseos, vai haver sempre um sangramento, pois o tecido ósseo é muito vascularizado.
Com o sangramento, já vai haver a ativação de células para que haja a reorganização tecidual. O tecido
ósseo vai se reorganizar da seguinte forma: a liberação de mediadores inflamatórios recruta as células
osteoprogenitoras, que migram para a área de fratura e de diferenciam em osteoblastos, iniciando a
deposição da matriz do tecido ósseo. Isso acontece da periferia para o centro, até que toda a área de fratura
seja consolidada/mineralizada.

Remodelação

● Capacidade de se adaptar à carga imposta sobre o tecido ósseo.

● Forças de compressão sobre o tecido ósseo ativam os osteoclastos para induzir a REABSORÇÃO
óssea. Já forças de tração ativam os osteoblastos, para promover a DEPOSIÇÃO de tecido ósseo.
Exemplo: aparelho ortodôntico.
● A deposição e erosão da matriz são de alguma forma controladas por estresse mecânico local.
O reparo do tecido ósseo também pode ocorrer de forma inadequada, se a fratura não for reduzida e os
fragmentos ósseos não forem aproximados.

Fatores que interferem no reparo alveolar: hemostáticos locais (diminuem vascularização); anestésicos
locais; fios de sutura; nicotina; presença de corpos estranhos; presença de tecidos necróticos e isquemia.