Os Fisiolusíadas

OS
FISIOLUSÍADAS
– PARTE 1
Um guia para não morrer de ataque cardíaco
By Laura Pires-Essling
Índice
CÉLULAS EXCITÁVEIS
Transporte através de membranas

Lei de Fick
Osmose
Gates na membrana
Epitélios
Potencial de Membrana
Conceitos físicos
E.x. Difusão de Glucose e equilíbrio
E.x. Difusão de Iões e equilíbrio
Potencial de equilíbrio
Quando há 2 iões em movimento
Potencial de ação
Ciclo de condutâncias
Gates
Propriedades do potencial de ação
Ligação entre 2 neurónios

Sinapse elétrica
Sinapse química
Condução vs. Propagação do sinal
Mielina
Contração Muscular
Músculo estriado
Contração dos músculos – espasmo
Tetanização – força contínua
Tipos de contração
Unidades Motoras
SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO
Organização do SNC
SN Autónomo
CARDIOVASCULAR
Principais funções do sistema Cardiovascular
Distribuição do débito sanguíneo
Ciclo cardíaco
Sístole ventricular
Diástole
Ciclo cardíaco direito
Curva de Pressão-Volume
Pré-carga – Mecanismo de Frank-Starling

Fatores que influenciam a pré-carga:
Mecanismo
Pós-carga
Inotropismo: Contratilidade
Fibras do Coração
Propriedades do músculo cardíaco
Sincício funcional
Atividade elétrica do músculo cardíaco
Potenciais de membrana
Células com capacidade contrátil:
Células do tipo pace-maker/ do tecido cardionector
Como é que estas diferenças são possíveis?
Condução dos potenciais de ação cardíacos
Velocidade de Condução do potenciais de ação cardíacos
ECG
Sistema cardionetor
Teoria do Dipolo elétrico:
Derivações
Standards da realização do ECG:
Circulação
Função
Tipos de circulação
Leis gerais da circulação
Princípios da circulação
Fluxo
Distensibilidade vascular e funções do sistema arterial
Fatores que influenciam a circulação
Passagem de nutrientes para os capilares
Circulações especiais
Mecanismos de regulação
Barorreceptores
The Renin-Angiotensin System
Termorregulação
Elementos da termorregulação
Visualização geral
Fatores determinantes do DC
GASTROINTESTINAL
Principais órgãos do sistema digestivo

Vascularização do sistema digestivo
Estrutura da parede do trato gastrointestinal
Regulação das funções gastrointestinais

Intrínseca
Extrínseca
Inervação gastrointestinal
Sistema nervoso entérico
Sistema nervoso autónomo

SN Simpático
SN Parassimpático
Arcos reflexos
Arcos reflexos locais
Arcos reflexos centrais extrínsecos
Sistema imunitário gastrointestinal
Hormonas gastrointestinais
Estômago
Duodeno e jejuno
Íleo e cólon
Secreção no trato gastrointestinal

Funções das secreções do trato gastrointestinal
Glândulas do trato gastrointestinal
Regulação da secreção glandular
Da boca ao estômago
Secreção salivar
Secreção esofágica
Mastigação
Deglutição e motilidade esofágica
Estômago
Glândulas no estômago
Secreções gástricas
Motilidade gástrica
Regulação do esvaziamento gástrico
Pâncreas
Secreções pancreáticas
Fases da secreção pancreática
Fígado
Secreção biliar
Circulação biliar
Regulação da secreção e circulação hépato-biliar
Litíase biliar
Intestino delgado
Estrutura glandular
Secreção no intestino delgado
Motilidade do Intestino delgado
Válvula íleo-cecal
Cólon
Secreção cólica
Motilidade do cólon
Defecação
Digestão e absorção de nutrientes

Glícidos
Proteínas
Lípidos
Diarreia
Causas
Tipos de diarreia (duração):
Tipos de diarreia
Vómito
Como ler esta tentativa de resumir o primeiro semestre de Fisiologia?
Este resumo foi concebido a partir de alguns apontamentos pessoais e das descravadas
(obrigada a todos os coleguinhas que as fizeram! Usei religiosamente. Perdoem o plágio em
algumas porções que são literalmente copy and paste).
Há alguns temas que não achei tão importantes e, portanto, devido ao desespero e à falta de
paciência ficaram nas descravadas e não estão neste documento. Se alguma questão mais
específica surgir, recomento ir ler as desgravadas, que estão bastante claras ou ir ao Youtube.
Se virem a quantidade de texto e acharem muito, não temam! Alguns daqueles parágrafos
intermináveis são só coisas que vale a pena ter lido uma vez, mas não é para decorar. Aliás,
tentem perceber as coisas sem as decorar, porque às vezes é mesmo pela lógica!
Boa sorte,
Laura
Os Fisiolusíadas Células Excitáveis 1
Células Excitáveis
Transporte através de membranas
A membrana celular permite que o interior da célula seja fundamentalmente diferente do
exterior. Isto é fundamental para o funcionamento da célula!
• Gradientes de concentração
• Diferentes cargas elétricas → a célula normalmente é negativa
Lei de Fick
O fluxo de uma qualquer substância através de uma barreira está dependente de:
J= Fluxo (taxa de difusão)
D= Coeficiente da difusão 𝑑𝐶
A= Área da membrana 𝐽 = − 𝐷𝐴
𝑑𝑋
dC/dX= gradiente de concentração
➢ Difusão: se o soluto pode passar pela membrana
Osmose
Se o soluto não pode passar pela membrana, o solvente compensa o gradiente de
concentração.
Pressão osmótica: É uma pressão que suga água para dentro da solução mais concentrada
(sucção osmótica)
Gates na membrana
• Poro, canal (= poro + porta)
• Transportador (proteína)
▪ Mesmas propriedades que enzimas
Fontes de energia para transporte contra o gradiente de concentração
1. ATP → transporte primário
2. Gradiente de concentração criado por transporte primário → transporte secundário
3. Co transporte: Trocadores
Epitélios
— Muralhas de células com tight junctions entre elas (ver pele)
Transporte através dos epitélios
1. Via paracelular: pelas tight junctions → gradiente eletroquímico
2. Via transcelular: pelas células epiteliais → difusão facilitada ou transporte ativo
Potencial de Membrana
Conceitos físicos
Diferença de potencial elétrico = potencial elétrico = Voltagem (V)
• Separação espacial de cargas
Corrente elétrica = movimento de cargas aplicado a células vivas
Interior e exterior fundamente diferentes
• Separados por membrana bilipídica
• Também para cargas elétricas → célula normalmente negativa
Potencial de membrana: quantas cargas estão separadas através da membrana
E.x. Difusão de Glucose e equilíbrio
Aqui a glucose não se move para compensar o equilíbrio!

Há mais probabilidade da glucose ir de B→A porque há mais
moléculas em B (maior concentração).
Esta probabilidade faz com que se movam mais moléculas
de B→A do que de A→B.
Esta probabilidade vai baixando até [A] = [B] → movimento
é igual nas duas direções = não há movimento
E.x. Difusão de Iões e equilíbrio
Estes iões estão carregados!

Aqui o equilíbrio não corresponde a [A] = [B].
Quando K+ se move de A→B (ver acima), também se move a
sua carga. Desse modo vai dificultar a passagem do próximo
ião de K+ (porque se cria uma diferença de potencial elétrico;
A fica mais negativo e B mais positivo).
Se a diferença de potencial elétrico for forte o suficiente esta
diferença de potencial elétrico vai se tornando cada vez
maior e torna-se cada vez mais difícil para K+ ir de A→B.
Equilíbrio: quando a força química numa direção
corresponde à força elétrica (criada pela passagem de iões)
na direção oposta.
Fqui=Fel
→ Fqui tem valores tão pequenos que são negligíveis =
constante → Diferença marcada por Fel
Potencial de equilíbrio
Aquele valor do potencial de membrana, no qual não há corrente do ião:
Iião (corrente) = 0 Vmembrana = Eião
→ Sistema em equilíbrio
• Equação de Nernst dá Eião
Quando há 2 iões em movimento

E.x. sai K+ e entra Na+
• Potencial de repouso
Fatores:
1. Força química
2. Nº de canais para cada ião (para fora da célula)
3. Permeabilidade dos iões (= facilidade da passagem do ião pela membrana)
• Equação de Goldman-Hodgkin-Katz dá EM (potencial de repouso)
Potencial de ação
— Produto de condutâncias que variam
Despolarização: maior movimento de Na+

Repolarização e Hiperpolarização: maior movimento de K+
“Voltage clamp”: fixação artificial do potencial de membrana
Ciclo de condutâncias
Sódio Potássio
 O sódio autocatalisa a abertura das
Despolarização Despolarização
suas gates. Isto levaria a um ciclo
vicioso!
O potássio leva a uma Repolarização, → Repolarização

Abertura Gates
Na e K
mas as suas gates demoram mais
Maior corrente Abertura Gates
de Na Na e K tempo a abrir e permitem a
despolarização inicial. Maior corrente
de K
Gates
Sódio Potássio
Propriedades do potencial de ação

1. Tudo ou nada
• Sempre igual independentemente do estímulo
2. Limiar de excitabilidade
• O estímulo (ou soma de estímulos) tem um valor mínimo
Tudo ou nada em relação com o limiar de excitabilidade:

Porque uma despolarização ligeira é regulada com uma repolarização por potássio para
além da célula já começar negativa, é necessária uma grande despolarização para ser
observável um potencial de ação → têm sempre que ser usados todos os canais de sódio
(um valor máximo)
3. Período Refratário
• Há um período de tempo, no qual o potencial de ação não é replicável
o P.R. absoluto: nenhum estímulo produz um potencial de ação
o P.R. relativo: um estímulo superior pode produzir um potencial de ação
Ligação entre 2 neurónios

INPUT → Integração → OUTPUT
Estímulo elétrico Soma dos estímulos na célula Salto para outro neurónio
Sinapse elétrica
• Ligação direta
• Sem atraso, bidirecional, sem amplificação, relativamente inflexível, não exige
conversão do sinal
• 2 células ligadas por conexonas
Sinapse química
• Sinal elétrico → Sinal químico
• Com atraso, unidirecional, amplificada, modulável, exige conversão do sinal
1. Conversão de sinal elétrico em sinal químico: vesiculas pré-sinápticas e cálcio
o PA na célula pré-sináptica → abre canais de Ca2+ sensíveis à voltagem →
aumento de [Ca] intracelular → fusão das vesículas sinápticas → libertação
de neurotransmissores na fenda sináptica
2. Sinal químico: Neurotransmissores
o Neurotransmissores podem ser desativados por enzimas (e reciclados) ou por
difusão
3. Conversão do sinal químico em sinal elétrico: recetores para neurotransmissores
o Tipos de recetores
▪ Diretos/ Ionotrópicos: 1 para 1
• Inflexíveis, rápidos
• E.x. neurotransmissor liga-se a canal de Na e abre-o
▪ Indiretos/ Metabotrópicos
• E.x. neurotransmissor liga-se a recetor que aciona uma
proteína que pode ter vários efeitos (amplificação,
modificação...)
• Dura mais
Condução vs. Propagação do sinal
Condução
O sinal é uma mudança no potencial de membrana que passa de célula para célula. O sinal
vai perdendo força
Propagação
O sinal é o potencial de ação a ser repetido em cada célula. Este é regenerado/ amplificado
em cada célula.
→ Regenerar o sinal demora mais tempo do que recebe-lo por condução: quanto menos
amplificações forem preciso, melhor e mais rápido!
Constante de comprimento: distância do ponto inicial em que a amplitude do sinal constitui

37% do sinal inicial (constante de comprimento: )
• Normalmente 1-2 mm
• Depende de: resistência dentro do axónio e da resistência da membrana (saída de
cargas para o exterior)
𝑟.𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎
o 𝜆=√ 𝑟.𝑖𝑛𝑡𝑒𝑟𝑛𝑎
• Como aumentar :
o Diminuir resistência interna: aumentar o diâmetro da fibra
o Aumentar resistência da membrana: melhorar isolamento (Mielina)
Mielina
Sinal passa quase sem perdas.
Nodulo de Ranvier: Concentração de
canais de sódio que, com o sinal, fazem
disparar o potencial de ação
Problemas:
1. Mielina é uma “célula extra” que
requer energia como as outras.
2. Há espaços muito pequenos, onde para uma fibra ter mielina, tinha que ter um
diâmetro tão pequeno que não vale a pena.
Contração Muscular
Neurónio muscular → Fenda sináptica → Fibra muscular ([Ca]; Troponina; Contração)
Músculo estriado
• Conjunto de proteínas determinadas com organização específica que se repete
• Unidade: sarcómero
• Capacidade contrátil
• Actina (Hélix; também Troponina)
• Miosina (filamento espeço c/ cabeças que se vão ligar à Actina)
Contração dos músculos –

espasmo
• Contração depende do
ângulo da cabeça da miosina
que se vai ligar à actina
• Regulação da contração é
feita por troponina e
tropomiosina:
o Bloqueia ou liberta os sites de ligação entre actina e miosina

o Sinais à base da [Ca]in → + [Ca]in = + contração
• Como é que o [Ca]in aumenta?
o Característica da célula muscular: tuneis que propagam o PA para
dentro da célula
o Este túnel alcança o retículo sarcoplasmático
da célula (tríade)
• PA chega ao túnel transverso → chega às tríades →
recetores sensíveis à voltagem (canais de Ca) que se
localizam no retículo sarcoplasmático → no r.
sarcoplasmático tem uma grande concentração de Ca
→ Ca liga-se à troponina e possibilita contração
• Acaba depois do PA acabar → deixa de haver libertação de Ca → deixa
de haver contração!
Tetanização – força contínua

• Aumentar a frequência do estímulo = Aumenta força
Tipos de contração
1. Isotónica: músculo reduz o seu comprimente (contra uma carga)
• Ex.: levantar um peso
• Quanto maior for a tensão menor é a velocidade de encurtamento → torna-
se v = 0 quando o peso não pode ser movido (Isométrico)
• A contração é tanto mais rápida quanto mais próximo do comprimento ótimo
é o comprimento inicial do músculo
2. Isométrica: músculo exerce força, mas não encurta

• Ex.: manter um peso firme
• A contração é tanto mais forte quanto mais
próximo do comprimento ótimo é o
comprimento inicial do músculo → Mecânica:
quanto maior o número de cabeças de miosina
ligadas à actina maior a força exercida
• Os músculos já estão pré-tensionados

• Nenhum músculo consegue aumentar o seu
comprimento (empurrar) de forma ativa
Unidades Motoras
• Unidade Muscular: Fibras musculares enervadas por um único motoneurónio
• Unidade Motora: Unidade muscular + o seu motoneurónio
• Pool de motoneurónios: Conjunto de neurónios que enervam um único músculo
• Relação motoneurónio-músculo
o Controlo fino: Poucas fibras musculares por unidade motora (olhos)
o Controlo grosseiro: muitas fibras musculares por unidade motora
• Gradação da força muscular!

1. Somação temporal de estímulos/ Tetanização: maior frequência = mais força
(tem um limite)
2. Somação espacial: utilização de muitos ou poucas unidades motoras no
mesmo músculo
Os Fisiolusíadas Sistema Nervoso Autónomo 9
Sistema Nervoso Autónomo

Organização do SNC
• Aferente → em direção ao SCN
• Eferente → em direção ao órgão/ músculo alvo
• SN Somático: sistema motor, c/ controlo voluntário, que atua sobre musculatura
estriada
• SN Autónomo: sistema motor, involuntário, sobre musculatura lisa e glândulas
endócrinas, que controla as funções vísceras
o Simpático e Parassimpático
o Porção sensitiva
SN Autónomo
• Tronco cerebral
• Sempre 2 neurónios
• Estímulo pode ser excitatória ou
inibidora
• Simpático: “Fight or Flight” →
aumento da atividade
metabólico
• Parassimpático: Relaxamento →
aumento da atividade anabólica
!
Os Fisiolusíadas Cardiovascular 10
Cardiovascular
Principais funções do sistema Cardiovascular
1. Levar nutrientes e O2 aos tecidos
2. Distribuir ação hormonal
3. Regulas H2O nos tecidos
4. Remover produtos do catabolismo e CO2 dos
tecidos
5. Libertar CO2 nos pulmões
6. Captar O2 nos pulmões
Distribuição do débito sanguíneo

• Circulação sistémica
• Circulação pulmonar
Aurícula esquerda → Ventrículo esquerdo →Aorta → Circulação sistémica → Retorno
 Circulação pulmonar  Ventrículo direito  Aurícula direita  venoso
• Os débitos dos “2 corações” são necessariamente iguais
• A circulação sanguínea é assegurada através do trabalho do coração como bomba
o O ciclo cardíaco determina a atividade da bomba
o A atividade elétrica antecede sempre a atividade mecânica correspondente
Ciclo cardíaco
– Sequência completa da contração e do
relaxamento da bomba muscular cardíaca
Sístole ventricular
Começa quando o potencial da ação transpõe
o nódulo auriculoventricular e atinge assim o
músculo ventricular. Este evento é
representado pelo complexo QRS do
eletrocardiograma.
1. Contração isovolumétrica: Tanto as
válvulas aurículoventriculares como as
sigmoideias estão fechadas. Dá-se um
aumento muito rápido da pressão pois
o ventrículo está a contrair mantendo-
se, no entanto, o volume constante.
Quando a pressão exercida no interior
do ventrículo é superior à da válvula
aórtica, esta abre (representada na
figura 1 a tracejado) e inicia-se a fase
seguinte.
2. Ejeção rápida: Com a abertura da válvula aórtica, há uma expulsão de sangue que
estava acumulado no ventrículo, de forma rápida.
3. Ejeção lenta: No final da sístole ainda há ejeção de uma pequena quantidade de
sangue por unidade de tempo do ventrículo para a aorta. Nesta fase, as pressões
ventricular esquerda e aórtica vão atingir um máximo, a pressão sistólica de
pico. O ventrículo atinge assim o seu volume mínimo, conhecidos como volume
telesistólico ou volume de reserva que é atingido no momento de encerramento da
válvula aórtica.
Volume sistólico: Quantidade de sangue ejetado do ventrículo durante um único batimento.

É igual à diferença entre o volume ventricular telediastólico e o volume telesistólico.
𝑉𝑆
Débito cardíaco: Volume sistólico (VS) por minuto (depende da frequência cardíaca (FC)): 𝐹𝐶
Diástole
– Relaxamento e enchimento
1. Protodiástole (Wigers): O ventrículo começa a relaxar com a válvula mitral ainda
encerrada e a válvula aórtica ainda aberta. A pressão começa a diminuir cair até ser
menor no ventrículo do que na aorta levando ao fecho da válvula aórtica.
2. Relaxamento isovolumétrico: Tanto as válvulas auriculoventriculares e sigmoideias
estão fechadas. A pressão no ventrículo baixa abruptamente com um volume,
novamente, constante.
3. Enchimento ventricular rápido: Quando a pressão no interior do ventrículo é menor
do que a pressão no interior da aurícula esquerda, a válvula mitral abre pelo que o
sangue acumulado na aurícula vai drenar rapidamente para o ventrículo, provocando
uma queda inicial da pressão auricular. De seguida, as pressões em ambas as
câmaras vão se elevar lentamente, à medida que a aurícula e o ventrículo continuam
a receber o retorno venoso.
4. Enchimento ventricular lento ou diástase: O sangue continua a chegar a aurícula de
forma mais lenta, ou seja, a quantidade de sangue por unidade de tempo é menor,
dado que a diferença de pressão deixa de ser tão significativa. É uma fase
relativamente mais longa do que a anterior.
5. Sístole auricular: Iniciada pela contração auricular, próximo do final da diástole
ventricular, na sequência da despolarização das células do músculo auricular,
traduzidas pela onda P do eletrocardiograma. À medida que as células do músculo
auricular desenvolvem tensão e se encurtam, a pressão auricular aumenta e uma
quantidade adicional de sangue vai ser ejetada para o interior do ventrículo.
Volume telediastólico: É igual à soma do volume de sangue residual que existe no interior
da camera no momento da abertura da válvula auriculoventricular com o volume de sangue
que nela entrou no decurso do período de enchimento. Volume total no final da diástole.
Ciclo cardíaco direito

– Por serem sincronizados por um sistema cardionector comum, ambos os “corações” vão
ter períodos de sístole e diástole comuns. A maior diferença entre eles é a pressão exercida
pelos ventrículos (muito maior no esquerdo).
As variações da pressão que

ocorrem na aurícula direita são
transmitidas de forma retrógrada
para as grandes veias próximas e
conectadas ao coração. Tais
variações, representadas na fig.3
são identificadas por 3 grandes
ondas, as ondas a, c e v.
1. Onda a: Primeiro pico de
pressão.
2. Onda c: Ocorre
imediatamente a seguir e
coincide com o início da
sístole ventricular. É
provocada pelo abaulamento inicial da válvula tricúspide, movendo para dentro da
aurícula direita. A pressão na aurícula direita diminui após a onda c devido ao
relaxamento auricular e a um deslocamento para baixo da válvula tricúspide durante
a fase de ejeção ventricular.
3. Onda v: A pressão auricular direita começa a aumentar à medida que as veias
centrais e a aurícula direita se enchem com sangue que retorna ao coração a partir
dos órgãos periféricos. No final da sístole ventricular, devido à abertura da válvula
tricúspide, a pressão auricular direita diminui novamente à medida que o sangue se
move para o interior do ventrículo direito relaxado.
Reinicia-se o ciclo em direção à próxima onda a, com o aumento da pressão auricular direita
à medida que o sangue que retorna enche as veias centrais, a aurícula direita e o ventrículo
direito juntos durante a diástole.
Curva de Pressão-Volume
Analisando as suas fases principais:
• A e D correspondem à diástole
• B e C correspondem à sístole ventricular
• Canto inferior esquerdo: V. telesistólico
• Canto inferior direito: V. telediastólico
Volume de ejeção = Volume sistólico
Trabalho realizado pelo ventrículo: Área por baixo da curva
1. Fase A: Inicia-se com a abertura da

válvula mitral que ocorre quando a
pressão no interior do ventrículo
esquerdo é menor do que a pressão
no interior da aurícula esquerda. À
medida que o ventrículo se enche
ocorre um aumento do volume
ventricular esquerdo e um ligeiro
aumento das pressões. No final da
fase A dá-se o encerramento da
válvula mitral.
2. Fase B: No final da diástole, inicia-se a contração isovolumétrica que se inicia com o

encerramento da válvula mitral. A contração isovolumétrica é a primeira fase da
sístole. Durante a contração isovolumétrica o ventrículo vai contrair sem que haja
modificações do volume. Esta contração um aumento da pressão intraventricular.
Termina com a abertura da válvula aórtica, quando a pressão no interior do
ventrículo esquerdo excede a pressão diastólica da aorta.
3. Fase C: Inicia-se com a abertura da válvula aórtica. É durante esta fase que ocorre a
ejeção ventricular, fase em que ocorre uma diminuição do volume e um aumento da
pressão ventricular (chega-se a atingir a pressão ventricular de pico). A pressão
máxima que pode ser desenvolvida pelo ventrículo para qualquer volume ventricular
é definida pela relação pressão-volume telesistólica. Esta representa uma medida do
estado inotrópico do ventrículo.
4. Fase D: Inicia-se com o encerramento da válvula aortica, devido ao relaxamento do
ventrículo, momento em que o sangue já foi completamente ejetado. Esta fase
corresponde ao relaxamento isovolumétrico e representa a primeira fase da
diástole. A inclinação da deflexão descendente rápida da curva de pressão relaciona-
se com o ritmo da descontração ativa. Assim, o valor valor máximo da descida de
pressão ventricular por unidade de tempo. Termina com a abertura da válvula mitral
quando a pressão no interior da aurícula esquerda excede a pressão no interior do
ventrículo esquerdo.
Complacência: Maior ou menor facilidade com que os ventrículos acomodam o sangue que
lhes chega das aurículas.
Fração de ejeção: Relação existente entre o volume de ejeção e o volume telediastolico da
camera ventricular. A fração de ejeção normal do coração num estado de pré-carga, pós-
carga e inotropismo normal é de cerca de 60%.
Pré-carga – Mecanismo de Frank-Starling

– Stress a que a respetiva parede fica submetida no final da diástole. É no fundo uma tensão
de parede.
Fatores que influenciam a pré-carga:

• Retorno venoso
Mecanismo
Se o retorno venoso pulmonar aumentar → Ventrículo enche com uma maior quantidade
de sangue → Mecanismo de Frank Starling: um aumento da pré- carga, leva a um aumento
do comprimento do músculo e isto vai fazer com que o mesmo gere mais tensão,
permitindo um maior encurtamento. (Até um certo ponto) → Aumento do volume de
ejeção (pode acontecer ao contrário!)
• O volume telesistólico mantem-se inalterado!
Pós-carga
– Stress sobre o ventrículo pela artéria para onde vai bombear
Se a pós-carga estiver aumentada, por exemplo, pelo aumento da

pressão aórtica ou caso ocorra uma estenose da válvula aórtica, a
fase de contração isovolumétrica prolongar-se-á visto que o
ventrículo tem de gerar uma maior pressão para conseguir vencer
ultrapassar esta tensão. Portanto, a ejeção vai-se iniciar a uma
pressão telediastólica maior. → Volume telesistólico maior e
reduz a fração de ejeção.
Inotropismo: Contratilidade
– Força de contração controlado pelo SNS
Com o aumento do inotropismo, a velocidade de encurtamento

das fibras do músculo cardíaco vai aumentar para qualquer pré-
carga e pós carga permitindo que o ventrículo aumente a taxa de
desenvolvimento de pressão e a velocidade de ejeção o que resulta
num aumento do volume sistólico e da fração de ejeção e a uma
diminuição do volume telesistólico. Nestas curvas pressão-volume,
podemos constatar que um aumento do inotropismo leva também
a um aumento do declive da relação pressão volume telesistólica.
Tal permite que o ventrículo gere uma maior pressão para um dado
volume ventricular. → Diminuição do volume telediastólico com
aumento do volume sistólico (ejeção).
Fibras do Coração
O coração é composto por 3 tipos principais de músculo cardíaco:
1. Músculo auricular
2. Músculo ventricular
3. Fibras com capacidade excitatória e condutiva especializadas (cardionetor)
A contração do músculo auricular e ventricular é semelhante à do músculo esquelético, mas
é muito mais prolongada. As fibras do tecido cardionetor tem capacidade contrátil mais
reduzida mas têm uma velocidade de condução do estímulo elétrico bastante maior
Propriedades do músculo cardíaco

• Automatismo (Cronotropismo): Capacidade do coração gerar os seus próprios
estímulos eléctricos, independentemente de influências extrínsecas ao órgão (tecido
especializado, zonas de marcapasso)
• Excitabilidade (Batmotropismo): Capacidade que o miocárdio tem de responder

quando estimulado, reação esta que se estende por todo órgão. Ativando-se um
ponto, todo o órgão responde.
• Condutividade (Dromotropismo): Condução do processo de ativação eléctrica por
todo o miocárdio, numa sequência sistematicamente estabelecida de uma célula
para outra.
• Contratilidade (Inotropismo): Propriedade que tem o coração de se contrair
ativamente como um todo único, uma vez estimulada toda a sua musculatura, o que
resulta no fenómeno da contração sistólica.
• Ritmicidade: Capacidade de repetir o ciclo com regularidade
• Distensibilidade (Lusitropismo): Capacidade de relaxamento global, cessada sua
estimulação eléctrica e terminado o processo de contracção, levando ao fenómeno
do relaxamento diastólico.
Sincício funcional
– As células cardíacas estão interligadas
1. Sincício auricular: paredes das aurículas
2. Sincício ventricular: paredes dos ventrículos
Esta divisão do músculo cardíaco em 2 sincícios funcionais permite que as aurículas se
contraiam algum tempo antes da contração dos ventrículos, promovendo o enchimento
ventricular.
Atividade elétrica do músculo cardíaco

Os potenciais de ação da célula do músculo cardíaco diferem daqueles das células do
músculo esquelético de 3 importantes maneiras:
• Podem ser autogeradores
• Podem ser conduzidos diretamente de célula para
célula
• Têm longas durações
Estas células vão permitir a contração rítmica e síncrona
do coração.
O período refratário de uma célula do músculo cardíaco
não acaba até que a resposta mecânica esteja concluída.
Isto impede a fusão de múltiplas contrações isoladas.
Potenciais de membrana
Os iões determinantes para o potencial de membrana do músculo cardíaco são: sódio, cálcio
e potássio. Dos quais os primeiros dois vão estar mais concentrados no líquido intersticial o
e último dentro das células. No potencial de membrana é importante ter em conta as
permeabilidades (relacionada com o no de canais que estão abertos para esse ião num
determinado momento) e que o potencial de equilíbrio das células é negativo (mais próximo
de potencial de equilíbrio de K). Quando estimuladas estas células vão, portanto,
desencadear um potencial de ação.
Células com capacidade contrátil:

– Apresentam potenciais de ação de resposta rápida
Potenciais de ação de resposta

rápida são caracterizados por:
• Despolarização rápida
(fase 0)
• Reversão inicial rápida do
potencial de
ultrapassagem (fase 1 ou
despolarização inicial)
• Fase de plateau longa
(fase 2)
• Repolarização (fase 3)
• Potencial de repouso (fase 4)
Período refratário absoluto: durante a maior parte do potencial de ação, ou seja, as células
não podem ser estimuladas para desenvolverem outro potencial de ação.
Período refratário relativo: na fase 3, a célula já vai poder ser re-excitada com um estímulo
maior do que o normal.
Período supranormal/vulnerável: após o potencial de ação, ou seja na fase 4, a membrana é
hiperexcitável.
Potenciais de ação da célula cardíaca são o resultado de alterações transitórias na
permeabilidade relativa da membrana, desencadeadas pela despolarização inicial.
As alterações na permeabilidade do sódio, cálcio e potássio vão ser responsáveis pelas
diferentes fases do potencial de ação de resposta rápida.
No repouso (fase 4) as membranas são mais permeáveis ao potássio do que ao sódio e
cálcio, por isso o potencial de membrana fica próximo do potencial de equilíbrio do
potássio.
Com o início da despolarização (fase 0) desencadeiam-se rapidamente grandes alterações
na permeabilidade: a permeabilidade do sódio aumenta bruscamente, o que produz a
corrente interna rápida do sódio e faz com que o potencial de membrana se mova
rapidamente em direção do potencial de equilíbrio do sódio. Este período de alta
permeabilidade do sódio é, no entanto, muito curto e é seguido por um aumento mais lento
da permeabilidade do cálcio e por uma redução da permeabilidade do potássio. Vai haver
um segundo aumento, lento, da permeabilidade do sódio. Estas mudanças produzem a
corrente interna lenta prolongam o estado despolarizado da membrana, dando origem à
fase de plateau (fase 2).
A membrana é repolarizada (fase 3) para o seu potencial de repouso original à medida que a
permeabilidade ao potássio aumenta e as permeabilidades do cálcio e sódio diminuem para
os seus valores de repouso. Estas mudanças tardias da permeabilidade produzem a corrente
externa tardia.
Células do tipo pace-maker/ do tecido cardionector

– Apresentam potenciais de ação de resposta lenta
As células do tecido cardionetor, são de potencial de ação de resposta lenta são

caracterizadas por:
• Fase de despolarização inicial lenta
• Apresentam um limiar/threshold de amplitude mais baixo
• Fase de plateau mais curta, menos estável ou até inexistente
• Repolarização lenta, com uma voltagem menos negativa (-60mV)
• Potencial de repouso instável, onde há despolarização lenta (despolarização da fase
4/ despolarização diastólica/ potencial de marca-passo)
Nestas células, considera-se que haja 3 mecanismos contribuem para a despolarização

marcapasso, observada durante a diástole:
1. Redução progressiva de
permeabilidade do potássio
durante a fase de repouso
2. Permeabilidade do sódio
aumenta ligeiramente, devido a
um canal específico (canais iF)
3. Permeabilidade para o cálcio
aumenta, que resulta num
movimento para o interior da
célula, o que contribui para a
despolarização diastólica
A corrente interna rápida de sódio inicial é pequena ou mesmo ausente, logo nestas células
a fase de despolarização (fase 0) é principalmente resultante do aumento intracelular de
cálcio. Posteriormente, a membrana é repolarizada (fase 3) para o seu potencial de repouso
original, à medida que a permeabilidade ao potássio aumenta e a do sódio e cálcio
diminuem para os valores iniciais (repouso).
Como é que estas diferenças são possíveis?

O mesmo canal ou se encontra aberto ou fechado num
determinado momento, não havendo estados graduais
ou abertura parcial. O que pode ser gradual é a
percentagem de tempo que um canal passa no estado
aberto, ou seja, a sua probabilidade de ficar aberto.
Para explicar isto, postula-se que os canais tenham 2
portas que funcionam independentemente:
• Porta de ativação
• Porta de inativação
Dependendo do estado das gates temos diferenças nos
potenciais de ação.
Para além disso podemos identificar alguns tipos de
canais:
• Canais regulados/operados por voltagem: a sua probabilidade de estarem abertos

varia de acordo com o potencial de membrana.
• Canais regulados/operados por ligandos ou recetores: são ativados por
neurotransmissores ou outras moléculas de sinalização.
• Há um tipo especial de canais, apenas encontrados nas células com capacidade
pacemaker - Canais iF de sódio - responsáveis pela corrente pacemaker e tanto
podem ser regulados por voltagem como por ligandos. São particularmente
modulados pela estimulação do sistema nervoso autónomo.
Efeito do SNA: A ativação dos nervos simpáticos cardíacos, aumentando o tónus simpático
cardíaco, aumenta a frequência cardíaca.
O aumento do tónus parassimpático atrasa a frequência cardíaca.
Condução dos potenciais de ação cardíacos

Os potenciais de ação cardíacos serão conduzidos sobre a superfície de células isoladas.
As células cardíacas estão conectadas por discos intercalados, os quais contêm:
• Desmossomas: Junções mecânicas firmes entre as membranas adjacentes, feitas
pelas proteínas adrinas.
• Gap junction/Junções de hiato: Conexões elétricas de baixa resistência entre células
adjacentes através de canais formados por proteínas chamadas conexinas.
Possibilitam a propagação do potencial de ação de célula para célula.
Velocidade de Condução do potenciais de ação cardíacos

A velocidade a que um potencial de ação se propaga através de uma região do tecido
cardíaco tem o nome de velocidade de condução e vai variar consoante a área do coração e
consoante o tipo de fibra miocárdica que está presente.
1. A velocidade de condução é diretamente dependente do tipo de fibra e do diâmetro
desta. Assim, a condução em em células de pequeno diâmetro (como as do nó
auriculoventricular) é mais lenta do que as de maior dimensão (fibras de Purkinje).
2. A velocidade também depende diretamente da intensidade das correntes de
despolarização local que vai ser determinada pela taxa de disparo da fase 0 do
potencial de ação.
3. A despolarização rápida favorece a condução rápida.
Variações nas propriedades resistivas ou capacitativas das membranas celulares , as
concentrações de gap junctions e a sua distribuição ao longo da célula, alterações nas
características das células (insuficiência cardíaca), alterações nas concentrações
citoplasmáticas ou intracelulares também são fatores que contribuem para as diferenças da
velocidade de condução dos potenciais de ação através das áreas específicas do coração.
ECG
As fibras cardíacas apresentam 6 propriedades e eletrocardiografia mede 3 delas:
1. Cronotropismo, capacidade de gerar em si um impulso elétrico
2. Batmotropismo, capacidade de as células serem excitadas quando recebem este
impulso
3. Dromotropismo, capacidade das fibras de conduzir ativação elétrica de célula em
célula.
No coração existem dois tipos de fibras:

• Fibras musculares com capacidade contrátil (miocárdio auricular e ventricular)
• Fibras do sistema cardionetor, que são especializadas e têm capacidade de gerar
impulsos elétricos e de condução elétrica ao longo de todo o coração.
Sistema cardionetor
É constituído por:
• Nódulo sinusal (SA)
• Feixes internodais (posterior 􏰓 Thorel; médio 􏰓 Wenchenbach; anterior 􏰓 Bachman)
• Nódulo auriculo-ventricular (AV)
• Feixe de His (ramo direito e ramo esquerdo)
• Fibras de Purkinje
Coração é um sincício funcional o que se reflete no facto de que assim que uma célula é
estimulada por um estímulo suficiente, esse irá ser propagado para as células seguintes,
demonstrando a lei do Tudo ou Nada.
Propagação do estímulo elétrico:

1. Despolarização do nódulo AS: autodespolariza-se primeiro, porque é a zona do
coração cujas células já apresentam um potencial de repouso mais positivo (se existir
algum problema com o nódulo e este não despolarizar, as outras células do coração
também o conseguem e vão fazê-lo, mas demoram mais tempo)
2. Despolarização do teto da aurícula direita e em seguida a esquerda até que estejam
completamente despolarizadas: propagação da direita para a esquerda e de cima
para baixo. Existe um isolamento elétrico entre as aurículas e os ventrículos que
impede que essa propagação ocorra logo para os ventrículos
3. Despolarização do nódulo AV: este local é caracterizado por uma velocidade de
condução muito lenta (cerca de 60ms de atraso)
4. Propagação para o feixe de His: as suas fibras conduzem o potencial de ação até ao
ápice do coração, levando à despolarização do septo e depois à despolarização do
ápice do coração
5. Despolarização ventricular direita e depois esquerda: os potenciais de ação seguem
pelas fibras de Purkinje, de baixo para cima
ECG soma, à superfície, a atividade elétrica de todas as

células, todos os potenciais de ação intracelulares.
Permite perceber nomeadamente a direção da
despolarização e a sua amplitude. Não é possível isolar
uma célula ou só uma fibra.
Partes importantes do ECG:

1. Onda P: despolarização auricular
2. Segementos PR e ST: linhas isoelétricas
3. Complexo QRS: despolarização ventricular
4. Onda T: repolarização ventricular
NOTA: repolarização auricular ocorre ao mesmo tempo que a
despolarização ventricular pelo que não é observável.
Teoria do Dipolo elétrico:

Uma onda de despolarização, representada pelo aumento de
cargas positivas dentro da célula, propaga-se num determinado sentido e é possível verificar
a sua direção através de um aparelho que tenha
um polo positivo e um negativo. Quando se
aproximar do elétrodo positivo dá origem a uma
deflexão positiva. Quando se afastar do elétrodo
positivo dá origem a uma deflexão negativa.
A amplitude da deflexão depende da direção da
despolarização, como se pode observar na
seguinte imagem:
NOTA: No caso da repolarização, acontecerá

exatamente o contrário, ou seja, quando se aproximar do elétrodo positivo dá uma deflexão
negativa e quando se afastar do elétrodo positivo dá uma deflexão positiva.
Derivações
Esta teoria foi utilizada para criar várias derivações elétricas que permitem medir a
atividade elétrica à superfície:
1. Bipolares dos membros (triângulo de Einthoven) – plano frontal
• D1: braço direito (dipolo -), braço esquerdo (dipolo +)
• D2: braço direito (dipolo -), perna esquerda (dipolo +)
• D3: braço esquerdo (dipolo -), perna esquerda (dipolo +)
2. Unipolares (central terminal de Wilson/Goldberg) – plano frontal
• aVR: right, braço direito
• aVL: left, braço esquerdo
• aVF: feet, perna esquerda
NOTA: nas derivações unipolares, o coração é usado como dipolo negativo

NOTA: numa situação real, é apenas necessário colocar 3 elétrodos para estas 6 derivações, uma vez
que utilizam todas os mesmos pontos anatómicos.
3. Precordiais – plano transverso

• v1: elétrodo no 4o espaço intercostal, mostra
despolarização do ventrículo direito
despolarização do ventrículo direito
• v3: entre v2 e v4, mostra despolarização septal
despolarização septal
despolarização do ventrículo esquerdo
• v6: elétrodo no 5o espaço intercostal, mostra despolarização do ventrículo esquerdo
NOTA: na aula prática, o professor disse que v1 e v2 mostravam despolarização septal, v3 e v4 a

despolarização da parede anterior do ventrículo esquerdo e v5 e v6 a despolarização da parede
lateral.
Standards da realização do ECG:
O eletrocardiograma divide-se em dois intervalos muito importantes: PR (relacionado com

os acontecimentos na aurícula) e QT (relacionado com os acontecimentos do ventrículo).
Em PR:
• Antes da onda P: despolarização nódulo SA (não é visível porque é reduzida massa
de células);
• Onda P: despolarização da aurícula;
• Segmento PR: pausa ao nível do nódulo AV
Em QT:
• Onda Q: negativa → despolarização inicial do septo
• Onda R: positiva → despolarização do ventrículo esquerdo sobrepõe-se ao direito
• Onda S: negativa
• Onda R’: 2a positiva, pouco habitual e sinal de um possível bloqueio no ramo direito,
fazendo com que os ventrículos despolarizem com grande intervalo
• Segmento ST: linha isoelétrica
• Onda T: repolarização ventricular
Ao ler o ECG, deve-se avaliar os seguintes aspetos:

1. Ritmo
2. Frequência cardíaca
3. Ondas (eixo, duração e amplitude)
4. Intervalo PR (repolarização)
5. Velocidade do papel: 25 mm/seg
6. 1 quadrado pequeno: 0,04 seg
7. 5 quadrados: 0,2 seg
8. Amplitude da caneta: 1 mV
1. Ritmo
Verificar se é um ritmo sinusal (normal), quando se
inicia com a despolarização do nódulo SA. É avaliada
a partir da contagem de ondas P existentes. Mais
fácil de verificar a sua presença nas derivações D1,
D2 e aVF, onde representa uma deflexão positiva.
2. Frequência cardíaca
Mede o número de ciclos por minuto, sendo que os
valores normais se encontram entre 60 e 100 bpm.
Inferior a 60 indica uma bradicardia e superior a 100
indica uma taquicardia.
Existem 3 métodos de calcular a frequência
cardíaca:
• Multiplicação por 10: tendo um traçado com 6 segundos, basta contar as ondas P
existentes e multiplicar por 10, obtendo o número de ondas P num minuto;
• Método 1500: contar quadrados pequenos entre pontos idênticos de 2 ondas P
consecutivas e dividir 1500 por esse número;
• Método Sequencial: Encontrar uma onda P situada em cima de uma linha mais
escura, atribuir às linhas mais próximas os valores: 300, 150, 100, 75,60, 50, 40,
encontrar a próxima onda P e calcular frequência com base no número da linha em
que se encontra. NOTA: se houverem entre 3 a 5 quadrados grandes entre ondas P o
doente está dentro de valores normais.
Existem situações saudáveis em que há alterações da frequência cardíaca, nomeadamente
numa situação de Arritmia Sinusal Respiratória. Esta situação é mediada pelo SNA, levando a
um aumento da FC com a inspiração e diminuição da FC com expiração.
3. Ondas e Intervalos
Analisar o eixo, a duração e a amplitude das várias ondas e intervalos, tendo em conta os
valores tidos como normais:
• Intervalo PR: entre 120 e 200 ms; superior a 200 ms pode significar um bloqueio
aurículo-ventricular. Ca. 1 quadrado grande max.
• Complexo QRS: entre 80 e 100 ms (alguns autores consideram que até 120 ms é
normal) ca. meio quadrado grande
• Intervalo QT: entre 360 e 440 ms (no sexo feminino é considerado normal até aos
460 ms) ca. 2 quadrados grandes
É necessário dar mais atenção ao complexo QRS, determinando o eixo cardíaco.

O eixo cardíaco permite analisar se a despolarização ventricular está a acontecer da forma
certa. Calcula-se observando as amplitudes das 3 ondas do complexo QRS em duas
derivações (mais fácil em D1 e aVF). Em cada derivação somam-se as 3 ondas e o valor
resultante é colocado num eixo cartesiano. Por fim, é somar os

dois vetores e obtém-se o eixo cardíaco do paciente em estudo.
NOTA: Se ambos os valores estiverem positivos em D1 e aVF o
doente têm automaticamente um eixo normal!
• Entre -30º e +90º, o eixo é normal
• Entre -30º e -90º, o eixo sofre um desvio para a esquerda
• Entre +90º e +180º, o eixo sofre um desvio para a direita
• Entre -90º e +180º, o eixo é indeterminado e
incompatível coma a vida
NOTA: alguns autores consideram normal um eixo cardíaco até
aos +120º.
Existe um método mais simples que
compara a amplitude do complexo QRS em duas derivações, por
exemplo D1 e D2, se o eixo for positivo nas duas é normal. Se for
negativo em D1 e positivo em D2, tem um desvio para a direita.
Se for positivo em D1 e negativo em D2, tem um desvio para a
esquerda.
O intervalo QT deve ser avaliado com cuidado, uma vez que
muitos casos de morte súbita resultam de problemas associados
a este componente.
Circulação
Função
• Assegurar as necessidades dos tecidos
o Transportar nutrientes
• Transportar hormonas
• Transportar produtos das células para
remoção
• Transporte de calor
• Manter um ambiente apropriado
• O sistema cardiovascular é regulado de
forma a assegurar uma pressão arterial
média constante
Tipos de circulação
• Vasos de resistência: artérias e arteríolas
o Artérias:
▪ Transportar sangue
sob alta pressão
▪ Sangue flui em alta velocidade
▪ Paredes fortes
o Arteríolas:
▪ Vasos de controlo: quantidade de sangue, resistência ao fluxo
▪ Paredes musculadas
• Vasos de capacitância: veias e sistema linfático

o Vénulas coletam o sangue dos capilares
o Veias:
▪ Condutos para transporte de sangue de volta ao coração
▪ Reservatório controlável de sangue (2/3 do volume de sangue)
▪ Paredes finas
• Rede de troca: vasos capilares
o Troca de líquidos (nutrientes, eletrólitos) entre sangue e líquido
intersticial
o Paredes finas com poros permeáveis à água e outras pequenas
substâncias moleculares
Leis gerais da circulação
Lei da pressão
A pressão arterial média depende do débito
cardíaco e da resistência periférica total (controlada
maioritariamente pelas arteríolas). O débito
cardíaco depende da frequência cardíaca e do
volume sistólico, por isso:
𝑷𝑨𝑴 = 𝑫𝑪 × 𝑹𝑷𝑻
𝑷𝑨𝑴 = 𝑭𝑪 × 𝑽𝑺 × 𝑹𝑷𝑻
Lei do débito
A lei da velocidade diz nos que a velocidade do
sangue diminui à medida que se afasta do coração.
Chega a um mínimo nos capilares e vai aumentar
progressivamente nas veias, à medida que se aproxima do coração.
Lei do débito
A lei do debito, diz nos que para qualquer secção transversal completa do sistema
circulatório, passam iguais quantidades de sangue em intervalos de tempo iguais.
Assim, se pela raiz da aorta passam 5 L de sangue por minuto, igual quantidade estará
passando nesse período de tempo no:
• Tronco da pulmonar
• Conjunto dos capilares aórticos (sistémicos)
• Conjunto dos capilares pulmonares
Princípios da circulação
1. O fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos é controlado segundo a necessidade destes

Regulação da microcirculação: Os vasos nos microvasos em cada tecido vão monitorizar de
forma continua a necessidades teciduais, nomeadamente, a disponibilidade de O2 ou de
outros nutrientes, e a acumulação de CO2, o pH e os gases, bem como outros produtos do
metabolismo. Estes microvasos vão agir diretamente sobre os restantes vasos sanguíneos
locais de forma parácrina, dilatando-os ou contraindo-os, controlando assim o débito

sanguíneo local de uma forma precisa até atingir o nível necessário para a atividade do
tecido. Para além disso, o controlo nervoso através do sistema nervoso autónomo da
circulação ou também através de neuropéptidos e de hormonas, vão agir também como um
mecanismo para a regulação do fluxo sanguíneo tecidual.
2. O débito cardíaco é a soma de todos os fluxos locais

Depois de fluir por um determinado tecido, o sangue ira regressar de imediato pelo sistema
venoso para o coração. O coração irá responder de forma quase automática bombeando
imediatamente de volta para as artérias. Assim sendo, o coração vai funcionar de forma
quase automática respondendo também às necessidades dos tecidos.
3. A regulação da pressão artéria é geralmente independente do fluxo sanguíneo local

ou do débito cardíaco
Se em qualquer momento a pressão arterial cair, por exemplo, abaixo dos 80, 90 mmHg, um
conjunto de reflexos autonómicos irão ser dessepultados em breves segundos, e esse
reflexo irá induzir uma série de alterações circulatórias cujo objetivo é o de normalizar a
pressão. Estes sinais nervosos vão agir especificamente aumentando a forca de contração
cardíaca, levando à vasoconstrição dos grandes reservatórios venosos e arteriolares, de
forma a levar mais sangue para o coração e, também, ocasionando a constrição
generalizada das arteríolas, vão evitar a acumulação do sangue nesses territórios e, ao
aumentar a resistência periférica, aumentar também a pressão arterial.
Fluxo
O fluxo sanguíneo é determinado por 2 fatores:
1. Resistência vascular ao fluxo
2. Gradiente de pressões: o sangue vai de um local de maior pressão para um de menor
pressão
Fluxo laminar
Quando o sangue flui de forma estável ao longo do vaso e o vaso é longo e uniforme, o
sentido com que o sangue flui, irá organizar-se ao longo de linhas de corrente, em que
existirão camadas de sangue equidistantes da parede do vaso. Além disso, a porção mais
central do sangue irá permanecer no centro do vaso e fluirá mais rápido (perfil parabólico).
O perfil de fluxo normal é este fluxo laminar.
Fluxo turbulento
Quando a intensidade do fluxo sanguíneo é muito elevada ou quando o sangue passa por
uma obstrução do vaso, por um ângulo fechado ou por uma superfície mais áspera, o fluxo
vai tornar se turbulento ou desordenado em vez de ser laminar. Quando ocorrem estes
redemoinhos, a resistência ao fluxo do sangue será muito maior do que no fluxo laminar
uma vez que vão provocar um grande aumento do atrito total do fluxo dentro do vaso.
Resistência ao fluxo
A resistência ao fluxo sanguíneo é dada pela resistência ou pelo seu inverso, pela
condutância do vaso. A condutância é a medida do fluxo sanguíneo que passa por um vaso.
Esta medida é expressa em mm/s por mmHg de pressão. A condutância é a recíproca exata
da resistência. A resistência vai depender maioritariamente do diâmetro/do raio do vaso
(fluxo = 4º raio do vaso), mas também ligeiramente da viscosidade do sangue e do
comprimento do vaso.
Distensibilidade vascular e funções do sistema arterial

Uma característica importante do sistema vascular é a de que todos os vasos sanguíneos são
distensíveis. A natureza elástica das artérias, permite que acomodem o debito pulsátil do
coração, ao mesmo tempo que impedem extremos de pressão entre as diferentes
pulsações.
Onda de pulso
Cada batimento cardíaco faz com que uma nova onda de sangue chegue às artérias. Se não
fosse por esta elasticidade ou distensibilidade do sistema arterial, todo este novo volume de
sangue teria de fluir pelos vasos sanguíneos periféricos quase instantaneamente apenas
durante a sístole cardíaca e não ocorreria qualquer fluxo durante a diástole.
A onda de pulso na raiz da aorta é demonstrada na
imagem da esquerda. Num adulto jovem e saudável, a
pressão de pico de cada pulso, ou pressão sistólica será
de 120mmHg; por outro lado, no ponto mais baixo de
cada pulso da pressão diastólica, o valor andará na casa
dos 80mmHg. A diferença entre estas duas pressões, a
sistólica menos a diastólica, é chamada de pressão de
pulso e será de cerca de 40mmHg.
Em geral, quanto maior o débito sistólico, maior será a
quantidade de sangue que deverá ser acomodada na
árvore arterial a cada batimento, portanto, maiores
serão o aumento e a queda de pressão durante a sístole
e a diástole, resultando assim numa maior pressão de
pulso. Por sua vez, quanto menor for a complacência da árvore arterial, maior será o
aumento da pressão provocado por um dado volume de sangue bombeado em cada
batimento para as artérias.
Outra propriedade da árvore vascular arterial e que deriva também da
sua elasticidade é a transmissão da onda de pulso para as artérias
periféricas. Quando o coração ejeta sangue para a aorta durante a
sístole na fase inicial, apenas a porção proximal da aorta é inicialmente
distendida. Isto porque a inércia do sangue vai impedir o seu
movimento súbito por todo o trajeto até à periferia. Entretanto, o
aumento da pressão na aorta proximal, vai superar com muita
velocidade esta inércia e a onda de distensão vai ser transmitida
distalmente ao longo da aorta como demonstrado nesta imagem. Este
fenómeno é a transmissão da onda de pulso para as artérias
periféricas. A elasticidade das artérias, vai permitir que elas atuem como um reservatório
para cada batimento cardíaco. Elas têm um papel importante na conversão do fluxo pulsátil
de saída do coração num fluxo constante ao longo dos leitos vasculares dos órgãos
sistémicos.
Fatores que influenciam a circulação

• Fatores sistémicos: sistema nervoso autónomo, hormonas
• Fatores locais: oncentração de O2 na rede capilar (ou seja, uma diminuição na
concentração de oxigénio leva a vasodilatação); o pH (a acidose leva a vasodilatação
através do relaxamento dos esfíncteres pré-capilares); alguns produtos secundários
do metabolismo, como o 2-3DPG
• Nas artérias: Débito cardíaco e elasticidade (compliance)
• Nas veias: no coração: sucção da aurícula e fora dele:
Passagem de nutrientes para os capilares

São determinantes para a troca de nutrientes entre os tecidos e os capilares:
1. Velocidade sanguínea: O tempo que fica disponível para que as trocas
se efetuem. A sua regulação é fundamental, porque se for muito breve
o tempo de contacto haverá pouco tempo para que as trocas se
efetuem e se esse tempo for demasiado prolongado, vai fazer com que
já tendo sido alcançado o equilíbrio entre os tecidos e o sangue, não
haja lavagem, com possibilidade de existirem mais trocas.
2. Débito sanguíneo: corresponde ao débito cardíaco ou uma fração deste
3. Pressão sanguínea: 𝑃𝐴𝑀 = 𝐷𝐶 × 𝑅𝑃𝑇
É através do endotélio capilar que existe a capacidade de ocorrência de trocas entre o

espaço vascular e o espaço intersticial. Estas trocas podem ocorrer de diversas maneiras:
• Difusão: no caso das poucas substâncias soluveis em lípidos
• Passagem pela membrana através de espaços ou fendas que existem entre as
células do endotélio- acontece sobretudo com substâncias hidrossoluveis e algumas
lipossoluveis
• Passagem através de fenestrações (orifícios no

endotélio de maior dimensão) que vão permitir
o transporte de moléculas também elas de
maior dimensão;
• Pinocitose: formação de vesículas pinocitóticas
na face intravascular para posterior
atravessamento das células do endotélio,
abrindo-se no espaço intersticial, ou em
sentido contrário
Os movimentos de fluidos através da membrana capilar fazem-se de acordo com gradientes

de pressão. Devemos assim ter em consideração 2 gradientes de pressão:
• Gradiente de pressão hidrostática
o Pressão hidrostática é a pressão que o fluido exerce
sobre as paredes do vaso, sendo determinada pela
bomba cardíaca ou seja o valor da pressão arterial, e
pela ocorrência de vasoconstrição ou vasodilatação
nas arteríolas. Desta forma, a pressão hidrostática nos
capilares é significativamente superior à pressão
hidrostática no interstício e, assim, a água tenderá a
sair dos capilares de acordo com esse gradiente de
pressão.
• Gradiente de pressão osmótica/ oncótica
o Pressão osmótica é determinada sobretudo pelo
número de particulas formadas pela dissociação do
soluto e pela concentração de soluto, sendo afetada
pela temperatura uma vez que esta determina o
movimento das particulas. A pressão oncótica no
sangue, por sua vez, é significativamente superior à
pressão oncótica intersticial nomeadamente porque
dentro do sangue existem uma série de proteínas que em condições normais
não passam através das fenestrações nem das passagens existentes no
endotélio, de maneira a que se vão concentrando à medida que a água flui.
É assim que nós temos uma movimentação de fluido: há filtração nas porcões dos capilares
mais próximas da arteríola, à medida que vai havendo filtração vamos tendo um aumento
da concentração do fluido dentro do vaso capilar e consequentemente um aumento da
pressão oncótica e, ao mesmo tempo, a saída de liquido vai fazer com que haja uma
diminuição da pressão hidrostática; a partir de determinada altura, vamos ter mais absorção
do que filtração.
Este movimento de líquidos entre
o capilar e o intersticio é um dos
primeiros movimentos para que
nós olhamos naquilo que é o
equilibrio entre os
compartimentos de fluidos no
organismo. No organismo consideramos a existência de 3 compartimentos:

1. Compartimento intracelular
2. Compartimento intersticial
3. Compartimento intravascular
Estes 3 compartimentos estão em constante equilíbrio. Contudo, há coisas importantes a

apontar: a filtração, ou seja a passagem de água do compartimento intravascular para o
compartimento intersticial, é feito sobretudo à custa da pressão hidrostática. Mas, a
pressão hidrostática é semelhante nos compartimentos intersticial e intracelular, o que
determina que a passagem de água entre estes dois compartimentos seja determinada
exclusivamente pela diferença de osmoralidade entre o meio intersticial e o meio
intracelular. Assim, se houver perda de líquidos no espaço intersticial vai haver um aumento
da osmolaridade intersticial e vai haver passagem de água do espaço intracelular para o
espaço intersticial, fazendo com que a osmolaridade intracelular comece a aumentar até
atingir um novo equilibrio com a osmolaridade do fluido intersticial.
Circulações especiais
Circulação coronária
1. fluxo sanguíneo coronário é influenciado por vários fatores físicos: viscosidade
sanguínea, resistência por atrito da parede dos vasos, pressão aórtica e compressão
extra-vascular pelo miocárdio ventricular esquerdo
2. O fluxo da artéria coronária esquerda está muito reduzido durante a sístole
ventricular em consequência da compressão extra-vascular e é máximo durante a
diástole, altura em que os vasos não estão submetidos a essa força
3. A regulação nervosa do fluxo sanguíneo coronário é muito menos importante que a
regulação metabólica
4. Existe uma relação direta, estreita, entre a atividade metabólica do coração e o fluxo
sanguíneo coronário.
Circulação cerebral
1. O débito sanguíneo cerebral é regulado predominantemente por fatores
metabólicos, especialmente C02, K+ e adenosina.
2. O aumento da atividade regional cerebral produzido por estímulos tais como dor,
movimentos da cabeça, leitura, fala, resolução de problemas está associada a um
aumento do fluxo sanguíneo das respetivas áreas activadas do córtex cerebral.
Mecanismos de regulação
Barorreceptores
• Baroreceptor will adapt to the long term change of blood pressure.
• If the blood pressure is elevated for a long period of time, several days or years, the
set point will transfer to the elevated mean blood pressure.
• That makes the baroreceptor system unimportant for long-term regulation of
arterial pressure
The Renin-Angiotensin System

1. If the arterial pressure is decreased, in response kidneys release Renin
2. Renin cleaves Angiotensinogen (In the liver) to produce Angiotensin I (AgI)
3. Ag I is subsequently converted to angiotensin II by the enzyme
angiotensinconverting enzyme (ACE) found in the lungs
4. Fate of Ag II: Causes Vasoconstriction, Causes Renal retention of Salt and Water
5. As a result arterial
blood pressure will
increase
Termorregulação
Tem que haver um equilíbrio entre:
1. Necessidade de conservar calor e
2. Necessidade de dissipar calor
Elementos da termorregulação
1. Produção metabólica de calor
2. Trocas de calor por irradiação
3. Trocas de calor por convecção (ex. vento frio)
4. Trocas de calor por condução (maioritariamente quando o
corpo está em contacto direto com algo: ex. água)
5. Trocas de calor por evaporação (único método que funciona
quando o exterior está mais quente que o corpo)
Visualização geral
Fatores
determinantes do DC
+ = proporcional
- = inversamente
proporcional
Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 33
Gastrointestinal
Principais órgãos do sistema digestivo
• Boca (ou cavidade oral), orofaringe e esófago
• Estômago
• Intestino delgado, que se pode subdividir em:
1. Duodeno
2. Jejuno
3. Íleo
• Intestino grosso ou cólon, que também se pode subdividir em:
1. Cólon ascendente
2. Cólon transverso
3. Cólon descendente (+cólon sigmoideu)
4. Reto e ânus
• Órgãos acessórios: Fígado, vesícula biliar e pâncreas
O bolo alimentar que se forma entre a cavidade oral e o esôfago vai no estômago dar
origem ao quimo, que, por sua vez, entra no duodeno para dar origem ao quilo que se
transforma em fezes no final do cólon, para serem ejetadas pelo ânus.
Vascularização do sistema digestivo

A circulação sanguínea do sistema digestivo assegura a maioria da absorção nutricional.
• Circulação esplâncnica
o Bases: tronco celíaco e a artéria mesentérica superior e inferior que são
ramificações diretas da aorta abdominal
o Os nutrientes absorvidos são drenados pela veia porta até ao fígado (primeira
passagem) → circulados até ao coração → circulação arterial e conduzidos
aos restantes órgãos
• Artéria mesentérica superior: assegura a irrigação do cólon transverso e parte do
intestino delgado
• Artéria mesentérica inferior: assegura a irrigação do cólon, ascendente e
descendente
Estrutura da parede do trato gastrointestinal

Tipicamente, a parede do trato gastrointestinal tem quatro camadas funcionais. Da interna
para a externa temos a mucosa, a submucosa, a camada circular muscular (ou muscular
interna), a camada muscular externa e, finalmente, a camada serosa a mais externa. A
camada muscular interna e externa constituem a
camada muscular. Nas várias camadas da parede do
trato gastrointestinal podemos encontrar glândulas
dispersas, cuja distribuição varia consoante a secção
do trato gastrointestinal.
A mucosa é constituída pelo:

1. Epotélio- a camada celular mais interna, em contacto com o lúmen intestinal ou
esofágico
2. Lâmina própria- camada de sustentação
3. Camada muscular (fina)
A submucosa é constituída por um tecido colágeno laxo de sustentação
A camada muscular é formada por células de músculo liso:

1. Na camada interna as fibras são circulares
2. Na camada externa são longitudinais dispostas perpendicularmente, o que é
extremamente importante para a contração peristáltica No estômago há ainda a
camada muscular oblíqua
Na serosa terminam os principais vasos e nervos
Regulação das funções gastrointestinais

Intrínseca
Assegurada por mecanismos de interação parácrina, célula a célula.
• Sistema nervoso entérico: um sistema, uma rede neuronal inserida no próprio trato
gastrointestinal
• Sistema imunitário gastrointestinal: um sistema imunitário específico do trato
gastrointestinal com libertação de mediadores inflamatórios (histamina, leucinas,
prostaglandinas) no próprio trato gastrointestinal
• Hormonas: em que um segmento do aparelho digestivo liberta uma hormona que
vai afetar outro segmento do aparelho digestivo
Extrínseca
Influenciada por mecanismos externos ao sistema digestivo.
• Hormonas
• Sistema nervoso autónomo (simpático e parassimpático)
Inervação gastrointestinal
A inervação gastrointestinal é assegurada pelo sistema
nervoso entérico, intrínseco ao próprio sistema e o sistema
nervoso autônomo, extrínseco ao sistema. Estes 2 sistemas
comunicam entre si.
Sistema nervoso entérico

O sistema nervoso entérico é constituído por uma rede de
fibras nervosas e gânglios. É semi-autónomo, isto é, não
depende necessariamente do sistema nervoso autónomo. Ele
estabelece a comunicação entre os dois plexos: o plexo
mientérico e o plexo da submucosa.
• O plexo mucoso (Maisner)- existe na submucosa,

ou seja, internamente à camada muscular,
diretamente em contacto com as células
endócrinas secretoras, mecanorreceptoras, e
quimiorreceptoras
• O plexo mientérico (Auerbach)- entre as fibras
musculares circular e longitudinal (muito
importante para o peristaltismo)
Este forma a ponte de ligação entre as vias aferentes
sensoriais (mediadas pelo sistema nervoso autônomo) e
as vias eferentes (para células secretoras ou para células
do músculo liso), constituindo assim arcos reflexos que estão localizados no próprio trato
gastrointestinal.
O sistema nervoso entérico recebe inputs do sistema nervoso autónomo, nomeadamente
através dos plexos mientéricos.
Sistema nervoso autónomo

SN Simpático
A inervação pelo sistema nervoso simpático vai afetar as glândulas no trato gastrointestinal
e inúmeros vasos sanguíneos. Os seus
principais efeitos vão ser:
• A inibição da secreção e da
motilidade
• Relaxamento da camada muscular
externa por modulação do sistema
nervoso entérico
• Contração da camada muscular da
mucosa, bem como dos esfíncteres
• Vasoconstrição
SN Parassimpático
O seu principal efeito vai ser a estimulação
da secreção e na motilidade
gastrointestinais:
• O nervo vago que vai enervar todo o
trato gastrointestinal até ao cólon transverso
• Os nervos pelvicos que vão afectar o cólon descendente, o reto e o ânus
Arcos reflexos
Arcos reflexos locais

NOTA: Pode acontecer que os neurónios sensoriais
Recetores químicos
e mecânicos no não vão estimular apenas o sistema nervoso central,
epitélio (mucosa e mas também o próprio sistema nervoso entérico. Ou
muscular externa)
seja, vai haver uma estimulação local ao nível dos
plexos submucoso e mientérico que vão estimular o
sistema nervoso entérico sem que isto seja mediado
Estimular neurónios centralmente. Arcos reflexos que não dependem do
sensoriais aferentes
Arcos reflexos centrais extrínsecos
SNA chamam-se arcos reflexos locais.
Estímulo conduzido
até gânglios pré-
vertebrais ou
tronco cerebral
Estimulação do
sistema nervoso
autónomo
Fibras eferentes
comunicão com os
plexos mientérico e
submucoso
Resposta ao nível
da mucosa ou
camada muscular
Sistema imunitário gastrointestinal

Um outro aspeto da regulação das funções gastrointestinais é o seu sistema imunitário,
que é específico do trato gastrointestinal. É uma forma de regulação parácrina- as células
que produzem mediadores inflamatórios vão atuar nas células adjacentes (no interior do
próprio trato gastrointestinal).
O sistema imunitário vai afetar a secreção e motilidade, mas também a produção de
anticorpos para antígenos alimentares.
Ele baseia-se em gânglios linfáticos mesentéricos, mas também em gânglios linfáticos da
própria parede intestinal.
• Placas de Peyer: gânglios linfáticos da submucosa mais frequentemente encontrados
no íleo
• Imunócitos da mucosa e submucosa
Hormonas gastrointestinais
Estômago
• Gastrina: secretada pelas células G do estômago. É secretada por estimulação de
aminoácidos e pequenos péptidos, estimulação de distinção gástrica ou estimulação
vagal. A gastrina promove o aumento da secreção ácida e o crescimento da mucosa
gástrica.
Duodeno e jejuno
• Colecistocinina (CCK): produzida pelas células I. A sua síntese é estimulada por
aminoácidos, pequenos péptidos e ácidos gordos. Ela vai promover a secreção
pancreática (de enzimas e de carbonato), a contração vesicular da vesícula biliar, o
relaxamento do esfíncter de Oddi, a inibição dos vaziamentos gástricos e promover o
crescimento do pâncreas exócrino e da vesícula.
• Secretina: A secretina é sintetizada no duodeno pelas células S. A sua libertação é
estimulada pela diminuição do pH (aumento da concentração de iões de hidrogénio)
e o aumento da concentração de ácidos gordos. A secretina vai promover a secreção
pancreática e secreção biliar bicarbonato e vai diminuir a secreção de ácido gástrico
e a função trófica da gastrina, ou seja, vai contrariar a promoção do crescimento
celular, que a gastrina promove.
• GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide): é produzido pelas células K do
jejuno e duodeno. A sua secreção é estimulada pela glucose, aminoácidos e ácidos
gordos. A GIP vai promover a secreção pancreática de insulina e vai diminuir a
secreção de ácido gástrico.
Íleo e cólon
• GLP-1 (glucagon-like peptide 1)- é secretado pelo é íleo, mais do que pelo cólon. Vai
aumentar a secreção de insulina.
• Péptido YY
Outras hormonas que não são secretadas pelo trato gastrointestinal, mas vão afetar a sua
função
• Leptina: produzida pelo tecido adiposo. Hormonas da saciedade, diminui o apetite, a
gluconeogénese e os triacilgliceróis ectópicos, portanto, em locais que não o tecido
adiposo e ainda parece ativar o sistema nervoso simpático.
• Adiponectina: produzida pelo tecido adiposo. É uma hormona que diminui a
glicémia e diminui os níveis plasmáticos de glucose, parecendo aumentar a
sensibilidade para a insulina no tecido adiposo e no fígado.
• Visfatin: produzido pelo tecido adiposo. Parece ser uma hormona insulinomimética
Outras hormonas que não atuam diretamente no trato gastrointestinal, mas têm efeitos
metabólicos
3 principais hormonas contra-reguladoras da ação da insulina. Elas vão proporcionar o
aumento da glicémia (enquanto que a insulina propicia a diminuição da glicémia) e vão fazê-
lo por aumento das vias catabólicas de glícidos e de lípidos
• Adrenalina: catabólico a nível protéico
• Cortisol: catabólico a nível protéico
• Hormona de crescimento: não promove o catabolismo proteico, mas sim a síntese
proteica
• Hormonas tiroideias: estimulam o metabolismo oxidativo e, portanto, estimulam o
catabolismo.
Secreção no trato gastrointestinal
Funções das secreções do trato gastrointestinal

• Degradação/ Digestão
• Absorção
• Lubrificação e proteção (muco)
o Adesão aos alimentos → filme protector à superfície
o Envolve as paredes da mucosa → proteção
o Baixa resistência/ atrito
o Promove a adesão de fezes
o Resistente à digestão enzimática
o Capacidade tampão (glicoproteínas e bicarbonato)
Glândulas do trato gastrointestinal

• Mucosas simples (gobelets): células na superfície do trato
• Glândulas tubulares simples (invaginações epiteliais)
• Glândulas tubulares ramificadas profundas
• Glândulas complexas (acinares complexas)
Regulação da secreção glandular

• Alimentos / nutrientes
o Contacto direto com o epitélio
▪ + Secreções das Glândulas epiteliais
▪ + Estimulação do SNE no intestino
• Regulação parassimpática
o + Secreção glandular (estimulação parassimpática)
o Nervos vago + glossofaríngeo
▪ Glândulas salivares, esofágicas, gástricas, pancreáticas, de Brunner
(duodeno)
o Nervos pélvicos
▪ Glândulas distais do cólon
• Regulação simpática
o + Secreção glandular (efeito moderado)
o Vasoconstrição da circulação glandular = ↓ secreção na presença de activação
local ou do SNP
• Regulação hormonal
o Hormonas peptídicas
o Regulação do volume e tipo de secreções
o Resposta à presença e tipo de nutrientes / alimentos
o + Importante para as secreções gástrica e pancreática
Da boca ao estômago
Secreção salivar
• Glândulas salivares
o Maiores:
▪ Parótida
▪ Submandibular
▪ Sublingual
o Menores:
▪ Bucal
▪ Lingual
▪ Palatina
• Saliva
o pH: 6.0-7.0
o G. parótida → serosa
o G submandibulara → serosa + muco • G sublingualàserosa + muco
o G. bucala → muco
o Secreção salivar (ver acinares complexas acima):
▪ Fase acinar
▪ Fase ductal (ductos salivares)
• Regulação neuronal da saliva
o Sentidos e apetite: estimula secreção
o Desidratação, medo e dormir: inibe secreção
o Apetite + Estímulos táteis e sensórios → Nervos glossofaríngeo (IX) e facial
(VII) → Trato solitário → Núcleo salivar superior e inferior → estimulam as
glândulas
Secreção esofágica
• Maioritariamente muco
• Esófago medial:
o Glândulas mucosas simples
o Lubrificação
• Esófago distal e proximal:
o Glândulas mucosas complexas
o Lubrificação e proteção
Mastigação
• Executada por dentes e músculos
• Nervo trigémeo (V) e tronco cerebral
• Regulado por sabor e odor → centros do paladar e olfato
• O reflexo da mastigação
• E cíclico:
o Reflexo inibitório (relax.)
o Reflexo de estiramento
o Contração reactiva (rebound contraction)
• Partição dos alimentos: digestão e proteção
• Especialmente importante com fruta e vegetais crus
Deglutição e motilidade esofágica

1. Fase oral (voluntária)
o Pressão contra o palato duro
o Movimento para cima e para trás
o Pressão sobre a faringe
o Mecanorreceptores ativam reflexo da deglutição
2. Fase faríngea
o Reflexo da deglutição:
▪ Involuntário
▪ Mecanorreceptores (orofaringe posterior e pilares amigdalinos) → Nervos
aferentes (N trigémio (V), N glossofaríngeo (IX)) → Tracto solitário (centro
da deglutição) → Nervos eferentes (N trigémio (V), N glossofaríngeo (IX),
N vago (X), N hipoglosso (XII), N cervicais superiores)
o Mecânica da deglutição
▪ Movimento da língua, palato, cordas vocais e epiglote
→ encerramento da traqueia
▪ Relaxamento do esfíncter esofágico superior (EES) →
abertura do esófago
▪ Contracção muscular faríngea e propagada a jusante →
onda peristáltica
▪ Onda peristáltica: rápida (< 2 seg) → início na faringe e
propagação ao esófago
3. Fase esofágica: peristaltismo
o Peristaltismo: ciclos de contração e relaxamento
muscular concêntricas
o Peristaltismo primário:
▪ Fase faríngea
o Peristaltismo secundário:
▪ Arcos reflexos centrais
▪ SNE → N vago
(aferente) → Medula
→ N glossofaríngeo e
vago (eferentes)
Estômago
Divide-se em 3 porções:
1. Fundo
2. Corpo gástrico
3. Antro pilórico com esfíncter pilórico que abre para
o duodeno
Glândulas no estômago
Corpo e Fundo (80% das secreções):
• Glândulas mucosas (epiteliais)
• Glândulas oxínticas
Antro:
• Glândulas mucosas (epiteliais)
• Glândulas pilóricas
Vão haver 3 glândulas no estômago.

• Mucosas: produzem muco
• Oxínticas/gástricas: glândulas tubulares que cobrem cerca de 80% da superfície do
estômago. Secretam:
o HCl nas células parietais ou oxínticas
o Fator intrínseco: células parietais
o Pepsinogénio: células peptídicas ou chefe
o Histamina: Células ECL (enterocromafins), sendo que estas células também
secretam outras substâncias, como a somatostatina (importante para a
regulação da secreção gástrica)
o Muco
• Pilóricas: Localizadas na região lateral. Cobrem cerca de 20% da superfície gástrica.
Secretam principalmente muco, importante para a proteção contra a secreção
gástrica vinda do corpo. Também secretam gastrina, através das células G e ainda
pequenas quantidades de pepsinogénio.
Secreções gástricas
A secreção gástrica principal é o HCl pelas células parietais/ oxínticas.
1. Na+ a entrar e Cl- a sair por transporte ativo, criando um gradiente elétrico para a
saída de K+. Assim, o Cl e o K são secretados.
2. Secreções de iões H+ (protões) por troca com o K+ através da bomba ATPase.
Quanto mais K+ sair no 1o passo, mais H+ serão secretados. A água fica dissociada
nestes iões e formam-se iões hidroxilo (OH) no citoplasma celular. Estes iões
hidrogénio são ativamente secretados em troca com o K+.
3. Secreção de água para os canalículos por osmose, sendo que esta secreção também
vai conter HCl (155 mEq/L) e Cloreto de potássio (15 mEq/L), ainda vai conter
quantidades residuais de NaCl. O Co2 presente na célula origina bicarbonato, que vai
sair da célula por troca com o Cl, na membrana basolateral. Assim, a célula oxíntica
produz não só HCl, que é canalizado para os canalículos, mas também bicarbonato,
que é canalizado para o fluido extracelular e eventualmente para a corrente
sanguínea. As células oxínticas também secretam pepsinogénio.
O HCl é essencial para a ativação do pepsinogénio e para a ação da pepsina (pH óptimo 1.8 a
3.5).
O factor intrínseco é co-secretado com o HCl (células parietais). Este é essencial para a
absorção de vitamina B12 no íleo.
→ Numa situação em que a parede gástrica esteja comprometida (gastrite crónica) para
além de não haver secreção de HCl, também vai ocorrer anemia perniciosa, devido à falta
de secreção de fator intrínseco e consequente comprometimento da absorção de vitamina
B12 que por sua vez, não está disponível para estimular a medula a produzir glóbulos
vermelhos.
Fases da secreção gástrica

1. Cefálica:
o Sentidos, pensamentos → estimulam o córtex e centros de apetite (amígdala
e hipotálamo) → nervo vago (X) → aumento da secreção gástrica (HCl)
2. Gástrica:
o Presença de alimentos no estômago → distensão da parede gástrica:
▪ Reflexos vasovagais
▪ Reflexos locais (SNE)
▪ Estimulação das células G para a produção
de gastrina
o Produção de 70% de HCl
o A gastrina tem um efeito direto nas células
parietais para a produção de HCl e estimula
também as células enterocromafins (ECL) a
secretar Histamina. Quando determinados
alimentos proteicos estimulam o antro há uma
estimulação das células gástricas, mais
precisamente nas glândulas pilóricas, induz a
produção de gastrina. Com a mistura resultante
dos movimentos gástricos, a gastrina atua nas
células ECL e promove a produção de Histamina
que promove ainda mais a secreção de HCl.
3. Intestinal: tem 2 fazes
o Fase inicial (curta): A presença do quimo no duodeno, promove a secreção de
gastrina por parte da mucosa duodenal, o que leva ao aumento da secreção
gástrica.
o Fase tardia: A secreção gástrica diminui, por 2 mecanismos:
▪ Neuronal: Reflexo enterogástrico reverso. Iniciado quando o quimo

entra no intestino delgado. Pode ser modulado pelo SNE ou pelo SNA
(simpático e parassimpático). Inibe a secreção gástrica e está
envolvido na diminuição do esvaziamento gástrico
 Estímulos:
− Distensão do intestino delgado
− Aumento das valências ácidas (provenientes do suco
gástrico)
− Irritação da mucosa
− Muitos resíduos proteicos
▪ Hormonal: Despoletados pela presença de quimo do intestino mais
proximal (duodeno e jejuno).
 Estímulos que aumentam a secreção de hormonas por parte
do intestino delgado:
− Acidez (proveniente do suco
gástrico)
− Aumento de resíduos lipídicos ou
proteicos
− Hiper e Hipo osmolaridade
− Irritação da mucosa
 Hormonas que inibem a secreção
gástrica e que reduzem o
esvaziamento gástrico:
− Secretina (+): principalmente.
Também importante para a
secreção pancreática
− Péptido inibitório gástrico (GIP)
− Péptido vasoactivo intestinal
(VIP)
− Somatostatina: a somatostatina
e as prostaglandinas são inibidoras
das células ECL
Entre refeições, o estômago vai ainda secretar alguns ml de secreção gástrica através de
células não oxínticas, ou seja é sobretudo uma secreção mucosa, quase sem pepsina e HCl
(período interdigestivo).
Motilidade gástrica
Funções motoras do estômago
• Armazenamento: distensão leva a aumento do volume do estômago (0.5 – 1.8 l)
• Propulsão e Mistura: leva ao quimo
o Ondas peristálticas: quando a comida entra nos estômago são
estimuladas.
▪ Ondas peristálticas contráteis fracas (ondas de mistura, supero-
inferiores): longitudinais e que empurram a comida supero-
inferiormente em periodos de 15 a 20 segundos. + intensidade do
corpo para o antro (mais intensidade conforme descem). Imagem

(a)
▪ Ondas fortes ou Anéis constritores: proporcionam um aumento
de pressão do bolo alimentar contra antro e piloro. Empurram a
comida de volta para cima (Retropulsão) para ser misturada com
as secreções e formar o quimo. Imagem (b) e (c)
• Esvaziamento controlado ou Bomba pilórica: taxa lenta para proporcionar uma

digestão adequada
o Contrações intensas, concêntricas e antro- pilóricas (do antro contra o piloro)
o + fluidez leva a + esvaziamento (< resistência pilórica)
o Constrição pilórica: muito maior no esfíncter do que no antro, logo oferece
mais resistência á passagem dos alimentos, mas esta constrição do esfincter
pode ser modulada
▪ Reflexos nervosos: SNA e SNA
▪ Reflexos humorais: sinais que podem vir do próprio estômago ou
do duodeno
o À medida que o estômago vai sendo esvaziado, as ondas peristálticas
concêntricas fortes vão tendo início cada vez mais acima
Regulação do esvaziamento gástrico

• Volume do bolo: quanto mais comida, maior pressão vai ser feita contra o
esfincter logo abre mais facilmente
• Gastrina: estimula o peristaltismo logo estimula o esvaziamento
• Factores duodenais: principais fatores do esvaziamento gástrico.
• Estímulos:
o Distensão
o + H+/ irritação da mucosa
o + resíduos proteicos
o + lípidos
o Hiper-osmolaridade
o Hipo-osmolaridade
Estes fatores estimulam o esvaziamento através de reflexos enterogástricos inibitórios
(feedback) e através de hormonas. Hormonas inibitórias:
• CCK (+): principal
• Secretina
• GIP
O esvaziamento é importante para limitar o quimo que entra no duodeno até à capacidade
deste de processar os nutrientes.
Pâncreas
– Exócrino
O pâncreas vai desbocar no duodeno.

As drenagens das secreções
pancreáticas fazem-se pelo ducto
principal (ou canal de Virsung) que se
une ao ducto acessório drena ao nível
do esfíncter de Oddi/ Ampola de Vater
e na papila duodenal.
Secreções pancreáticas
– Glândulas acinares complexas
• Células acinares: secretam essencialmente enzimas digestivos
• Células ductais: secreções hidroelétricas, ricas em água e bicarbonato →
importantes, uma vez que asseguram a isoosmolaridade do suco pancreático
Secreção pancreática aumenta quando o quimo atinge o duodeno, sendo que as
características das secreções variam (até certo ponto) com a composição dos alimentos,
nomeadamente, tendo em conta as proporções de lípidos, glícidos e proteínas.
Os produtos da secreção pancreática são, portanto:
• Enzimas pancreáticos: função de digestão
• Bicarbonato
Enzimas pancreáticos
NOTA: alguns glícidos, como a celulose não são passíveis de ser clivados, estes vão ser
degradados pela amílase.
NOTA: a tripsina, para além das suas atividades proteolíticas conhecidas, vai ainda
promover a ativação do quimiotripsigénio em quimiotripsina, atuando como enteroquínase
(vai ativar ela própria outras enzimas proteolíticas.
Bicarbonato
• É secretado para o lúmen do tubo por um
transporte ativo, juntamente com o sódio
(Co transporte)
• Ajuda a neutralizar a componente mais
ácida proveniente do quimo que vem do
estômago
Fases da secreção pancreática

1. Cefálica
o Sentidos e apetite → estimular os centros do apetite → nervo vago (IX),
colinérgico → desencadeia as secreções pancreáticas
o Maioritariamente enzimática: pouco fluxo para o duodeno
2. Gástrica
o Distensão gástrica → reflexos vasovagais e CCK → estimula as secreções
pancreáticas
o Continua a haver um baixo fluxo para o duodeno
3. Intestinal
o Ocorre 80% da secreção
o Quimo atinge o duodeno:
▪ Presença de aminoácidos,
péptidos de pequenas
dimensões e ácidos gordos
no lúmen duodenal →
estimula células I →
secreção CCK → atua nas
células acinares → induz
secreção das enzimas
pancreáticas
▪ Distensão do duodeno e
presença de iões H+ do suco
gástrico → estimula células
S → secretam secretina →
atua nas células ductais →
promove a secreção de
bicarbonato, sódio,
eletrólitos e água
▪ Estimula SNE e SNP → Ach
atua nas células acinares e
estimula a produção de enzimas
NOTA: CCK atua mais nas células acinares (estimula secreção enzimática) e Secretina atua
principalmente nas células ductais (secreção de água e eletrólitos)
NOTA: Os 3 mecanismos de regulação (Ach, CCK e Secretina) quando em conjunto têm um
efeito potenciador ou sinergístico, ou seja, vão produzir um efeito superior à simples soma
dos 3 estímulos.
Fígado
O fígado está ligado aos ductos
hepáticos e a vesícula ao ducto cístico.
Os ductos hepáticos e cístico
comunicam com o ducto comum ou
colédoco → ducto biliar comum vai
drenar a bílis e as secreções biliares
para a ampola de Vater/ esfíncter de
Oddi.
A circulação biliar vai do duodeno ao
íleo → no íleo ocorre a circulação portal (bílis vai ser recaptada
através da circulação portal/ interna).
A principal função hépato-biliar é a secreção biliar.
Secreção biliar
Bílis é secretada pelo fígado → canalizada pelos ductos
hepáticos → vesícula biliar → concentrada (devido à
desidratação) → libertada para o duodeno durante a digestão.
Constituintes da bílis
• Ácidos biliares:
o Ácidos biliares primários: resultam da síntese hepática sendo tipicamente
conjugados com taurina ou glicina antes da sua secreção
▪ Ácido cólico
▪ Ácido quenodesoxicólico
▪ Ácido urodesoxicólico
o Ácidos secundários: não resultam diretamente da síntese hepática, mas antes
da interação dos ácidos primários com as bactérias intestinais. Ou seja, são
formados quando chegam ao intestino e interagem com a microbiota
específica.
▪ Ácido desoxicólico
▪ Ácido litocólico
• Água
• Colesterol
• Bilirrubina (cor das fezes)
Função da bílis
Digestão e absorção de lípidos no intestino
delgado (têm problemas especiais na
digestão, porque são insolúveis em água →
bílis emulsifica e solubiliza os lípidos).
Reabsorção da bílis
É feita até 95%, o que implica que só 5% da
bílis é eliminada nas fezes. Esta reabsorção
é feita no ílio através da circulação entero-
portal.
Circulação biliar
1. Síntese da bílis pelos
hepatócitos: secretada
para os ductos ou
canalículos biliares
hepáticos (nos ductos
hepáticos, a secreção de
água e eletrólitos ocorre
por gradiente osmótico e
é estimulada pela
secretina)
2. Armazenamento na
vesícula biliar
3. Quimo atinge duodeno e
induz a secreção da CCK:
CCK vai promover a
contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi → bílis flui para o
duodeno
4. Reabsorção da bílis através da circulação entero-potal (bílis vai pela veia porta até ao
fígado)
5. Bílis retorna ao fígado e é extraída pelos hepatócitos
Regulação da secreção e circulação hépato-biliar

A presença do quimo no duodeno (distensão do duodeno e a presença de valências ácidas,
ácidos gordos e lípidos aminoácidos e resíduos proteicos) vai estimular a secreção de
secretina pelas células duodenais. Secretina juntamente com os ácidos biliares primários,
vai estimular a secreção hepática da bílis para os ductos hepáticos, a qual depois é
armazenada na vesícula biliar.
CCK e nervo vago → promovem a contração e esvaziamento vesicular (e CCK promove o
relaxamento de esfíncter de Oddi).
Litíase biliar
Formação de cálculos biliares → quando
estes cálculos se soltam da vesicula biliar e
interrompe um dos canais (ducto cístico ou
principal), vai haver acumulação de bílis e
ácidos biliares para trás → aumenta a sua
concentração no sangue e no fígado →
lesão hepática.
Intestino delgado
Estrutura glandular
• Vilosidades: presentes em todo o intestino delgado
o Grande aumento de área → aumentar a absorção de água e nutrientes
• Glândulas de Brunner: região mais proximal do duodeno
o Submucosa
o Secreção de muco alcalino → proteção do componente ácido do quimo
o Estímulos:
▪ Irritação da mucosa
▪ Presença de determinados nutrientes no quimo
▪ SN parassimpático e secretina
o Inibição pelo SN simpático
• Criptas de Lieberkuhn: entre as vilosidades do intestino delgado
o Células calciformes (goblet cells): muco
o Enterócitos:
▪ Água e eletrólitos
▪ Enzimas digestivos
o Muito alcalino → função protetora e altamente favorável à absorção
intestinal
o Função secretora e de absorção
Secreção no intestino delgado

Fluído Aquoso:
• Muco, cloreto e bicarbonato
• Função protetora com objetivo de neutralizar o quimo
• Também proporciona a secreção de água para o lúmen
Enzimas digestivos:
• Enterócitos na mucosa das vilosidades
• Específicos para cada nutriente
o Peptidases → péptidos
o Sucrase
o Maltase dissacáridos
o Isomaltase
o Lactase
o Lipase → triacilgliceróis
Regulação das secreções

• Estímulos
o Presença do quimo no intestino delgado (duodeno) e irritação
o Valências ácidas no quimo
• Mecanismos neuronais
o Reflexos entéricos locais (SNE)
o SNA
• Mecanismos hormonais
o Secretina e CCK
Motilidade do Intestino delgado
Contrações de mistura
• Contrações de segmentação
• Estimuladas pela distensão intestinal
• Concêntricas e ritmadas (8-9 por minuto)
• Segmentação do intestino:
o Fragmentação do quimo
o Maximizar a possibilidade de misturar os
fragmentos com as secreções intestinais
o Facilitar o processo de digestão e
absorção
• Regulação: SN entérico
Contrações de propulsão
• Ondas peristálticas fracas
• Ca. 1 cm por minuto → 3-5 horas do piloro até à válvula ileocecal
• Distribuição do quimo pela superfície mucosa
• Misturar os fragmentos com as secreções intestinais
• Estímulo:
o Reflexo neuronal:
▪ Reflexo gastroentérico → desencadeado pela distensão gástrica →
SNE
▪ Reflexo gastro-ilíaco → presença do quimo no íleo distal ou junto à
válvula ileocecal
o Mecanismos hormonais: várias
• Inibição por glucagina e secretina
Válvula íleo-cecal
• Abre quando há maior pressão no íleo do que no
cego (cólon)
• Esfíncter íleo-cecal
o Ajuda a prevenir o refluxo
o Regulado pelo íleo
• Regulação neuronal (SNE + SNA)
o Reflexo ceco-esfincteriano: cego distendido
→ manter esfíncter contraído
o Reflexo ceco-ileal: cego distendido →
redução do peristaltismo ileal
o Reflexo gastro-ilíaco: ingestão → aumento da
velocidade de esvaziamento ileal →
passagem rápida do conteúdo para o cego
Cólon
Cego → cólon ascendente → cólon transverso → cólon descendente → colon sigmoide →
reto com a ampola retal → canal anal com o esfíncter externo e interno
Secreção cólica
• Não existem vilosidades
• Grande quantidade de criptas de
Lieberkuhn:
o Muco como principal
secreção
• Células epiteliais minoritárias:
bicarbonato
• Estas secreções → função:
coesão fecal
Regulação da secreção cólica

• Estimulação direta/ tática
• Reflexos entéricos locais →
células da mucosa ou criptas de Lieberkuhn
• Nervos pélvicos (inervação parassimpática) → estimular a secreção mucosa das
criptas de Lieberkuhn
Motilidade do cólon
Funções da motilidade
1. Absorção de água e eletrólitos (metade proximal)
2. Armazenamento (metade distal)
Haustrações
1. Constrições circulares intensas
o 2-3 cm de intestino contraem em simultâneo
o Formam-se uma espécie de sacos (forma característica das haustras)
2. Contrações longitudinais promovidas pela teniae coli
o Quando combinadas com as constrições circulares → haustras vão se
movimentando lentamente para a frente
• Propulsão lenta do quimo e das fezes → propulsão, envolvimento, movimentos de
mistura e exposição do quimo à mucosa
Movimentos de massa
• Propulsão
• Material fecal numa zona do cólon → distensão/ irritação → anéis musculares
constritivos vão perder as haustras e contrair como uma unidade --< propulsionam o
material para diante
• Não ocorrem muitas vezes durante o dia (~3 vezes)
• Estímulo:
o Reflexo gastro-cólico e duodeno-cólico: distensão do estômago ou duodeno
→ este é SNA + SNE
Defecação
Estruturas importantes:
• Reto
• Ânus
• Esfíncter interno (involuntário)
• Esfíncter externo (voluntário → nervos pudendos)
Reflexos defecatórios
1. Reflexo reto-esfínterico
o Puramente intrínseco
o Aumento da pressão na ampola retal → contração da parede
o Defecação só ocorre com o relaxamento voluntário do esfíncter externo
o Se a ampola retal encher >25% → urgência defecatória → pode ser suficiente
para desencadear uma defecação
o Reflexo fraco → precisa do reflexo parassimpático par o desencadear
2. Reflexo parassimpático
o Aumento da pressão na ampola retal → estimular os nervos eferentes
(nervos pélvicos) → promover o peristaltismo
o Relaxamento do esfíncter anal interno → promover outros efeitos → auxílio
da defecação
Digestão e absorção de nutrientes
Glícidos
Intestino → degradados em glícidos mais simples →
atingimos os monossacarídeos → absorção a nível
intestinal → corrente sanguínea
• Glucose: co transportador de sódio (SGLT1)
• Frutose: co transportador de sódio (GLUT5)
Proteínas
Degradadas no estômago por pepsina em
aminoácidos ou oligopeptidos → continuam a ser degradados no intestino delgado por
tripsina → até formarem aminoácidos simples (pouco muito di-peptidos ou tri-peptidos) →
absorvidos pelas células epiteliais (→ péptidos em aminoácidos) → incorporados na
corrente sanguínea
• Transportados a favor de gradiente de sódio ou co
transporte de sódio
Lípidos
• Não são hidrossolúveis
• Triglicéridos digeridos por saliva, secreções
gástricas, secreções pancreáticas (lípase)
passam a monogliceridos e ácidos gordos,
glicerol e ácidos gordos livres
• Ésteres de colesterol degradados por hidrólase
• Fosfolípidos degradados por fosfolipases em
ácidos gordos lisos
→ interagem com ácidos biliares → promovem a
emulsificação → solubilizam os ácidos gordos livres
do colesterol, dos fosfolípidos → micelas →
absorvidos por intestino → “Chylomicron” →
circulação sanguínea
Diarreia
• Conteúdo fecal > 200g/dia
• > 3 dejeções/dia
Causas
1. + Motilidade
2. + Secreção intestinal
3. – Absorção intestinal
4. Pseudodiarreia e incontinência fecal
Tipos de diarreia (duração):

1. Aguda: < 2 semanas
2. Sub-aguda7 persistente: 2-4 semanas
3. Cónica: > 4 semanas
Tipos de diarreia
1. Diarreia osmótica: Substâncias osmoticamente activas e não absorvíveis no lúmen
intestinal
a. E.x. intolerância à Lactose
b. Esta diarreia melhora com jejum
2. Diarreia secretora: Perturbação do transporte hidroelectrolítico na mucosa intestinal
a. + Secreção de fluídos e eletrólitos e – absorção
b. Não melhora com jejum
3. Diarreia inflamatória: Lesão/ destruição da mucosa intestinal leva a má absorção
a. Inflamação leva a + motilidade
b. Sinais inflamatórios sistémicos
4. Diarreia funcional: + motilidade (alterações na motilidade)
5. Diarreias factícias: não são reais → fingidas
Vómito
• Estímulos periféricos (do tracto GI):
o Irritação, distensão, excitabilidade GI
o Faringe, esófago, estômago, duodeno
o Aferentes: Fibras SNS e SNP (vagais)
• Outros estímulos (sem origem GI)
o Medo, dor
o Odores ou estímulos desagradáveis
o Movimento/ cinetose (sistema vestibular no ouvido interno ou cerebeloso)
o Aumento da pressão intracraniana
o Drogas/fármacos (e.x. opioides)
• Áreas quimiorrecetoras estimuladoras (“trigger zone”) no 4º ventrículo (SNC)
• Centros de vómito (medula e ponte)
→ Antiperistaltismo → Expulsão do conteúdo gastrintestinal

Os Fisiolusíadas

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OS

Transporte através de membranas

Ligação entre 2 neurónios

SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO

Principais funções do sistema Cardiovascular

Distribuição do débito sanguíneo

Pré-carga – Mecanismo de Frank-Starling

Condução dos potenciais de ação cardíacos

Velocidade de Condução do potenciais de ação cardíacos

Principais órgãos do sistema digestivo

Estrutura da parede do trato gastrointestinal

Regulação das funções gastrointestinais

Sistema nervoso autónomo

Sistema imunitário gastrointestinal

Secreção no trato gastrointestinal

Digestão e absorção de nutrientes

Como ler esta tentativa de resumir o primeiro semestre de Fisiologia?

E.x. Difusão de Glucose e equilíbrio

Aqui a glucose não se move para compensar o equilíbrio!

E.x. Difusão de Iões e equilíbrio

Estes iões estão carregados!

Quando há 2 iões em movimento

• Equação de Goldman-Hodgkin-Katz dá EM (potencial de repouso)

Despolarização: maior movimento de Na+

O potássio leva a uma Repolarização, → Repolarização

Propriedades do potencial de ação

Tudo ou nada em relação com o limiar de excitabilidade:

Ligação entre 2 neurónios

Condução vs. Propagação do sinal

Constante de comprimento: distância do ponto inicial em que a amplitude do sinal constitui

Contração dos músculos –

o Bloqueia ou liberta os sites de ligação entre actina e miosina

Tetanização – força contínua

2. Isométrica: músculo exerce força, mas não encurta

• Os músculos já estão pré-tensionados

• Gradação da força muscular!

Sistema Nervoso Autónomo

Distribuição do débito sanguíneo

Volume sistólico: Quantidade de sangue ejetado do ventrículo durante um único batimento.

Ciclo cardíaco direito

As variações da pressão que

1. Fase A: Inicia-se com a abertura da

2. Fase B: No final da diástole, inicia-se a contração isovolumétrica que se inicia com o

Pré-carga – Mecanismo de Frank-Starling

Fatores que influenciam a pré-carga:

Se a pós-carga estiver aumentada, por exemplo, pelo aumento da

Com o aumento do inotropismo, a velocidade de encurtamento

Propriedades do músculo cardíaco

• Excitabilidade (Batmotropismo): Capacidade que o miocárdio tem de responder

Atividade elétrica do músculo cardíaco

Células com capacidade contrátil:

Potenciais de ação de resposta

Células do tipo pace-maker/ do tecido cardionector

As células do tecido cardionetor, são de potencial de ação de resposta lenta são

Nestas células, considera-se que haja 3 mecanismos contribuem para a despolarização

Como é que estas diferenças são possíveis?

• Canais regulados/operados por voltagem: a sua probabilidade de estarem abertos

Condução dos potenciais de ação cardíacos

Velocidade de Condução do potenciais de ação cardíacos

No coração existem dois tipos de fibras:

Propagação do estímulo elétrico:

ECG soma, à superfície, a atividade elétrica de todas as

Partes importantes do ECG:

Teoria do Dipolo elétrico: