Prof.

Maria Veronica Dávila

 O MÚSCULO CARDÍACO
• O coração é formado por dois tipos de fibras musculares:
1. Fibras musculares dos átrios e ventrículos.

2. Fibras excitatórias e de condução (contraem fracamente, mas apresentam

descargas elétricas rítmicas e automáticas, na forma de potenciais de
ação.
• A espessura do miocárdio varia nas diferentes cavidades cardíacas. É menor
nos atrios do que nos ventrículos (sendo cerca de 3 a 4 vezes maior no
ventrículo esquerdo).
 O MÚSCULO CARDÍACO
CARACTERISTICAS:
• Células longas e ramificadas.
• Músculo estriado ( com
filamentos de actina e miosina)
• Presença de Discos
intercalados (localizados nos
locais de junção celular)
 O MÚSCULO CARDÍACO
• A corrente iônica que flui para dentro da célula durante o potencial
de ação é transferida de uma célula excitada para suas células
vizinhas não excitadas, através das junções comunicantes, até
que estas sejam, por sua vez, excitadas. Este tipo de
agrupamento celular é chamado sincício.

• Há dois sincícios: o atrial, e o

ventricular.
• Os átrios são separados dos
ventrículos por tecido fibroso, que
circunda as aberturas das válvulas A-V.
PROPRIEDADES DO MUSCULO CARDÍACO

• Inotropismo Contração

• Cronotropismo Frequência

• Dromotropismo Condução
 Por que estes conceitos são
importantes, além do conhecimento da
fisiologia?

Porque há fármacos usados na

clinica que interferem em
algumas dessas propriedades?
 INOTROPISMO
Inotropismo é um termo utilizado para se referir à capacidade de
contração da musculatura cardíaca (miocárdio).

• Efeito Inotrópico Positivo significa que aumentam a força de contração

do coração, geralmente aumentando o nível de cálcio intracelular do
miocárdio.

• Efeito Inotrópico Negativo significa que diminuem a força de contração,

diminuindo o débito cardíaco.
FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS
FARMACOS EXEMPLOS
Sensibilizadores do cálcio Levosimendana
Ativadores de miosina cardíaca Omecamtiv

Catecolaminas Adrenalina (epinefrina)

Dopamina;
Dobutamina;
Isoprenalina (isoproterenol);
Norepinefrina(noradrenalina
Digitálicos Digoxina;
Digitoxina
Eicosanoides Prostaglandinas
Inibidores da fosfodiesterase Milrinona
(→ acumulo de AMPc no miocárdio) Anrinona
Teofilina
 FÁRMACOS INOTRÓPICOS NEGATIVOS
FARMACOS EXEMPLOS

Betabloqueadores Atenolol
Propranolol
Bisoprolol

Bloqueadores dos canais de cálcio Diltiazem

Verapamil

Antiarrítmicos da classe IA Quinidina

Procainamida
Disopiramida

Antiarrítmicos da classe IC Flecainida

 PROPRIEDADES DO MIOCÁRDIO
• Cronotropismo: é a capacidade de geração de impulsos
numa frequencia (velocidade) sistematicamente estabelecida. Os
canais de cálcio regulam a frequência da contração cardíaca.

Ø As substâncias cronotrópicas positivas são aquelas que

promovem a abertura dos canais de cálcio, e assim, a rápida
despolarização e um aumento da frequência cardíaca (ex: atropina,
usada na anestesia para evitar a bradicardia)

Ø A parte simpática da divisão autonômica do sistema nervoso

aumenta a frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo), e a
condução dos estímulos (efeito dromotrópico positivo).
 PROPRIEDADES DO MIOCÁRDIO
• Dromotropismo: é a capacidade de condução
de estímulos, através das diferentes uniões presentes
entre discos intercalares das células musculares
cardíacas (miocárdio).
ELETROFISIOLOGIA
 POTENCIAL DE AÇÃO NA CÉLULA MUSCULAR

• A célula muscular geralmente está

polarizada, devida à diferença na
concentração de cargas eléctricas entre
os meios intra e extracelular.
• Os eletrólitos que contribuem para este
gradiente elétrico são:
ü Potássio: sua concentração é maior
no interior da célula em repouso.
ü Sódio: sua concentração é maior
fora da célula
ü Cálcio: a concentração é maior fora
da célula
• Devido às características da membrana
celular, estes íons só atravessam a
membrana através dos canais iónicos
POTENCIAL DE AÇÃO NA
CÉLULA MUSCULAR

• Os ions Na+ e K+. são os

principais responsáveis
pela manutenção do
potencial de repouso da
membrana.
• O K+ tem papel
fundamental.
 SINAIS ELÉTRICOS
• A propriedade única dos neurônios (e das células
musculares), que os caracteriza como tecidos excitáveis é a
sua capacidade de gerar e propagar estímulos elétricos.
• Um neurônio em repouso (sem sinalização) tem uma
voltagem em sua membrana chamada de potencial de
repouso da membrana, ou simplesmente potencial de
repouso.
• O potencial de repouso é determinado pelos gradientes de
concentração de íons na membrana e pela permeabilidade da
membrana para cada íon.
 EQUILIBRIO ELETROQUIMICO
• Para entendermos a origem do potencial de repouso, precisamos
entender o conceito de equilíbrio eletroquímico.
• A força motriz eletroquímica é determinada por dois fatores:
1. Gradiente de concentração do íon através da membrana
(gradiente químico)
2. Diferença do potencial elétrico através da membrana
(gradiente elétrico).
 Interior Exterior
celular celular

GRADIENTE QUÍMICO
K + K+
• Neste exemplo tanto o meio intracelular quanto o
meio extracelular possuem K+ e Proteínas com carga A-
negativa (A-)
A-
• Imagine que no meio intracelular tem 100 moléculas
de K+ e 100 moléculas de A-. No meio extracelular 100 mM 5 mM
teria 10 móleculas tanto de K+ quanto de A-.

Membrana totalmente
impermeável

Existe uma um gradiente (diferença) químico A- = representação de algumas

espécies aniônicas (âníons,
entre uma lado e o outro. proteínas com carga negativa).
 Interior Exterior
celular celular

GRADIENTE QUÍMICO K + K+

A-
• Por outro lado, se no interior da célula há 100 A-
moléculas de K+ e 100 moléculas de A-: 100
positivo com 100 negativo = zero. O mesmo se
100 mM 5 mM
aplica ao meio extracelular: se tiver 10 K+ e 10 A- =
zero. Portanto, zero de um lado e zero do outro
lado: não tem gradiente elétrico entre os dois Membrana totalmente
impermeável
lados, embora haja um gradiente químico (de
concentração) muito grande. A- = representação de algumas
espécies aniônicas (âníons,
proteínas com carga negativa).
E se colocarmos nesta membrana uma proteína canal que
permita a difusão facilitada de K?

Vamos lembrar antes o que é difusão:

E se colocarmos nesta membrana uma proteína canal que
permita a difusão facilitada de K?

• Neste caso, o K+ vai seguir o gradiente

químico natural e, por difusão, ele vai
passar do meio mais concentrado
(intracelular) para o menos concentrado
(extracelular).
• O Anion não pode seguir o K+, porque a
membrana não é permeável a anions.
• O K+ possui carga elétrica posiPva (é
um cáPon). Para cada K+ que passa para
o outro lado, cargas posiPvas vão se
acumulando do lado de fora da
membrana.
E se colocarmos nesta membrana uma proteína canal que
permita a difusão facilitada de K?

• O que significa isto? Se havia 100 K+ no

meio interno e 3 passaram para o meio
externo, a conta ficou: 97 K+ e 100 A- no
meio interno (ficaram sobrando 3
moléculas de ânions) e 13 K+ e 10 A- no
meio externo.
• Então, para cada molécula de K+ que passa
para o meio externo, sobra uma carga
negaPva no meio interno → foi gerado um
gradiente elétrico (além do gradiente
químico que já exisPa)
GRADIENTE ELÉTRICO

• A célula tem agora um gradiente

elétrico, com o interior da célula
com déficit de déficit de cargas
positivas, ou seja “carregado
negativamente”, em relação ao
exterior.
EQUILIBRIO ELETROQUIMICO
...EXPLICANDO MELHOR EQUILIBRIO ELETROQUIMICO
• Os íons K+ posi+vamente carregados que se difundiram para o meio
extracelular serão atraídos de volta pelas cargas nega+vas livres no interior
da membrana da célula e repelidos pelas cargas posi+vas no exterior.

• A força elétrica que conduz o K+ novamente para o interior da célula se torna

igual à força química conduzindo K+ para fora da célula.

• Quando não há nenhum movimento fluido de K+ em nenhuma direção e o

sistema é considerado em estado de equilíbrio (equilíbrio eletroquímico)
 POTENCIAL DE EQUILIBRIO
O potencial de equilíbrio de um íon é a voltagem (no lado interno da
membrana da célula) que mantém um equilíbrio eletroquímico de um íon
(se ele fosse o único íon no sistema)
• Por exemplo: em relação ao K+, quando o K+ aPnge o seu potencial de
equilíbrio, serão registrados valores negaPvos → -90mV no interior da
célula.
• Para uma célula em que existe apenas um @po de íon que consegue
atravessar a membrana, o potencial de repouso da membrana será igual
ao potencial de equilíbrio para esse íon.
• ...Mas as células tem mais de um Ppo de ión
 POTENCIAL DE EQUILIBRIO
• No neurônio, a membrana celular é muito mais permeável ao K+
(100x mais do que para Na), por isso o potencial de repouso é
próximo, mas não idêntico ao potencial de equilíbrio do K+ (-90mV).

• Por que?: Em condições fisiológicas os potenciais de repouso da

membrana dos neurônios são ligeiramente menos negativos que o
potencial de equilíbrio do K+, porque nessas células, outros tipos de
íons além do K+ (como por exmplo Na) contribuem para o potencial
de repouso da membrana.
 COMO APLICAMOS A ELETROFISIOLOGIA AO SISTEMA
NERVOSO?

O impulso nervoso
Para iniciar o impulso
(transmissão de um sinal)
nervoso, a membrana celular
acontece quando o neurônio
do neurônio precisa estar na
sofre um esamulo (químico,
condição denominada
elétrico ou mecânico)
potencial de membrana em
suficientemente forte para
repouso.
desencadeá-lo.
 De onde vem o potencial de repouso da membrana?
O potencial de repouso da membrana é determinado:

• Pela distribuição desigual de íons sódio (Na+) e de potássio (K+) entre

o interior e o exterior da célula

• Pela permeabilidade da membrana celular para esses íons.

 NEURÔNIOS
• Em um neurônio, há uma distribuição desigual de íons sódio (Na+) e
de potássio (K+) entre o interior e o exterior da célula
• Os íons podem se deslocar de acordo com seus gradiente (distribuição
desigual) através de canais iônicos.
POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO NOS NEURÔNIOS
• Em um neurônio sem sinalização, a
voltagem em sua membrana (potencial de
repouso) é de aproximadamente -70
microvolts. Isso significa que o interior do
neurônio é 70 mV menor que o exterior.
• A membrana está polarizada devido à essa
diferença de potencial eléctrico entre os
meios intra e extracelular. Ou seja, a
superHcie interna da membrana celular
possui carga nega@va em relação à
superHcie externa.
 CONTRIBUIÇÃO DA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO PARA MANTER O
POTENCIAL DE MEMBRANA
• Bombas de Na+ – K+ são encontradas nas células corporais.
• Nos neurônios em repouso, além de ocorrer o movimento dos íons de K+
para o exterior da célula através dos canais iônicos, a bomba de sódio-
potássio contribui adicionalmente para a manutenção desse potencial.

Bomba de Na e K
O potencial de ação do músculo esquelético é causado pela súbita
abertura de grande quantidade dos canais de Na+ rápidos (rápidos porque
permanecem abertos apenas por milésimos de segundo)
 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR OU PLACA MOTORA
• A contração das fibras
musculares esqueléticas é
comandada por nevos
motores que se ramificam no
tecido.
• No local de contato com a
fibra muscular, o ramo final
do nervo perde a bainha de
mielina e sofre uma dilatação
denominada placa motora ou
junção neuromuscular (ou
mioneural).
• O terminal axonal apresenta
vesículas contendo
acetilcolina.
 MECANISMO DA
CONTRAÇÃO MUSCULAR
1. Liberação de ace/lcolina na placa motora
(Potencial da placa motora). Os receptores de
ace/lcolina estão associados a canais de Na e a
ligação da ace/lcolina promove a abertura desses
canais.

2. Opotencial de ação do músculo esquelé4co é

causado pela súbita abertura de grande
quan/dade dos canais de Na+ rápidos
(permanecem abertos apenas por milésimos de
segundo)
 MECANISMO DA
CONTRAÇÃO MUSCULAR

3. Propagação do potencial pelas

fibras musculares;

4. Liberação de íons cálcio

armazenado no retículo
sarcoplasmatico.
 MECANISMO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

5 Íons cálcio provocam

grande atração entre
miosinas e actinas
→deslizamento dos
filamentos proteicos →
contração
 MECANISMO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

6. Remoção do íon cálcio

pela bomba de cálcio põe
fim ao processo contrá/l.
 Quais são as diferenças em relação ao músculo
esquelético ?

Permeabilidade da
Potencial de ação membrana celular
miocárdica aos íons K
1. POTENCIAL DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO
Para entender o potencial de ação no miocárdio precisamos lembrar
que:
• Os miócitos estão conectados uns aos outros através
de junções comunicantes.
• A corrente iônica que flui para dentro da célula durante o potencial de ação é
transferida de uma célula excitada para suas células vizinhas não excitadas
→ propagação do potencial de ação.
1. No potencial de ação das células miocárdicas participam:
A. Canais de Na+ rápidos.
B. Canais de Ca2+ lentos. Estes canais diferem dos canais
de Na+ por serem mais lentos para se abrir e, mais
importante, continuarem abertos por vários décimos de
segundo. Estes canais, voltagem-dependentes,
permitem o influxo Ca2+ a partir do fluido extracelular

• Então, a força da contração cardíaca depende significativamente na

concentração de íons Ca2+ no meio extracelular.
• O influxo de Ca2+ estimula a liberação de Ca2+adicional armazenado no
retículo endoplasmático.
 POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
As células tem um potencial de repouso de -85 a -90mV
(0) Na entra para as células, através das junções Gap, até o limiar
de -70mV. Nesse ponto, canais de Na+ rápidos se abrem,
permitindo que íons Na+ entrem na célula e a despolarizem
rapidamente. Canais de Ca2+lentos iniciam a abertura a -40 mV.
O potencial de membrana alcança valores de aprox. +20mV
antes que os canais de Na+ se fechem
(1) Canais de Na+ se fecham e a célula começa a repolarizar pelos
abertura de canais de K+ dependentes de voltagem.
(2) Canais de Ca2+lentos se mantem abertos (iniciaram a abertura
a -40 mV). A permeabilidade ao K+ é reduzida 5x, (impedindo a
repolarização rápida da célula). O efluxo de K+ é equilibrado
pelo influxo de Ca, fazendo com que o potencial de ação se
sustente num platô.
(3) Canais de Ca+ fecham-se, e predomina o efluxo de K+
acontecendo a repolarização.
(4) Potencial de repouso.
2. Permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons K:
após o início do potencial de ação, a permeabilidade aos íons K+
diminui aproximadamente 5 vezes (efeito que não ocorre no músculo
esquelético)→ impedindo a repolarização rápida. Quando o influxo
Ca2+ cessa, a permeabilidade da membrana aumenta→ retorno ao
potencial de membrana de repouso.

Isto ajuda a explicar o

potencial de ação prolongado
e o o platô
O relaxamento do músculo cardíaco é fundamental
para que as câmaras, tanto átrios quanto ventrículos,
possam se encher de sangue e manter o fluxo
sanguíneo.

A fase de platô aumenta o intervalo entre a

geração dos potenciais (o chamado Período
Refratário), garantindo que o músculo cardíaco
relaxe por completo.
O músculo cardíaco, como todos os tecidos excitáveis, é refratário à
uma nova estimulação durante o potencial de ação. O período
refratário do coração é o intervalo de tempo durante o não é possível
desencadear um segundo potencial de ação em uma área já excitada
no miocárdio.

NÃO PODE SER

REEXCITADO

DOIS TIPOS:

Período Refratário Absoluto

ou Efetivo (0.25 a 0.30 seg)

Período Refratário
Relativo (0,05 seg)
 É o intervalo de tempo em que a célula no responde a
nenhum estímulo independente da intensidade.
Inicia Início do potencial de ação
Fase 0

Termina O período refratário

absoluto termina no
momento em que a
repolarização tenha
atingido um potencial de
membrana de -60 mV.
Metade da Fase 3

No P.R. absoluto ou Efetivo, qualquer estímulo

para gerar potencial de ação é inútil, pois os
canais de sódio estão em estado inativo.
 É o intervalo no qual um segundo potencial de ação pode ser gerado, mas
apenas por estímulos acima do limiar, ou seja, estes estímulos têm que ser
mais fortes que os normais capazes de excitar a fibra.
• No período refratário
relativo os canais sódios estão
fechados, mas podem ser
abertos por um estimulo que
ultrapassa o limiar.
• Nesse período, porem, os canais
potássio dependentes da
voltagem estão abertos, portanto
a membrana está hiperpolarizada
e precisa de um estimulo maior
para despolarizar até o limiar.
 ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
E RELAXAMENTO DO MIORCÁRDIO
• O cálcio age como efetor
na fibra cardíaca,
conectando a fase de
excitação pelo potencial
de ação com a fase de
contração ventricular. Tal
mecanismo é chamado
de acoplamento
excitação-contração.
 ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
E RELAXAMENTO DO MIORCÁRDIO
• No final do platô do potencial
de ação, o suprimento de
novos íons cálcio para o
interior da fibra muscular é
subitamente interrompida e
os íons no sarcoplasma são
rapidamente bombeados de
volta para o retículo
sarcoplasmático e túbulos T,
finalizando assim a contração
até que ocorra novo potencial
de ação
 VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO SINAL
EXCITATÓRIO NO MIOCÁRDIO
• A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação
nas células miocárdicas, tanto atriais quanto ventriculares é de
cerca de 0,3 a 0,5 metros/segundo.

1/250 da velocidade
nas fibras nervosas
mais calibrosas
O suprimento extra de cálcio nas
(125m.seg/450km/hora) células musculares cardíacas é
Isto corresponde a: pelo menos um dos fatores que
prolongam o potencial de ação
do músculo cardíaco e mantem
1/10 da velocidade nas sua contração durante 1/3 de
fibras musculares segundo, em vez de 1/10 desse
tempo, como ocorre no músculo
esquelético
 COMANDO DA CONTRAÇÃO DO
MÚSCULO CARDÍACO

Ø O coração pode funcionar sem qualquer estímulo directo do

sistema nervoso porque tem um sistema intrínseco de
regulação, o sistema condutor.

ØAinda, o coração é inervado pelo sistema nervoso

autónomo (SNA), que aumenta ou diminui a frequência de
batimentos, mas não inicia a contração.

vAdrenalina e noradrenalina são as moléculas reguladoras

que influem na quantidade de Ca2+ disponível para a
contração do músculo cardíaco.
 SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO
• Constituído por células do
miocárdio , denominadas células
auto-rítmicas (ou células do
marcapasso), especializadas em
gerar potenciais de ação
espontaneamente.

• Essas células são capazes de

originar impulsos eléctricos que se
espalham pelo músculo cardíaco,
determinando o ritmo das suas
contrações.
 SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO
1.Nódulo (Nodo) sinusal ou sinoatrial (SA): Grupo de células auto-rítmicas situado
no átrio direito, junto à entrada da veia cava.
• É denominado “marca passo” ou “pace-maker”, pois estabelece o ritmo básico
das pulsações cardíacas → controla a ritmicidade do coração porque sua
frequência de despolarização é mais alta do que a do nó AV e do que as fibras
de purkinge. Ou seja, o marcapasso mais rápido determina a frequência.
 SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO
1. Nódulo (Nodo) sinusal ou sinoatrial (SA): situado no átrio direito
• As células do nódulo sinoatrial (células marcapasso) disparam
espontaneamente em torno de 80 potenciais de ação por minuto, que se
espalham pelos miócitos contráteis dos átrios, determinando a sua contração.
• A condução do potencial de ação do marcapasso se espalha rapidamente
para as celulas adjacentes através de junções comunicantes (gap). Isso
permite o acoplamento elétrico de células vizinhas.
 O que dá as células auto-rítmicas do nódulo SA a capacidade
de gerar potencias de ação espontaneamente?
• As células marcapasso NÃO tem um potencial de
repouso (membrana) VERDADEIRO (com um valor
constante/estável). O potencial de repouso inicia em
torno de -60mV e se eleva vagarosamente até
alcançar o limiar de -40mV, pela abertura de canais
de Na denominados If (I de corrente e f de funny =
engraçado). Como as correntes de Na são mais
importantes na fase despolarização celular, o fato de
haver uma corrente desse tipo durante a fase de
repouso (0) das célula, e que é ativada durante a
hiperpolarização da membrana celular fez com que
essa corrente fosse chamada de funny

A despolarização resultante dessa corrente é

conhecida como ‘potencial marcapasso’.
 O que dá as células auto-rítmicas do nódulo SA a
capacidade de gerar potencias de ação espontaneamente?
• Conforme o potencial de
membrana se torna mas positivo,
os canas If se fecham
gradualmente.
• No limiar, os canais de Ca-Na se
abrem, ións de Ca fluem para
dentro da célula, despolarizando
mais ainda a membrana. Isso
resulta na fase ascendente. No
seu pico, canais de potássio se
abrem, os canais de cálcio se
tornam inativos e os ións de
potássio deixam a célula e a
voltagem retorna para -60mV.
Essa é a fase descendente do
potenciais de ação.
AUTO-EXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL

1 Alta concentração de Na
no liquido extracelular +
Influxo de Na provoca
o lento aumento do
numero ⬆ de canais de potencial de membrana
Na abertos em repouso.

* Canais de Ca
regulados por voltagem
são ligeiramente
Quando a limiar de permeáveis também
voltagem atinge aos íons Na. Esses
Potencial de ação -40mV canais de Ca- canais são conhecidos
Na* são ativados como canais Ca-Na

Canais de K abrem→
Canais de Na-Ca fecham- hiperpolarização
se100 a 150ms após a (excesso de cargas
sua abertura. negativas)→ retorno ao
potencial de repouso
 SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO
2. As vias internodais: conduzem o impulso do nodo
sinusal para o nodo A-V.

Vias
anterior,
média e
posterior
 SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO
3. Nodo Atrioventricular (AV): localizado na parede septal do átrio
direito, atrás da válvula tricúspide

Atraso da condução
elétrica de de 0,12
segundos no nodo A-V →
pelo reduzido número de
junções gap.
 SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO
4. Feixe atrioventricular (de Hiss) é um feixe de fibras
condutoras que levam o potencial de ação até ao vértice do
coração.
• O feixe se divide em dois ramos: direito e esquerdo. No ápice
essas fibras se dividem nas fibras de Purkinge.

Atraso da condução
elétrica de + 0,4 seg
até o inicio da divisão
do feixe e Hiss ( pelo
reduzido número de
junções gap) tendo um
atraso total de 0,16 seg
até aqui.
 SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO
5. Fibras de Purkinge: conduzem os potencias de ação para os
ventrículos com velocidade 150 vezes maior que algumas fibras do
nodo A-V.
DISPERSÃO DO IMPULSO CARDÍACO
AO LONGO DO CORAÇÃO
MODULAÇÃO DA CONTRAÇÃO CARDÍACA

• Apesar da sua autonomia, o coração também sofre

influência do sistema nervoso → isto permite que o
organismo se adapte às diversas alterações do ambiente e
do seu próprio metabolismo.

Ex: Após intenso exercício físico ou emoção forte, o nosso

coração bate mais rapidamente e com mais força.
 INERVAÇÃO SIMPÁTICA E
PARASSIMPÁTICA DO CORAÇÃO
Parassimpática - Vagos

Inervação Simpática
Fibras oriundas de Inervação Simpática
centros
cardioexcitadores do
tronco cerebral

As fibras deixam a medula espinhal cervical baixa e torácica alta, como fibras pré-
ganglionares colinérgicas nicotínicas que vão formar sinapses nos gânglios estrelados
e em outros gânglios cérvico-torácicos. Destes gânglios emergem fibras pós-
ganglionares noradrenérgicas que se distribuem difusamente nas diversas estruturas
cardíacas.
EFEITOS DO SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO
1. Estimulação parassimpática (vagal) –
libera acetilcolina aumentando a
permeabilidade das membranas das
fibras cardíacas ao potássio, diminuindo
todo o impulso elétrico.

2. Estimulação simpática – noradrenalina

aumenta a permeabilidade da fibra ao
sódio e ao cálcio.
MODULAÇÃO DA CONTRAÇÃO CARDÍACA
SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO

PARASSIMPÁTICO SIMPATICO

FIBRAS
FIBRAS COLINERGICAS
ADRENÉRGICAS

NEUTROTRANSMISSOR: NEUROTRANSMISSOR:
ACETILCOLINA NORADRENALINA

DIMINUIÇÃO DA AUMENTO DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA FREQUÊNCIA CARDÍACA
 MODULAÇÃO SIMPÁTICA
Distribuem-se por todas as regiões
do coração, principalmente miocárdio
ventricular

Aumentam a
velocidade de Aumentam a
condução, bem como NERVOS frequência de
a excitabilidade em SIMPÁTICOS descargas no nodo
todas as porções do sinusal
coração

Aumentam a força de contração de

toda a musculatura cardíaca