Técnica Cirúrgica – Drª Roberta Higa e não são eternos. Principal é o sistema simpático.
Diag-
CHOQUE
Estado de hipoperfusão efetiva generalizada. Fluxo
sanguíneo inadequado para atender às demandas tissu-
lares de oxigênio. Síndrome de choque circulatório é o
conjunto de sinais e sintomas que caracterizam a falên-
cia circulatória aguda e, consequentemente, má perfu-
são tecidual. É MÁ PERFUSÃO TECIDUAL, NÃO HIPOTEN-
SÃO ARTERIAL!
FISIOPATOLOGIA
• Bomba cardíaca: força, velocidade, pressão.
• Sistema arterial: resistência vascular periférica,
primeiro que sofre a ação da bomba cardíaca.
• Sistema venoso de capacitância: 70% do vo-
lume sanguíneo.
• Rede capilar: microcirculação.
Fatores que determinam a função cardíaca: inotro-
pismo (força de contração do coração – sobretudo VE),
pré-carga (antes da contração, resistência da parede do
VE, o que cabe dentro dele, depende da volemia do pa-
ciente), pós carga (logo depois da contração, é que fi-
cou).
Microcirculação: arteríola, capilar e vênula. Pressão
que chega no capilar é muito importante – forças hidros-
tática e oncótica, equilíbrio entre ela mantém a pressão
do capilar que permite as trocas gasosas. Pressão e ve-
locidade são baixas no capilar, mas precisa ter pressão.
No choque, pressão de preenchimento do capilar está
inadequada – troca inadequada.
Metabolismo celular: importante na evolução do
choque. Anaerobiose – acidose metabólica por grande
quantidade de ácido lático. No choque, há grande estí-
mulo celular, com gasto muito grande de energia, aero-
biose não dá conta da demanda, sendo necessário ana-
erobiose, que gera lactato, liberando ácido láctico na
corrente e gerando acidose metabólica.
Cateter se Swan-Ganz: acesso venoso central com
três pontos de medida, entrar no ventrículo direito >>
veia cava >> artéria pulmonar. Função??
TIPOS DE CHOQUE
Possui várias causas e, independente delas, há redu-
ção da pressão de enchimento capilar, SEMPRE – MÁ
PERFUSÃO TECIDUAL. Mecanismos compensatórios
SEMPE serão ativados, mas nem sempre irão funcionar
nóstico não pode demorar.
• HIPODINÂMICOS: ativação do simpático >> va-
soconstrição arterial, vasoconstrição venosa,
aumento da FC e força de contração – aumenta
pré-carga, pós-carga, inotropismo e FC.
o Cardiogênico: problema na bomba.
o Obstrutivo: pressão sobre bomba ou
nos grandes vasos.
o Hipovolêmico: maior causa de choque
que existe.
• HIPERDINÂMICOS: choque distributivo. Ativa-
ção do simpático, porém não consegue atuar –
devido a causa, músculo liso dos vasos não
obedecem, não há aumento de RVP – vasodila-
tação.
o Séptico: mais causa óbito.
o Anafilático
o Neurogênico
o Endócrino
• DIVISÃO GERAL:
o Cardiogênico
o Obstrutivo
o Hipovolêmico
o Distributivo
Hipodinâmicos: pele fria, pálida e cianótica, cianose
(pode aparecer mais cedo) e pulso rápido e fraco (fili-
forme). Velocidade do aparecimento dos demais sinto-
mas depende causa. Altera bastante a pressão arterial
(sempre tende a cair conforme evolução do choque). Dé-
bito cardíaco diminui.
Hiperdinâmico/Distributivo: pulso mais amplo, mas
também não tão forte, velocidade não tão acelerada; ex-
tremidades ruborizadas e quentes; hipotensão não tão
importante; taquicardia mais inicial. SOMENTE ELE TEM
VASODILATAÇÃO!
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Sangramentos volumosos – principal causa é
trauma. Perda excessiva de líquidos (diarreia, vômitos,
poliúria, queimaduras extensas e febre). Sequestro de lí-
quidos em tecidos inflamados (pancreatite, peritonite,
colite, pleurite) – principal causa é a pancreatite aguda,
paciente choca muito fácil, em questão de horas em ca-
sos graves, por edema, cacifo ao lado do umbigo. Drena-
gem de grandes volumes de transudatos (ascite, hidro-
tórax). Cavidades abdominal e torácica suportam gran-
des volumes.
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
Causa mais comum é o IAM. Parede de VE afetada:
bomba extremamente comprometida. Área pequena no
átrio direito/esquerdo: sem grandes alterações hemodi-
nâmicas – outras áreas conseguem começar. Compro-
metimento da lâmina, mesmo que grande: pode não
aguentar a pressão da contração – grave! Problema do
IAM: maior força do VE, mais energia necessária – meca-
nismo compensatório melhora para o resto do corpo,
mas piora para a área cardíaca.
Outras causas: miocardiopatia dilatada, regurgita-
ção mitral, ruptura do septo interventricular e arritmia.
Problemas valvares agudos podem causar choque, crô-
nicos é menos provável.
CHOQUE OBSTRUTIVO
Tamponamento cardíaco ocorre geralmente por
trauma, causando sangramento para dentro da cavi-
dade – problema: tem evolução muito rápida. Ativação
de mecanismo simpático, que não adianta muito, pois a
bomba cardíaca entra em colapso – semelhante a um
choque cardiogênico, mas não é pois não começa como
tal.
Tromboembolismo pulmonar maciço: pós e pré
carga alterados, faz hipertensão pulmonar. Colapso de-
vido grande pressão aplicada em pouco tempo, muito
rápido. Para causar choque é preciso que seja de muitas
áreas ou áreas muito grandes.
Pneumotórax hipertensivo: aumento de pressão
muito grande que o ar vai estar fazendo na cavidade to-
rácica, colapsando um lado inteiro do pulmão, afetando
grandes vasos. Faz choque sempre, igual o tampona-
mento, mas a velocidade depende da causa (intensi-
dade do trauma).
Vasoconstrição não ocorre – mecanismo compensatório
não funciona por ausência de transmissão de estímulo.
Choque endócrino: problema é o cortisol – crise
adrenal.
Anafilaxia: muita liberação de histamina, que é vaso-
dilatadora. Depende da sensibilidade do paciente ao
alérgeno.
TERMOS COMUNS
SARA: Síndrome Angústia Respiratória Aguda – não é
uma sepse, é uma resposta inflamatória, não necessari-
amente é infecciosa. Resposta inflamatória muito forte,
desnecessária, no tecido pulmonar. Todo paciente com
algum tipo de choque tem chance de evoluir para SARA.
SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica –
a infecção pode se tornar uma sepse, paciente choca e
pode evoluir para disfunção de múltiplos órgãos e siste-
mas (DMOS). Não necessariamente é infeccioso.
TRATAMENTO INICIAL
Avaliar A-B-C. Verificar vias aéreas. Todo paciente
chocado: aumentar aporte de oxigênio, se houver indi-
cação >> INTUBAR! Cuidar do acesso venoso – todo pa-
ciente chocado preciso de acesso BOM, calibroso (abo-
cate 14, 16), sobretudo nos choques hipovolêmicos.
TRATAMENTO
Reposição volêmica sempre será necessária, volume
depende da causa. Oxigenação. Equilíbrio acidobásico.
Glicemia. Drogas vasoativas. Específicos (antibióticos,
diuréticos, drenagens, cirurgias, etc).
QUADRO: específico para choque hipovolêmico.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Não há resposta simpática adequada.

Choque séptico: vasodilatação, aumento da perme-

abilidade vascular – resposta inflamatória generalizada
por estímulo do patógeno – mecanismo compensatório
não dá conta, conflito. Doença produz vasodilatação ar-
terial e venosa também, diminuindo o DC, fazendo gran-
des alterações. Fácil alteração para óbito, pois demora
para alterar pressão, atrasando o diagnóstico.

Choque neurogênico: trauma raquimedular, trauma- Diurese: passar sonda, dispensar o que estava na be-
tismo craniano, anestesia muito profunda. xiga e zerar, para fazer manutenção a partir de agora.