WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

CEFALEIAS
CEFALEIA PRIMÁRIA CEFALEIA SECUNDÁRIA
Recorrência (ao longo da vida
o paciente apresenta sempre Sinais de alarme
a mesma cefaleia)
Exame físico normal

SINAIS DE ALARME
 Início após os 50-55 anos
 A pior cefaleia da vida (remete a HSA)
 Súbita (quando o início é súbito= devemos pensar em trauma ou evento vascular – o vascular que “dói” é o
hemorrágico)
 Progressiva (por que o indivíduo desenvolve cefaleia? O cérebro não dói! Quem é capaz de causar dor de cabeça:
(1) meninge – é inervada como toda serosa; (2) periósteo da calota craniana; (3) grandes vasos da base possuem
inervação, logo, se estiverem inflamados, podem causar dor. Ex.: paciente com tumor inicialmente pequeno que
começa a crescer e passa a comprimir tais estruturas acima, mas no início ele irá recrutar poucas terminações
sensitivas. Conforme ele cresce, ele aumenta sua área de abrangência, ativando mais terminações -> a dor
aumenta de intensidade e se torna cada vez mais frequente -> a dor pode se tornar contínua; assim, o caráter
progressivo nos remete a alguma lesão expansiva).
 Sinal neurológico focal (sinal neurológico focal = é a representação clínica de uma lesão neurológica focal ->
existe uma agressão cerebral -> logo, a cefaleia é secundária)
 Achados sistêmicos (calafrios, febre, petéquias, rigidez de nuca...)
 Doença sistêmica (câncer – se o paciente iniciar com cefaleia, devemos aventar a possibilidade de metástase;
HIV – meningite, encefalite, abscessos, neoplasias)
 História de queda ou TCE recente
 Edema de papila

EXAMES COMPLEMENTARES
“(...) O exame físico e neurológico não apresenta anormalidades. A história pregressa mostra eventos semelhantes
no passado ... ”  CEFALEIAS PRIMÁRIAS

CEFALEIAS PRIMÁRIAS
ENXAQUECA (MIGRÂNEA)
 Segunda mais comum
 Mulheres
 Tem forte história familiar

A enxaqueca é muito mais do que dor de cabeça. A dor de cabeça é um dos sintomas da enxaqueca, e podemos ter
uma crise de enxaqueca sem dor de cabeça (embora não seja comum). O cérebro do enxaquecoso é um cérebro
hiperexcitável → qualquer mudança de homeostase é capaz de irritar esse neurônio (alimentos, mudança de
temperatura, sono). Um fator desencadeante muito importante é a menstruação (alteração hormonal). Esse
neurônio hiperexcitável começa a liberar NTs de forma incorreta, sendo que um dos principais é a serotonina → essa
descarga de liberação hormonal chega até os neurônios que inervam os vasos -> processo vascular inflamatório →
dor (dor pulsátil ou latejante)

DOR
 Pulsátil / latejante
 Unilateral
 Piora com movimento
 Moderada / forte / incapacitante
 Duração de 4 a 72 horas
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Isso é uma consequência da alteração de NTs de um cérebro hiperexcitável → essa alteração também leva a outros
sintomas associados: paciente fica irritado, não consegue se concentrar, bocejar constantemente, repetitivo (repete
a pergunta várias vezes). A enxaqueca incapacita a vida do paciente (barulho, luz, cheiros, podem irritar o paciente).
O sono pode ajudar na regulação dos neurotransmissores.
A serotonina é produzida também pelas células enterocromafins intestinais –> esse segmento gastrointestinal
também pode ser afetado com a desregulação dos NTs → pacientes com enxaqueca podem ter gastroparesia
(náuseas e vômitos durante a crise); crianças em especial, podem apresentar quadro de dor abdominal

SINTOMAS ASSOCIADOS
 Náuseas
 Vômitos
 Fotofobia
 Fonofobia

Obs.: dica de prova: mulher / cefaleia latejante e com náuseas → enxaqueca.

Podemos ter vasos mais dilatados durante a crise (cujas áreas irrigadas irão receber mais sangue – devido à menor
resistência vascular). Na crise teremos também alteração de fluxo cerebral – algumas áreas podem receber menos
sangue de modo a causar um sofrimento neuronal durante a crise, que pode inclusive levar a um sinal neurológico
focal (ex.: paciente pode ficar temporariamente cego, hemiplégico, dormência pelo corpo, escotomas cintilantes) –
quando o paciente apresenta esse tipo de crise -> enxaqueca clássica (e esses sinais neurológicos focais são
chamados de aura)

ENXAQUECA CLÁSSICA (20%)

Presença de aura (sinal neurológico focal)

Tratamento:
ABORTIVO (CRISE)
 Triptanos (escolha) – agonistas 5HT1 (Ex.: suma, riza)
 Analgésicos e AINEs
 Metoclopramida
Falha terapêutica  corticoide, clorpromazina

 Hoje é considerado o medicamento de escolha o grupo dos triptanos (agonistas 5HT1 – seletivos da
serotonina). A ergotamina também é um agonista, porém, não seletiva.
 Pode-se fazer analgésicos e AINEs.
 Cuidado com a prescrição de medicamento abortivo para crise de enxaqueca – o paciente pode desenvolver
cefaleia crônica diária por abuso de analgésicos. Assim, o limite máximo é de duas vezes (duas doses) por
semana.
 É importante abortar a crise o mais rápido possível para que as medicações não precisem ser
recorrentemente administradas.

PROFILÁTICO (> 3-5 crises/mês)

 Betabloqueador (escolha) – ex.: atenolol. Propranolol
 Antidepressivos tricíclicos – ex.: amitriptilina, nortriptilina
 Bloqueadores dos canais de cálcio – ex.: flunarizina
 Anticonvulsivantes – ex.: valproato, topiramato

Obs.: é possível associar os medicamentos acima.

Geralmente o tratamento profilático é feito durante 6m a 1 ano. Normalmente há boa resposta.
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CEFALEIA TENSIONAL
 Mais comum
 Mulheres
 O fator desencadeante mais importante: estresse

Neste caso também existe uma alteração de neurotransmissores.

DOR
 Opressiva
 Bilateral
 Leve a moderada (não incapacita)
 Dura: 30 minutos a 7 dias

SINTOMAS ASSOCIADOS
 Hiperestesia e hipertonia da musculatura
pericraniana

Tratamento:
 ABORTIVO (CRISE): analgésicos e AINH
 PROFILÁTICO (>15 dias crise/mês): amitriptilina – nortriptilina

CEFALEIA EM SALVAS
 Rara
 Etilismo TRIGÊMEO-DISAUTONÔMICA
 Homens

DOR
 “Facada”
 Unilateral/ periorbitária
 Insuportável
 Duração: 15 a 180 min

SINTOMAS ASSOCIADOS
 Hiperemia conjuntival, lacrimejamento,
congestão nasal, sudorese facial, miose, ptose e
edema palpebral

** Faz diagnóstico diferencial com as cefaleias secundárias – HSA, trombose de seio cavernoso, meningite – primeira
crise + sinal focal  indicar exame de imagem.

TRATAMENTO
 ABORTIVO (crise): sentar o paciente na maca, com o tronco um pouco inclinado + dar oxigênio (máscara) 7-
12L/min por cerca de 30 minutos.
O2 – Sumatriptano (6mg via subcutânea)

 PROFILAXIA (a partir da 1ª. crise): VERAPAMIL – VALPROATO

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CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
CEFALEIA SÚBITA

VASCULAR (HEMORRÁGICO)
Quando o paciente tem evento espontâneo:
 Hemorragia subaracnoide
 Hemorragia intraparenquimatosa

Vasos intracranianos → podemos separá-los em dois grandes grupos, os de maior calibre distribuem o
sangue pelo encéfalo – esses vasos em determinado momento passam pelo espaço subaracnoide, que é o espaço
por onde corre o líquor. Temos também os vasos de perfusão, que estão dentro do parênquima, nutrindo os
neurônios. Esses vasos podem ‘entupir’ – nos casos dos vasos de perfusão (AVCi lacunar), nos casos dos vasos de
distribuição (AVCi extenso). Nos casos de sangramento, quando são acometidos os grandes vasos de destruição
(aneurisma de a comunicante anterior), o sangue irá cair no espaço subaracnóideo (HSA); se o rompimento for de
vasos de perfusão, teremos uma hemorragia intraparenquimatosa.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
Cefaleia súbita intensa + rebaixamento do nível de
consciência + rigidez de nuca

*Como o sangue está fora do parênquima cerebral, ele irá “desenhar” as estruturas ao redor (mesencéfalo).
O crânio é uma caixa fechada com conteúdo em seu interior, que exerce determinada pressão. A pressão
intracraniana é dependente do parênquima cerebral + líquor + sangue (são os 3 compartimentos que exercem a
pressão). Se algum desses compartimentos aumentar, a pressão intracraniana irá se elevar. Em caso de um evento
agudo, ela irá subir de forma rápida, de modo que o neurônio não poderá ser nutrido adequadamente ->
rebaixamento do nível de consciência. O aumento da PIC também começa a comprimir estruturas que são inervadas
-> cefaleia súbita e descrita como a pior da vida.
Como nestes casos o parênquima estará ‘limpo’, não são comuns sinais neurológicos focais, por outro lado, o
sangue no espaço subaracnoide irá causar uma irritação – rigidez de nuca (aparece em 24h).
Cefaleia sentinela: ocorre dias a semanas antes da
ruptura do aneurisma. Tem forte intensidade e pode
ser acompanhada de náuseas e vômitos. Representa
um pequeno sangramento do aneurisma, sem
consequências catastróficas.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Cefaleia súbita intensa + sinal focal + rebaixamento
do nível de consciência

*Há um foco de sofrimento neuronal devido ao acúmulo de sangue, determinando um sinal neurológico focal.

Obs.:
 Paciente jovem com sangramento espontâneo pensar em: malformação arteriovenosa rota
 Paciente idoso não hipertenso pensar em: angiopatia amiloide (principal fator de risco: doença de
Alzheimer)
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SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA


 Tríade de Cushing = hipertenso + bradicárdico + ritmo respiratório irregular
 Edema de papila
 Estrabismo convergente
 Rebaixamento de consciência

HIC x CEFALEIA

CEFALEIA PROGRESSIVA
 Parênquima: sinal focal
 Com febre = abscesso
 Sem febre = neoplasia
 Líquor: sem sinal focal
 Hidrocefalia
CEFALEIA SÚBITA
 Sangue:
 Com sinal focal = hemorragia
intraparenquimatosa
 Sem sinal focal = hemorragia subaracnoide

ARTERITE TEMPORAL (DE CÉLULAS GIGANTES)

** Vasculite de grande e médio calibre**
 50 anos
 Associada à polimialgia reumática em 40% (fraqueza muscular em cinturas escapular e pélvica)

CLÍNICA:

 Sintomas constitucionais
 Cefaleia temporal
 Claudicação de mandíbula (diminuição de irrigação para o masseter)
 Cegueira - amaurose (grande preocupação)

DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DA ARTÉRIA TEMPORAL

 VHS – nos mostra a atividade da doença

TRATAMENTO: Prednisona (em dose imunossupressora)

 A dose da medicação só poderá ser reduzida quando o VHS voltar a seus valores normais.
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MENINGITE
** Cefaleia, febre, rebaixamento de consciência (sonolência) = pensar em meningite – não necessariamente é
preciso que se tenha rigidez de nuca **
Qual a causa:
 Bactéria
 Vírus
 Fungo
 Tuberculose
 Não infecciosa

MENINGITE BACTERIANA AGUDA

ETIOLOGIA:
Recém-nascido Streptococcus grupo B, E coli,
Listeria
1 mês-20 anos N. meningitidis, S. pneumoniae,
H, influenzae
≥ 20 anos N. meningitidis, S. pneumoniae
Após TCE/ S. pneumoniae
fístula liquórica

(*) Listeria = gosta de colonizar indivíduos com certo grau de imunodeficiência. As gestantes tem um sistema imune
um pouco mais “suprimido”, de forma que este agente pode se propagar para o RN. Outro grupo que pode ser
afetado por este agente são os idosos  ou seja, extremos de idade (porque isso é importante: porque ela possui
um antibiótico específico)

FISIOPATOLOGIA:
A bactéria raramente chega através de via hematogênica (pois temos a BHE). Geralmente temos inicialmente a
colonização da VAS – se o agente for virulento o suficiente e o sistema imune não for capaz de contê-lo, ele chegará
até o SNC.

Colonização das vias aéreas superiores


Invasão SNC

Inflamação (aumento da permeabilidade vascular)

Edema

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

CLÍNICA:
FEBRE – RIGIDEZ DE NUCA – CEFALEIA
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
HIPONATREMIA – CRISE CONVULSIVA – RASH - PETÉQUIAS

A meninge está toda inflamada (ela envolve cérebro, tronco e medula, até o cone medular) – o pescoço é o local
onde ela apresenta maior mobilidade. Logo, quando inflamada, assim como em qualquer inflamação, teremos uma
certa rigidez no local.

Patologias que afetam o SNC podem levar a SIADH, o que explica a hipoNa+ - a hipoNa+ por sua vez, irá prejudicar os
neurônios, piorando o quadro clínico do paciente.
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Quando o paciente faz uma crise convulsiva na vigência de uma meningite -> infecção chegando por continuidade ao
encéfalo = meningoencefalite (quando há manifestação neurológica associada). Em termos práticos, isso não faz
diferença.

A doença meningocócica possui 3 espectros: o meningococo pode inflamar apenas a meninge (meningite), ou então
causar um quadro de sepse (meningococcemia) ou ainda um quadro de meningite + meningococcemia.
As petéquias são consequências da meningococcemia que faz uma vasculite inflamatória grave, com necrose
importante. É capaz de levar o indivíduo a óbito em menos de 24 horas de evolução.
Febre + petéquias e quadro com menos de 48 horas de evolução (agudamente enfermo) = sempre afastar
meningococemia (obs.: um quadro arrastado >48h – pensar em dengue).

EXAME FÍSICO: **focar em sinais de irritação **

 BRUDZINSKI: paciente em decúbito dorsal -> o examinador tenta encostar o mento no tórax do paciente →
fletir a coxa sobre o abdome e a perna sobre a coxa → sinal de irritação meníngea
 KERNIG: paciente em decúbito dorsal → elevar o membro inferior fletido → o examinador irá estender a
perna do paciente -> dor na região posterior → sinal indicativo de possível irritação meníngea

Obs.: Lasegue: ao elevar a perna → dor bilateral → possível sinal de irritação meníngea. Na hérnia, a dor é apenas de
um dos lados.

DIAGNÓSTICO:
Qualquer infecção grave com necessidade de internação = hemocultura
 Hemocultura
 Exame do líquor (punção lombar)*
(*) Se imunocomprometido (risco da presença de um abscesso),
papiledema, alteração do nível de consciência, déficit neurológico
focal, história de TCE prévio → risco de herniação

Exame de neuroimagem antes da punção

** Tempo porta-antibiótico = 60 minutos **

Obs.: PED: lactente – indicar exame de imagem antes da punção? O lactente possui a caixa aberta (fontanelas),
logo, ele sofre muito menos com a HIC – pode-se puncionar a necessidade da realização de exames de imagem.

LÍQUOR:
 Pressão de abertura > 18 cm H2O
 Células (até 4/mm³) -  PMN
 Proteínas (até 30mg/dL) > 45 mg/dL
 Glicose (de 50-80mg/dL) < 40mg/dL
 Antígenos bacterianos (látex)
 Cultura (80-90%)
 Bacterioscopia pelo Gram (60-80%)
A glicorraquia varia de acordo com a glicose sérica (cerca de 2/3 da glicose sérica).

Diplococo Gram (-) MENINGOCOCO **mais cai

em prova
Diplococo Gram (+) PNEUMOCOCO
Bacilos Gram (-) HAEMOPHILUS
Bacilos Gram (+) LISTERIA
Cocos Gram (+) em ESTAFILO
cachos
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LÍQUOR:
 POLIMORFONUCLEARES + GLICOSE BAIXA BACTÉRIA
FUNGO OU
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE BAIXA
TUBERCULOSE
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE NORMAL VÍRUS** OU ASSÉPTICA
(*) A meningite fúngica é a principal no paciente com HIV – Cryptococcus
(**) Enterovírus – vírus coxsackie e echovírus

TRATAMENTO: antibioticoterapia empírica

Recém-nascido Cefotaxime + Ampicilina
Até 55 anos Ceftriaxone +/- Vancomicina (na
suspeita de pneumococo
resistente)
 55 anos ou Ceftriaxone +/- Vancomicina +
comorbidade Ampicilina
s
------------------------
Corticoide ? **Benefício só para Haemophilus e Pneumococo

Isolamento ?
Isolamento respiratório (gotícula -> máscara cirúrgica) – primeiras 24h do tratamento – a gotícula é uma molécula
grande/pesada, assim, a gravidade rapidamente a joga para baixo, de modo que ela alcança distâncias de até 1
metro (já o aerossol é uma molécula pequena, capaz de subir e se espalhar de forma muito mais fácil no ambiente ->
a máscara cirúrgica não é suficiente, pois seus poros são muito grandes, sendo necessária a máscara N95 ou “bico de
pato” -> ex.: TB)
** O isolamento só tem benefício para Haemophilus e Meningococo ** -> são os mesmos para os quais serão
utilizados a quimioprofilaxia

QUIMIOPROFILAXIA
DOENÇA MENINGOCÓCICA
 Todos os contatos familiares e íntimos; profissionais de saúde (se IOT/aspiração VA sem máscara)
o Escolas, creches, orfanatos
o 4 horas por 5 a 7 dias
 Rifampicina 600mg - 12/12h por 2 dias
 Ceftriaxona 250mg IM (1x) → escolha para grávidas nos EUA
 Ciprofloxacino 500-750mg (1x)
 Não fazer vacinação de bloqueio! Apenas em surtos ou epidemias!

MENINGITE POR HAEMOPHILUS

 Todos os contatos, desde que haja: criança com menos de 5 anos além do caso índice e não vacinada ou
imunodeprimido
 Com o que: Rifampicina 600mg/dose – 1x dia por 4 dias

Meningite asséptica Síndrome de Behcet

Paciente HIV (+)
Meningite por Criptococo Tinta da China (nanquim)
Tratamento: anfotericina B
Tratamento recomendado:
Meningite tuberculosa RIPE por 2 meses + RI por 7 meses + corticoide por
4 a 8 semanas
Meningite pneumocócica Condição predisponente: fístula liquórica (ex.:
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fratura de base de crânio)