INTRODUÇÃO
Quadro de dor progressiva >>> processo expansivo, como
 Dor localizada acima de linha que passa pelas órbitas,
meato acústico externo e a transição occipito-cervical.
Abaixo >>> dores faciais/cervicalgia.
 DOR: comprometimento de estruturas intra ou
extracranianas com inervação dolorosa, como artérias da
base, vasos meníngeos, seios venosos, tenda do cerebelo,
diafragma da sela, nervos cranianos (V, VII, IX e X), partes
moles da cabeça e o próprio crânio.
 Afeta mais de 90% da população quando observada
durante um ano >>> + mulheres.
CLASSIFICAÇÃO
 Cefaleia primária é uma condição em que a dor de cabeça é
a própria doença: dor obrigatória >>> terapêutica
sintomática.
 Cefaleia secundária, por sua vez, é um sintoma de outra
doença que poderia muito bem existir sem a presença de
dor de cabeça >>> investigar melhor.
ANAMNESE
DOR
1. Pacientes com dor sempre do mesmo lado da cabeça
deverão ser investigados para malformação arteriovenosa
(MAV), aneurisma ou tumor cerebral.
2. A dor da migrânea (enxaqueca) dura entre 4 e 72h. Na
cefaleia tipo tensão, a duração pode chegar a 7 dias. Na
cefaleia em salvas, cada crise de dor pode prolongar-se por no
máximo 180 minutos.
3. Muitas vezes, nos deparamos com pacientes com história de
cefaleia de vários dias seguidos, diagnosticados por outros
colegas equivocadamente como enxaqueca.
4.
tumor, abscesso ou hidrocefalia
 A intensidade da dor nem sempre se relaciona com o fato
de ser uma cefaleia secundária.
 Cefaleia súbita (trovoada ou “thunderclap headache”) -
inédita ou a pior da vida >>> cogitar o diagnóstico de
hemorragia subaracnóidea.
FATORES DESENCADEANTE
 Privação de sono ou sono prolongado podem ser
desencadeantes de crises de enxaqueca.
 Doenças do sono, como apneia obstrutiva do sono, estão
associadas à cefaleia em salvas >>> acorda durante a noite
com dor de cabeça.
 Cefaleia hípnica >>> afeta indivíduos por volta dos 50 anos
de idade, despertando-os no meio da madrugada pela dor.
Sem dor de cabeça durante o dia.
 Outros: alimentos, como chocolate, café, queijos e
embutidos, bem como determinadas bebidas alcoólicas
FENÔMENOS ACOMPANHANTES
 Náuseas, vômitos, foto, osmo e fonofobia (aversão à luz, a
alguns aromas e ao barulho, respectivamente).
 A aura pode ser visual, sensitiva, de linguagem e até com
deficit motor (hemiparesia) >>> sintomas neurológicos não
dolorosos.
 Glaucoma >>> dor de cabeça pode vir acompanhada de
alterações visuais ou presença de halos ao redor da luz.
 Em pacientes com perda de visão súbita, unilateral e grave,
devemos considerar o diagnóstico de neurite óptica.
FATORES DE RISCO
 Início da dor após os 50 anos de idade. ATENÇÃO PARA
CAUSAS: arterite de células gigantes (arterite temporal), n
do trigêmeo, HSC, herpeszóster ou neuralgia pós-herpética,
tumores cerebrais, quadros benignos >> cefaleias hípnica e
primária da tosse.
 Associação de anticoncepcional com tabagismo >>> TVP
 Uso de anticoagulantes >> plaquetopenia, uso de
anticoagulantes ou portadores de hemofilia.
 Imunossupressão (HIV, LES) e câncer
 Uso diário de analgésicos >>> cefaleia crônica quando
ocorre em pelo menos 15 dias ao mês, durante pelo menos
3 meses seguidos, ou em mais de 180 dias no último ano.
FATORES DE MELHORA E DE PIORA DA DOR
 A enxaqueca costuma piorar a intensidade da dor quando o
paciente se movimenta ou faz qualquer esforço físico.
 Cefaleia por hipertensão intracraniana >> dor de cabeça no
final da madrugada, que chega a despertar o paciente +
borramento visual ao abaixar a cabeça, diplopia,
incoordenação e desequilíbrio.
 Idosos com história de trauma recente (nas últimas 3-4
semanas) podem apresentar cefaleia associada a deficit
neurológico focal progressivo >>> HSC.
SINAIS DE ALARME NAS CEFALEIAS
 Indicação formal de realização de investigação por
neuroimagem (TC com ou sem contraste ou RM).

 Terço final do período de sono >>> retenção de gás

carbônico, cujo efeito é vasodilatador.
 Com a retenção de CO2 , ocorre vasodilatação
cerebral e mais sangue irá para o encéfalo,
consequentemente, ocorrerá aumento da PIC

 Cefaleia por hipotensão intracraniana >> após punção

lombar para coleta de líquor ou raquianestesia. Piora com a
posição sentada e em pé e alivia com decúbito dorsal.

EXAME FÍSICO

 PONTOS IMPORTANTES: PA e FC/ Pesquisa de sopros:

olhos, pescoço, cabeça (sugestivos de malformações
arteriovenosas-MAV)/ Palpação da cabeça, pescoço e
ombros/ Palpação das artérias temporais e cervicais/ Exame
da coluna e musculatura cervical/ Exame neurológico.

 + CEFALEIA PRIMÁRIA: dor à palpação muscular na

tensional/ Alodinia (dor ao estímulo tátil) e hiperalgesia
(dor muito intensa desencadeada ao estímulo doloroso
fraco) na enxaqueca/ Alterações autonômicas unilaterais
>>> rinorreia, miose, lacrimejamento e rubor facial nas  HSA: causa mais grave de uma cefaleia de início recente,
cefaleias trigêmino-autonômicas, como as em salvas. inédita, muitas vezes súbita ou a pior da vida. Se TC sem
contraste normal, fazer punção lombar para avaliar líquor
 Procurar por sinais de comprometimento de nervos corretamente, pois a punção pode ocasionar hemorragia.
cranianos envolvidos com a motricidade ocular, VI e o IV
NC. FUNDOSCOPIA: ENXAQUECA (MIGRÂNEA)

 Segunda causa mais comum de cefaleia primária, afetando

12% da população (17% das mulheres e 6% dos homens):
clássica (com aura – 25%) e comum (sem aura).

 4 FASES: Pródromo/Aura/Cefaleia (única

obrigatória)/Pósdromo (recuperação).

FISIOPATOLOGIA

 AURA - depressão alastrante de Leão >>> ocorreria uma

 Feocromocitoma: crises de cefaleia associadas à sudorese,
taquicardia e hipertensão arterial.
 Dissecção de carótida interna ou de artéria vertebral:
cefaleia, síndrome de Horner, miose, semiptose e anidrose
ipsilaterais, em decorrência de uma lesão da via simpática,
que passa pelo tronco encefálico e por dentro da adventícia
da carótida.
onda de despolarização cortical, que se propagaria pelo
córtex cerebral, levando a manifestações neurológicas
transitórias não dolorosas.
 DOR - devido processo inflamatório estéril (não infeccioso)
gerando liberação de neuropeptídeos, como o relacionado
ao gene da calcitonina (CGRP), e estimulando o sistema
trigêmino-vascular. O nervo trigêmeo é o responsável pela
transmissão de impulsos dolorosos da cabeça (interna e
externamente).

 CRONICAMENTE >>> neurônios do sistema trigêmino-
vascular cada vez mais responsivos a estímulos >>>
processo de sensibilização >>> justifica a alodinia (dor ao
estímulo tátil) e hiperalgesia (dor intensa ao estímulo
doloroso mínimo) + cronificação da dor.
 ALTERAÇÕES GENÉTICAS: enxaqueca hemiplégica familiar,
um tipo raro de migrânea com aura cuja manifestação não
dolorosa mais importante é a hemiparesia.
MECANISMO
 Transmissão da dor >>> ação do glutamato. Na
neurotransmissão glutamatérgica, o excesso na fenda
sináptica é capturado pelos astrócitos por meio de uma
bomba que troca glutamato e Na+ com K+ (Na/K ATPase
astrocitária).
 Disfunções na bomba favorecem o acúmulo de glutamato,
que age por mais tempo no neurônio pós-sináptico,
excitando-o e aumentando a neurotransmissão dolorosa.
 Quando o glutamato despolariza o neurônio pós-sináptico
via receptores NMDA, abrem-se canais de troca de H+ com
Ca2+, que internalizam H+ para o neurônio e produzem
uma alcalose do meio extracelular.
 A alcalose amplifica a neurotransmissão glutamatérgica e
aumentaria a transmissão do impulso doloroso. Para
diminuir os efeitos da alcalose extracelular, o próprio
glutamato também despolariza o astrócito, com abertura
de canais iônicos NBCe1, que trocam Na+ e HCO3- por H +.
 O canal astrocitário libera H+ no meio extracelular,
acidificando-o, o que torna menos expressiva a
neurotransmissão glutamatérgica por vias dolorosas.
 A mutação dos canais NBCe1 astrocitários causa aumento
do pH (alcalose) na fenda sináptica por falha na capacidade
de acidificação do meio extracelular, levando a uma
hiperexcitabilidade da via dolorosa.
TRANSMISSÃO
 Pelo trato espinotalâmico, o primeiro neurônio da via está
no gânglio da raiz dorsal. Por meio dela, ocorre influxo de
sódio em canais de Na+ dependentes de voltagem e gera
uma despolarização neuronal.
 Enxaqueca hemiplégica >>> hiperfosforilação do canal de
Na+ dependente de voltagem, levando a uma diminuição
de sua latência para despolarizar-se no gânglio da raiz
dorsal (primeiro neurônio sensitivo - pré-sináptico). Isso
acaba aumentando a capacidade de neurotransmissão
dolorosa.
 Na região do mesencéfalo tem substância cinzenta
periaquedutal. Seus neurônios liberam GABA, um
neurotransmissor inibitório. Seu efeito sobre o neurônio
pós-sináptico trigêmino-vascular aumenta o influxo de
cálcio intracelular, deixando-o refratário. Assim, o potencial
de ação não ocorre.
 Como o sistema trigêmino-vascular fica inibido, a
neurotransmissão dolorosa é naturalmente suprimida. A
mutação do gene que codifica o canal de cálcio pós-
sináptico ocorre na enxaqueca hemiplégica familiar e retira
a ação endógena que inibiria a dor.
PRÓDROMO E AURA DE ENXAQUECA
 PRÓDOMOS (24h-48h): Bocejo; Euforia; Depressão;
Irritabilidade; Fissura alimentar; Constipação; Rigidez
cervical.
 AURA: 25%. Antes, durante ou após a crise de dor.
 Os sintomas de aura duram entre 5-60 minutos, iniciando
de forma gradual e atingindo o pico de intensidade em pelo
menos cinco minutos. Evento cerebrov (súbito) e epiléptica
não convulsiva (não motora), dura menos de 5 minutos.
AURA VISUAL
 Tipo mais comum de aura com origem no lobo occipital.
 Positivas >>> pontos ou manchas brilhantes no campo
visual (fosfenas e escotomas cintilantes) e linhas em zigue-
zague ou figuras geométricas (espectros de fortificação).
 Negativas >>> escotomas que podem envolver um único
quadrante ou todo um hemicampo.
 As imagens vão progredindo e assumem um formato de
letra C na periferia do campo visual.
 Aura retiniana >>> imensamente mais rara, unilateral e que,
em 40% dos casos, pode se associar a uma perda visual
irreversível.
AURA SENSITIVA – PODE SER ISOLADA
 É comum e ocorre minutos após o surgimento da aura
visual. Ela geralmente começa por um formigamento em
 um membro e de um lado da face. A sensação migra para
outro lado. Após isso fica uma dormência que pode
acometer a mucosa oral e a língua.

AURA DE LINGUAGEM
 Mais rara e pode aparecer com afasia transitória

AURA MOTORA - RARA

 Fraqueza dos membros e da face em um hemicorpo, com os
sintomas aparecendo em apenas uma parte ou
ENXAQUECA MENSTRUAL
sequencialmente, mas não simultaneamente.
 Ela ocorre na enxaqueca hemiplégica. Durando até 72h.  Relação temporal com o ciclo menstrual: 2-3 após início.
 Ocorre em 70% das mulheres com enxaqueca. Migrânea
ENXAQUECA COM AURA DE TRONCO ENCEFÁLICO menstrual pura em 7-21% e migrânea relacionada à
menstruação em 35-56%.
 Enxaqueca basilar >>> duração entre 2 minutos e 72h,
 A paciente precisa apresentar crises de enxaqueca em pelo
episódios de até 30 minutos de perda da consciência.
menos 2/3 dos ciclos afetados.
 As crises costumam ser mais intensas, mais prolongadas e
 Vertigem (61%); Diartria (53%); Zumbido (45%); Diplopia
menos responsivas ao tratamento.
(45%); Sintomas visuais bilaterais (40%); Parestesias
 Existe menor associação com a aura de enxaqueca.
bilaterais (24%); Rebaixamento do nível de consciência
(24%); Hipoacusia (21%).
COMPLICAÇÕES

DIAGNÓSTICO  Estado de mal enxaquecoso (status migranoso) >>> dura

mais de 72h (raro).
 Pelo menos dois episódios de aura com sintomas de
 Infarto enxaquecoso >>> paciente apresenta uma crise de
natureza visual, sensitiva, de fala ou linguagem, motora, de
migrânea com aura com duração superior a 1 hora e há
tronco ou retininana.
evidência de infarto nos exames de neuroimagem.

 Pelo menos 3: Pelo menos um sintoma de aura aumentada FATORES AGRAVANTES E DESENCADEANTES
gradualmente em ≥ 5 min; Dois ou mais sintomas
ocorrendo sucessivamente; Cada sintoma individual dura
entre 5-60 min; Pelo menos um sintoma é unilateral; Pelo
menos um sintoma positivo; Cefaleia começa dentro de 60
min após o início da aura.

CARACTERÍSTICAS DA DOR NA MIGRÂNEA

 Arura sem a ocorrência de dor >>> equivalente migranoso

ou migrânea acefalálgica.
 Crises recorrentes >>> 4 e 72h. Localização mais comum é
unilateral, mas pode ser holocraniana. Dor como pulsátil,
latejante ou em pontadas, que causa incapacitação e piora
com a movimentação.
 OUTROS SINTOMAS: náuseas e vômitos >>> processo de
gastroparesia que acompanha a dor, inclusive diminuindo a
capacidade absorção de medicamentos sintomáticos.
 FOTO E FONOFOBIA: ambiente escuro e silencioso.
 OSMOFOBIA: aversão a determinadas fragrâncias
 ALONDINIA E HIPERALGESIA: couro cabeludo
 PÓSDROMO: dor que aparece após movimento súbito da
cabeça, sensação de exaustão e, em alguns casos, euforia.
 Diagnóstico de enxaqueca em Pediatria >>> duração da
crise pode ser a partir de 2 horas.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
 A cefaleia crônica diária por uso excessivo de analgésicos é
uma situação extremamente desagradável >>> conversar.
 Casos leves >>> analgésicos e anti-inflamatórios não
esteroidais (AINEs).
 Dor intensa >>>> triptanos, medicações desenvolvidas
especificamente para o tratamento da migrânea, com
efeitos colaterais importantes. Ou ergotamínicos em
associação.

 Em pacientes com quadro de náuseas e vômitos, o

esvaziamento gástrico encontrar-se-á comprometido e, por
 esse motivo, a via oral não deverá ser escolhida >>> via
nasal, subcutânea e sublingual.
 Sumatriptano - antagonista de serotonina, para o
tratamento SINTOMÁTICO da migrânea. Seus efeitos
colaterais incluem rubor, opressão torácica e parestesias.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO (DOR < 72H)
1. Manter o paciente em repouso sob penumbra em
ambiente tranquilo e silencioso (leitos de observação).
2. Administrar antiemético parenteral se vômitos ou uso
prévio de medicações: dimenidrato 30mg EV+ SF 0,9%
100ml ou dimenidrato 50 mg IM.
3. Manter jejum, com SF 0,9% EV se houver indícios de
desidratação.
4. Administrar dipirona 1 g EV associada a cetoprofeno
100mg EV ou IM.
5. Reavaliar paciente em 1 hora.
6. Se não houver melhora, prescrever sumatriptano 6mg
subcutâneo, repetindo a dose, se necessário, em 2 horas.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO (DOR > 72H) - ESTADO
DE MAL ENXAQUECOSO
1. Prescreve-se o tratamento inicial, conforme protocolo para
dor < 72h.
2. Soro fisiológico 0,9% 500 ml aberto + dexametasona 10 mg
EV.
3. Em casos refratários: clorpromazina 0,1- 0,25 mg/kg em
infusão venosa lenta (diluída em 250 a 500ml de soro
fisiológico).
4. A dose pode ser repetida por até 3 vezes.
5. É preciso tomar cuidado com hipotensão e efeitos
extrapiramidais induzidos pela clorpromazina.
6. Não prescrever opioide.
ERGOTAMÍNICOS – DERIVADOS DO ERGOT
 Egotamínicos com uso isolado (tartarato de ergotamina 1 a
2 mg por via sublingual [SL), VO, lM, VR) ou roesilato de di-
hidroergotamina (0,5 a l rog EV, IM, intranasal [IN]) >>>
persistência de dor discreta ou moderada, apesar do
tratamento com os analgésicos e AINH.
 Bloqueio alfa-adrenérgico que promove vasoconstrição
fraca e venoconstrição forte.
 Não deve exceder 10 a 12 mg/ semana pelo risco de abuso
e cefaleia-rebote.
TRIPTANOS - MELHOR
 Agonistas serotoninérgicos especificas que atuam nos
receptores 5HT18 e 5HTm >>> crises fortes e refratárias aos
AlNH, exceto na hemiplégica e a com aura de tronco
cerebral/Alto custo. Máximo 10 dias por mês.
 Sumatriptano (6 a 12 mg/dia por via subcutânea (SC) ou SO
a 200 mg/dia VO ou spray nasal 20 a 40 mgldia),
zolmitriptana (2,5 a 5 mg/ dia VO, supralingual e spray
nasal), naratriptana (2,5 a 5 mg/dia VO), rizatriptana (5 a 10
mg/dia VO e supralingual), eletriptana (40 a 80 mg/dia VO),
almotriptana e frovatriptana.
 Os triptanos apresentam eficácia superior à ergotamina,
talvez por conta da maior lipossolubilidade.
 EFEITOS: Vertigens, tontura.s, sensação de calor, fraqueza e
aperto no peito, náuseas, vômitos e dispneia.
 CONTRAINDICAÇÕES: doenças coronarianas, insuficiência
vascular periférica e hipertensão arterial grave, AVC
isquêmico. Devem ser evitados em anormalidades
cardiocirculatórias ou cerebrovasculares, vasculopatias
periféricas, IR ou hepática, hipertensão arterial grave,
hipertireoidismo ou porfiria e durante a gestação.
LASMIDITAN - NOVO
 Agonista seletivo do receptor 1F de serotonina sem efeito
vasoconstritor significativo, podendo ser indicado para
pacientes com contraindicação aos triptanos.
UBROGEPANT/RIMEGEPANT - FDA
 São antagonista de CGRP. Processo inflamatório estéril
com liberação de peptídeos que estimulariam o sistema de
transmissão de dor trigêmino-autonômico >>> peptídeo
relacionado ao gene da calcitonina (CGRP).
 Injetáveis com eficácia no alívio dos sintomas dolorosos e
dos sintomas associados, como náuseas, foto e fonofobia.
DEXAMETASONA
 Crises com duração inferior a 72h, ela não apresenta efeito
isoladamente, mas é capaz de reduzir a recorrência de
crises de cefaleia durante 24- 72h.
 Via parenteral ( dexametasona 4 a 8 mg EV /IM) >>> úteis
na desintoxicação do abuso de analgésicos na enxaqueca
crônica diária (dexametasona ou prednisona VO).
 Dor > 72h: caso o tratamento não surta efeito, a próxima
opção são os antipsicóticos (preferência pela
clorpromazina).
ANTIPSICÓTICOS
 Haloperidol (5 mg EV em soro fisiológico) e clorpromazina
(25 mg EV cm 250 a 500 mL de soro fisiológico), podem ser
usados em casos refratários e quando vômito intenso,
devendo-se tomar cuidado com efeitos extrapiramidais e
hipotensão ortostática.
OPIOIDES
 Deve ser evitada, se possível, e reservada a situações muito
especiais, quando outras medidas não forem eficazes ou
houver contraindicação para os medicamentos
convencionais; meperidina ( 100 mg TM ou IV),
tramadol( (50 a 100 mg EV, IM, VO), cloridrato de morfina
(10 mg EV ou VO), oxicodona (10-20 mg VO), codeína (30 a
60 mg VO) e o dextropropoxeno + AAS.
TRATAMENTO PROFILÁTICO
 Diminuir a frequência, a intensidade e a duração das crises
de dor + melhorar a resposta ao tratamento sintomático.
 Melhora funcional e redução da incapacidade, evitar a
progressão ou transformação de quadros episódicos em
crônicos e reduzir o risco de lesões neurológicas ou
sequelas.
1. Crises com impacto significativo na qualidade de vida
apesar do uso adequado de medicamentos analgésicos e
mudanças no estilo de vida.
2. Número mensal de crises exigindo uso frequente de
analgésicos.
3. Frequência de crises maior do que três vezes ao mês,
sem melhora adequada com sintomáticos.
4. Mais de 8 dias por mês com cefaleia, mesmo que os
sintomáticos tenham eficácia (risco de uso excessivo).
5. Crises infrequentes, porém limitantes (> 12h, enxaqueca
hemiplégica).
6. Dor esporádica, mas com contraindicação/intolerância ao
uso de sintomáticos específicos
• Beta-bloqueadores: metoprolol, propranolol ou timolol
• Antidepressivos: amitriptilina ou venlafaxina;
• Anticonvulsivantes: valproato ou topiramato;
• Antagonistas do CGRP: erenumab, fremanezumab e
galcanezumab.
 Efeito inicial do tratamento profilático é observado após 4
semanas, melhorando ao longo de 3-6 meses. A dose no
valor mais baixo possível, aumentando gradualmente até
que o efeito terapêutico seja atingido, a dose máxima seja
alcançada ou apresente efeitos colaterais indesejáveis.
 Evitar valproato em mulheres em idade fértil, pelo risco de
10% de malformações fetais maiores, bem como o de
topiramato na gravidez (pode impedir o efeito dos
anticoncepcionais quando em doses a partir de 100
mg/dia).
 BB: não devem ser usados, ou devem ser usados com
cautela, em pacientes com história de asma ou DPOC,
bradiarritmias, hipotensão arterial e depressão. OUTROS:
IECA - lisinopril, e BRA – candesartana/ BCC - verapamil e a
flunarizina (ganho de peso, sonolência e, em pacientes
maiores de 65 anos, parkinsonismo medicamentoso).
 ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (AMITRIPTILINA E A
NORTRIPTILINA): podem causar sedação, boca seca,
obstipação, taquicardia, palpitação, hipotensão ortostática,
ganho de peso, visão turva e retenção urinária. Venlafaxina
>>> causa hipertensão, insônia e ganho de peso.
 TOPIRAMATO: parestesias, fadiga, anorexia, diarreia, perda
de peso (em 9-12% dos casos), amnésia, afasia, dificuldade
de concentração, náuseas, litíase renal e disgeusia.
 VALPROATO: eficácia inferior em relação ao topiramato.
Causa náuseas, sonolência, tremor, tonturas, ganho de
peso, perda de cabelo, epigastralgia. Não deve ser usado
por gestantes e nem em mulheres em idade fértil pelo risco
elevado de teratogenicidade (10%).
ANTAGONISTAS DO CGRP
 Não são os mesmos medicamentos utilizados no
tratamento sintomático agudo.
 Erenumab, o fremanezumab e galcanezumab >>> via
subcutânea em doses mensais e evitar em gestantes.
TOXINA BOTULÍNICA A
 Enxaqueca crônica, apenas >>> pacientes com menos de 15
crises por mês, classificados como portadores de enxaqueca
episódica, a toxina botulínica A não é recomendada.
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
 Estimulação transcutânea do nervo supraorbital,
apresentaram algum grau de eficácia, ao contrário de
acupuntura e fechamento do forame oval patente.
 O tratamento cirúrgico com remoção de músculos em áreas
de gatilho da dor ainda carece de evidências para ser
recomendado.
MIGRÂNEA CRÔNICA
 Propranolol
 Amitriptilina
 Topiramato
 Valproato (apenas para homens ou para mulheres fora em
idade fértil).
 A toxina botulínica A e os antagonistas do CGRP são, por
enquanto, considerados drogas de segunda linha.
 Verapamil, outros beta-bloqueadores, riboflavina,
candesartana e nortriptilina são classificados como de
eficácia incerta.

MIGRÂNEA MENSTRUAL

 Miniprofilaxia >>> utiliza um medicamento sintomático por

um período mensal determinado, próximo ao ciclo
menstrual e por um número determinado de ciclos >>>
naproxeno, o magnésio e o naratriptano.
 + eficaz: anticoncepcional oral combinado em ciclo
estendido ou com suplementação de estrógeno menstrual
por meio de patch ou gel, desde que não haja
contraindicações.
 Evitar estrogênio em pct com aura.

CEFALEIA TIPO TENSÃO CEFALEIA CERVICOGÊNICA

 Segunda doença mais prevalente na população mundial,
perdendo apenas para o transtorno de ansiedade >>> 86%
entre 12-41 anos de idade, sendo mais comum em
mulheres (88%) do que em homens (69%).
 Episódica: perda de 9 dias de trabalho e redução de 5 dias
de efetividade
 Crônica: perda de 27 dias de trabalho e redução de 20 dias
de efetividade. Pequena relação com fatores emocionais; o
doente geralmente acorda com dor ou esta surge após o
despertar
EP IS ÓDICA IN FREQUENT E: < 1 DIA/MÊS (63,5 % DOS C ASO S);
EP IS ÓDICA FREQUENT E: 1-14 DIAS /MÊS (21 ,6% DO S CAS OS );
CRÔNICA: ≥ 15 DIAS/ MÊS (0,9 % DO S CASOS ).
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 Caráter opressivo, não pulsátil, associa-se a um quadro de
sensibilidade dolorosa pericraniana da cabeça, pescoço e
ombros. A localização da dor é mais frequentemente
posterior, sendo menos comum na região frontal ou
temporal.
 Originada de estruturas ósseas e partes moles do pescoço.
 O núcleo trigeminocervical na medula cervical alta, em que
fibras sensitivas descendentes do trigêmeo (V NC)
interagem com fibras das primeiras raízes cervicais, está
envolvido na transmissão central dessa dor.
 Origem da dor: articulação zigoapofisária C2-C3 (70%),
principalmente em vítimas de trauma. Segundo: articulação
atlanto-axial.
 Clinicamente: dor occipital unilateral de intensidade
variável, que piora com o movimento da cabeça e pode se
espalhar para a região frontal ipsilateral.
 Diagnóstico: bloqueio anestésico da região occipital,
demonstrando melhora do quadro doloroso.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
 Analgésicos simples ou AINEs. Os relaxantes musculares
não apresentam evidência de eficácia.
 Paracetamol 750-1.000 mg até 6/6 h
 Dipirona 500-1.000 mg até 6/6 h
 Ibuprofeno 400-800 mg até 6/6 h
 Diclofenaco 50 mg até 8/8 h
 Cetoprofeno 50 mg até 6/6 h
 Naproxeno sódico 500 mg dose inicial (250 mg até 6/6h)

TRATAMENTO PROFILÁTICO

 Amitriptilina >>> dose baixa, aumentada lentamente,

obtendo-se efeito máximo em cerca de 6 semanas. Usa por
três meses após a melhora.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  OUTROS: nortriptilina, mirtazapina e venlafaxina
 A dor da cefaleia tipo tensão é não pulsátil em mais de 80% apresentam menos evidências para uso. Inibidores seletivos
dos casos. de recaptação de serotonina: ineficazes.
 Anticonvulsivantes: gabapentina e o topiramato.
 Ciclobenzaprina: muito prescrito para pacientes com
cefaleia do tipo tensão, não possui evidência de eficácia.
CEFALEIA EM SALVAS - CLUSTER HEADACHE 0,1%
 4 vezes mais comum em homens: 20-50 anos de idade. Dor
intensa, que se repetem várias vezes durante um curto
espaço de tempo (6-12 semanas) >>> periodicidade é em
80-90% dos casos, com pausas de até um ano.
 Pode ser episódica e tornar-se crônica ou ser crônica desde
o início. Bebidas alcoólicas e substâncias voláteis são
consideradas desencadeantes das crises.
 OU CEFALEIA HISTAMÍNICA (HORTON): sintomas
autonômicos induzidos por hiperatividade parassimpática e
comprometimento simpático durante as crises de dor >>>
rinorreia ou hiperemia conjuntival.
 SÍNDROME DE HORNER (lesões do sistema nervoso
simpático) >>> miose, semiptose palpebral e anidrose
ipsilaterais à dor.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 Essa localização corresponde à divisão oftálmica (V1) da
parte sensitiva do nervo trigêmeo (V NC) >>> cefaleias
trigêmino-autonômicas. Se a localização for hemicraniana,
bilateral ou difusa, esse diagnóstico não poderá ser
estabelecido.
 IMPORTANTE DESCRTAR OUTRAS CAUSAS: quadros de
tumores de hipófise e da fossa posterior que se apresentam
clinicamente como cefaleia em salvas >>> faz
RNM/polissonografia (85% tem síndrome da apneia
obstrutiva do sono).
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
OXIGENIOTERAPIA
 Mais usado para o alívio das crises de cefaleia em salvas >>>
concentração de 100% >>> máscara sem recirculação, com
reservatório (aquele saquinho que fica pendurado na
máscara) e oxigênio a 10-12 litros/minuto durante 20
minutos. Eficácia de 78%.
FARMACO/Ñ FARMACO
 Sumatriptano subcutâneo - 6 mg - eficácia de 75% no
tratamento da crise de cefaleia em salvas. Ou octreotide
endovenoso (52% de eficácia).
 NÃO >>> analgésicos e opioides.
 Evitar o consumo de bebidas alcoólicas.
TRATAMENTO PROFILÁTICO
 1º linha: Verapamil (BCC) >>> 3 doses diárias, com
aumentos de 1/3 da dose a cada 10-14 dias, sempre após a
realização de um ECG para avaliar bradicardia ou (BAV).
Efeito pós 2 semanas com 85% de resolução.
 Corticoides >>> prednisona e a dexametasona. 60-100
mg/dia 5 dias e o desmame é realizado com redução de 10
mg ao dia.
 Galcanezumab >>> anticorpo monoclonal anti-CGRP: salvas
que duram mais do que um mês e que apresentaram falha
com as medicações de primeira linha.
 Carbonato de lítio >>> salvas crônica.
 Topiramato >>> eficaz na profilaxia da cefaleia em salvas,
em associação ao verapamil. Anticonvulsivante, mas a dose
terapêutica no caso da cefaleia é menor do que a
antiepiléptica.
 O bloqueio anestésico do nervo occipital maior pode levar
a uma melhora temporária. Estudos com toxina botulínica
e câmara hiperbárica falharam ao demonstrar eficácia
terapêutica. O CPAP estará indicado em pacientes com
confirmação de apneia, por meio da polissonografia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Cefaleias trigêmino-autonômicas (manifestações
parassimpáticas) >>> hemicrania paroxística (mulheres), a
 hemicrania contínua e a SUNCT (Short lasting, Unilateral,
Neuralgiform headache, associated to Conjuntival injection
and Tearing) ou cefaleia unilateral curta.
CEFALEIA ORGÁSTICA – AUMENTA AVC
 Cefaleia sexual, cefaleia sexual vascular benigna, cefalalgia
coital, cefaleia de intercurso, cefalalgia orgástica e cefaleia
pré-orgástica - 1% - homens (2,9:1), portadores de
enxaqueca (25%), cefaleia benigna do esforço (29%) e
cefaleia do tipo tensão (45%).
 IDADE MÉDIA DE 35 ANOS: localização bilateral em 2/3,
localização occipital ou difusa, súbita ou gradual,
intensidade leve a grave, pulsátil ou em aperto e minutos a
horas. Sem manifestações autonômicas e suas crises são
imprevisíveis. No coito quanto na masturbação.
PRÉ-ORGÁSTICA: • 1-180 minutos; • bi-occipital; • pressão; •
com contratura cervical e da mandíbula; • 1/3 dos casos.
ORGÁSTICA: • explosiva; • súbita; • latejante; • pode
rapidamente envolver a cabeça toda.
 PESQUISAR OUTRAS CAUSAS >>> em trovoada
(thunderclap headache) >>> HSA, dissecção arterial,
síndrome de vasoconstricção cerebral reversível, trombose
venosa cerebral e alterações da fossa posterior.
 PROFILAXIA: indometacina 25-150 mg por via oral, 30 a 60
minutos antes da atividade sexual ou propranolol, de 40 a
200 mg ao dia.
CEFALEIA NOVA DIÁRIA PERSISTENTE
 DEVEM LEMBRAR-SE DO DIA EM QUE A DOR INICIOU/
DIÁRIA DESDE O INÍCIO. Após um quadro infeccioso (22-
30%), neurocirurgia (9-12%) e evento estressante (9-12%).
Descrita após a infecção por SARS-CoV-2 (COVID-19).
 1,5h a 24h, intensidade moderada e, em alguns casos,
grave, bilateral em 64-86%, de caráter pulsátil ou em
pressão. Náuseas, foto e fonofobia são comuns.
Possibilidade: curso autolimitado ou refratário.
CEFALEIA HÍPNICA - DO DESPERTADOR
 Meia-idade, causando despertar noturno por causa da dor,
geralmente sempre no mesmo horário. A dor costuma ser
bilateral e em peso. Esses pacientes respondem ao
tratamento com indometacina e lítio.
CEFALEIA SECUNDÁRIA - ARTERITE DE CÉLULAS
GIGANTES
 Arterite temporal ou de Horton >>> a partir dos 50 anos de
idade. Ocorre processo inflamatório vascular em artérias de
grande calibre.
 Dor pode ser temporal ou em outra região. Sintomas:
amaurose fugaz (perda visual unilateral transitória),
claudicação mandibular (dor e dificuldade para mastigação)
e dor nas cinturas escapular e pélvica (polimialgia
reumática). Espessamento doloroso da artéria temporal:
 EXAMES: velocidade de hemossedimentação (VHS > 50
mm/h), proteína C reativa (PCR), ultrassom da aa temporal
e biópsia de aa temporal (diagnóstico definitivo).
 Anemia (Hb médio de 11,7 mg/dL)
 Plaquetose (geralmente acima de 375 mil/mm³)
 Ultrassom de aa temporal >>> dark halo sign -
especificidade superior a 80%.
 Biopsia de artéria temporal >>> infiltrado
mononuclear ou granulomatoso com células gigantes
multinucleadas.
 TRATAMENTO: doses elevadas de corticosteroides
(prednisona 40-100 mg/dia ou em pulsoterapia com
metilprednisolona) durante pelo menos dois anos sem
sintomas. Imunossupressores com o intuito de usar a
 menor dose possível de corticoides >>> ciclosporina, a
azatioprina e o metotrexato.

 30% com complicações neurológicas >>> AVC em 7% dos

casos, mononeuropatia (principalmente isquemia do nervo
óptico) ou polineuropatia, em 14%.

CEFALEIA SECUNDÁRIA - TROMBOSE VENOSA

CEREBRAL E PSEUDOTUMOR CEREBRAL - PIC
 SINTOMAS: Cefaleia (89%); • Papiledema; • Crises
 Aumento da pressão intracraniana (PIC) >>> estimula epilépticas (39%); • Sinais focais (37%): neuropatia
receptores de dor em estruturas cranianas, como vasos e vestibular, zumbido pulsátil, hemianopsia, diplopia,
meninges. Inicialmente, a PIC está discretamente elevada, hemiparesia, hemi-hipoestesia e paralisia facial; • Turvação
mas o paciente pode não se queixar de dor. visual.

 A dor surgirá no momento em que a pressão intracraniana
se elevar fisiologicamente, como durante uma manobra de
Valsalva ou durante as últimas horas de sono, em que a
hipoventilação causa acúmulo de gás carbônico e
consequente vasodilatação cerebral.
 Local mais comum de trombose venosa: seio cavernoso >>
dor orbital, quemose (edema de órbita e conjuntiva),
proptose (insinuação do globo ocular para fora da órbita) e
paralisia oculomotora.

 O maior fluxo de sangue para o encéfalo traz,

consequentemente, aumento de volume intracraniano, o
que aumenta a PIC.

 SINTOMAS: cefaleia progressiva e despertar pela dor,

papiledema ao exame neurológico >>> faz TC de crânio,
mas pode vir normal.

 Realização de uma tomografia de crânio com e sem

contraste;
 Caso a tomografia de crânio venha normal: punção
lombar com manometria do líquor
 Confirmada a hipertensão intracraniana pela
manometria, pesquisa trombose venosa por meio de
 TC: SINAL DO DELTA VAZIO >>> falha de enchimento pelo
angiografia venosa por TC, RM ou cateterismo
contraste (confluência dos seios ou torcula). A tórcula fica
 Se a angiografia venosa vier normal, o diagnóstico é de
na região occipital e recebe sangue venoso do seio sagital
pseudotumor cerebral.
superior e do seio reto. A partir dela, formam-se os seios
transversos.
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL – M>H

 No plano axial, após a infusão de contraste, poderá revelar

uma falha de enchimento em formato triangular (letra
delta, do grego).

 37 anos (34 anos para mulheres e 42 anos para homens).

Mortalidade: 5%, podendo chegar a 15% em 6 anos.
 O sangue venoso do encéfalo corre por veias cerebrais,
mas, principalmente, pelos seios venosos da dura-máter.
São eles: o seio sagital superior, o seio sagital inferior, o
seio reto, o seio transverso, o seio sigmoide e o seio
cavernoso.  TC: INFARTO VENOSO >>> congestão venosa, elevando a
pressão hidrostática no parênquima e impedindo a chegada
 do sangue arterial até os neurônios. Localização atípica, por
vezes bilateral (em espelho) - trombose de um vaso na linha
média e não ocorre em par, como no seio sagital superior.
 Transformação hemorrágica >>> extravasamento do sangue
que flui pelo tecido necrótico. Terá área de isquemia
(hipodensa) + hemorragia (hiperdensa) no mesmo local.
 DIAGNÓSTICO: exame angiográfico venoso >>>
angiotomografia, angiorressonância ou angiografia venosa
por cateterismo.
 IMAGEM: Corte sagital de TC de crânio (esquerda),
revelando transformação hemorrágica, e de angioTC
( direita) - falha de enchimento pelo contraste do seio
sagital superior.
 TRATAMENTO: anticoagulação. Na urgência, usa-se HNF ou
HBP. A presença de infarto venoso com transformação
hemorrágica, hemorragia subaracnoidea ou hemorragia
intraparenquimatosa decorrentes de trombose venosa não
contraindicam a anticoagulação.
 MANUTENÇÃO: warfarina ou dabigatran por 3 a 6 meses se
o fator de risco for transitório (por exemplo, puerpério).
ator de risco desconhecido >>> 6-12 meses. Trombose
recorrente ou trombofilia: tempo tratamento indefinido.
PSEUDOTUMOR CEREBRAL
 Ou hipertensão intracraniana idiopática: mulheres em idade
fértil (dos 15-44 anos) e acima do peso (94% dos casos são
de obesas).
 OUTROS FATORES DE RISCO: hipervitaminose A, ácido
retinoico (leucemias), hormônios esteroides,
anticoncepcionais, levotiroxina, lítio e vacinas. Doenças:
Addison, tireoidianas, hipocalcemia por deficiência de
vitamina D, hipoparatireoidismo, hipopituitarismo, anemia
grave, apneia obstrutiva do sono, LES, Behçet, ovários
policísticos, uremia e alterações da coagulação.
 Cefaleia (84-92%); • Alterações visuais transitórias (68-
72%); • Zumbido pulsátil (52-60%); • Fotopsia (48-54%); •
Dorsalgia (53%); • Dor retrobulbar (44%); • Diplopia (18-
38%); • Perda visual sustentada (26-32%). COMUM:
papiledema.
 A complicação neurológica mais comum é a perda visual.
Inicialmente, os pacientes apresentam redução da
acuidade visual e, com o progredir da doença, passam a
apresentar perda de campo visual periférico, com
comprometimento central nos casos mais avançados.
 AFETA: nervo óptico + abducente, que faz a inervação do
músculo reto lateral >>> gera diplopia, pior para o lado do
VI NC acometido, ou pior para longe, quando ocorre lesão
bilateral. Os nervos I, III, IV, V, VII e VIII podem ser afetados.
Tardiamente: alterações cognitivas, incluindo alterações na
velocidade do processamento e tempo de reação.
 RNM: perda da curvatura da esclera posterior
(43-80%)/distensão do espaço subaracnoide pré-óptico (45-
67%)/realce com gadolíneo (contraste) no nervo óptico pré-
laminar (7-50%)/sela túrcica vazia (25-80%)/protrusão
intraocular do nervo óptico pré-lamelar
(3-30%)/tortuosidade vertical do nervo óptico orbital (40%).
 O EXAME DE LÍQUOR REVELARÁ AUMENTO DA PRESSÃO
DE ABERTURA, QUE REFLETE A PRESSÃO INTRACRANIANA.
O RESTANTE DOS PARÂMETROS AVALIADOS ESTARÁ
NORMAL.
 TRATAMENTO: perda de peso associada a medicamentos
que diminuam a produção de líquor, como a acetazolamida,
o topiramato e a furosemida.
 A acetazolamida é um diurético inibidor da anidrase
carbônica, considerada a droga de escolha para o
tratamento do pseudotumor cerebral.
 CIRURGIAS: fenestração da bainha do nervo óptico e a DVP.
No primeiro caso alivia apenas a pressão sobre o II NC,
poupando o paciente de uma eventual perda visual. O alívio
da pressão intracraniana será atingido com a DVP