MED 29.06.

16 - LIZ YUMI SAGUTI

DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL perfundida. Assim, o próximo passo será a terapia
antitrombótica – a base é muito semelhante à conduta no IAM
– porém, sempre devemos ter mais medo das complicações (e
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO logo, seremos mais conservadores). A preferência é sempre
F Isquêmico (AVEi) – 80% pelo trombolítico – rTPA – ele pode ser feito desde que o delta
F Hemorrágico (AVEh) – 20% t permita (até 4,5h); com PA bem controlada e sem
Para diferenciar: NEUROIMAGEM contraindicações. AAS/ heparina profilática (para profilaxia de
Abordagem inicial: TVP à não se faz heparina em dose plena na fase aguda do
AVC) – devem ser feitos caso não tenha sido feito rTPA ou só
TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE
depois de 24 horas.
Objetivo: afastar hemorragia Atualmente temos ainda a terapia endovascular – o delta t =
• AVEi: normal no início – lesão hipodensa em 24- até 6 horas, e em casos de oclusão de grande artéria.
72h
• AVEh: lesão hiperdensa ABORDAGEM – PREVENÇAO SECUNDÁRIA

Depende da causa ... para definir a causa – 3 exames:

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 1) ECG
Vantagens no AVEi: precoce/ lacunar/ fossa posterior 2) ECO
Melhores técnicas: difusão (DWI)/ perfusão (PWI) 3) Duplex scan (carótidas e vertebrais)
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EMBÓLICO (45%)
Difusão: conseguimos ver bem a área infartada (que morreu). Cardioembólico (FA, IAM,..),
** Súbito e máximo
Perfusão: mostra não só a área que morreu mas também arterioembólico,
desde o início **
aquela que está mal perfundida (área de penumbra). Diante de

um AVE isquêmico – não nos importamos com os neurônios
F Anticoagulação plena
que morreram (pois não há como regenerá-los), mas o que
F Se extenso: aguardar 14 dias! (tudo depende da área
importa é a área de penumbra, que ainda é passível de
isquemiada)
recuperação.

AVE ISQUÊMICO
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ABORDAGEM – FASE AGUDA (primeiros 3 dias) TROMBÓTICO (30%)

Artérias perfurantes (lacunar
1. Estabilização clínica: ** Evolução mais < 2 cm), Artérias de médio e
Controlar: temperatura, sódio, glicemia gradual ** grande calibre

HAS permissiva
F AAS, estatina, anti-hipertensivo,...
Reduzir apenas se: F Endarterectomia/ angioplastia –o método preferencial
F Outra emergência (edema agudo de pulmão, para a abertura do vaso é a endarterectomia à benefício:
dissecção de aorta,..) pacientes com estenose a partir de 70% (nos homens,
F Ou > 220 x 120 mmHg poderíamos oferecer com obstrução a partir de 50%)
Droga: Labetalol (escolha) ou nitroprussiato

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
2. Terapia antitrombótica
Trombolítico (rTPA) Isquemia transitória sem infarto cerebral
Obs.: na maioria dos casos tem duração de 10-15 min
F ⩟t = 4,5h
Objetivo: investigar causa e prevenir AVE isquêmico
F PA < 185 x 110 mmHg

F Sem história de AVEh e TCE/AVE nos últimos 3 meses RISCO DE AVE: ABCD2
AAS/ HEPARINA PROFILÁTICA (TVP)* AGE: idade ≥ 60 anos
F Se não fez rTPA ou BLOOD PRESSURE: PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90
F Só depois de 24h CLÍNICA: distúrbio da fala/ paresia, plegia*
(*) Não fazer heparina em dose plena DURAÇÃO: 10-59 min/ ≥ 60 min*
DIABETES
ENDOVASCULAR: trombectomia mecânica (*) Pontos em dobro
F Até 6 horas Escore > 3 _ INTERNAR
F Oclusão de grande artéria


Lesão obstrutiva à os neurônios ao redor morrem à uma Localizando o Infarto Cerebral
área ao redor que continua sendo nutrida pela circulação
Pé, Perna
colateral continua viva (área de penumbra) à o objetivo é FRONTAL Corpo PARIETAL
salvar a área de penumbra. Braço F Sensibilidade
Não podemos deixar o paciente ficar hipertérmico. A glicose Mão
Face OCCIPITAL
também não pode estar alterada (pois é o combustível do F Motricidade
neurônio). A osmolaridade também é importante (o sódio é o F Linguagem F Visão
grande determinante da osmolaridade) – pois os neurônios Fala: área de Broca
‘incham e desidratam’ muito facilmente. Todas essas medidas F Olhar conjugado
TEMPORAL
são importantes para ‘pouparem’ os neurônios. Desvia para a lesão
Se a PA for reduzida – as colaterais que ainda nutrem a área de F Comportamento F Linguagem
penumbra, irão deixar de perfundir a área de penumbra e F Vontade Compreensão (área de Wernicke)
estes neurônios irão morrer. Porém, se a PA estiver muito alta F Memória (hipocampo)
– e se houver outra emergência ou risco de transformação F Audição e música
hemorrágica – nesses casos, a PA deve ser reduzida.
Após a estabilização, devemos lembrar que enquanto não TRONCO E CEREBELO
resolvermos a obstrução, aquela área continuará mal F Pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem,..)
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F Coordenação (ataxia) F Cefaleia: intensa (“pior da vida”), pode ter
“sentinela”
Vascularização F Rebaixamento de consciência
F Rigidez de nuca (após 12-24h)
Circulação Posterior Circulação Anterior

(Vértebro-basilar) (Carotídea)

HSA é um quadro gravíssimo, com mortalidade elevada.


Uma boa parte desses pacientes (10%) morrem antes de
BASILAR CARÓTIDA INTERNA chegar ao hospital; 25% morrem nas primeiras 24h. E


VERTEBRAL *Cerebral anterior apenas 1/3 deles se recuperam. É um quadro
*Cerebral média potencialmente muito grave.
• Tronco É importante estratificar o paciente. Dentro das escalas
CARÓTIDA EXTERNA
• Cerebelo utilizadas, a mais importante é a escala de Hunt-Hess
• Cerebral posterior
ESCALA DE HUNT-HESS
POLÍGONO DE WILLIS
GRAU 1 Lúcido, leve cefaleia
GRAU 2 Cefaleia + rigidez
GRAU 3 Sonolento
GRAU 4 Torpor, déficit focal
GRAU 5 Coma
Pacientes com Hunt-Hess 4/5 – elevada mortalidade.

DIAGNÓSTICO
TC de CRÂNIO sem contraste (imagem de permeio –
descrição como lesão em imagem de “Mickey”))/
Arteriografia (localização da lesão vascular)

Às vezes, ao fazer a TC, o sangramento pode ter sido mais leve,
e pode não ser visualizado, porém, devido à clínica do
paciente, a suspeita ainda é forte. Nesses casos, antes de
RAMOS PENETRANTES descartar o diagnóstico, pode-se fazer a punção lombar.
Artérias lentículo-estriadas (a. cerebral média)
• Cápsula interna Se TC normal ... PUNÇÃO LOMBAR:
• Gânglios da base F >100. 000 hemácias/ mm³
F Mantém-se após coletas sucessivas (até o 4º. Tubo)
1º. ACHAR O LADO DA LESÃO ... PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO F Xantocromia
PLEGIA: é cruzada
DESVIO DO OLHAR: é para o lado da lesão O sangue, particularmente a Hb(e o heme) são metabolizados
2º. ACHAR O VASO CULPADO ... AVALIAR A SÍNDROME a biliverdina e a bilirrubina, podendo dar origem a pigmentos
1) MOTOR + SENSITIVO FACE-BRAÇO/ AFASIA/ DESVIO DO amarelados, assim, paciente com HSA pode se apresentar com
OLHAR _ CEREBRAL MÉDIA líquor amarelado (xantocrômico) à para que haja líquor
2) MOTOR + SENSITIVO PÉ-PERNA/ ABULIA _ CEREBRAL xantocrômico é necessário um período de pelo menos 2 horas
ANTERIOR
(para que a metabolização possa ter ocorrido) – em casos de
3) MOTOR COMPLETO _ CÁPSULA INTERNA (lentículo/
estriadas)
acidente de punção não iremos encontrar esse aspecto
4) DIPLOPIA, DISFAGIA, ATAXIA (tronco/ cerebelo) _ VÉRTEBRO- xantocrômico.

BASILAR
5) DÉFICIT VISUAL _ CEREBRAL POSTERIOR ESCALA DE FISHER (TC)
GRAU 1 Sem sangue
AVE HEMORRÁGICO GRAU 2 Lâmina de sangue fina (<1 mm)
GRAU 3 Lâmina > 1mm
HEMORRAGIA HEMORRAGIA GRAU 4 Hemorragia intracerebral/ ventricular
INTRAPARENQUIMATOSA SUBARACNOIDE Graus 3 a 4 (particularmente 4) – são pacientes de pior
Os neurônios ao redor da O sangramento inicia-se por prognóstico.
área hemorrágica são fora e vai adentrando em
comprimidos sulcos – imagem de permeio TRATAMENTO
(não comprime neurônios) à F INTERVENÇÃO PRECOCE
não se espera um déficit focal Até 3º dia (ou só após 14º. dia): clipagem cirúrgica ou
endovascular (coil)
Começa com DÉFICIT FOCAL DÉFICIT FOCAL se F CONTROLE DA PA
complicar Sem intervenção: PAS < 140-160
Com intervenção: PAS < 200 (?)
Hemorragia Subaracnoide (HSA) F NEUROPROTEÇÃO
CAUSAS Nimodipina 60mg 4/4h por 21 dias (se paciente tolerar)
F ESTATINA (previne espasmo, dano cerebral,..)
F Mais comum: ruptura de aneurisma sacular
(artéria comunicante anterior) COMPLICAÇOES
F Jovens (10-30ª): malformação artério-venosa (AV) 1) Ressangramento
2) Vasoespasmo
QUADRO CLÍNICO 3) Hidrocefalia
4) Hiponatremia
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RESSANGRAMENTO
1ª. semana (1as. 24 horas)
Prevenção: intervenção precoce
VASOESPASMO
3-14º. dia (acompanha com Doppler Transcraniano)
Tratamento: HAS, hemodiluição e hipervolemia (3H’s)
Refratários: infusão intra-arterial de papaverina, angioplastia
HIDROCEFALIA
Coágulo: bloqueia drenagem do LCR
Tratamento: derivação ventricular externa (aguda) ou
peritoneal
HIPONATREMIA
Existem dois mecanismos que levam à hipoNa+
Hipovolemia: síndrome cerebral perdedora de sal -> repor
volume
Normovolemia: SIADH -> restringir volume

Hemorragia Intraparenquimatosa
CAUSAS
F HAS (aneurisma de Charcot-Bouchard)
F Angiopatia amiloide (idosos, Alzheimer)

CLÍNICA
F Cefaleia
F Rebaixamento do nível de consciência
F Compressão de alguns grupos neuronais = déficit
neurológico focal

DIAGNÓSTICO
F TC de crânio sem contraste

Principal local de AVE hemorrágico intraparenquimatoso =
PUTAME
(obs.: próximo ao putame, temos a cápsula interna – a
localização mais comum da HIP leva a compressão dessa
estrutura pode levar levar a uma hemiplegia controlateral tal
como um AVEi da cápsula)

TRATAMENTO
F Suspender anti-hemostáticos
F Controle da PA:
o PA sistólica: 140 mmHg
o Atentar para PIC (manter PPC 60-80)
CIRURGIA SE HEMATOMA CEREBELAR > 3cm