Urgências e Emergências Cardiovasculares: Crise e Emergência Hipertensiva

Urgências e Emergências
Cardiovasculares
Brasília-DF.
Elaboração
Priscilla Roberta Silva Rocha
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Sumário
APRESENTAÇÃO................................................................................................................................... 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA...................................................................... 5
INTRODUÇÃO...................................................................................................................................... 7
UNIDADE ÚNICA
CRISE HIPERTENSIVA/ EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA................................................................................... 9
CAPÍTULO 1
CRISE E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA......................................................................................... 9
CAPÍTULO 2
EDEMA AGUDO DE PULMÃO.................................................................................................. 13
CAPÍTULO 3
SÍNDROMES CORONARIANAS ................................................................................................ 17
CAPÍTULO 4
DISTÚRBIOS DO RITMO CARDÍACO......................................................................................... 32
CAPÍTULO 5
REANIMAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA.................................................................................... 54
REFERÊNCIAS..................................................................................................................................... 69
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem
necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela
atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e modernidade
de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos conhecimentos
a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e atuar de forma
competente e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a formação continuada para
vencer os desafios que a evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a facilitar
sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a
como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
4
Organização do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de
forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões
para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao
final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e
pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos
e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Praticando
Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático de fortalecer

o processo de aprendizagem do aluno.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

síntese/conclusão do assunto abordado.
5
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Exercício de fixação
Atividades que buscam reforçar a assimilação e fixação dos períodos que o autor/
conteudista achar mais relevante em relação a aprendizagem de seu módulo (não
há registro de menção).
Avaliação Final
Questionário com 10 questões objetivas, baseadas nos objetivos do curso,

que visam verificar a aprendizagem do curso (há registro de menção). É a única
atividade do curso que vale nota, ou seja, é a atividade que o aluno fará para saber
se pode ou não receber a certificação.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
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Introdução
O presente caderno de estudos apresenta como objetivo enriquecer seus conhecimentos relativos
às urgências e emergências cardiovasculares. Vale lembrar que as intercorrências cardiovasculares
são consequências de problemas clínicos e pós-cirúrgicos, portanto a abordagem multiprofissional
rápida e eficaz é de suma importância.
Os conteúdos foram disponibilizados em capítulos, de acordo com as principais urgências e

emergências. Cada capítulo é um convite à reflexão no que tange às diversas doenças, sendo de
fundamental importância lembrar que a busca pelo conhecimento e aprimoramento de habilidades
não termina ao final da leitura deste caderno de estudos.
Nosso objetivo é direcioná-lo e despertar seu lado crítico. Para tanto, ao final de cada patologia,
segue indicações de textos complementares.
Um profissional com bom embasamento teórico e em constante busca pela atualização de seus
conhecimentos terá destaque no mercado de trabalho.
Objetivos
»» Aprofundar os conhecimentos teóricos sobre emergências e urgências cardiológicas.
»» Ampliar a compreensão das diversas concepções acerca das principais emergências

e urgências cardiológicas.
»» Refletir sobre as questões pertinentes às principais emergências e urgências

cardiológicas.
»» Estimular a reflexão crítica e a produção discente na área de emergências e urgências

cardiológicas.
»» Construir habilidades e competências em emergência e urgências cardiológicas.
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CRISE
HIPERTENSIVA/ UNIDADE ÚNICA
EMERGÊNCIA
HIPERTENSIVA
CAPÍTULO 1
Crise e Emergência Hipertensiva
Hipertensão Arterial
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) acomete grande parte da população, consistindo em uma
síndrome multifatorial diretamente relacionada à lesão orgânica associada. É considerada como um
dos principais fatores de risco controláveis para as doenças cardiovasculares.
Dessa forma, mediante os efeitos deletérios, evitáveis a longo prazo, causados por essa patologia
silenciosa, a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) traçou novas diretrizes para o problema.
Entre elas, os novos parâmetros pressóricos a serem considerados.
Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no

consultório (> 18 anos)
Classificação Pressão sitólica Pressão diastólica
(mmHg) (mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe 130 -139 85-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90
Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser
utilizada para classificação da pressão arterial
* Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que se equivalem na literatura
Diretrizes SBC (2010).
9
UNIDADE ÚNICA │ CRISE HIPERTENSIVA/EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Emergências Hipertensivas
As emergências hipertensivas são descritas como eventos agudos graves de hipertensão arterial,
nos quais o paciente pode apresentar lesão de órgãos-alvo e risco iminente de morte (SBC, 2010).
É classificada como aumento súbito da Pressão Arterial (PA > 180 x 120 mmHg), podendo ser
sintomática grave, com sintomas de dispneia e precordialgia, ou sintomática leve, associada a
cefaléia, distúrbios visuais, confusão mental. (MORTON et al., 2007)
Causas de emergências hipertensivas
»» Doença renal aguda/crônica
»» Exacerbação da hipertensão crônica
»» Suspensão súbita de medicamentos anti hipertensivos
O aumento súbito da PA pode acarretar hipoperfusão tecidual, principalmente, em órgãos como

cérebro e o coração, bem como quadros de lesão vascular hemorrágica. As emergências hipertensivas
podem ocorrer em pacientes previamente normotensos, associadas a algumas condições clínicas
agudas, como nas eclampsias, nas glomerulonefrites e mediante o uso de drogas ilícitas, como,
também, em pacientes hipertensos crônicos. (FEITOSA-FILHO et al., 2008 e SBC, 2010)
Assim, considerando as patologias associadas, é importante destacar as principais situações clínicas

associadas às emergências hipertensivas.
»» Síndrome vascular cerebral (Acidente Vascular Encefálico, encefalopatia

hipertensiva)
»» Síndromes cardiovasculares agudas (Infarto Agudo do Miocárdio, Angina Instável,

Edema Pulmonar)
»» Dissecção aórtica
»» Queimaduras extensas
»» Períodos pós-operatórios
»» Feocromocitoma (tumor produto de catecolaminas)
»» Eclampsia
Diagnóstico
O exame físico deve ser direcionado à investigação de lesão em orgãos-alvo, compondo a palpação
de pulsos periféricos; a mensuração da pressão arterial; a ausculta cardíaca, em busca de sopros
e galopes; a ausculta pulmonar, em busca de sinais de congestão; a pesquisa de sopros renais; e o
exame de fundo de olho. É importante verificar algum outro evento desencadeador, como o uso de
catecolaminas, hipervolemia, e a dor.
10
CRISE HIPERTENSIVA/EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA │ UNIDADE ÚNICA
Os pacientes em crise hipertensiva devem ser submetidos a exames complementares na busca de

evidências adicionais. Os principais exames consistem no seguinte.
»» Hemograma completo, ureia e creatinina sérica, eletrólitos (sódio, potássio,

magnésio), exame sumário de urina, para pesquisa de proteinúria ou hematúria
macroscópica, e glicemia capilar.
»» Raio-X torácico, eletrocardiograma.
Além disso, é importante considerar as doenças precipitantes, ou potencialmente precipitantes para

uma busca mais acurada. No quadro abaixo, seguem as orientações.
Exames específicos conforme cada tipo de emergência hipertensiva
Emergências Hipertensivas Exame específico para esta emergência

Edema agudo de pulmão BNP sérico (se disponível), ecocardioagrama
Síndrome coronária aguda Marcadores de necrose miocárdica (sempre), cineangiocoronariografia (quase sempre)
Dissecção aguda da aorta Tomografia computadorizada, ecocardiagrama transesofágico, angiorresonância, angiografia
Encefalopatia hipertensiva Tomografia computadorizada (para descartar acidente vascular encefálico)
Hipertensão maligna Nada em especial
Acidente vascular encefálico Tomografia computadorizada de crânio
Eclampsia Nada em especial
BNP – Polipeptídeo Natriurético do tipo B
FEITOSA FILHO et al., 2008.
Tratamento
Os pacientes devem ser hospitalizados para tratamento farmacológico da crise hipertensiva,

preferencialmente, em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI), visto a necessidade para
monitorização cardiorrespiratória. Deve ser monitorizado o traçado eletrocardiográfico
contínuo, a pressão arterial, se possível de modo invasivo, a oximetria de pulso, e, se necessário,
oferecido aporte de oxigênio, além de acesso venoso adequado para a infusão dos fármacos
vasoativos.
É sugerido a redução gradual da pressão arterial, visto o risco de hipoperfusão tissular em quedas
abruptas da pressão arterial. Segundo Feitosa Filho et al. (2008), a PA deve ser reduzida entre 10
a 20% na primeira hora com o uso de drogas endovenosas e, posteriormente a 6 horas, iniciar a
terapia anti hipertensiva de manutenção, via oral. A PA adequada deve ser obtida em 24 a 48 horas
de tratamento.
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Segue resumo dos fármacos, conforme etiologia da emergência hipertensiva.
Tratamento dos níveis pressóricos em cada tipo de emergência hipertensiva
Emergências hipertensivas Tratamento dos níveis pressóricos (em ordem cronológica de administração)
Edema agudo de pulmão Nitrato sublingual
Furosemida por via venosa
Morfina por via venosa
Nitroprussiato de sódio, por via venosa, (se PAS > 180 mmHg) ou nitroglicerina
(se PAS < 180 mmHg)
Síndrome coronária aguda Nitrato por via sublingual
Betabloqueador por via venosa
Nitroprussiato de sódio por via venosa (se PAS > 180 mmHg) ou nitroglicerina
por via venosa (se PAS < 180 mmHg)
Dissecção aguda de aorta Betabloqueador por via venosa
Nitroprussiato de sódio por via venosa
Encefalopatia hipertensiva Nitroprussiato de sódio por via venosa
Hipertensão maligna Nitroprussiato de sódio por via venosa
Acidente vascular encefálico isquêmico Nitroprussiato de sódio por via venosa
candidato à trombólise ou hemorrágico Acrescentar nimodipina por via oral, se HSA
Eclampsia Hidralizina por via venosa
Excesso de catecolaminas Alfa-bloqueador (fentolamina) por via venosa
Benzodiazepínico
Betabloqueador por via nenosa
PAS - pressão artcrial sistólica, HSA - hemorragia subaracnóidca
FEITOSA-FILHO et al., 2008.
Após o controle do quadro agudo, é necessária a continuidade do tratamento de acordo com a causa
subjacente, e, se pertinente, a introdução ou readequação das medicações anti hipertensivas orais,
para a manutenção do controle pressórico.
<http://www.anad.org.br/profissionais/images/VI_Diretrizes_Bras_Hipertens_
RDHA_6485.pdf>
<www.scielo.br/pdf/rbti/v20n3/v20n3a14.pdf>
<www.cienciasdasaude.famerp.br/racs_ol/Vol-11.../11%20-%20id%2075.pdf>
<http://scholar.google.com.br/scholar?start=10&q=crise+hipertensiva&hl=pt-
BR&as_sdt=0,5&as_ylo=2008>
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CAPÍTULO 2
Edema Agudo de Pulmão
O edema agudo de pulmão consiste no acúmulo anormal de líquido nos pulmões, decorrentes de
causas cardíacas ou não cardíacas. Assim, o líquido pode acumular-se nos espaços intersticiais ou
nos alvéolos.
Fisiopatologia
CAUSAS CARDÍACAS – Resultante de uma diminuição da capacidade de bombeamento do
Ventrículo Esquerdo (VE).
Nos pulmões existem quatro compartimentos interligados anatômica e fisiologicamente: o vascular

(arteríolas, vênulas e capilares); o alveolar; o intersticial (situado entre os pequenos vasos e os
alvéolos); e o linfático.
Na circulação pulmonar, a pressão oncótica plasmática e a pressão intersticial favorecem a

permanência do liquido no compartimento vascular, enquanto a pressão hidrostática favorece a
saída de líquido para o extravascular. É necessário que a pressão hidrostática capilar atinja níveis
superiores aos da pressão coloidosmótica, ou que a pressão intersticial aumente pela presença de
proteínas, para que haja o extravasamento de líquido.
Assim, quando o VE não consegue ejetar o sangue para a artéria aorta, devido a um aumento na
Resistência Vascular Sistêmica (RVS), ou devido a contratilidade ineficaz do músculo cardíaco, ocorre
aumento da pressão nas câmaras cardíacas esquerdas (AE e VE), subsequente aumento na pressão
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venosa pulmonar e aumento da pressão hidrostática. O líquido intravascular é empurrado para fora
dos capilares, extravasando para o interstício e para os alvéolos. Dessa forma, há comprometimento
da troca gasosa, resultando em hipoxemia.
Considerando especialmente as causas cardíacas, vale relembrar alguns fatores

relacionados a hemodinâmica.
Função básica do sistema cardíaco: bombeamento de sangue.
»» Débito Cardíaco (DC) = Volume Sistólico (VS) x Frequência Cardíaca (FC).
»» VS é dependente da pré-carga, da contratilidade, e da pós-carga.
PRÉ-CARGA – Principal fator determinante é o retorno venoso. Refere-se à quantidade de

estiramento miocárdico antes da sístole, gerada pela pressão criada pelo volume de sangue dentro
do ventrículo.
As fibras cardíacas possuem grande elasticidade, e quanto maior o volume de enchimento, dentro
de limites fisiológicos, maior será o volume ejetado.
COMPLACÊNCIA/ CONTRATILIDADE – Elasticidade capacidade de aceitação quando o

sangue penetra no ventrículo. Situações de isquemia e necrose podem resultar em fibrose tecidual
e consequente diminuição da complacência. A diminuição da complacência resulta em aumento da
pressão intraventricular.
PÓS-CARGA – quantidade de resistência à ejeção do sangue. Para a adequada ejeção, o

ventrículo deve superar a resistência oferecida pela vasculatura. Os fatores determinantes da pós-
carga são: o diâmetro do vaso, a distensibilidade dos grandes vasos e a competência das válvulas
semilunares (valva aórtica e valva pulmonar). O aumento da pós-carga resulta em aumento do
trabalho cardíaco.
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Em resumo, a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade afetam, consideravelmente, o DC.
Manifestações clínicas do edema agudo de pumão.
»» Aumento da pressão venosa
»» Ansiedade e agitação
»» Dispneia súbita
»» Sensação de sufocação
»» Extremidades frias, úmidas e cianose
»» Confusão mental
»» Torpor
»» Taquidispneia, respiração ruidosa e borbulhante
»» Dessaturação de O2
Cuidado básico: posição ereta, sentado, com MMII pendentes, pois reduz o retorno venoso, a
pré-carga e, consequentemente, o trabalho cardíaco.
Tratamento
»» Menmônico MOND = Morfina, oxigênio, nitrato, diurético
1. Oxigênio – se necessário entubação endotraqueal e ventilação mecânica.
O uso da ventilação não invasiva, com PEEP (pressão expiratória final positiva)
mais elevado, diminui o retorno venoso, diminuindo o líquido extravasado para
o interstício, melhorando a oxigenação. É uma alternativa utilizada para reduzir
o desconforto respiratório e diminuir o trabalho cardíaco.
2. Morfina (EV) – é uma droga opiácea forte, utilizada com o intuito de diminuir a
resistência periférica, por meio da vasodilatação, diminuir o retorno venoso, pela
venodilatação, e melhorar a ansiedade. A morfina diminui a pressão dos capilares
pulmonares e do extravasamento de líquido.
3. Diurético – aumenta a velocidade de produção da urina, retirando o excesso de

líquido extracelular do corpo. Os diuréticos são classificados do seguinte modo:
»» Tiazídicos (hidroclorotiazida) – inibem a reabsorção do cloreto nos túbulos distais.

Excretam potássio e bicarbonato.
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»» Alça (furosemida) – inibem a reabsorção de sódio e cloreto na porção ascendente

da alça de henle.
»» Poupadores de potássio (espironolactona) – inibem a reabsorção de sódio na parte

final do túbulo distal e no ducto coletor.
Em casos de edema agudo de pulmão, o diurético indicado é o diurético de alça.
Atenção: a furosemida causa vasodilatação e represamento do sangue nos vasos periféricos,

diminuindo o retorno venoso. Esse efeito vasodilatador acontece antes do efeito diurético do
fármaco.
Também podem ser utilizados medicamentos inotrópicos, para melhorar o bombeamento

cardíaco, como, por exemplo, a Dobutamina. Esta deve ser realizada associada à monitorização
eletrocardiográfica, pois apresenta efeito arritmogêncio.
Saiba mais em:

<www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/6_edema_pulmonar_agudo.pdf>
<www.laeme.ufba.br/Slides/EDEMA%20AGUDO%20DE%20PULMÃO.ppt>
<www.perspectivasonline.com.br/revista/.../volume%203(9)%20artigo8.pdf>
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CAPÍTULO 3
Síndromes Coronarianas
Em decorrência da transição epidemiológica das doenças, ocorrida nos últimos anos, houveram
mudanças referentes ao perfil do paciente crítico. Assim, houve o declínio de doenças infecto
contagiosas, e o aumento exponencial das afecções por doenças crônicas não transmissíveis, entre
elas, vale destacar, as doenças cardiovasculares.
Considerando as doenças cardiovasculares, a doença da artéria coronária deve ser citada. Assim, o
aumento de sua prevalência faz com que novas modalidades terapêuticas sejam desenvolvidas, com
o intuito de minimizar os danos clínicos decorrentes das síndromes isquêmicas. Para tanto, faremos
uma breve recordação sobre as Síndromes Coronarianas Agudas (SCA), para, enfim, abordarmos a
terapêutica de reperfusão percutânea e cirúrgica.
As SCA possuem uma variação em seu espectro clínico.
»» Angina instável
»» IAM (sem supra/ com supra)
»» Cardiomiopatia isquêmica
»» Morte súbita
Os fatores de riscos associados a doenças são descritos como fatores não modificáveis e fatores
modificáveis.
Fatores de risco não modificáveis
»» Idade
»» Sexo (masculino)
»» História familiar positiva
»» Etnia
Fatores de risco modificáveis/ independentes
»» Hiperlipidemia
»» Hipertensão
»» Diabetes Melitus/ intolerância à glicose
»» Tabagismo
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Outros fatores de risco
»» Obesidade
»» Inatividade física
»» Hiper-homocisteinemia
»» Lipoproteína elevada
»» Níveis elevados de fibrinogênio
»» Atividade fibrinolítica diminuída
»» Nível elevado de proteína C reativa
Assim, mediante aumento na demanda de oxigênio ou redução significativa na oferta de O2, o

paciente apresenta sintomatologia isquêmica, e a terapêutica implementada visa reduzir as áreas
isquêmicas e recuperar áreas viáveis. Para tanto, o reconhecimento rápido e intervenção precoce
são cruciais para o sucesso do tratamento.
Segue uma breve síntese sobre as variações clínicas, para melhor compreensão da terapêutica.
Angina Pectoris
Síndrome clínica caracterizada por desconforto torácico resultante de uma isquemia miocárdica
transitória.
Fisiopatologia
A angina está associada a uma obstrução significante de uma artéria coronária importante,
resultando no seguinte.
»» Transporte iônico alterado
»» Tônus autonômico alterado
»» Lesão estrutural do sistema de condução e arritmias potenciais
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Fatores Precipitantes
»» Esforço físico = resulta em demanda de O2 para o miocárdio
»» Exposição ao frio, o que pode provocar vasoconstricção intensa
»» Ingestão de uma refeição pesada, diminuindo o fluxo sanguíneo para o miocárdio
Manifestações clínicas da angina

»» Dor retroesternal c/ irradiação
»» Falta de ar
»» Palidez
»» Vertigem
»» Náuseas e vômitos
»» Ansiedade
A principal característica da angina é que a dor diminui, imediatamente, com repouso ou

nitroglicerina, devido à vasodilatação e à melhora perfusional. O diagnóstico da angina é feito
por meio da história clínica, do eletrocardiograma (E.C.G) e da análise dos marcadores de
lesão cardíaca.
19
A principal característica do IAM , é o fato da isquemia ser refratária ao uso de nitratos, e que
há alterações nos marcadores de lesão cardíaca. O diagnóstico é igual ao utilizado para a angina,
vistas as diferenças citadas referentes à dor e aos marcadores. É importante ressaltar que as
alterações eletrocardiográficas podem evidenciar infradesnivelamento do segmento ST ou supra
desnivelamento do segmento ST, indicando uma oclusão total do vaso.
Cuidado Hospitalar
»» Determinar se há supradesnivelamento de ST, por meio do ECG 12 derivações.
»» A terapia implementada tem o objetivo de reduzir a isquemia, controlar a

instabilidade hemodinâmica e aliviar os sinais e sintomas associados.
»» Realizar monitorização hemodinâmica contínua.
»» Estratificar risco do paciente.
Histórico e exame físico completos
Considerar os itens a seguir
4. ECGs seriados ou monitorização contínua do segmento ST.
5. Segunda avaliação dos marcadores séricos para lesão miocárdica (em > 6 horas
após o início da dor torácica).
6. Se a primeira dosagem de troponina foi obtida em menos de 6 horas, obter a

segunda entre 6 a 12 horas.
20
7. Ecocardiograma bidimensional transtorácico, para avaliar função cardíaca global.
Para o IAM com supra
»» Elevação do segmento ST (> 1 mV – derivação periférica e > 2 mV – derivação

precordial)
»» Resultam de oclusão trombótica completa da a. coronária
»» Onda T apiculada
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Para o IAM sem supra
»» Sem elevação do segmento ST
»» Resultado de trombos intracoronários de alto grau
»» Não oclusivos
»» Associação a infradesnivelamento de ST = isquemia
Metas para o tratamento, segundo American

Heart Association (2010)
»» Reduzir a extensão da necrose miocárdica que ocorre em pacientes com

infarto/enfarte agudo do miocárdio, para, assim, preservar a função
ventricular esquerda, prevenir a insuficiência cardíaca e limitar outras
complicações cardiovasculares.
»» Prevenir importantes eventos cardíacos adversos: morte, infarto/enfarte

agudo do miocárdio não fatal e necessidade de revascularização urgente.
»» Tratar complicações agudas e com risco de vida da SCA, como FV, TV sem
pulso, taquicardias instáveis, bradicardias sintomáticas.
Algoritmo de atendimento ao paciente com SCA
Avaliação Imediata (<10min)
»» Verifique sinais vitais
»» Medir saturação periférica de O2
»» Estabelecer acesso EV(periférico e calibroso)
»» ECG 12 derivações
»» Anamnese e exame físico rápido (direcionado ao sistema cardiovascular)
»» Marcadores cardíacos séricos (CK-MB, troponina, desidrogenase lática, mioglobina)
»» Coagulograma e bioquímica sanguínea
»» Raio-X tórax
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Marcadores Elevação Pico Normalização

CK - MB 4-8h 12-20h 2-3 dias
Troponina T 3-6h 10-24h 10-15 dias
Troponina I 3-6h 14-20h 5-7 dias
Mioglobina 0,5-3h 5-12h 1-2 dias
Tratamento Geral Imediato – MONAB
»» Morfina, oxigênio, nitrato, antiagregante plaquetário e betabloqueador
›› Oxigênio a 4l/min (se desconforto respiratório e saturação de O2 < 94%) (AHA,

2010)
›› Aspirina 162-325 mg
›› Nitroglicerina SL
›› Morfina EV (se dor não ceder com nitroglicerina)
* Atenção – Novas recomendações da American Heart Association (2010).
Não é necessário fornecer oxigênio suplementar para pacientes sem evidência de desconforto
respiratório, e caso a saturacao de oxi-hemoglobinas seja ≥ 94%, administre morfina com cautela a
pacientes com angina instável. Há evidência insuficiente para sustentar seu uso rotineiro em SCA
sem complicações.
A morfina é indicada em IAMST (sem supra) /EAMCSST (com supra), quando o desconforto
torácico não responde a nitratos. Deve-se usar morfina com cautela em angina instável/não-
IAMSST/ EAMCSST, visto que sua administração esteve associada a uma maior mortalidade em
grande registro.
Considerar, também, o uso posterior de outros fármacos, como os seguintes.
»» Betabloqueadores → Propranol e atenolol
»» Bloqueadores canal de cálcio → Verapamil e Diltiazen
»» Antiagregante plaquetários → Aspirina e Ticlopidina
»» Anticoagulantes → Heparina (baixo peso molecular);
* Atenção – Novas recomendações da American Heart Association (2010).
ECG 12 derivações extra-hospitalar (fornece notificação antecipada a instituição recebedora), e

consequente redução no tempo de intervenção percutânea, e/ou farmacológica e a triagem para
centros específicos
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Em pacientes com PCR extra-hospitalar, devida à FV, recomenda-se a angiografia de urgência

com revascularização imediata da artéria relacionada ao infarto/enfarte. Após uma PCR, o
ECG pode ser insensível ou induzir a erros, podendo ser oportuna a angiografia coronária após RCE
(retorno à circulação espontânea) em pacientes com PCR de presumida etiologia cardíaca, mesmo
na ausência de IAMST/EAMCSST claramente definido.
Em casos de IAM com supra, com sintomas inferiores a 6 horas, considerar a possibilidade de
reperfusão farmacológica rápida com a Terapêutica fibrinolítica.
Seguem alguns pontos importantes.
»» Recomendação classe I (recomendação forte)
›› Recomendada para pacientes menores 75 anos
›› Terapia até 12 horas do início dos sintomas (até 6 horas EV, após 6 horas
intra-arterial)
›› Dores consistentes do tipo isquêmica
›› Elevação de ST em, pelo menos, 2 derivações contíguas
›› Cuidadosa avaliação risco-benefíco
›› Determinação da elegibilidade
Contraindicação de Trombólise
»» AVC hemorrágico prévio
»» AVC no último ano
»» Sangramento ativo
»» Suspeita de dissecção de aorta
Portanto, em determinadas situações nas quais não se aplica o uso de trombolíticos, seja por clínica
ou por tempo, fará necessária a identificação da oclusão, bem como seu tratamento definitivo.
Assim, é importante considerar a intervenção percutânea por meio da cineangiocoronariografia, ou
revascularização miocárdica aberta.
Tratamento Cirúrgico Intervencionista

»» Cineangiocoronariografia (Cateterismo Diagnóstico)
»» Angioplastia coronariana transluminal percutanea (ACTP) por balão ou com

implantação de STENT
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Segundo Andreas Gruntzig (1977), a cineangiocoronariografia/cateterismo cardíaco (CAT) consiste

na passagem de um balão miniaturizado e desinsuflado na luz do vaso, na porção média da lesão
(com contraste), objetivando a expansão do diâmetro arterial e ruptura da placa ou compressão da
lesão aterosclerótica.
O CAT, nas primeiras 24 horas, é indicação prioritária em alguns casos, sendo considerado um
procedimento seguro.
De acordo com American College of Cardiology, as indicações emergenciais para realização do

CAT são as seguintes.
»» IAM com indicação de Revascularização Miocárdica, para diagnosticar ramo arterial

atingido, bem como nível de oclusão. Isso é imperativo para decisão de método
cirúrgico específico
»» Complicações mecânicas pós-IAM (Ruptura muscular, comunicação intraventricular)
25
»» Angina pós-IAM, sugerindo nova isquemia
»» Suspeita de estenose aórtica severa
»» Insuficiência cardíaca e choque cardiogênico, denotando oclusão de grande ramo e

necessidade de intervenção imediata
Segundo Knobel (2006), Angioplastia Primária apresenta as seguintes vantagens.
»» Menor risco de sangramento
»» Maior potencial de reperfusão rápido
»» Maior sucesso terapêutico
»» Menor mortalidade
»» Menor re-infarto
»» Menor índice de complicações cardíacas
É importante lembrar que o paciente pós-cateterismo (diagnóstico) necessita de alguns cuidados

especiais na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), segue os cuidados abaixo.
»» Repousar no leito: 5 horas (femoral) e 3 horas (braquial ou radial).
»» Verificar local cateterizado: pulso, coloração da extremidade e temperatura do

membro a cada 15 minutos, na 1ª hora, 30 minutos, na 2ª hora, e a cada 60 minutos,
nas próximas 3 horas.
»» Verificar PA e FC sempre quando checar os parâmetros acima.
»» Comunicar alterações.
»» Havendo sangramento, comprimir local.
»» Ter dieta leve.
»» Após a 5ª hora, permitir deambulação, verificando parâmetros acima.
»» Fazer ECG pós-procedimento, risco de novo evento isquêmico pelo deslocamento

de trombos.
»» Manter curativo oclusivo após 12 horas, se dissecção braquial (sutura por 8 dias), se
punção femoral (curativo compressivo por 12 horas).
O paciente submetido a angioplastia, requer cuidados ainda mais específicos, pois estes retornam
à UTI, ainda com a bainha introdutora, pois no ínterim do procedimento recebem medicamentos
anticoagulantes.
26
Portanto, seguem os cuidados específicos aos pacientes pós-angioplastia.
»» Repouso absoluto no leito.
»» Elevar cabeceira até 45º, se possível evitar.
»» Controlar em bomba de infusão a solução de heparina e nitroglicerina.
»» Controlar PA e FC a cada 30 minutos (4x), e, depois, a cada hora.
»» Verificação do curativo inguinal a cada hora.
»» Dieta leve.
»» Retirar bainha do introdutor após normalização da coagulação. Em geral, existem

protocolos institucionais que regulam o tempo de retirada do dispositivo de acordo
com o lúmen da bainha introdutora.
Vale considerar que, embora a reperfusão possa se dar por mecanismos intervencionistas, em alguns
casos há a necessidade de procedimentos cirúrgicos mais invasivos, para que seja estabelecida a
circulação coronariana. Nesses casos, faz-se necessário a cirurgia de revasularização miocárdica.
Revascularização Miocárdica (Bypass)

Consiste em um procedimento cirúrgico pelo qual um vaso sanguíneo de outra parte do corpo é enxertado
no vaso coronário ocluído, de modo que o fluxo sanguíneo seja restaurado no local da isquemia.
Os vasos utilizados para o bypass: são a veia safena, artéria mamária, artéria radial e artéria
gastroepiploíca.
Os pacientes elegíveis para a revascularização, devem apresentar as seguintes condições.
»» Angina refratária a terapias clínicas
»» Angina instável
27
»» Teste de esforço positivo, com lesões e bloqueios que não podem ser tratados por
intervenções percutâneas
»» Lesão ou bloqueio da artéria coronária esquerda superior a 60%, e oclusão superior

a 70% em demais artérias
»» É importante ressaltar que, em uma oclusão inferior a 70%, uma quantidade

suficiente de sangue ainda flui através da artéria bloqueada, comprometendo a
perfusão de um enxerto
»» Complicações decorrentes de CAT ou mesmo CAT mal sucedido
A maioria dos procedimentos cirúrgicos cardíacos são possíveis devido ao bypass cardiopulmonar,
também conhecido como circulação extracorpórea (CEC). Através da CEC é possível circular
e oxigenar o sangue mecanicamente, desviando a passagem pelo coração e pelos pulmões. Esse
procedimento possibilita um campo cirúrgico viável, sem alterar a perfusão tissular.
A derivação (desvio) ocorre quando se introduz uma cânula no átrio direito, na veia cava ou na veia
femoral, com o intuito de drenar o sangue. Acoplado à cânula, é conectado uma solução de irrigação,
com solução isotônica. Esse sangue é, então, filtrado, oxigenado, resfriado ou aquecido e devolvido
ao paciente por uma cânula inserida na aorta ascendente. Para evitar a coagulação no sistema, o
paciente recebe uma solução de heparina e, após o procedimento, é feito o sulfato de protamina,
para antagonizar os efeitos da heparina. A hipotermia (28º a 32ºC) é necessária durante todo o
procedimento, na tentativa de diminuir a demanda metabólica.
Após o procedimento, é importante monitorar o débito urinário, para avaliar a perfusão tissular,
mensurar a pressão arterial, mensurar os gases arteriais, os eletrólitos, os fatores de coagulação
e o eletrocardiograma.
28
Os cuidados pós-operatórios iniciais objetivam a correção de anormalidades decorrentes do

transoperatório, da anestesia e da CEC.
»» Seguem os principais riscos no pós-operatório imediato.
›› Instabilidade hemodinâmica
›› Síndrome do baixo débito
›› Arritmias
›› Hipotermia
›› Sangramentos
›› Distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos
›› Correção inadequada da volemia
›› Insuficiência respiratória aguda
›› Insuficiência renal aguda
›› Distúrbios neurológicos
Para uma assistência adequada, é necessários alguns requisitos básicos, inerentes ao profissional
que assiste ao paciente.
»» Débito cardíaco
»» Pressões normais no sistema cardiovascular
»» Contratilidade e complacência ventricular
»» Fração de ejeção
»» Circulação coronariana
»» Equilíbrio miocárdico de O2
»» Patologias valvulares
Na monitoração hemodinâmica, é importante avaliar o seguinte.
»» ECG – eletrocardiograma
»» PAS, PAD, PAM – pressão sistólica, diastólica e média
»» PVC – pressão venosa central
29
»» PAP, PCP – pressão artéria pulmonar e do capilar pulmonar
»» DC – débito cardíaco
»» RVS, RVP – resistência vascular sistêmica e pulmonar
Na monitoração respiratória, é importante avaliar o desafio a seguir.
»» Modo ventilatório
»» Oximetria de pulso
»» Fração inspiratória de oxigênio (FiO2)
»» Frequência e volume respiratório
»» Relação I:E (inspiração : expiração)
»» Gasometria arterial
»» Pressão inspiratória máxima
Além de cuidados relativos ao débito urinário, ao débito de sangue pelos drenos, e à temperatura
corporal, as complicações relacionadas também devem ser evidenciadas.
»» Complicações cardiovasculares
›› Arritmias
›› Sangramentos – (mediastinal, pericárdico, pleural)
›› Anotação a cada 30 minutos, na 1a hora, seguidos de 1/1 hora
›› Contagem de plaquetas, dosagem de fibrinogênio
»» Complicações neurológicas
›› Defeitos focais
›› Confusão mental
›› Coma
»» Complicações trato gastrointestinal
›› Íleo paralítico – distensão gástrica, congestão hepática e esplânica, processo

inflamatório, isquemia mesentérica
30
›› Hiperbilirrubinemia – aumento da hemólise, reação transfusional, obstrução da

vias biliares, sepse, aumento da DC
›› Pancreatite
›› Sangramento TGI – isquemia da mucosa = profilaxia com inibidores de H2
›› Diarreia – isquemia intestinal
»» Complicações respiratórias
›› Pneumotórax – lesão pleural ou pulmonar peri operatória, ou pós punção de

CVC
›› Broncoespasmo – induzidos por drogas (protamina, betabloqueadores),

pós-reação transfusional
›› Atelectasias – lesão perfusional
›› Insuficiência respiratória aguda – CEC prolongada, esterno instável, diminuição

do DC, aumneto do volume, infecção, pneumopatia prévia
›› Embolia – imobilização prolongada, hiperlipoproteinemia
Saiba mais em:

<http://www.scielo.br/pdf/%0D/rbccv/v14n3/14n3a01.pdf>
<http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/255/255v60n10a131
14129pdf001.pdf>
<http://www.scielo.br/pdf/abc/v80n3/p06v80n3.pdf>
<http://www.scielo.br/pdf/rbccv/v21n4/a08v21n4.pdf>
<http://www.scielo.br/pdf/bjcvs/v19n3/v19n3a05.pdf>
<http://www.scielo.br/pdf/abc/v83n2/v83n2a02.pdf>
31
CAPÍTULO 4
Distúrbios do Ritmo Cardíaco
Arritmias cardíacas consistem em distúrbios da formação ou condução do impulso elétrico do

coração. Podem causar distúrbios da frequência cardíaca, do ritmo cardíaco, ou de ambos.
São evidenciadas pelo efeito hemodinâmico que produzem, ou seja, pela influência na frequência
cardíaca e na pressão arterial, fatos estes consequentes da redução do débito cardíaco. As arritmias
são diagnosticadas pela análise do ECG, e nomeadas de acordo com o mecanismo de formação ou
de condução envolvido.
Influências sobre a FC e contratilidade

A frequência cardíaca (FC ) é mediada pelo SNA, nas fibras simpáticas e parassimpáticas.
»» Fibras Simpáticas: são ligadas ao coração e vasos, estimulando-os.
Aumento do cronotropismo (FC), dromotropismo (condução) e inotropismo (força de contração).
»» Parassimpáticas: são ligadas ao coração e vasos, desestimulando-as.
Diminuição do cronotropismo (FC), dromotropismo (condução) e inotropismo (força de contração).
Sistema de Condução Cardíaco

O nodo sinoatrial (SA ou SNA) localiza-se entre a abertura das veias cavas inferior e superior na
parede atrial direita. Suas células têm a propriedade da automaticidade. Mediante a estimulação
autonômica , o nodo SA, normalmente, gera descargas com maior ou menor rapidez, dependendo
das necessidades fisiológicas.
Em situação homeostática (equilíbio), o SA é estimulado numa frequência que varia entre 60 a 100
batimentos por minuto, tendo a função de marcapasso fisiológico. Esse estímulo percorre tecidos
especializados fazendo com que os potenciais de ação percorram todo trajeto através das células,
tecido estes condutores especializados, as fibras internodais até chegaram no nodo AV.
Nesse segmento, há retardo do estímulo que é funcionalmente importante, porque permite

a contração atrial completa, que impulsiona 20% a mais de sangue para o ventrículo, antes
da contração ventricular. Após esse ligeiro atraso, o estímulo ganha velocidade e dissipação
ventricular, através do Feixe de His, dos ramos direito e esquerdo, das fibras de purkinje e
dos miócitos.
32
Assim, mediante a estimulação elétrica do coração, ocorre a resposta mecânica, com consequente
sístole e diástole cardíaca. Esses fatos, simultaneamente, são responsáveis pelo bombeamento
cardíaco. Para tanto, o eletrocardiograma registra as atividades elétricas do coração em forma de
ondas, que mostram o seguinte.
»» A despolarização (contração)
»» A repolarização (relaxamento), como mostra a figura abaixo
33
Interpretação do ECG
As alterações na onda P e no intervalo PR, em geral, refletem distúrbios supraventriculares, ao passo

que alterações no complexo QRS, bem como na onda T, são reflexos de distúrbios ventriculares.
Conforme esquematizado na figura abaixo.
Algumas correlações
34
Repercussão Hemodinâmica das Arritmias
As arritmias modificam o débito cardíaco em razão de vários mecanismos.
1 – Alterações na frequência cardíaca
Nas bradiarritmias, a frequência cardíaca lenta resulta em fluxo anterógrado insuficiente, resultando
em uma redução perfusional significativa. Nos distúrbios de alta frequência, essa reduz o tempo
de enchimento diastólico, ocasionando congestão pulmonar e redução do débito cardíaco. Assim,
mediante essas desordens, há modificações na perfusão coronariana, bem como no consumo
miocárdio de oxigênio.
2 – Modificação na sequência de ativação atrioventricular
A perda dessa sequência AV reduz a função de bomba do coração. Essa relação é mais importante
nos pacientes portadores de cardiopatias, pois estes dependem de um enchimento ventricular
adequado, para não reduzir o débito cardíaco que, muitas vezes, é insuficiente.
3 – Bomba Atrial
A perda da contração atrial pode reduzir o débito cardíaco em até 25%.
4 – Bomba Ventricular
As arritmias recorrentes determinam o efeito depressor sobre a função do ventrículo, o que pode
prolongar a duração do distúrbio do ritmo.
Ritmo Cardíaco Sinusal
É o ritmo normal do coração, em que o impulso é originado no NSA, em um ritmo regular, e em uma
frequência de, aproximadamente 60 a 100 bpm.
1 - Onda P
2 - Complexo QRS (estreito 0,12s)
3 - Intervalo PR (0,12 a 0,2 s)
35
Arritmias Sinusais
Taquicardia Sinusal
Ocorre quando o NA gera frequências aceleradas. Com frequência FC > 100bpm, as características
ECG = ao ritmo sinusal, exceto a FC.
Entre as causas, podem-se destacar o seguinte.
»» Aumento do tônus simpático
»» Estresse, exercícios físicos
»» Substâncias estimulantes
»» Febre
»» Anemia
»» Hipertireoidismo
»» Insuficiência cardíaca
»» Medicamentos (atropina e catecolaminas)
Devido ao aumento da FC, alguns eventos consequentes acontecem, podendo afetar o débito
cardíaco em caso de taquicardia persistente e doenças subjacentes.
»» Aumento da demanda miocárdica de O2
»» Diminuição do tempo de enchimento ventricular
36
»» Se há cardiopatia prévia (ICC, isquemia), há maior risco de agravamento da condição
O tratamento da taquicardia sinusal é direcionado para a eliminação da causa, podendo incluir

medidas específicas, como o uso de sedativos, oxigênio, digitálico, diuréticos, betabloqueador.
Bradicardia Sinusal
Ocorre quando o NA gera frequências lentas, com FC < 60 bpm. O ritmo (intervalo RR) é regular,
bem como outros parâmetros, que também são normais. Pode estar presente em corações saudáveis
e doentes.
Causas
»» Sono
»» Dor intensa
»» IAM de parede inferior
»» TRM agudo
»» Medicamentos
A bradicardia sinusal pode ser assintomática, e, em geral, é bem tolerada em pacientes hígidos, portanto
pacientes cardiopatas podem apresentar maior repercussão, visto que não conseguem compensar a
diminuição do FC, com aumento no volume de ejeção, e, consequentemente, apresentam diminuição
do DC;
37
Tratamento
Os pacientes assintomáticos não requerem tratamento, sendo este restrito aos casos sintomáticos,
ou seja, com repercussão hemodinâmica.
A escolha farmacológica pauta-se na atropina, na dose de 0,5 a 1 mg EV, pois ela bloqueia a
estimulação vagal. Em caso refratários, o paciente é submetido ao implante de marca-passo
temporário. A bradicardia crônica sintomática requer o implante de marcapasso definitivo.
Arritmias atriais
Contração Atrial Prematura/ Extrassístole Atrial
Complexo único que ocorre quando um impulso elétrico se inicia no átrio antes que o próximo
impulso normal se inicie NSA. Assim, o impulso atrial ectópico descarrega prematuramente,
podendo ser conduzido integralmente para os ventrículos ou bloqueado pelo sistema AV. O QRS
pode ser bizarro e amplo, dependente da regulação temporal.
Causas de extrassístole atrial
»» Emoções
»» Fumo
»» Álcool
»» Cafeína
»» Doenças associadas: cardiopatia reumática e isquêmica, estenose mitral,

insuficiência cardíaca, hipocalemia entre outras.
As extrassístoles que ocorrem em período vulnerável do átrio podem, eventualmente, precipitar

taquiarritmias supraventriculares, como a taquicardia supraventricular paroxística, e a fibrilação
atrial. Os pacientes podem relatar sensação de “pausa” ou “pulo” nos batimentos cardíacos.
38
Tratamento
Usualmente, as extrassístoles atriais não necessitam de tratamento, este deve ser direcionado
à erradicação do evento precipitante. Assim, faz-se necessário a monitoração e o registro das
extrassístoles (ocorrência temporal).
Para pacientes sintomáticos e com taqui supraventricular, utiliza-se como terapêutica farmacológica,
o verapamil e o propranolol.
Taquicardia Supraventricular Paroxística
É a forma mais comum de taquicardia supraventricular, ocorre como consequência de modificações

nas propriedades eletrofisiológicas do nó atrioventricular. Essas modificações decorrem da natureza
heterogênea da condução NAV (dupla via nodal).
Como característica, essa arritmia apresenta ritmo atrial rápido, com FC entre 150 e 250 bpm. Tem
início e fim abrupto, com ondas P que precedem o QRS ou as onda P podem estar ocultas.
Geralmente, ocorre em indivíduos sem cardiopatia estrutural, portanto álcool, cafeína, aminas
simpatomiméticas são fatores precipitantes. Pode estar associada à doenças cardíacas, hipóxia,
alterações eletrolíticas, hipertireoidismo e embolia pulmonar.
Entre os principais sinais e sintomas associados, encontram-se os seguintes.
»» Palpitações e tonteiras
»» Dispneia, precordialgia
Devido ao encurtamento do tempo de enchimento ventricular, a arritmia sustentada pode precipitar

na redução no débito cardíaco, desencadeando hipotensão arterial, angina e isquemia.
Tratamento
Nos pacientes instáveis, a medida de escolha é a cardioversão elétrica, inicial em 25 J e com

aumento sucessivo. Vale ressaltar que a cardioversão deve ser realizada em local com equipamento
disponível para assistência ventilatória. Portanto, os fármacos antiarrítmicos são importantes
nesses distúrbios. A adenosina constitui a droga de escolha, em virtude de seu tempo de ação curto
e por não apresentar efeito inotrópico negativo; outra opção é o verapamil.
39
Nos pacientes estáveis, atos simples podem converter a arritmia, como a estimulação vagal
(massagem carotídea). Quando refratária as manobras de estimulação vagal, também pode ser
necessário a terapêutica farmacológica, utilizando a adenosina, digitálicos e betabloqueadores.
Em caso de arritmia repetitiva e de difícil conversão, é indicado o uso de drogas profiláticas,

bem como o uso da ablação. Entre os medicamentos utilizados para profilaxia estão: verapamil,
betabloqueadores, e digitálicos; a ablação é curativa e apresenta pequeno risco de complicações.
Flutter Atrial
Consiste em um ritmo ectópico atrial rápido, no qual os átrios disparam frequências de 250 a 300
bpm. A frequência ventricular é variável de acordo com o bloqueio do NAV, pois este funciona como
filtro ventricular, podendo produzir bloqueio nas sequintes proporções: 2:1, 3:1 e 4:1.
As ondas P apresentam-se serrilhadas ou “cerca de piquete” no ECG, com QRS normal, a não ser
que haja condução aberrante.
O flutter atrial, normalmente, ocorre em pessoas sem cardiopatias, porém sua forma crônica
está associada a doenças cardíacas, como valvulopatias, miocardiopatias, doenças congênitas e
insuficiência coronariana.
Se acontece em conjunto com aumento da frequência ventricular, pode acarretar enchimento

ventricular falho e consequente comprometimento hemodinâmico. Devido as contrações atriais
ineficazes, há risco de formação de trombos intra cardíacos, e consequente eventos tromboembólicos,
como embolia pulmonar, IAM e AVE.
40
Tratamento
A meta do tratamento é restabelecer ritmo sinusal, alcançar controle de frequência ventricular. A

terapêutica difere mediante a estabilidade ou instabilidade hemodinâmica.
Para pacientes instáveis, o tratamento de escolha é a cardioversão elétrica, para pronta restauração
do ritmo, seguida do controle da causa e administração de medicação anti arrítmica. Para pacientes
estáveis, os digitálicos são uma boa opção terapêutica, pois aumenta o período refratário do NAV e
reduz a resposta ventricular. Outra opção é o verapamil, este pode ser associado ao digital, para controle
adequado de frequência.
Em resumo, segue linhas gerais do tratamento.
»» Manobras vagais (massagem do seio carotídeo)
»» Cardioversão farmacológica: digitálico, betabloqueador, bloqueador do canal de

cálcio, amiodarona
»» Cardioversão elétrica: iniciar com 25 J, após sedação e analgesia; aumentar,

gradativamente, nos casos refratários. Lembrar que em pacientes com flutter há
mais de 72 horas, é importante que seja feita a anti coagulação antes da cardioversão
»» Ablação: em casos de flutter crônico
Após a conversão do ritmo, utiliza-se a medicação antiarrítmica de manutenção, para evitar a

recidiva do flutter.
Fibrilação Atrial
A fibrilação atrial é caracterizada por um ritmo ectópico atrial rápido, com frequências atriais
que variam de 350 a 500 bpm. Consiste em uma atividade atrial caótica, com ausências de ondas
P definíveis, ondas fibrilatórias rápidas; a frequência ventricular irá depender da capacidade de
bloqueio da junção AV.
41
A taquiarritmia atrial mais frequente pode ocorrer de forma paroxística com duração menor do que
48 horas, persistente com duração de 2 dias a semanas; ou crônica, com duração de meses ou anos.
A falência da contração atrial, a diminuição do tempo de enchimento ventricular e a possibilidade
de formação de trombos podem determinar a repercussão hemodinâmica e os fenômenos
tromboembólicos pulmonares e sistêmicos. A frequência ventricular é uma preocupação imediata.
É encontrada em pacientes com valvulopatias, doenças ateroscleróticas, miocardiopatias,

cardiopatia hipertensiva, doenças cardíacas congênitas e hipertireoidismo. Pessoas previamente
hígidas também podem desenvolver a arritmia, neste caso, os fatores precipitantes consistem:
álcool, insuficiência cardíaca de qualquer etiologia.
Tratamento
As medidas utilizadas objetivam controlar a frequência ventricular e converter a arritmia.
Pacientes instáveis necessitam de cardioversão elétrica de emergência (sincronizada com onda

R), iniciando com 50 J. Pacientes estáveis podem ser tratados, inicialmente, com terapêutica
farmacológica. Entre os fármacos mais utilizados destacam-se os descritos a seguir.
»» Os digitálicos (eficazes no controle da frequência ventricular, pois ocorre aumento

do período refratário do NAV, e redução dos estímulos supraventriculares que
chegam aos ventrículos)
»» O verapamil (bloqueador do canal de cálcio, também controla a resposta ventricular,

ressaltando que seu efeito inotrópico negativo exige administração cautelosa)
»» O propranolol também é uma excelente opção em casos de FA com função sistólica

ventricular normal
Após o controle da frequência, pode ser necessária a cardioversão eletiva, a depender do tamanho
do átrio, da duração da arritmia, de cardiopatias subjacentes.
Cardioversão com drogas
»» Quinidina: conversão da arritmia com doses de manutenção, deve-se administrar

digitálicos antes, para impedir que o efeito vagolítico da quinidina aumente a
resposta ventricular e agrave a repercussão hemodinâmica.
42
»» Amiodarona: índice variável de conversão da arritmia (dose de 600 a 800 mg por

dia, durante 4 semanas).
»» Propafenona: dose única de 300 a 600 mg, converte mais de 50% dos casos.
Cardioversão Elétrica
Iniciar com 50 J e aumentar, gradativamente, (50J) em casos resistentes. Devido ao risco de eventos
tromboembólicos, deve-se usar anticoagulantes antes da cardioversão, em pacientes com fibrilação
atrial superior a 48 horas. Na presença de trombo atrial, o paciente deve ser anticoagulado, e
somente ser cardiovertido após confirmação de ausência de trombo por ecocardiografia.
Cardioversão Eletiva
A anticoagulação oral deve ser realizada 3 semanas antes da cardioversão, a qual deve ser continuada
após a cardioversão, em virtude de a contração atrial retornar completamente em torno de 3 semana
após o início do ritmo sinusal.
Cardioversão de Urgência
Na fibrilação atrial com tempo de ocorrência inferior a 48 horas, a cardioversão pode ser realizada
sem a anticoagulação prévia. Quando a arritmia tem duração de mais de 48 horas e não é possível
realizar o ecocardiograma transesofágico, é recomendado realizar a anticoagulação plena com
heparina.
Profilaxia
Após a conversão da arritimia, seja via faramacológica ou elétrica, é importante que seja
implementada a terapia de manutenção. Um dos fármacos mais utilizados, é a amiodarona, segundo
Pires e Starling (2006), esse fármaco manteve o ritmo sinusal, durante 1 ano, em 66% dos pacientes,
e impediu a recidiva em 53%, com a dose de 300 mg.
Vale ressaltar que pacientes com cardiopatias, com átrios grandes e fibrilação atrial crônica tendem
a apresentar recidiva, mesmo em uso de fármacos profiláticos.
Arritmias Ventriculares
Extrassístole Ventricular/ Complexo Ventricular Prematura
Caracteriza-se por um impulso que se inicia em um ventrículo antes do próximo impulso sinusal
normal. Esses impulsos originam-se no tecido de condução distal ao feixe de His. Não há presença
de onda P precedendo o complexo QRS extra sistólico, os QRS apresentam morfologia bizarra.
43
As extrassístoles ventriculares são detectadas em pacientes com cardiopatia isquêmica, hipóxia,

desequlíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico, intoxicação digitálica, miocardiopatia e valvulopatias;
portanto podem ser encontrada em pacientes sem cardiopatias.
Fatores precipitantes
»» Cafeína
»» Nicotina e álcool
»» Isquemia
»» IAM
»» Sobrecarga cardíaca
»» Intoxicação digitálica
»» Hipóxia
»» Acidose
»» Distúrbio hidroeletrolítico (DHE)
Vale ressaltar que as extrassístoles ventriculares podem desencadear alterações hemodinâmicas,

a depender de sua ocorrência temporal, visto que as contrações extras podem comprometer o
enchimento ventricular e, consequentemente, o débito cardíaco, além de constituir fator de risco
para arritmias malignas, como a Taquicardia Ventricular (TV) iminente.
44
Tratamento
Nos pacientes sem cardiopatias com extrassístole isolada, não há, habitualmente, indicação de
tratamento com antiarrítmicos, os pacientes sintomáticos, faz-se importante a correção dos fatores
precipitantes; eventualmente, utiliza-se betabloqueadores.
A conduta terapêutica nas extrassístoles ventriculares nos indivíduos cardiopatas necessita ser
analisada no contexto clínico. Na presença de síndromes isquêmicas agudas, o tratamento da
isquemia, da instabilidade hemodinâmica e das alterações eletrolíticas é prioritário. A lidocaína,
que suprime os impulsos extras, está indicada em pacientes sintomáticos ou com instabilidade
hemodinâmica associada.
Taquicardia Ventricular
Origina-se no sistema de condução cardíaco abaixo do feixe de His, gerando complexos ventriculares
aberrantes, com frequência entre 100 a 250 bpm. Um conjunto de três a cinco extrassístoles
ventriculares ectópicas, com duração inferior a 30 segundos, é denominada taquicardia ventricular
não sustentada; estas, em geral, apresentam conversão espontânea. Define-se como taquicardia
ventricular sustentada, quando a arritmia permanece por mais de 30 segundos ou exige conversão
imediata, devido as repercussões hemodinâmicas.
A taquicardia ventricular está, quase sempre, associada a cardiopatias, como: cardiopatia

isquêmica, chagásica, aneurisma ventricular, prolapso valvar (mitral), síndrome do QT longo, uso
de medicamentos pro arrítmicos, hipóxia, desequilíbrios eletrolíticos e ácido-básico.
45
Tratamento
A correção dos distúrbios precipitantes é fundamental, assim, é importante corrigir a hipóxia, a

acidose, a hipomagnesemia e a suspensão de fármacos que, potencialmente, sejam arritimogênicos.
Para pacientes instáveis, a terapêutica de escolha é a cardioversão elétrica sincronizada, com 50

– 100 J, após sedação e analgesia adequadas; ou, em situações de emergência (TV irregular), a
desfibrilação não sincronizada. A lidocaína consitutiu a principal indicação farmacológica, por
inibir o canal de sódio , administrar 1 mg/kg via EV, e manter o nível terapêutico com infusão de
1-5 mg/min. Nos casos refratários a lidocaína, a amiodarona é uma boa opção terapêutica, na dose
de 15 mg/min, por 10 minutos, seguidos de 1mg/min, durante 6 horas, e, posteriormente, 0,5 mg/
min, para infusão susbsequente.
Para pacientes estáveis, a droga de escolha é a lidocaína, porém, em caso de refratariedade, outros
fármacos também podem ser usados. A prevenção da recorrência é sempre indicada, devido à
gravidade da arritmia. É importante que seja definido o melhor plano terapêutico (drogas anti
arrítmicas, cardioversor-desfibrilador implantável, ablação, cirurgia).
Fibrilação Ventricular
Definida como uma despolarização rápida, irregular e ineficaz do ventrículo, são decorrentes de
estímulos cardíacos ventriculares ectópicos. Não são visualizados QRS, são vistas oscilações
irregulares na linha de base do ECG e podem ter aspecto rude ou fino.
46
A Fibrilação Ventricular (FV) pode ser decorrente de variadas circunstâncias, como: isquemia e
infarto agudo do miocárdio, manipulação de cateteres intracavitários (ventriculares), cardiopatias
diversas, uso de medicamentos arritmogênicos, distúrbios eletrolíticos graves (alterações do
potássio). É comumente precedida por outras arritmias graves; a FV é a causa mais comum de
morte cardíaca súbita e é fatal quando não implementadas as medidas de reanimação prontamente.
Como o sangue não é adequadamente bombeado, há comprometimento grave e súbito do débito

cardíaco, levando à parada cardíaca. A perda da consciência ocorre dentro de segundos na
fibrilação ventricular, não há pulso, nem débito cardíaco, assim, sendo necessário a reanimação
cardiorrespiratória imediata. Para o diagnóstico da FV, é fundamental a monitorização
eletrocardiográfica, visto que os demais sinais e sintomas são equivalentes a PCR.
O tratamento da FV pauta-se, inicialmente, na desfibrilação cardíaca imediata. Constitui a terapêutica

de escolha, além das medidas de suporte cardiocirculatório (reanimação cardiorrespiratória) e
medicamentos, bem como a erradicação e/ou tratamento do fator desencadeante.
American Heart Association, (2006).
Conforme evidenciado pela figura acima, tão logo o paciente seja desfibrilado, ele deve receber
massagens cardíacas, visto que, após o choque, o indivíduo apresenta ritmo cardíaco sem perfusão
(AESP ou assistolia) nos primeiros minutos pós-choque.
47
Na figura a seguir, percebe-se o quanto é importante a terapêutica elétrica precoce, para a sobrevida
do paciente.
Vale ressaltar que, embora a desfibrilação seja crucial para reversão da arritmia, a correção
das causas e a administração de antiarrítmicos é importante. A amiodarona é empregada,
sendo inicialmente, realizada uma dose em bolus 300 mg. Em caso de recorrência, deve
ser seguida da administração de uma segunda dose de 150 mg, e uma dose de manutenção
contínua via EV.
Anormalidades de Condução
(Bloqueios Atrioventriculares)
Consiste em um distúrbio no sistema de condução AV, causando um bloqueio na sua condução. O

estímulo gerado pelo NA pode ser retardado ou totalmente impedido de chegar aos ventrículos e
propiciar sua contração.
Podem ser causados pelo seguinte
»» Medicamentos (digitálicos, bloqueadores do canal de cálcio, betabloqueadores)
»» Distúrbios valvulares
»» IAM, isquemia
48
Os sinais e sintomas decorrentes dos bloqueios AV variam de acordo com o grau de bloqueio, com a
frequência ventricular e com a gravidade de qualquer patologia subjacente. Em geral, os bloqueios
podem gerar: diminuição da FC, com consequente diminuição do débito cardíaco e da perfusão
para órgãos vitais.
Bloqueio AV de 1o grau
Ritmo sinusal com intervalo PR superior a 0,20 segundos; a onda P é conduzida e o intervalo PR é
constante. O bloqueio ocorre no nó AV e, mais raramente, no feixe de His. Quando o complexo QRS
tem duração aumentada, é significado que o retardo está no NAV ou no feixe de His-Purnkinje.
Por ser encontrado em pacientes sem cardiopatias, este tipo de bloqueio é comumente associado ao
uso de medicamentos, como digital, bloqueadores do canal de cálcio e betabloqueadores.
Tratamento
Não provoca irritabilidade elétrica, assim não é necessário tratamento. Quando ocorre bradicardia
sintomática, é tratada com atropina (0,5 mg), repetida em intervalos de 10 minutos, com dose
máxima de 2 mg.
49
Bloqueio AV de 2o grau
Alguns impulsos atriais não atingem os ventrículos. Estes podem ser classificados em Mobitz I ou
Mobitz II.
Bloqueio AV de 2o grau – Mobitz I
Aumento gradual do intervalo PR até que um impulso atrial seja bloqueado. Uma característica
desse bloqueio é que o QRS tem duração normal. É observada em pessoas normais e está associado
a fenômenos transitórios (IAM, digitálicos); pode progredir para bloqueios mais graves.
Tratamento
Usualmente não causa instabilidade hemodinâmica, pois a frequência ventricular é adequada.

Resolve-se espontaneamente, com a suspensão da droga ou resolução do quadro isquêmico.
Quando houver bradicardia sintomática, usar atropina, e, em casos de progressão para bloqueio AV
total, com frequência entre 40 a 60 bpm (por estimulação ventirucular), é recomendado implantar
marcapasso temporário. O paciente deve ser constantemente monitorizado quanto à progressão do
bloqueio.
50
Bloqueio AV 2o grau – Mobitz II
É descrito como um bloqueio intermitente na condução AV, no feixe de His ou abaixo dele.
Caracteriza-se por um intervalo PR fixo, há bloqueio de uma ou mais ondas P após um impulso
sinusal atrial conduzido. Os bloqueios podem ocorrer na relação 2:1, 3:1 e 4:1. Como não há distúrbio
do NA, o intervalo PP é regular.
O bloqueio AV de 2o grau do tipo II, é, potencialmente, mais perigoso, quando comparado ao tipo
I. Em geral, é permanente e evolui rapidamente para bloqueio de 3o grau (BAVT), com resposta
ventricular lenta, batimentos de 20 a 40/min. É encontrada na cardiopatia chagásica , com lesão
importante no sistema de condução, no IAM, e na miocardite.
Tratamento
Pacientes instáveis: o tratamento de escolha é a implantação de marcapasso, portanto, em

caso de falta do dispositivo, utilizar atropina ou isoproterenol, enquanto esse é providenciado.
É necessária cautela, pois, eventualmente, esses fármacos reduzem a resposta ventricular,
aumentando a repercussão hemodinâmica.
Pacientes estáveis: a implantação de marcapasso externo profilático é o tratamento de escolha,

sem o uso de drogas. Com frequência faz-se necessário o uso de marcapasso permanente.
Bloqueio Átrio Ventricular 3o grau (completo)

O nó sinusal despolariza normalmente, porém os impulsos elétricos não alcançam os ventrículos.
As câmaras ventriculares são estimuladas a partir dos marcapassos de escape, presentes na junção
AV, ou nos ventrículos, gerando frequências de 40 a 60 bpm, ou de 20 a 40 bpm, respectivamente.
No ECG, há presença de ondas P e complexos QRS, portanto sem relação entre eles, constituindo uma
forma de dissociação AV. Os intervalos PP e RR são regulares, mas os intervalos PR são variáveis.
Se há comando do marcapasso juncional (AV), o QRS é estreito, se há comando de marcapasso de
escape ventricular, o QRS é longo.
51
As causas de BAV total são semelhantes às causas de bloqueios de menor grau, portanto os BAVTs
são, frequentemente, mal tolerados. A frequência cardíaca será dependente da localização do
marcapasso de escape. A sintomatologia produzida é decorrente do baixo débito cardíaco, se o
débito é normal, o paciente encontra-se assintomático.
Tratamento
Pacientes instáveis: é recomendado o implante de marcapasso; na emergência, a melhor

opção é o marcapasso externo, pois permite estabilizar as condições hemodinâmicas do paciente
e, posteriormente, o implante do marcapasso transvenoso. O uso da atropina EV e catecolaminas
também é recomendado.
52
Pacientes estáveis: o implante deve ser realizado após avaliação cuidadosa do caso, levando em
consideração os sinais e sintomas apresentados, as repercussões hemodinâmicas e as cardiopatias
concomitantes.
Saiba mais em:
<http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2011_02/a_2011_v24_n02_ccompleta.
pdf#page=57>
<http://www.scielo.br/pdf/rba/v60n4/v60n4a12.pdf>
<http://www.scielo.br/pdf/abc/v91n6/a07v91n6.pdf>
<http://www.ccs.ufsc.br/revistaccs/ojs/index.php/REVCCS/article/view/53>
<http://www.scielo.br/pdf/abc/v92n4/v92n4a13.pdf>
<http://www.rbccv.org.br/pdfRBCCV/v26n3a10.pdf>
<http://www.scielo.org.ar/pdf/ic/v5n2/pt_v5n2a04.pdf>
53
CAPÍTULO 5
Reanimação Cardiorrespiratória
A parada cardiorrespiratória é a cessação da circulação sanguínea e da respiração, caracterizada

pela ausência de pulso e pela apneia em um paciente inconsciente. A interrupção súbita das
funções cardiopulmonares consiste em um desafio para as equipes de saúde. Esta é uma emergência
extrema, cuja consequência é a lesão cerebral irreversível e a morte, caso as medidas adequadas
para restabelecer o fluxo sanguíneo e a ventilação pulmonar não sejam implementadas.
A técnica de reanimação foi proposta em 1960, por Koucher Wenhoven e Jude, que descreveram o
bombeamento de sangue pelo coração parado por meio da massagem torácica externa, implementada
de forma intermitente sobre o esterno de encontro à coluna vertebral.
O restabelecimento do fluxo coronariano e cerebral é fundamental para o prognóstico do pacientes,

visto que o tempo de anóxia cerebral tolerável, sem lesão, é de, aproximadamente, 5 minutos.
Portanto, é importante salientar que esse tempo de tolerância é variável, a depender das condições
existentes, por exemplo: em hipotermia profunda (12ºC), há tolerância de até 50 minutos. (PIRES;
STARLIN, 2006)
54
A recuperação dos pacientes é maior quando eles são prontamente reanimados. Até que o diagnóstico
causal seja determinado, a equipe deve preocupar-se em manter o bombeamento cardíaco e a função
respiratória. Vale ressaltar que a taquicardia ventricular (TV) e a fibrilação ventricular (FV) são as
principais causas de parada cardíaca.
Diagnóstico da PCR
Pacientes que apresentem cessação dos batimentos cardíacos e dos movimentos respiratórios
devem ser avaliados por meio de história completa, exame físico e laboratoriais, sendo importante
a obtenção de detalhes sobre o evento precipitantes.
Clinicamente os parâmetros para o diagnóstico da PCR se resumem no seguinte.
»» Ausência de pulso em grande artéria – parâmetro confiável, visto que a ausculta

cardíaca pode ser negativa ou dificultada em determinados quadros clínicos
»» Apneia ou movimentos respiratórios agonizantes
»» Inconsciência ou semiconsciência
»» Sinais clínicos de choque, com sudorese, hipotonia e hiporreflexia
O mecanismo causal da PCR, do ponto de vista eletrocardiográfico, deve ser reconhecido via
monitoração eletrocardiográfica. As possibilidades são as descritas a seguir.
I. Assistolia – ausência de atividade elétrica e mecânica
II. Atividade elétrica sem pulso/ dissociação eletromecânica – presença de

atividade elétrica, sem atividade contrátil correspondente
55
III. Fibrilação ventricular – incoordenação da atividade elétrica cardíaca, sem

contração muscular correspondente
IV. Taquicardia ventricular
Causas de Parada cardiorrespiratória

Segue, no quadro abaixo, as principais causas de PCR, designadas pelo menmômico 5H e 5T.
Hipovolemia Tensão do tórax por pneumotórax

Hipóxia Tamponamento Cardíaco
Hidrogênio (acidose) Toxinas
Hipo/hipercalemia Trombose Pulmonar
Hipotermia Trombose Coronariana
Hipoglicemia Trauma
Indicações para reanimação
Todos os pacientes são candidatos para reanimação cardiopulmonar, portanto essa indicação é
discutível em alguns casos, como os seguintes.
I. Evidência inquestionável de morte (presença de rigor mortis, decapitação entre

outros)
II. Paciente oncológico terminal (sem esperança de tratamento adicional)
III. Paciente com morte cerebral , comprovada há mais de 24 horas
IV. Estados sépticos terminais (síndrome da disfunção múltiplas de órgãos)
V. Tempo de parada sabidamente prolongado, com sinais físicos de morte (cadavéricos)
VI. Situações em que as manobras de ressuscitação colocar em risco o socorrista
Nas salas de emergências, em geral, não se tem conhecimento das condições clínicas prévias, nem
do tempo decorrido entre a parada e o atendimento, assim a reanimação é indicada a todos os
pacientes, até que as informações pertinentes sejam obtidas.
Tratamento
As manobras de reanimação cardiopulmonar são o melhor tratamento para a PCR. Elas devem ser
aplicadas precocemente, para restabelecer o fluxo sanguíneo cerebral e coronariano.
Para tanto, faz-se necessário o seguimento de um protocolo estabelecido e reconhecido

internacionalmente pela American Heart Association (AHA), a qual, constantemente, sofre
modificações, a fim de otimizar as manobras e melhor o prognóstico dos pacientes.
56
Na próxima figura, segue a cadeia de sobrevivência estabelecida pela AHA 2010, para o Atendimento
Cardiovascular de Emergência (ACE).
AHA, (2010).
É importante ressaltar que, por vários anos, o menmônico ABCD ( Via aérea, Respiração, Circulação
e Desfibrilação) foi utilizado e amplamente divulgado. Portanto, nas diretrizes da AHA do ano de
2010, para grande surpresa esse seguimento foi alterado. A recomendação atual para o atendimento
cardiovascular de emergência segue a seguinte ordenação: CAB-D (circulação, via aérea, respiração
e desfibrilação).
C-A-B
Circulação – Via aérea – Respiração
A primeira etapa do processo consiste na identificação de uma vítima em PCR potencial, ou seja,
indivíduos que apresentem inconsciência, apneia, ausência de pulso, palidez e cianose, em suma,
irresponsivo. O profissional de saúde não deve levar mais do que 10 segundos verificando o pulso e,
caso não sinta o pulso durante esse intervalo de tempo, deve iniciar a RCP e usar o DEA (desfibrilador
automático), se disponível. É importante chamar por ajuda.
57
Assim, procede-se com as compressões torácicas externas, com o intuito de manter a perfusão
cerebral e coronariana.
A mudança de ABC para CAB é justificada pelo fato das compressões torácicas fornecerem fluxo
sanguíneo vital ao coração e ao cérebro; ademais, estudos de PCR extra-hospitalar em adultos
mostram que a sobrevivência é maior quando as pessoas presentes (leigos ou socorristas) fazem
alguma tentativa de aplicar a RCP.
O socorrista atuando sozinho deve iniciar a RCP com 30 compressões, em vez de 2 ventilações, para
reduzir a demora na aplicação da primeira compressão. A frequência de compressão deve ser, no
mínimo, de 100/minuto (em vez de “aproximadamente” 100/minuto). O número de compressões
torácicas aplicadas por minuto durante a RCP é um fator determinante, importante para o retorno
da circulação espontânea (RCE) e da sobrevivência com boa função neurológica.
58
De acordo com as diretrizes da AHA (2010), o soco precordial não deve ser usado em PCR extra-
hospitalar não presenciada. O soco precordial poderá ser considerado para pacientes com TV instável
(inclusive TV sem pulso) presenciada e monitorizada, se não houver um desfibrilador imediatamente
pronto para uso. No entanto, ele não deverá retardar a RCP, nem a aplicação dos choques. O relato
de complicações associadas ao soco precordial, inclui fratura do esterno, osteomielite, AVE/AVC e
desencadeamento de arritmias malignas em adultos e crianças.
O próximo passo, após as 30 compressões, é a verificação da perviedade das vias aéreas, como é
mostrado abaixo. Para que não haja obstrução, faz-se a elevação da mandíbula, para desobstruir a
via aérea, tendo o cuidado para manter o alinhamento cervical.
Mediante essa checagem, verifica-se os movimentos respiratórios do paciente. O procedimento

“ver, ouvir e sentir se há respiração” foi removido do algoritmo. A sequência da RCP
começa com compressões (sequência C-A-B). Logo, a respiração é verificada rapidamente, como
parte da verificação quanto a PCR; após a primeira série de compressões torácicas, a via aérea é
aberta e o socorrista aplica duas ventilações.
59
Durante uma RCP, o objetivo é aplicar compressões eficazes a uma frequência (no mínimo, 100/
minuto) e profundidade apropriada, minimizando-se o número e a duração das interrupções nas
compressões torácicas. Outros componentes de uma RCP de alta qualidade compreendem obter o
retorno total do tórax após cada compressão e evitar ventilação excessiva.
Por fim, procede-se a terapia elétrica. O uso do DEA deve ser implementado o quanto antes, pois o
tempo da FV até a administração do choque deve ser inferior a 3 minutos, devendo-se aplicar a RCP
enquanto o desfibrilador é preparado. Quando há FV por mais de alguns minutos, ocorre depleção
de oxigênio e energia para o miocárdio. Um breve período de compressões torácicas pode fornecer
oxigênio e energia ao coração, o que aumenta a probabilidade de que um choque venha a eliminar a
FV (desfibrilação) e seja acompanhado do retorno da circulação espontânea (RCE).
Segue resumo (AHA, 2010) para os principais componentes da RCP.
60
A evidência de estudos recentes sugere significativo benefício na sobrevivência dos pacientes com o
protocolo de desfibrilação de 1 choque, em comparação com o protocolo de 3 choques consecutivos.
Se um choque não eliminar a FV, o benefício incremental de outro choque é baixo, e o reinício da
RCP, provavelmente, terá maior valor do que outro choque imediato.
Na ausência de desfibriladores bifásicos, é aceitável o uso de desfibriladores monofásicos. As

configurações de choque com forma de onda bifásica diferem conforme o fabricante, nenhum dos
quais foi diretamente comparado em humanos quanto à eficácia relativa. Devido a essas diferenças
na configuração da forma de onda, os profissionais devem usar a carga de energia recomendada pelo
fabricante (120 a 200 J) para a respectiva forma de onda. Se a carga recomendada pelo fabricante
não for conhecida, considere a desfibrilação à carga máxima.
Resumindo a terapêutica elétrica: Apenas 1 choque (M 360J / B 200J – 85 a 94%)
61
AHA, 2010.
62
As recomendações citadas pautam-se em ações para o atendimento primário ao atendimento

cardiovascular de emergência, portanto, para a equipe de saúde faz-se pertinente a implementação
de medidas adicionais, conhecidas como suporte avançado, ou medidas secundárias.
Suporte Avançado
O suporte avançado, ou abordagem secundária, pauta-se nos seguintes aspectos.
»» Via aérea definitiva
»» Acesso venoso
»» Monitorização cardíaca
»» Terapêutica farmacológica
»» Investigação de causas secundárias
»» Cuidados pós-PCR
É importante enfatizar que, a partir do momento em que o paciente possui uma via aérea definitiva,
não se faz mais necessário a implementação do ciclo compressão ventilação de forma fragmentada,
ou seja, é recomendado compressões torácicas no ordem de 100 compressões/minuto (sem
interrupções), associadas a 8 a 10 ventilações/minuto.
Outro aspecto importante a ser pontuado, refere-se nas mudanças relacionadas à confirmação da
posição do tubo orotraqueal. Em 2005, a AHA recomendava um detector de dióxido de carbono
(CO2) exalado ou um dispositivo detector esofágico, para confirmar o posicionamento do tubo
endotraqueal.
Atualmente, a capnografia contínua com forma de onda é o método mais confiável de confirmar e
monitorar o correto posicionamento de um tubo endotraqueal. Embora estejam disponíveis outros
meios de confirmar o posicionamento do tubo endotraqueal, eles não são mais confiáveis do que a
capnografia continua com forma de onda.
63
A capnografia também serve de monitor fisiológico da eficácia das compressões torácicas e para
detectar o Retorno da Circulação Espontânea (RCE). Compressões torácicas ineficazes, quer
devido a características do paciente, quer ao desempenho do socorrista, estão associadas a uma
baixa pressão parcial de CO2 exalado (PETCO2). O débito cardíaco insuficiente ou nova PCR no
paciente, com retorno à circulação espontânea , também pode causar redução no PETCO2 (pressão
parcial de CO2 exalado).
Terapêutica Farmacológica
A terapêutica farmacológica será guiada conforme a etiologia da PCR. Esta será implementada
após a obtenção de um acesso venoso, portanto, na ausência de acesso venoso, algumas medicações
podem ser feitas via tubo traqueal, são elas: vasopressina, atropina, naloxone, epinefrina e lidocaína
(VANEL), com dose de 2 a 2,5 vezes a dose EV, diluídas em 10 ml de solução salina ou água destilada.
Para a linha EV, é importante salientar que, após sua administração, é importante que seja feito a
lavagem da via EV, com 20 ml de solução fisiológica.
64
Seguem os principais fármacos utilizados.
»» Epinefrina (adrenalina): é a principal droga utilizada. Atua como estimulante

nos receptores alfa e beta adrenérgicos, produzindo vasoconstricção periférica e
otimizando a perfusão cerebral e coronariana. Também apresenta efeito na melhoria
da contratilidade miocárdica, estimulando as contrações cardíacas espontâneas. A
dose inicial é de 1 mg EV, repetidas a cada 3 a 5 minutos.
»» Vasopressina: 40U, para substituição da epinefrina, com dose única precedida

ou não de epinefrina.
»» Atropina: fármaco parassimpatolítico, com dose indicada de 0,5 a 1,0 mg EV a

cada 3 a 5 minutos, para que a frequência cardíaca alcance 60 b pm. É importante
não exceder a dose de 3 mg na dose total. Recomendação nova: a atropina não é
recomendada para uso de rotina no tratamento de AESP/assistolia e foi retirada do
algoritmo de SAVC para PCR. Era usada em 2005, na AESP e na assistolia – não há
evidência que o uso de atropina seja benéfico nestes casos.
»» Amiodarona: empregada em casos de arritmias, principalmente, ventriculares. É

administrada EV, em 300mg bolus e outra dose de 150mg bolus, após 5 min, em
caso de refratariedade.
»» Lidocaína: aumenta o limiar de estimulação ventricular. A dose de ataque é de 1

a 1,5mg/kg em bolus, podendo repetir a cada 3 ou 5 min, até o máximo de 3mg/kg.
»» Bicarbonato de sódio (NaHCO³): está indicado se acidose prévia ou

hipercalemia, na dose de 1 mEq/Kg.
»» Sulfato de magnésio (MgSO4): indicado nos casos de TV polimórfica tipo

“Torsades de Points”, na dose de 1 a 2g IV em bolus (2 a 4ml da solução a 50%
diluídos em 10ml SF). O magnésio tem ação vasodilatadora e age como um
antagonista do cálcio.
»» Gluconato de Cálcio: em situações de suspeita de hipo ou hipercalemia, suspeita

de intoxicação por bloqueqadores dos canais de cálcio, e dissociação eletromecânica
(AESP).
65
Segue resumo das recomendações.
66
Cuidados PÓS-PCR
O tratamento deve incluir suporte cardiopulmonar e neurológico. O paciente deve ser mantido sob
monitorização contínua, com avaliação cuidadosa de seu estado ácido básico e hidroeletrolítico.
Cateteres para medidas da PVC, da pressão da artéria pulmonar, e do débito cardíaco podem ser
necessários.
A hipotermia terapêutica e as intervenções Coronárias Percutâneas (ICPs) devem ser executadas,

quando indicadas. Como convulsões são comuns após a PCR, deve-se realizar um eletroencefalograma
(EEG), para o diagnóstico das convulsões, com pronta interpretação. Tão logo quanto possível,
a monitorização frequente ou continua em pacientes comatosos após o retorno da circulação
espontânea (RCE).
67
Em suma, seguem os pontos-chaves.
»» Proteção da função miocárdica (stunning – embotamento miocárdico).
»» Controle glicêmico
»» Evitar hiperventilação
»» Hemodinâmica estável
»» Não permitir hipertermia
»» Sinais clínicos-prognósticos (após 24h): ausência de reflexo corneano, pupilar,

reposta motora
»» Hipotermia Pós-PCR
Saiba mais em:
<http://www.scielo.br/pdf/rbti/v21n1/v21n1a10.pdf>
<http://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/viewArticle/2170>
<http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/22/22132/tde-18082006-160807/pt-br.
php>
<http://www.scielo.br/pdf/rbti/v22n2/a15v22n2.pdf>
68
Referências
DAVID, Cid Marcos. Medicina intensiva. Rio de Janeiro: Revinter, 2004.
KNOBEL, Elias. Condutas graves no paciente grave. 3. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.
MORTON, Patricia Gonce et al. cuidados críticos de enfermagem: uma abordagem holística.
8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
PIRES, Marco Tulio Baccarini; STARLING, Sizeando Vieira. Manual de urgências em pronto-socorro,
8. ed. Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
SLMELTZER, Suzane C.; BARE, Brenda G. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica:

Brunner e Suddarth. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2007.
69

Urgências e Emergências Cardiovasculares: Crise e Emergência Hipertensiva

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Urgências e Emergências Cardiovasculares: Crise e Emergência Hipertensiva

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Urgências e Emergências

Priscilla Roberta Silva Rocha

Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA...................................................................... 5

Sugestão de estudo complementar

Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático de fortalecer

Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

Questionário com 10 questões objetivas, baseadas nos objetivos do curso,

Para (não) finalizar

Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

Os conteúdos foram disponibilizados em capítulos, de acordo com as principais urgências e

»» Ampliar a compreensão das diversas concepções acerca das principais emergências

»» Refletir sobre as questões pertinentes às principais emergências e urgências

»» Estimular a reflexão crítica e a produção discente na área de emergências e urgências

»» Construir habilidades e competências em emergência e urgências cardiológicas.

Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no

Causas de emergências hipertensivas

»» Doença renal aguda/crônica

»» Exacerbação da hipertensão crônica

»» Suspensão súbita de medicamentos anti hipertensivos

O aumento súbito da PA pode acarretar hipoperfusão tecidual, principalmente, em órgãos como

Assim, considerando as patologias associadas, é importante destacar as principais situações clínicas

»» Síndrome vascular cerebral (Acidente Vascular Encefálico, encefalopatia

»» Síndromes cardiovasculares agudas (Infarto Agudo do Miocárdio, Angina Instável,

»» Feocromocitoma (tumor produto de catecolaminas)

Os pacientes em crise hipertensiva devem ser submetidos a exames complementares na busca de

»» Hemograma completo, ureia e creatinina sérica, eletrólitos (sódio, potássio,

»» Raio-X torácico, eletrocardiograma.

Além disso, é importante considerar as doenças precipitantes, ou potencialmente precipitantes para

Exames específicos conforme cada tipo de emergência hipertensiva

Emergências Hipertensivas Exame específico para esta emergência

BNP – Polipeptídeo Natriurético do tipo B

FEITOSA FILHO et al., 2008.

Os pacientes devem ser hospitalizados para tratamento farmacológico da crise hipertensiva,

Segue resumo dos fármacos, conforme etiologia da emergência hipertensiva.

Tratamento dos níveis pressóricos em cada tipo de emergência hipertensiva

FEITOSA-FILHO et al., 2008.

Nos pulmões existem quatro compartimentos interligados anatômica e fisiologicamente: o vascular

Na circulação pulmonar, a pressão oncótica plasmática e a pressão intersticial favorecem a

Considerando especialmente as causas cardíacas, vale relembrar alguns fatores

Função básica do sistema cardíaco: bombeamento de sangue.

»» Débito Cardíaco (DC) = Volume Sistólico (VS) x Frequência Cardíaca (FC).

»» VS é dependente da pré-carga, da contratilidade, e da pós-carga.

PRÉ-CARGA – Principal fator determinante é o retorno venoso. Refere-se à quantidade de

COMPLACÊNCIA/ CONTRATILIDADE – Elasticidade capacidade de aceitação quando o

PÓS-CARGA – quantidade de resistência à ejeção do sangue. Para a adequada ejeção, o

Em resumo, a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade afetam, consideravelmente, o DC.

Manifestações clínicas do edema agudo de pumão.

»» Aumento da pressão venosa

»» Extremidades frias, úmidas e cianose

»» Taquidispneia, respiração ruidosa e borbulhante

1. Oxigênio – se necessário entubação endotraqueal e ventilação mecânica.

3. Diurético – aumenta a velocidade de produção da urina, retirando o excesso de

»» Tiazídicos (hidroclorotiazida) – inibem a reabsorção do cloreto nos túbulos distais.

»» Alça (furosemida) – inibem a reabsorção de sódio e cloreto na porção ascendente

»» Poupadores de potássio (espironolactona) – inibem a reabsorção de sódio na parte

Em casos de edema agudo de pulmão, o diurético indicado é o diurético de alça.

Atenção: a furosemida causa vasodilatação e represamento do sangue nos vasos periféricos,

Também podem ser utilizados medicamentos inotrópicos, para melhorar o bombeamento

Saiba mais em: