APOSTILA CTI1 Modulo Regular Waldimir Coelho PDF

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CTI 1
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QUESTÕES
ARRITMIAS
ANGINA E IAM
CARDIOLOGIA
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CTI 1
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REGULAR – CTI - Profº Waldimir Coelho 1
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TERAPIA INTENSIVA I – ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA CARDIOLOGIA
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1 – Histórico e Exame Físico Cardíaco
Dor torácica: a dor torácica é um dos sintomas mais comuns de pacientes com
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doença cardiovascular. Ela é decorrente de um desequilíbrio entre o aporte e a demanda de
oxigênio. Nem toda dor torácica é de origem cardíaca, sendo assim, torna-se necessário
I
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investigar alguns aspectos que envolvem a dor, como intensidade, localização, fatores
desencadeantes, qualidade da dor (referida como sensação de peso, aperto, pontada,
sufocação), medidas paliativas de alívio. A dor torácica pode ser secundária a problemas
IO
cardiovasculares que não se correlacionam a uma insuficiência coronária primária. Se o
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paciente relata que a dor se agrava ao deitar, mover ou respirar profundamente, ela pode ser
causada por pericardite. Se a dor retroesternal é acompanhada de falta de ar súbita e cianose
periférica, significa que pode ser causada por embolia pulmonar.
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Dispneia: esta ocorre em pacientes com anormalidades pulmonares e cardíacas. Na
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doença cardíaca é resultante do bombeamento insuficiente de sangue do ventrículo esquerdo,
o que leva à congestão do fluxo sanguíneo dos pulmões. Se a dispneia está presente quando o
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paciente se deita na horizontal, mas é aliviada ao se sentar ou ficar em pé, então se chama
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ortopneia. Se ela se caracteriza por dificuldades respiratórias que começam depois de
aproximadamente 1 a 2 horas de sono e é aliviada por sentar-se ereto ou levantar-se da cama,
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então é denominado dispneia paroxística noturna.

-1
Noctúria (nictúria): os rins que são inadequadamente perfundidos por um coração

insuficiente durante o dia podem finalmente receber o fluxo suficiente durante o repouso à
noite para aumentar seu débito.
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São também pontos que devem ser vistos: edema dos pés e tornozelos, palpitações e
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síncope, tosse e hemoptise, cianose.

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1.1 - EXAME FISICO

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A avaliação cardíaca requer o exame de todos os aspectos do indivíduo, usando os

passos habituais de inspeção, palpação, percussão e ausculta.
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A inspeção começa com a avaliação da aparência geral e apresentação do paciente.

Idade, aspecto nutricional, capacidade para o autocuidado, estado de vigília e a saúde física
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global são avaliados. Deve-se inspecionar: a) se há distensão venosa jugular (a pressão nas
veias jugulares reflete a pressão atrial direita e fornece dados da função e hemodinâmica
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cardíaca); b) o tórax é inspecionado quanto a sinais de trauma ou lesão, simetria, contorno

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torácico e quaisquer pulsações visíveis; c) os membros são examinados quanto a lesões,

ulcerações, úlceras não-cicatrizadas e veias varicosas; e) a pele é avaliada quanto à umidade
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ou ressecamento. Os leitos ungueais são examinados quanto a cianose e baqueteamento (que

indicam alterações pulmonares ou cardíacas crônicas).
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A palpação avalia os pulsos e o precórdio. Chamamos de pulso parodoxal um pulso

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que desaparece durante a inspiração, mas retorna durante a expiração.

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O pulso paradoxal é definido como uma queda maior que 10 mmHg na pressão arterial
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sistólica durante a fase inspiratória. Já em relação ao precórdio, a parede torácica é palpada
para pesquisar o ponto de impulso máximo (PIM), frêmitos e pulsações anormais. O PIM é
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palpado anotando-se sua localização, diâmetro, amplitude e duração. Localiza-se na linha
medioclavicular, aproximadamente no quarto ou quinto espaço intercostal. Durante a
palpação destas áreas deve-se avaliar o frêmito, que consiste em uma vibração palpável. Um
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frêmito representa uma interrupção no fluxo sanguíneo relacionada com um defeito em uma
das valvas semilunares.
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Inspeção e palpação do coração
Áreas do precórdio a serem avaliadas:
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Área aórtica – segundo espaço intercostal à direita do esterno.
Área pulmonar - segundo espaço intercostal à esquerda do esterno.
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Ponto de ERB – terceiro espaço intercostal à esquerda do esterno.
Área ventricular direita ou tricúspide – quarto e quinto espaço intercostal à esquerda do
esterno.
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Área ventricular esquerda ou apical – ponto de impulso máximo (PIM), localização no tórax
onde podem ser palpadas as contrações cardíacas (impulso apical). Quinto espaço intercostal à
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esquerda do esterno, linha hemiclavicular.
Área epigástrica – Abaixo do processo xifoide.
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A ausculta cardíaca auxilia na avaliação cardíaca. Os batimentos cardíacos normais
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são referidos como B1 e B2.
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Primeira bulha (B1)

O principal elemento na formação da 1a mitral e
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tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricúspide (T). A 1ª bulha coincide com o
ictus cordis e com o pulso carotídeo.
VA
Segunda bulha (B2)

Fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar). Normalmente, o componente
L
aórtico (A) precede o pulmonar (P). Durante a expiração, ambas as valvas se fecham
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sincronicamente, originando um único ruído. Na inspiração, quando a sístole do ventrículo

direito se prolonga ligeiramente, em função do maior a
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, soa
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de maneira mais seca.

(aórtico e
pulmonar). Nas crianças, a segunda bulha tem maior intensidade no foco pulmonar. Em
CI
adultos e pessoas idosas, observa-se o contrario.

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Terceira bulha (B3)

AR
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. Em
idosos é sinal de fisiopatologia significativa.
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Quarta bulha (B4)

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-sístole, e, por isso, mais

difícil de ser percebida. Admite-se que a quarta bulha origina-se pela brusca desaceleração do
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fluxo sanguíneo, mobilizado pela contração atrial, ao encontrar a massa sanguínea existente
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no interior dos ventrículos, no final da diástole.
Sopros cardíacos são sons produzidos quer pelo fluxo anterógrado através de uma
valva estreitada ou em constricção para um compartimento ou vasodilatador quer pelo fluxo
AP
retrógrado de sangue por uma valva incompetente ou defeito septal. Os sopros sistólicos
acontecem antes entre B1 e B2. Os sopros diastólicos ocorrem depois de B2 e antes do início
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do ciclo cardíaco.
Débito Cardíaco (DC): Refere-se ao volume de sangue bombeado por cada
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ventrículo durante um determinado período. O DC é calculado multiplicando-se o volume
sistólico pela frequência cardíaca. O débito normal médio de um adulto em repouso é de
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aproximadamente 5 litros por minuto, porém varia de acordo com a demanda do organismo.
O Volume sistólico refere-se ao volume de sangue ejetado a cada batimento cardíaco, sendo
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determinadopor três fatores: pré-carga, pós-carga e contratilidade. A pré-carga refere-se ao
grau de estiramento das fibras musculares cardíacas no final da diástole. O final da diástole é o
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período em que o volume de enchimento dos ventrículos é máximo e o grau de estiramento
das fibras musculares é máximo também. A pós-carga é a quantidade de resistência à ejeção
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do sangue a partir do ventrículo, sendo o segundo determinante do volume sistólico. A
resistência da PA sistêmica à ejeção do ventrículo esquerdo é chamada de resistência vascular
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sistêmica. A contratilidade é a força gerada pelo miocárdio em contração sob determinada
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situação.
PRESSÃO DE PULSO: Diferença entre as pressões sistólica e diastólica. A pressão de

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pulso, que normalmente é de 30 a 40 mmHg, indica com precisão a manutenção do débito

-1
cardíaco. Pressão de pulso abaixo de 30 mmHg indica baixo volume circulante. Acima de 40
mmHg, indica sobrecarga de volume. Há de se levar em consideração, na avaliação do
paciente, dos mecanismos compensatórios, que podem encobrir casos de déficit de volume, já
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que estes mecanismos corrigem a pressão por determinado período.

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1.2 – Exames laboratoriais:

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O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM) é feito avaliando-se a entrevista,

exame físico, ECG de 12 derivações e os resultados dos exames laboratoriais. As células
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miocárdicas que se tornam necrosadas devido à isquemia prolongada ou traumatismo liberam

enzimas específicas (creatinofosfoquinase fração MB) e proteínas (mioglobina, troponina T e
troponina I). Essas substâncias extravasam para dentro dos espaços intersticiais do miocárdio e
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são carregadas para dentro da circulação geral pelo sistema linfático.

CI
Creatinofosfoquinase (CPK) fração MB: É a chamada CPK-MB massa. Esta enzima eleva-se no
sangue entre 3 e 6 horas após o início dos sintomas de infarto do miocárdio, com um pico de
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elevação entre 16 e 24 horas, normalizando-se entre 48 e 72 horas. Essa normalização

AR
costuma ser um dos critérios para alta do paciente da unidade de terapia intensiva. A CPK-MB
massa apresenta sensibilidade diagnóstica (capacidade de identificar o infarto do
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miocárdio) de 50% em três horas após o início dos sintomas e de 80% cerca de 6 horas após.
- Mioglobina: É uma proteína cujos valores de referência variam com a idade, sexo e raça. Esta
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proteína é liberada rapidamente pelo miocárdio lesado, começando a elevar-se entre 1 e 2

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horas após o início dos sintomas, com um pico de elevação entre 6 e 9 horas e normalização
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entre 12 e 24 horas. Ocorre o seu aparecimento na corrente sanguínea a partir de qualquer
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lesão de músculo, incluindo o miocárdio. Portanto, a sua elevação não confirma o diagnóstico
de infarto do miocárdio, mas quando o seu valor é normal, praticamente afasta o diagnóstico
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da doença.
- Troponinas: São proteínas que estão presentes no sangue sob três formas de
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apresentação (troponina C ou TnC, a troponina I ou TnI e a troponina T ou TnT). Estas
proteínas se elevam entre 4 e 8 horas após o início dos sintomas, com pico de elevação entre
I
36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias. Apresentam a mesma sensibilidade diagnóstica
NA
da CK-MB entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas do infarto do miocárdio, mas, na
presença de portadores de doenças que diminuem a especificidade da enzima CPK-MB, elas
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são indispensáveis.
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Segundo Brunner, a CK-MB avaliada por ensaio de massa é o índice mais específico para o
diagnóstico de IM agudo. A troponina ajuda na indicação de um infarto tardio, porém, por
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permanecer elevada por período mais longo, não pode ser usada para identificar a extensão
ou expansão subsequente de um infarto. Esta diferença se faz necessária, pois, ao receber um
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paciente com suspeita de IAM, deve-se dosar as enzimas e proteínas, a saber: Creatina-Cinase
(CK) total, CK-MB, Mioglobina e Troponina I e T. A mioglobina é a primeira a aparecer na
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corrente sanguínea, porém, por ser uma proteína do músculo cardíaco e esquelético, não é
específica.
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Em um evento como o IAM, a ocorrência de mioglobina na corrente sanguínea não pode
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ser utilizada como diagnóstico, por não ser específica do miocárdio. Porém, em caso negativo
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de mioglobina, fica claro que um evento cardíaco não ocorreu. Já a Troponina I e T são
proteínas que servem para uma análise inicial do IAM, mas não permitem o comparativo de
expansão do IAM, pois permanecem elevadas na corrente sanguínea por muito tempo (3
VA
semanas), sendo utilizadas para eventos tardios.

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Tempos
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Aumento Pico Normalização

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Enzimas N B W M N B W M N B W M
CK-MB 4- 4- 4- 3- 24h 12- 12- 24h 72h 3-4 48- 48-

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8h 8h 6h 12h 24h 24h dias 72h 72h

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Troponin 3h 3- 3- 3- 14 4- 12- 24h 5-7 7 - 7- 5-10

a 4h 4h 12h a 24h 24h dias 21 14 dias
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18h dias dias

AR
Mioglobi 2h 1- 2- 1- 3- 4- 8- 6- - 12h 12h -

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na 3h 4h 4h 15h 12h 12h 7h
N: Nettina, B: Brunner, W: Woods, M: Morton.

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ANGINA DE PEITO
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Angina de peito é uma síndrome clínica caracterizada por episódios ou paroxismos de
dor ou pressão na região anterior do tórax. A etiologia reside no fluxo sanguíneo coronariano
insuficiente, resultando em um suprimento de oxigênio diminuído quando existe a demanda
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miocárdica aumentada para o oxigênio em resposta ao esforço físico ou estresse emocional. A
dor pode ser descrita como pressão, plenitude, aperto, peso ou dor.
I
Caracteriza-se por uma isquemia transitória e reversível, sem ocorrer a morte celular.
NA
A placa de ateroma que se desenvolveu no interior da artéria coronária rompe-se e, com a
formação de um trombo não-oclusivo, leva à diminuição do fluxo sanguíneo para o miocárdio.
IO
Quando o mecanismo compensatório torna-se incapaz, a dor acontece.
Diversos fatores estão associados à dor anginosa típica: esforço físico, exposição ao
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frio, refeição pesada, estresse ou qualquer condição emocional que libere adrenalina. Todos
estes fatores aumentam o consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco, levando à dor
anginosa.
30
A classificação da angina, segundo BRUNNER, depende da característica apresentada.
São estes os tipos de angina:
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Estável: dor previsível e consistente que acontece ao esforço e que é aliviada pelo repouso.
Instável: chamada de angina pré-infarto, os sintomas acontecem de forma recorrente e com
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duração maior que a estável. O limiar da dor é menor e pode ocorrer em repouso.
Refratária ou intratável: dor torácica intensa e incapacitante.
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Variante ou prinzmetal: dor em repouso com elevação reversível do segmento ST.
Isquemia silenciosa: evidência objetiva de isquemia (alterações no ECG com teste de esforço),
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mas o paciente não reporta sintomas.

O quadro clínico da angina é caracterizado por dor retroesternal, podendo ser
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irradiada ou não. Esta dor pode ter características diferentes. Segundo Brunner a duração da
dor da angina pode flutuar entre 5 a 15 minutos. Podem acompanhar a dor os seguintes sinais
e sintomas: fraqueza ou dormência dos braços, punhos e mãos, falta de ar, palidez, tonteira,
VA
náuseas e vômitos. Os eventos precipitantes (estável) podem ser o esforço físico, distúrbios
emocionais, ingestão de grandes refeições, exposição aos extremos de temperatura. Já os
L
fatores aliviadores da dor são o repouso, nitroglicerina e oxigênio.

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Idosos, mulheres e diabéticos podem apresentar um quadro atípico, sem a dor

clássica referida nestes casos (o que pode ocorrer também no infarto agudo do miocárdio).
O tratamento da angina tem por objetivo diminuir a demanda de oxigênio
DA
domiocárdio e aumentar o aporte de oxigênio. Clinicamente, estes objetivos são alcançados

com terapia farmacológica e pelo controle dos fatores de risco. De modo alternativo, os
procedimentos de reperfusão podem também ser utilizados para restaurar o fluxo sanguíneo e
DA
incluem a angioplastia transluminal percutânea, stents intracoronarianos, e aterectomia.

Quanto à terapia farmacológica, os seguintes medicamentos são utilizados:
CI
NITRATOS (Nitroglicerina): Vasodilatador coronariano que é administrado para reduzir o

consumo miocárdico de oxigênio, o que diminui a isquemia e alivia a dor. A nitroglicerina dilata
E
as veias e, em doses mais altas, as artérias. A dilatação das veias diminui a pré-carga,
AR
diminuindo o trabalho cardíaco. Em doses mais altas relaxam o leito arteriolar sistêmico,
diminuindo a pressão arterial e reduzindo a pós-carga. Pode ser administrada por diversas vias:
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spray, comprimido sublingual, cápsula oral, agente tópico, intravenosa. Em geral não é
administrada quando a PA sistólica é ou está abaixo de 90mmhg.
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Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos: O propanolol, metoprolol ou atenolol, por
AR
exemplo, são medicamentos que diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio por
bloquearem a estimulação simpática adrenérgica. Isto reduz a frequência cardíaca, condução
AP
mais lenta dos impulsos através do sistema de condução, pressão arterial diminuída, e
contratilidade reduzida para adequar as necessidades miocárdicas de oxigênio. Os efeitos
colaterais e contraindicações incluem: hipotensão, bradicardia, BAV avançado, ICC
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descompensada. Pacientes diabéticos devem monitorar o estado glicêmico, observando
episódios de hipoglicemia.
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Agentes bloqueadores do canal de cálcio: Os bloqueadores do canal de cálcio atuam de forma
diferente. Eles diminuem a automacidade do nó sinusal e atrioventricular, levando a
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consequente diminuição da frequência cardíaca e da força de contração (inotropismo
negativo). Aumentam a oxigenação do músculo miocárdio por dilatar a musculatura lisa das
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arteríolas coronarianas e diminuem a necessidade de oxigênio pelo miocárdio por diminuírem
a PA sistêmica. São exemplos deste grupo Anlodipino, Verapamil e Diltiazem. O nifedipino (1ª
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geração) não deve ser usado em pacientes com ICC. OS bloqueadores do canal de cálcio
podem ser empregados para evitar e tratar o vasoespasmo, que comumente acontece depois
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de um procedimento intervencional invasivo.
68
Antiplaquetários e anticoagulantes: são administrados para evitar agregação plaquetária, que,
neste caso, compromete o fluxo sanguíneo. A aspirina evita a ativação plaquetária, reduzindo a
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incidência de IAM. Segundo BRUNNER, uma dose de 160 a 325mg de aspirina deve ser
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administrada para o paciente com angina logo assim que for diagnosticado. Devem ser
monitorados sangramentos, principalmente o gastrointestinal. O Clopidogrel e a Ticlopidina
-1
são utilizados em pacientes com história de hipersensibilidade à aspirina, ou são administrados

além da aspirina em pacientes com alto risco de infarto do miocárdio. A heparina reduz os
casos de IAM na angina instável. Porém, aumenta consideravelmente o risco de sangramentos
VA
espontâneos ou após procedimentos que devem ser avaliados caso precisem ser realizados
(sondagens, punções ou quaisquer outros que possam causar sangramentos). O inibidor da
L
glicoproteína IIb/IIIa é indicado para pacientes com angina instável que requeiram
SI
hospitalização. É um anticoagulante com ação na glicoproteína das plaquetas.

DA
Oxigênio – a oxigenoterapia é habitualmente instituída no início da dor torácica, na tentativa

de aumentar a quantidade de oxigênio liberada para o miocárdio e diminuir a dor. A eficiência
DA
terapêutica do oxigênio é determinada pela observação da frequência e do ritmo das

respirações.
CI
As complicações da angina incluem a Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e ou Infarto

Agudo do Miocárdio (IM), arritmias e parada cardíaca, insuficiência cardíaca e choque
E
cardiogênico.
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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:

AP
A SCA é uma situação de emergência, caracterizada pelo início agudo de isquemia

miocárdica, que resulta em morte do miocárdio (infarto do miocárdio) se não forem realizadas
E
imediatamente intervenções definitivas. O espectro da SCA abrange a angina instável, infarto

D
do miocárdio sem elevação do segmento ST e o infarto agudo do miocárdio com elevação do

segmento ST.
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Em um IM, ocorre destruição permanente de uma área do miocárdio, tipicamente
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devido à ruptura de uma placa e a formação subsequente de trombo, resultando em oclusão
completa da artéria. Outras causas de IM incluem vasoespasmo (constrição ou estreitamento
súbitos) de uma artéria coronária, diminuição do suprimento de oxigênio (consequente a uma
AP
hemorragia, anemia ou hipotensão) e demanda aumentada de oxigênio (consequente ao
aumento da frequência cardíaca aumentada, tireotoxicose e ingestão de cocaína).
O sintoma mais importante do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a dor ou
DE
desconforto intenso atrás do osso esterno (retroesternal) que é muitas vezes referido como
aperto, opressão, peso ou queimação. É importante considerar que pacientes diabéticos,
I
idosos e as mulheres têm maior probabilidade de apresentarem uma dor ou desconforto
NA
atípico, ou seja, com características e intensidade diferentes da descrição acima.
É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamado infarto silencioso. Um
IO
infarto silencioso só será identificado na fase aguda se, por coincidência, um eletrocardiograma
ou uma dosagem de enzimas cardíacas seja feita enquanto ele ocorre.
-D
Outros sintomas que podem ocorrer: Sudorese, pele fria e úmida, palidez facial,
hipertensão ou hipotensão, bradicardia ou taquicardia, batimentos atriais e ventriculares
prematuros, palpitações, ansiedade intensa, dispneia, desorientação, confusão, agitação,
30
tonteira, fraqueza acentuada, náusea, vômitos e soluço. Podem ainda acontecer sintomas
inespecíficos: desconforto epigástrico ou abdominal, sensações de formigamento ou dor
47
contusa, dispneia e fadiga extrema.
Diagnóstico laboratorial:
68
53
Os marcadores cardíacos, também chamados de marcadores de necrose
miocárdica (sinalizam a morte de células do músculo cardíaco), são elementos indispensáveis
26
para o diagnóstico definitivo do infarto do miocárdio, também chamado de infarto agudo do

miocárdio (ataque cardíaco).
-1
Os marcadores cardíacos costumam ser solicitados em pacientes cujos sintomas (o

principal deles é a dor torácica de início recente), o eletrocardiograma ou outro elemento
clínico levantem a suspeita de um infarto do miocárdio. Os marcadores cardíacos (em especial
VA
a enzima, devem sempre ser solicitadas em ambiente hospitalar, com o paciente internado ou
em observação. Estas dosagens não necessitam de jejum).
L
O infarto do miocárdio pode cursar com um eletrocardiograma normal ou

SI
inespecífico (sem alterações sugestivas da doença), no entanto, a elevação das enzimas

cardíacas é obrigatória para esse diagnóstico. No entanto, como essas enzimas costumam se
DA
elevar após algumas horas do início do quadro, os pacientes com dor torácica e
eletrocardiograma típicos de infarto do miocárdio devem ser encaminhados
imediatamente para alguma terapia visando a abrir a artéria obstruída (angioplastia
DA
coronariana ou o uso de trombolíticos - medicamentos que dissolvem coágulos sanguíneos).

Os exames laboratoriais envolvem as dosagens de mioglobina, troponina e CK-MB.
Eletrocardiograma – ECG
CI
As alterações de ECG ocorrem geralmente dentro de 2-12h, mas pode levar de 72 a 96h.
E
Segundo Brunner (2011), as alterações clássicas do ECG incluem inversão da onda T (primeiro
AR
ela aumenta e fica simétrica (dentro de 24h) e depois inverte, dentro de 1 a 3 dias), elevação
do segmento ST e desenvolvimento da onda Q anormal. A depressão do segmento ST acontece
AP
quando o endocárdio é afetado. Dentro de 1 a 6 semanas, o segmento ST (primeiro a

normalizar) volta ao normal. O tecido necrótico altera a despolarização e repolarização
E
ventriculares. Uma onda Q patológica é a que tem mais de 3 mm de profundidade ou mais de

D
1/3 da onda R. Ela desenvolve-se dentro de 1 a 3 dias. A onda Q geralmente é permanente. O

ECG deve ser obtido dentro de dez minutos da chegada do paciente ao hospital.
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Tratamento farmacológico:
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Morfina é utilizada para aliviar a dor, melhorar a hemodinâmica cardíaca por diminuir a pré e
pós-carga, relaxa os bronquíolos (melhorando a oxigenação), bem como fornecer o alívio da
AP
ansiedade. A meperidina pode ser útil para pacientes sensíveis à morfina. Observar em
pacientes utilizando morfina a frequência respiratória e pressão arterial, pois pode ser
DE
deprimida.
Oxigenoterapia – Melhora a oxigenação para o músculo cardíaco (O2 a 4l/min cateter nasal);
I
NA
Nitroglicerina promove o relaxamento venoso (dose baixa) e arterial (dose alta), bem como o
relaxamento dos vasos coronarianos e a prevenção do espasmo coronariano. A dor torácica
IO
persistente requer medidas imediatas (nitroglicerina IV).
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Antiplaquetários e anticoagulantes: são administrados para evitar agregação plaquetária, que,
neste caso, compromete o fluxo sanguíneo. A aspirina evita a ativação plaquetária, reduzindo a
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incidência de IAM. Segundo BRUNNER (2011) uma dose de 160 a 325mg de aspirina deve ser
administrada para o paciente com IAM. Devem ser monitorados sangramentos,
47
principalmente o gastrointestinal. O Clopidogrel e a Ticlopidina são utilizados em pacientes
com história de hipersensibilidade à aspirina. A heparina reduz os casos de IAM na angina
68
instável. Porém, aumenta consideravelmente o risco de sangramentos espontâneos ou após
53
procedimentos que devem ser avaliados caso sejam necessários serem realizados (sondagens,
punções ou quaisquer outros que possam causar sangramentos). O inibidor da glicoproteína
26
IIb/IIIa é indicado para pacientes com angina instável que requeiram hospitalização. É um
anticoagulante com ação na glicoproteína das plaquetas.
-1
Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos: O propanolol, por exemplo, diminui o consumo de

oxigênio pelo miocárdio por bloquearem a estimulação simpática adrenérgica. Isto reduz a
VA
frequência cardíaca, condução mais lenta dos impulsos através do sistema de condução,
pressão arterial diminuída, e contratilidade reduzida para adequar as necessidades
L
miocárdicas de oxigênio. Os efeitos colaterais e contraindicações incluem: hipotensão,

SI
bradicardia, BAV avançado, ICC descompensada.

DA
Agentes bloqueadores do canal de cálcio: Os bloqueadores do canal de cálcio atuam de forma

diferente. Eles diminuem a automacidade do nó sinusal e atrioventricular, levando a
consequente diminuição da frequência cardíaca e da força de contração (inotropismo
DA
negativo). Aumentam a oxigenação do músculo miocárdio por dilatar a musculatura lisa das
arteríolas coronarianas e diminuem a necessidade de oxigênio pelo miocárdio por diminuírem
CI
a PA sistêmica. São exemplos deste grupo Amlodipina, Verapamil e Diltiazem. O Nifedipino (1ª
E
geração) não deve ser usado em paciente com ICC.

AR
Inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) – Administrar dentro de 24h. Eles

aumentam a excreção renal de líquidos e sódio e diminuem a pressão arterial, diminuindo
AP
assim o trabalho cardíaco. Não pode ser administrado em pacientes hipovolêmicos,

hiponatrêmicos, hipotensos ou hipercalêmicos. Devem ser monitoradas a pressão arterial,
E
volemia e o equilíbrio hidroeletrolítico do paciente.

D
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Trombolítico – Os agentes trombolíticos restabelecem o fluxo sanguíneo em vasos
AR
coronarianos. Os ativadores de plasminogênio tecidual mais utilizados são Alteplase e
Reteplase. Para serem efetivos, devem ser administrados dentro de 3 a 6 horas do início dos
AP
sintomas. Observar, nesta terapia, sinais de hemorragia, avaliar pressão arterial
constantemente, tratar os sangramentos pequenos e abundantes, evitar medicações IM, evitar
punções venosas diversas, evitar constipações, cuidados na higiene oral. As indicações para o
DE
uso de trombolíticos são: dor torácica maior que 20 minutos, não aliviada pela nitroglicerina,
elevação do segmento ST em, pelo menos, duas derivações na mesma área cardíaca, menos de
I
NA
6h desde o início da dor. As contraindicações absolutas ao uso são: sangramento ativo,
distúrbios hemorrágicos conhecidos, história de AVC hemorrágico ou malformação vascular
intracraniana, trauma ou cirurgia recente, hipertensão descontrolada e gravidez.
IO
O paciente deve permanecer em repouso no leito dentro das 12 a 24h iniciais do quadro.
-D
Tratamento invasivos: Os tratamentos invasivos para o tratamento da doença da artéria
30
coronária (DAC) incluem a angioplastia coronária transluminal percutânea, o uso de stents e a
aterectomia.
47
Complicações do infarto agudo do miocárdio: Arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca
68
congestiva, choque cardiogênico, edema agudo pulmonar, derrame pericárdico,
tamponamento cardíaco, tromboembolia, ruptura septal.
53
RESUMO de terapia trombolítica (fibrinolítica)
26
Indicações:
-1
•D >
• ST z
coração;
VA
•<6 dor;
L
Contraindicações absolutas
SI
•S
•D
•H
DA
•H
•C
• Hipertensão não controlada;
DA
•G
CI
Considerações de enfermagem
E
•M z z
AR
• j
•C IV
AP
•I IV antes da terapia trombolítica; designe um acesso para utilização para

coletas de sangue.
• invasivo.
E
•M
D
• M à : ngina ou das alterações agudas no

segmento ST.
AI
ON
DI
E
•V :
AR
e hemoglobina, diminuição na pressão arterial, aumento na frequência cardíaca, drenagem
ou saliência nos locais de procedimentos invasivos, dor nas costas, fraqueza muscular,
alterações no nível de consciência, queixas de cefaleia.
AP
•T
e de quaisquer anticoagulantes; aplique pressão direta e notifique o médico imediatamente.
• T
DE
acessível e apropriada; continue a monitorar.
I
NA
Os diagnósticos de enfermagem e intervenções para o IAM são:
IO
 Perfusão ineficaz dos tecidos cardiopulmonares relacionada com o fluxo sanguíneo
coronário diminuído;
-D
 Potencial para a troca gasosa prejudicada relacionada com a sobrecarga hídrica;
 Potencial para perfusão tissular periférica alterada relacionada ao débito cardíaco
diminuído;
30
 Ansiedade relacionada com o medo da morte;
 Conhecimento deficiente sobre o autocuidado após o IAM.
47
Cuidados de enfermagem para casos de IAM:
68
53
 Administrar O2 com cateter nasal;
 Administrar nitroglicerina caso prescrita, verificando a PA, FR e FC antes e após 10 a 15 min
26
da administração;
 Ao administrar morfina ou meperidina, atentar para sinais de depressão respiratória (em
-1
idosos, pacientes DPOC ou desidratados). Mesmo cuidado de verificar sinais vitais utilizados
na Nitroglicerina;
 Monitorar a PA a cada duas horas;
VA
 Monitorar sons respiratórios – estertores podem indicar insuficiência ventricular esquerda;

estertores difusos indicam edema pulmonar;
L
 A ausculta de pulmões limpos na presença de pele fria e pegajosa, distensão venosa jugular
SI
e hipotensão podem indicar infarto ventricular direito.

 Observar sinas de edema pulmonar ou embolia pulmonar (dispneia, taquipneia, escarro
DA
róseo espumoso, ortopneia);

 Prevenir sangramentos: observar sinais de hemorragias, observar todos os locais de
punção, sangue nas fezes e na urina, evitar injeções intramusculares orientar para se evitar
DA
escovações dos dentes vigorosa (sangramento gengival), verificar a PA no braço que não
está sendo empregado para terapia trombolítica;
 Promover repouso com aumento gradual precoce na mobilização;
CI
 Promover educação do paciente através das orientações sobre melhoria da qualidade de

E
vida e evitar fatores de risco.

AR
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

AP
Dentre as complicações do IAM, a Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) é a

incapacidade do coração de bombear sangue suficiente para satisfazer às necessidades de
E
oxigênio e nutrientes por parte dos tecidos. Pode ser causada pela doença coronariana,
D
miocardiopatia dilatada ou doenças inflamatórias ou degenerativas do miocárdio. Os

ventrículos, esquerdo e direito, podem falhar em separado.
AI
ON
DI
E
A sintomatologia da ICC dependerá do lado afetado. Sendo a esquerda, os sintomas
AR
serão basicamente pulmonares, e no caso de direita, os sintomas serão sistêmicos. O peptídio
natriurético do tipo B (PNB) é um indicador sorológico da ICC.
A ICC, para melhor entendimento da fisiopatologia, é dividida em direita e esquerda,
AP
já que a falha de bombeamento do ventrículo esquerdo produz, inicialmente, sintomatologia
no pulmão (congestão retrógrada), e do ventrículo direito provoca congestão na veia cava,
produzindo sintomatologia sistêmica.
DE
A insuficiência cardíaca esquerda acontece quando o ventrículo esquerdo não
consegue bombear sangue para fora do compartimento. Por congestão, ocorre o aumento na
I
pressão pulmonar. Os sintomas da ICC esquerda são: Dispneia: mais comum e precoce sintoma
NA
de insuficiência ventricular esquerda. À medida que a insuficiência piora, a dispneia se
manifesta mesmo o paciente em repouso absoluto. Ortopneia: esta forma de dispneia pode
IO
ser suspeitada quando o paciente pede travesseiros mais altos ou que a cabeceira da cama seja
mais elevada. Geralmente, o paciente pede para ficar sentado, pois esta posição ajuda a
-D
diminuir a congestão pulmonar e melhorar a capacidade ventilatória dos pulmões. Dispneia
paroxística noturna: ocorre quando o paciente estiver dormindo. Caracterizado por um a
dispneia súbita, representando uma descompensação do ventrículo esquerdo após um
30
aumento brusco da congestão venosa pulmonar.
O Edema Agudo de Pulmão (EAP) é o estágio mais avançado da insuficiência
47
ventricular esquerda aguda. Esta condição se desenvolve quando ocorre um acúmulo maciço
de líquido nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões. O líquido de edema interfere
68
com a oxigenação do sangue, produzindo a hipóxia. A menos que a hipóxia seja corrigida, os
órgãos vitais ficam privados de oxigênio, ocorrem arritmias irreversíveis e êxito letal.
53
O quadro clínico do edema agudo de pulmão é bem característico e raramente
representa um problema diagnóstico. As características mais importantes são a intensa
26
dispneia, ortopneia, tosse incessante com secreção espumosa e sanguinolenta e uma grande
ansiedade. Pode haver cianose e sons estertorosos são audíveis sem qualquer instrumental.
-1
Nota-se, também, taquisfigmia e sudorese abundante (aumento acentuado da atividade no

sistema nervoso simpático). Pode ser causada por cardiopatia, sobrecarga circulatória,
hipersensibilidade medicamentosa, alergias, lesões pulmonares, lesões do sistema nervoso
VA
central, pneumonias, overdose de narcóticos.

L
A sintomatologia do EAP envolve tosse e inquietação durante o sono (sintomas

SI
premonitórios), dispneia e ortopneia extremas, tosse com escarro espumoso rosado ou

branco, ansiedade extrema, respiração ruidosa (sibilos e borbulhos), cianose com transpiração
DA
profunda, veias cervicais distendidas, dor precordial, taquicardia. O tratamento do edema

agudo de pulmão o uso da morfina é recomendado como uma das drogas mais importante e
deve ser administrado logo de imediato precedendo a todas as formas de tratamento. Ela tem
DA
como objetivo não só aliviar a ansiedade presente, mas também deprimir os centros
respiratórios bulbares e diminuir o número de incursões respiratórias. A medida que a
respiração diminui, o volume sanguíneo que retorna da circulação pulmonar para o ventrículo
CI
esquerdo também diminui. Além da morfina, utiliza-se o oxigênio a fim de preservar a função
tissular, os diuréticos, produzindo uma fantástica melhora clínica, principalmente da dispneia,
E
e os digitálicos, aumentando a força contrátil do miocárdio. Recomenda-se, também, o uso de

AR
broncodilatadores para reduzir o broncoespasmo e flebotomia. O paciente deve ser

posicionado sentado ou ereto no leito com as pernas pendentes (cuidado de enfermagem),
AP
pois esta postura faz com que os líquidos se desloquem para as bases pulmonares, liberando
os ápices para a troca gasosa. As pernas pendentes por compressão dos grandes vasos da
coxa, reduzem o retorno venoso, reduzindo o débito cardíaco direito e consequentemente a
E
congestão pulmonar.
D
AI
ON
DI
E
A insuficiência cardíaca direita leva à congestão das vísceras e dos tecidos
AR
periféricos. O ventrículo direito perde a capacidade de bombeamento e ocorre a pressão de
retorno retrógrada que eleva a pressão em veia cava. Desta forma, o sangue oriundo da
cabeça, membros superiores e pescoço não consegue retornar ao coração. Ocorre a distensão
AP
da veia jugular em especial. Com o avanço do quadro, a circulação porta aumenta a pressão
levando ao acúmulo de sangue dentro do fígado (hepatomegalia). A pressão elevada no
sistema porta juntamente com a queda dos níveis séricos de albumina leva à ascite. As
DE
manifestações clínicas incluem ainda edema dos membros inferiores, ganho de peso, anorexia
e náuseas, nictúria (noctúria) e fraqueza. O edema diminui quando o paciente eleva os
I
membros.
NA
O tratamento da insuficiência cardíaca é o que se segue: Inibidores da ECA,
diuréticos, digitálico (digoxina), dobutamina, dentre outros. A terapia nutricional com baixa
IO
ingesta de sódio e líquido se faz necessária.
Os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) promovem vasodilatação
-D
e diurese, diminuindo a pré e pós-carga, poupando O2 para o músculo cardíaco, aliviando os
sinais e sintomas da ICC e evitando a progressão da doença. Ao promover a diurese, os IECA
diminuem a secreção de aldosterona, hormônio que promove a retenção de água e sódio pelos
30
rins. Esta droga estimula os rins a excretar líquidos e sódio, reduzindo a pressão de enchimento
ventricular esquerdo e diminuindo a congestão pulmonar. Deve-se ficar atento quanto ao risco
47
do paciente em uso de IECA desenvolver hipotensão, hipovolemia, hiperpotassemia e
alterações da função renal.
68
Os betabloqueadores reduzem a morbi-mortalidade em pacientes com IC,
diminuindo os efeitos adversos decorrentes da constante ativação do sistema nervoso
53
simpático. Eles diminuem a pós-carga e a pressão arterial. Podem produzir vários efeitos
colaterais dentre eles: tonturas, hipotensão, hipercalemia e bradicardia.
26
Os diuréticos são prescritos para removerem o excesso de líquidos extracelular. São

três tipos utilizados: de alça (furosemida), tiazídicos (hidroclorotiazida) e os bloqueadores da
-1
Aldosterona (poupadores de potássio – espironolactona). Os efeitos colaterais incluem:

desequilíbrios hidroeletrolíticos, hipotensão, hiperuricemia.
Os digitálicos aumentam a força de contração miocárdica (elevando o débito
VA
cardíaco), lentifica a condução do nó AV e promove a diurese (pelo aumento do débito

cardíaco). O seu uso requer monitoração de enfermagem constante, pois o paciente pode
L
desenvolver intoxicação digitálica.

SI
Os sinais de intoxicação digitálica e cuidados ao paciente em uso de digitálico,

segundo BRUNNER (2011), são: anorexia, náuseas, vômitos, fadiga, depressão, indisposição,
DA
sendo estes efeitos iniciais da intoxicação. Alterações do ritmo cardíaco, alterações do ritmo
do ECG indicando bloqueio SA ou AV. Efeitos neurológicos: cefaleia, mal-estar, pesadelos,
esquecimento, isolamento social, depressão, agitação, confusão, paranoia, alucinações,
DA
acuidade visual diminuída, visão enevoada.
Os cuidados ao paciente em uso de digitálico são:

CI
 Monitorar os níveis séricos de potássio, principalmente naqueles que utilizam digitálicos e

E
diuréticos. O desequilíbrio pode levar ao risco de intoxicação digitálica e arritmias cardíacas.

AR
A hipocalemia aumenta a ação da digoxina.

 Monitorar o paciente quanto aos fatores que aumentam o risco de intoxicação: antibióticos
AP
orais, bloqueadores de canais de cálcio, hipocalemia, função renal prejudicada.

 Não administrar o digitálico se a frequência cardíaca for menor de 60 bpm e o ritmo for de
fibrilação atrial. Esta combinação indica que o paciente desenvolveu bloqueio de condução
E
AV. O medicamento não precisa ser suspenso se a frequência for menor que 60 bpm e o
D
ritmo sinusal, pois o medicamento não altera o nó sinusal.

AI
ON
DI
E
Como tratamento da insuficiência ventricular esquerda, deve-se:
AR
 Melhorar a capacidade de bomba do ventrículo esquerdo, com uso de digitálicos;
 Reduzir o volume de sangue que retorna ao ventrículo esquerdo, a fim de abaixar a
pressão venosa pulmonar, utilizando diuréticos;
AP
 Melhorar a oxigenação de modo a permitir uma adequada oxigenação tissular, através da
inalação de oxigênio.
DE
A eficácia da terapêutica deve ser avaliada realizando as seguintes ações:
I

NA
Balanço hídrico rigoroso;
 Pesar o paciente todos os dias, pela manhã, após urinar;
 Auscultar os ruídos pulmonares pelo menos uma vez ao dia para detectar diminuição ou
IO
ausência de estertores pulmonares;
 Determinar o grau de distensão venosa jugular;
-D
 Identificar e avaliar a gravidade do edema gravitacional;
 Monitorizar a frequência de pulso e a pressão arterial, e assegurar-se de que o paciente não
30
se torne hipotenso a partir da desidratação;
 Examinar o turgor cutâneo e as mucosas para sinais de desidratação;

47
Avaliar os sintomas de sobrecarga hídrica (edema, turgência de jugular, taquicardia,
hipertensão, ortopneia, dispneia paroxística noturna e dispneia aos esforços)
68
O enfermeiro deve estar atento para o risco de desequilíbrios eletrolíticos, pois a
53
diurese repetida e em grande volume pode levar à hipocalemia (depleção de potássio). Os
sinais são: o pulso fraco, batimentos cardíacos fracos, hipotensão, flacidez muscular, reflexos
26
tendinosos profundos diminuídos e fraqueza generalizada.

A hipocalemia traz novos problemas para o paciente com ICC, porque enfraquece
-1
acentuadamente as contrações cardíacas. Nos pacientes que recebem digitálicos, a

hipocalemia pode resultar em intoxicação digitálica.
Para diminuir o risco de hipocalemia, o enfermeiro deve estimular a dieta a aceitar
VA
uma dieta rica em potássio. A terapia com diuréticos também pode levar ao quadro de
hiponatremia, que resulta em apreensão, fraqueza, fadiga, cãibras musculares, pulso rápido e
filiforme. Outros problemas associados à administração de diuréticos são: a hiperuricemia
L
(excesso de ácido úrico no sangue), a depleção volumétrica e hiperglicemia.

SI
Com base nos dados do histórico, os principais diagnósticos de enfermagem, segundo

DA
BRUNNER (2011), incluem:

 Intolerância à atividade relativa ao desequilíbrio entre o aporte e a demanda de oxigênio
secundário ao débito cardíaco diminuído;
DA
 Fadiga secundária à insuficiência cardíaca;

 Volume excessivo de líquido relacionado à ingesta excessiva de sódio/líquido ou à retenção
CI
secundária à ICC e sua terapia clínica;

 Ansiedade e agitação ligadas à falta de ar.
E
AR
Prescrição de enfermagem: estimular atividades físicas moderadas fora das crises, reduzir a
fadiga, controlar o volume hídrico, manter a cabeceira elevada, controlar a ansiedade, observar
sinais de intoxicação digitálica (fadiga, depressão, indisposição, anorexia, náuseas e vômitos,
AP
alterações do ritmo cardíaco, alterações do ritmo do ECG indicando bloqueio SA ou AV), não
administrar o digitálico se frequência cardíaca for menor de 60 bpm e o ritmo for de
E
fibrilação atrial. Controlar a administração de sedativos ou hipnóticos, pois a congestão

hepática pode levar a uma diminuição da metabolização dos fármacos e levar a uma
D
intoxicação medicamentosa.
AI
ON
DI
E
Os pacientes com IAM são particularmente propensos a desenvolverem coágulos
AR
(trombos) e consequentemente tromboembolismo. A estase venosa devida a prolongada
permanência no leito e a inatividade muscular desempenham um papel importante na
formação do coágulo. Uma outra causa para a formação de trombos pós-infarte agudo do
AP
miocárdio é a lesão do revestimento endocárdico pelo próprio infarto. Estes coágulos
intracardíacos são chamados de trombos murais. Entretanto, a grande maioria dos trombos se
origina nas veias profundas das extremidades inferiores.
DE
Quando um trombo mural ou periférico se desprende do seu local de origem, migra
através do sistema circulatório como um êmbolo. Dependendo do local aonde estes êmbolos
I
se alojam, podemos ter um quadro de embolia pulmonar, cerebral ou periférica. A Embolia
NA
Pulmonar (EP) quase sempre se origina nas veias profundas das pernas. Quando estes trombos
periféricos se desprendem das veias, eles migram através da veia cava inferior, átrio direito,
IO
ventrículo direito e finalmente ocluem um ramo da artéria pulmonar.
Os trombos murais dificilmente podem causar uma embolia pulmonar, uma vez que
-D
permanecem quase que inteiramente confinados ao coração esquerdo e consequentemente
permanecem na circulação sistêmica ao invés da pulmonar. Neste sentido, a embolia pulmonar
não é uma causa direta do IAM, o problema se manifesta devido a fatores secundários.
30
Segundo BRUNNER (2011), as manifestações clínicas da embolia pulmonar são: dor precordial
súbita, dispneia, taquipneia, tosse, hemoptise, taquicardia e intensa ansiedade. A dor
47
precordial, frequentemente descrita como uma sensação de esmagamento ou de pressão ,
pode-se localizar subsesternalmente ou no lado esquerdo ou direito do tórax. O quadro clínico
68
é avaliado quanto à sua gravidade pela presença da hipotensão arterial e colapso circulatório;
em tais casos, a morte ocorre rapidamente. O tratamento inicia com heparina não fracionada
53
ou de baixo peso molecular. A terapia trombolítica pode ser usada em pacientes com EP maciça
acompanhada de hipotensão e choque. Após a terapia inicial, os pacientes recebem varfarina
26
durante pelo menos 6 meses.

-1
ICC CRÔNICA - Segundo a Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca da Sociedade Brasileira

de Cardiologia para o tratamento não farmacológico da ICC, deve-se abordar: Ingestão de sal
(para controle da ICC Crônica, níveis normais de sal se mostraram com melhores resultados do
VA
que dietas com baixo teor.); Administração de vacinas (contra pneumococo que deve ser
administrada em dose única com reforço após os 65 anos e em pacientes com alto risco (não
L
realizar este reforço com intervalo menor que cinco anos) e a vacina anti-influenza deve ser
SI
administrada anualmente).
DA
ARRITMIAS CARDÍACAS
ELETROCARDIOGRAMA:
DA
Para um ECG padrão de 12 derivações, 10 eletrodos (seis no tórax e quatro nos membros) são
CI
colocados sobre o corpo. Para prevenir a interferência da atividade elétrica do músculo

esquelético, os eletrodos dos membros normalmente são posicionados sobre áreas que não
E
são ósseas e que não apresentam movimentação significativa. Esses eletrodos dos membros
AR
fornecem as seis primeiras derivações: derivações I, II, III, aVR (voltagem do braço direito
aumentada), aVL (voltagem do braço esquerda aumentada) e aVF (voltagem da perna/do pé
AP
esquerda/o aumentada).
ED
AI
ON
DI
E
DI
AR
AVR AVL
AP
DIII
DII
DE
AVF
I
NA
Triângulo de EITHOVEN
IO
Os seis eletrodos torácicos são aplicados no tórax em áreas muito específicas. Os eletrodos
-D
torácicos fornecem as derivações V ou precordiais, V1 a V6. As derivações precordiais
esquerdas padrão são V1 – quarto espaço intercostal, borda esternal direita; V2 – quarto
30
espaço intercostal, borda esternal esquerda; V3 – diagonal entre V2 e V4; V4 – quinto espaço
intercostal, linha média clavicular esquerda; V5 – mesmo nível de V4, linha axilar anterior; V6 –
47
mesmo nível que V4 e V5, linha média axilar.
68
O ECG é composto por formas de ondas (incluindo a onda P, o complexo QRS, a onda T e,
possivelmente, uma onda U) e por segmentos e intervalos (incluindo o intervalo PR, o
53
segmento ST e o intervalo QT).
26
A ondaP representa o impulso elétrico que tem início no nó SA e que se propaga pelos átrios.
Portanto, a onda P representa a despolarização atrial. Normalmente apresenta altura de 2,5
-1
mm ou menos e duração de 0,11 s ou menos.
O complexo QRS representa a despolarização ventricular. Nem todos os complexos QRS

VA
apresentam todas as três formas de ondas. A onda Q é a primeira deflexão negativa após a
onda P. A onda Q normalmente apresenta duração inferior a 0,04 s e menos de 25% da
L
amplitude da onda R. A onda R é a primeira deflexão positiva após a onda P, e a onda S é a

SI
primeira deflexão negativa após a onda R. Quando uma onda apresenta altura inferior a 5 mm,
são utilizadas letras minúsculas (q, r, s); quando uma onda apresenta mais de 5 mm de altura,
DA
são utilizadas letras maiúsculas (Q, R, S) para rotular as ondas. O complexo QRS normalmente
apresenta duração inferior a 0,12 s.
DA
A onda T representa a repolarização ventricular (quando as células readquirem uma carga

negativa; também denominada estado de repouso). Ela segue o complexo QRS e normalmente
apresenta a mesma direção que o complexo QRS. A repolarização atrial também ocorre, mas
CI
não é visível ao ECG, tendo em vista que ocorre ao mesmo tempo em que a despolarização
ventricular (i. e., o QRS).
E
AR
Acredita-se que a onda U represente a repolarização das fibras de Purkinje; embora esta onda
seja rara, às vezes ela aparece em clientes com hipopotassemia (níveis de potássio baixos),
AP
hipertensão ou cardiopatia. Se presente, a onda U segue a onda T e normalmente é menor que

a onda P. Se for alta, ela pode ser confundida com uma onda P adicional.
O intervalo PR é medido desde o início da onda P até o início do complexo QRS e representa o
E
tempo necessário para a estimulação do nó sinoatrial, a despolarização atrial e a condução

D
pelo nó AV antes da despolarização ventricular. Em adultos, a duração do intervalo PR

normalmente varia de 0,12 a 0,20 s.
AI
ON
DI
E
AR
O segmento ST, que representa a repolarização ventricular prematura, apresenta duração
desde o término do complexo QRS até o início da onda T. O início do segmento ST
normalmente é identificado por uma alteração na espessura ou no ângulo da parte terminal
AP
do complexo QRS. O término do segmento ST pode ser mais difícil de identificar, tendo em
vista que se funde na onda T. O segmento ST normalmente é isoelétrico. Ele é analisado para
identificar se está acima ou abaixo da linha isoelétrica, que pode ser, entre outros sinais e
DE
sintomas, um sinal de isquemia cardíaca.
I
O intervalo QT, que representa o tempo total para a despolarização e a repolarização
NA
ventricular, é medido desde o início do complexo QRS até o término da onda T. O intervalo QT
varia com a frequência cardíaca, o sexo e a idade; portanto, o intervalo medido precisa ser
IO
corrigido (QTc) em relação a estas variáveis por meio de cálculos específicos. O QTc pode ser
calculado automaticamente pela tecnologia ECG, ou a enfermeira pode utilizar um livro de
-D
interpretação de ECG ou outro recurso que contenha um quadro destes cálculos. O intervalo
QT normalmente apresenta duração de 0,32 a 0,40 s se a frequência cardíaca for de 65 a 95
bpm. Se o intervalo QT tornar-se prolongado, o cliente corre risco de uma arritmia ventricular
30
letal denominada torsade de pointes.
47
O intervalo PP é medido desde o início de uma onda P até o início da próxima onda P. O
intervalo PP é utilizado para determinar a frequência e o ritmo atrial. O intervalo RR é medido
68
desde um complexo QRS até o próximo complexo QRS. O intervalo RR é utilizado para
determinar a frequência e o ritmo ventricular.
53
No IAM, a condução elétrica cardíaca pode apresentar alteração, caracterizando a
26
arritmia cardíaca. Há necessidade de se identificar e corrigir rapidamente tais arritmias. As

arritmias podem ser divididas de acordo com a origem: sinusal (nó sinusal), atrial, átrio-
-1
ventricular (nó átrio-ventricular) e ventricular.
CONDUÇÃO ELÉTRICA CARDÍACA:

VA
Os impulsos elétricos iniciados pelo nó SA são conduzidos ao longo das células

miocárdicas dos átrios através de tratos especializados denominados vias internodais. Os
L
impulsos causam estimulação elétrica e a subsequente contração dos átrios. Os impulsos em

SI
seguida são conduzidos até o nó AV, que está localizado na parede atrial direita, perto da valva
tricúspide. O nó AV coordena os impulsos elétricos de entrada a partir do átrio e, após um
DA
discreto retardo (que possibilita aos átrios o tempo para a contração e o enchimento
ventricular completo), retransmite o impulso para os ventrículos.
Inicialmente, o impulso é conduzido por um feixe de tecido de condução
DA
especializado, denominado feixe de His, que em seguida se divide no ramo direito (que conduz
os impulsos até o ventrículo direito) e no ramo esquerdo (que conduz os impulsos até o
ventrículo esquerdo). Para transmitir os impulsos até o ventrículo esquerdo – a maior câmara
CI
do coração – o ramo esquerdo divide-se nos ramos anterior esquerdo e posterior esquerdo. Os
impulsos são transmitidos pelos ramos até alcançar o ponto terminal no sistema de condução,
E
denominado fibras de Purkinje. Estas fibras são compostas pelas células de Purkinje,
AR
especializadas na condução rápida dos impulsos através das paredes espessas dos ventrículos.
Este é o ponto no qual as células miocárdicas são estimuladas, causando a contração
AP
ventricular.
A frequência cardíaca é determinada pelas células miocárdicas com a mais rápida
frequência inerente de disparos. Em circunstâncias normais, o nó SA apresenta a frequência
E
inerente mais alta (60 a 100 impulsos por minuto), o nó AV apresenta a segunda frequência
D
inerente mais alta (40 a 60 impulsos por minuto), e os locais de marca-passo ventriculares
apresentam a frequência inerente mais baixa (30 a 40 impulsos por minuto).
AI
ON
DI
E
Se o nó SA funciona mal, o nó AV em geral assume a função de marca-passo do
AR
coração na sua frequência inerentemente mais baixa. Se ambos os nós SA e AV falharem em
sua função de marca-passo, um marca-passo no ventrículo irá disparar na sua frequência
inerente (bradicardica) de 30 a 40 impulsos por minuto.
AP
A frequência cardíaca é influenciada pelo sistema nervoso autônomo, que é
composto por fibras simpáticas e parassimpáticas. As fibras nervosas simpáticas (também
denominadas fibras adrenérgicas) estão ligadas ao coração e às artérias, bem como a diversas
DE
outras áreas no corpo.
A estimulação do sistema simpático aumenta a frequência cardíaca (cronotropia
I
positiva), a condução pelo nó AV (dromotropia positiva) e a força da contração miocárdica
NA
(inotropia positiva). A estimulação simpática também contrai os vasos sanguíneos periféricos,
aumentando, assim, a pressão arterial. As fibras nervosas parassimpáticas também estão
IO
ligadas ao coração e às artérias.
A estimulação parassimpática reduz a frequência cardíaca (cronotropia negativa), a
-D
condução AV (dromotropia negativa) e a força da contração miocárdica atrial. A diminuição da
estimulação simpática resulta em dilatação das artérias, reduzindo, assim, a pressão arterial.
30
ARRITMIAS:
47
ARRITMIAS SINUSAIS: As arritmias sinusais são definidas quando o nó sinusal (nSA) dispara
68
impulsos elétricos em uma frequência maior ou menor que o normal. Se o problema é no NÓ
SINOATRIAL, não teremos alterações na onda P, no complexo QRS e na onda T, pois a alteração
53
que se apresentará é, basicamente, na frequência e não na condução do impulso elétrico. São
duas as arritmias: taquicardia ou bradicardia sinusal.
26
A. Taquicardia sinusal: ocorre quando o nSA dispara impulsos elétricos a uma frequência maior
-1
que 100 bpm e raramente > 120bpm/min. Onda P precedendo cada complexo QRS. Ocorre em
resposta fisiológica normal à febre, ao esforço, à ansiedade, à dor, e à desidratação; também
pode acompanhar o choque, a insuficiência cardíaca esquerda, o tamponamento cardíaco, o
VA
hipertireoidismo, a anemia, a hipovolemia, a embolia pulmonar ou o infarto do miocárdio de

parede anterior. Também pode ser devido ao uso de atropina, epinefrina, cafeína, álcool ou
L
nicotina. Como tratamento faz-se a correção da causa subjacente.

SI
B. Bradicardia sinusal: O nódulo de SA é o marcapasso, e descarrega os impulsos com uma

DA
frequência menor do que 60/minuto. Esta baixa frequência cardíaca é resultante da

predominância do parassimpático sobre o nódulo SA, decorrente de isquemia miocárdica, dor,
medicamentos ou outros fatores. A bradicardia sinusal raramente produz qualquer sintoma, a
DA
não ser que a frequência seja muito baixa, o que pode reduzir o débito cardíaco. O único sinal
físico é uma frequência baixa e regular, variando geralmente entre 40-60 bpm. O maior
problema deste quadro é que pode surgir um foco ectópico, surgindo arritmias ventriculares
CI
graves. A atropina é a droga de escolha quando se indica a terapêutica ou o marca-passo.

E
ARRITMIAS ATRIAIS: são três as arritmias mais comuns nos concursos: flutter atrial, fibrilação
AR
atrial e taquicardia atrial paroxística.

AP
ED
AI
ON
DI
E
A. Flutter atrial
AR
O flutter Atrial caracteriza-se por múltiplos focos ectópicos atriais além da estimulação sinusal.
O ritmo atrial é regular, entre 250 e 400 bpm. Frequência ventricular variável, dependendo do
AP
grau do bloqueio AV; geralmente de 75 a 150bpm. Complexos QRS uniformes em
configuração, mas irregulares em frequência. Como causas, temos a insuficiência cardíaca,
DE
doença da válvula mitral ou tricúspide, embolia pulmonar, infarto do miocárdio de parede
inferior e toxicidade por digitális. Os pacientes que apresentam um flutter atrial podem
I
necessitar de cardioversão sincronizada e tratamento com anticoagulante. Características
NA
eletrocardiográficas: Ondas P: são substituídas por oscilações atriais características descritas
como dente de serra. Ondas referidas como F. Intervalo PR: não é medido, pois a somente
IO
metade dos impulsos gerados no átrio chega ao ventrículo. Traz como sinais e sintomas: dor
-D
torácica, falta de ar e pressão arterial baixa. O tratamento poderá ser com cardioversão
elétrica (pacientes INSTÁVEIS), adenosina para pacientes ESTÁVEIS ou magnésio e beta-
bloqueadores podem ser prescritos se a adenosina falhar. Se a arritmia perdurar mais de 48h e
30
um ecocardiograma transesofágico não confirmou a ausência de coágulos atriais, então a
anticoagulação adequada podem ser iniciadas antes da cardioversão ou da ablação. Os
47
medicamentos utilizados para retardar a frequência de resposta ventricular incluem os
68
betabloqueadores, os bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridina e digitálicos,
isoladamente ou combinados. A ablação por cateter em vez de medicamentos antiarrítmicos é,
53
atualmente, o tratamento a longo prazo de escolha.
26
B. Fibrilação Atrial (FA)

-1
A FA causa uma contração desorganizada, rápida e pouco efetiva do músculo cardíaco.

Ocorre pela desorganização da condução elétrica devido a múltiplos focos ectópicos. A
frequência atrial varia entre 300 a 600 bpm, porém esta frequência refere-se à descarga
VA
elétrica, sem necessariamente produzir contração. Há ausência de onda P. Intervalo PR não

pode ser medido. Frequência ventricular variável, porém marcada pela ação do NAV, ficando
L
entre 75 a 150 bpm. Os sintomas são: palpitações irregulares, fadiga e mal-estar. Ocorre deficit
SI
de pulso e diferença numérica entre o pulso apical e o radial. O tratamento depende da

etiologia, do padrão e da duração da arritmia, da velocidade da resposta ventricular e dos
DA
sintomas, da idade e comorbidade do paciente. Em muitos pacientes, a fibrilação atrial

converte-se no ritmo sinusal dentro de 24 horas e sem tratamento. A cardioversão elétrica é
indicada para pacientes com FA que estão hemodinamicamente instáveis. Por conta do alto
DA
risco de embolização dos trombos atriais, a cardioversão da FA que durou mais de 48 horas
deverá ser evitada, a menos que o paciente tenha recebido anticoagulação. Para a FA de início
agudo (que inicia dentro de 48h), a adenosina IV tem sido empregada para atingir a
CI
cardioversão para o ritmo sinusal, bem como para ajudar no diagnóstico. Outros
medicamentos que podem ser administrados para alcançar a cardioversão para ritmo sinusal
E
incluem amiodarona, digoxina, magnésio. Para controlar a frequência cardíaca na FA

AR
persistente, um betabloqueador ou um bloqueador de canal de cálcio é recomendado.

AP
C. Taquicardia Atrial Paroxística: é causada por um foco de irritabilidade dentro do átrio, mas
fora do SA, disparando impulsos a uma frequência de 120-250 bpm, e assumindo o comando
do marcapasso no lugar do nódulo SA. O ventrículo responde normalmente a cada impulso
E
atrial e, portanto, as frequências atriais e ventriculares são idênticas, ou seja, há condução

D
elétrica normal dos átrios para os ventrículos pelo nó atrioventricular. As ondas P' ectópicas
AI
ON
DI
E
são algo diferente das ondas P sinusais, estão relacionadas e precedem os complexos QRS.
AR
T P’
ser facilmente identificável, pois ocorrem a soma desta com a onda T. Usualmente, o IPR tem
AP
duração normal e o complexo QRS é de morfologia normal. As causas mais frequentes de TAP
são: insuficiência cardíaca, prolapso da válvula mitral, miocardites, e cardiopatias isquêmicas,
hipertensiva ou reumática. Pode ser encontrada em indivíduos sem doença cardíaca
DE
subjacente acometidos de doença pulmonar obstrutiva crônica, hipertireoidismo, processos
infecciosos sistêmicos, hipopotassemia ou que fazem uso abusivo de álcool, café ou cigarro.
I
NA
Brunner, 12 ed, chama esta arritmia de Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular.
ARRITMIAS JUNCIONAIS
IO
A. Bloqueio AV do primeiro grau: O BAV 1º grau ocorre quando o estímulo vindo do átrio
-D
chega ao ventrículo em um tempo muito maior do que o normal. A característica principal é o
intervalo PR maior que 0,20s.
30
B. Bloqueio AV do segundo grau: os impulsos que se originam no nó SA ativam os átrios, dão
47
origem às ondas P e atingem normalmente o nó AV. Neste nível da junção atrioventricular,
alguns destes impulsos são bloqueados e não alcançam os ventrículos. Quando tal bloqueio
68
ocorre, a onda P não é seguida de um complexo QRS, indicando que um batimento ventricular
está ausente. O número de ondas P sempre excede o de complexos QRS. Os impulsos podem
53
ser bloqueados em intervalos regulares ou irregulares. Divide-se, segundo BRUNNER em:
26
BAV 2º grau tipo I

-1
Pode ser chamado de MOBITZ I ou Wenckebach.
Este tipo de BAV caracteriza-se por uma condução de impulsos elétricos através do NAV de
VA
forma lentificada e a cada impulso este tempo de condução aumenta, até que finalmente um
impulso é bloqueado. O intervalo PR aumenta progressivamente a cada ciclo até que uma
onda P não será seguida de um QRS. A relação entre onda P e QRS (cujo normal é de 1:1) será
L
sempre uma onda P a mais que a de QRS (4:3, 5:4, p.ex.). Ritmo irregular.
SI
BAV 2º grau tipo II

DA
O BAV de 2º grau é chamado MOBITZ II. Este tipo de BAV caracteriza-se por um bloqueio
intermitente dos impulsos elétricos no NAV. Apenas parte dos impulsos elétricos provenientes
DA
do átrio chega ao ventrículo. Caracteriza-se por um padrão 2:1, 3:1, 4:1. O intervalo PR não é
constante. No tratamento, utiliza-se a atropina se houver ocorrência de bradicardia
CI
sintomática, marcapasso temporário ou permanente. Interromper o uso da digoxina se for o

caso.
E
AR
C. Bloqueio AV de terceiro grau (bloqueio cardíaco completo):
O BAV de 3º grau é caracterizado por nenhum impulso ser conduzido dos átrios para os
AP
ventrículos pelo NAV. Ocorre um bloqueio completo. Em consequência disto, a estimulação

sinusal é normal, porém a área ventricular é estimulada por um foco ectópico. Ocorre
E
dissociação entre a onda P e o complexo QRS. O intervalo PR é variável, mas não pode ser
entendido como condução através do NAV. Intervalo PP e RR são constantes, porém, não
D
iguais, mas o PR não, o que determina o diagnóstico desta arritmia. O QRS pode ser normal
AI
ON
DI
E
(escape juncional) ou anormal (escape ventricular). Como tratamento, utiliza-se a atropina, se
AR
houver sintomas de bradicardia. Marcapasso temporário ou permanente. Usualmente, pode
ser referido por bancas de concurso como tendo onda P, complexo QRS e não possuindo
intervalo PR.
AP
ARRITMIAS VENTRICULARES
DE
A. Taquicardia ventricular: apresenta, segundo BRUNNER, frequência ventricular superior a
100 até 200 bpm, regular ou irregular. Complexos QRS amplos e bizarros e independentes das
I
NA
ondas P. Ondas P indistinguíveis. Pode começar e terminar repentinamente. Ocorre em
isquemias, infarto ou aneurisma miocárdico, DAC, cardiopatia reumática, insuficiência cardíaca,
miocardiopatia, hipopotassemia, ou embolia pulmonar. Efeitos tóxicos da digoxina e ansiedade.
IO
Como tratamento, é realizada a cardioversão sincronizada à onda R para reverter o ritmo a
qualquer momento. Podem ser utilizados, ainda, medicamentos antiarrítmicos e terapia com
-D
marcapasso. Caso não haja pulso (taquicardia ventricular sem pulso – TVSP) realizar a
desfibrilação e a RCP.
30
B. Fibrilação ventricular: apresenta, segundo BRUNNER (2011), frequência
ventricular maior que 300 bpm. Apresenta um ritmo ventricular rápido e caótico. Complexo
47
QRS amplos e irregulares, não há ondas P detectáveis. Isquemia ou infarto do miocárdio,
68
taquicardia ventricular não tratada, choque elétrico ou hipotermia. Efeitos tóxicos da digoxina.
Como tratamento, faz-se a desfibrilação, epinefrina logo após a desfibrilação, RCP, tratamento
53
da causa subjacente.
26
QUESTÕES:
-1
1) CETRO 2013 - Em atendimento ao paciente crítico, frequentemente são utilizadas

medicações para melhorar a contratibilidade cardíaca, aumentando o débito cardíaco e
melhorando a condição clínica de instabilidade do paciente. Desse modo, assinale a alternativa
VA
que não apresenta uma medicação com essas propriedades.

(A) Noradrenalina. (B) Isoprenalina. (B) Isoprenalina. (D) Cefoxitina.
L
SI
2) CONSULPLAN 2013 - O tecido especializado do coração, que controla a velocidade de

disparo dos estímulos elétricos para despolarização das células cardíacas, funcionando como
DA
marcapasso primário do coração e controlando, desse modo, a frequência cardíaca, denomina-

se:
A) feixe de His. C) nódulo sinoatrial. E) fascículo posterior.
DA
B) septo interatrial. D) fibras de Purkinje.
3) MARINHA DO BRASIL 2014 – CSM -A ausculta cardíaca faz parte do exame físico do paciente
CI
realizado pelo enfermeiro. De acordo com Porto (2012), no que se refere às bulhas cardíacas, é
E
correto afirmar:
(A) na segunda bulha o som audível é originado das valvas mitral e tricúspide.
AR
(B) a quarta bulha é um ruído débil que ocorre no fim da diástole que, em condições normais,
pode ser ouvida em idosos e origina-se pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo
AP
mobilizado pela contração atrial.

(C) a terceira bulha é um ruído protodiastólico que se origina das vibrações da parede
ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea, que penetra na cavidade durante
E
o enchimento ventricular rápido.

D
AI
ON
DI
E
(D) na segunda bulha, em 50% das pessoas saudáveis, percebem-se separadamente os
AR
componentes mitral e tricúspide, sem significado patológico.
(E) na primeira bulha, durante a inspiração, o componente pulmonar se retarda por tempo
suficiente para se perceberem de modo nítido os dois componentes. Este fato se chama
AP
desdobramento inspiratório ou fisiológico da primeira bulha.
4) MARINHA DO BRASIL 2008 – CSM - O débito cardíaco é definido pela equação:
DE
A) Volume sistólico X frequência cardíaca.
I
B) Volume sistólico X Pressão sistólica.
NA
C) Volume diastólico X frequência cardíaca.
D) Volume sistólico X pressão diastólica.
IO
E) Volume diastólico X pressão arterial média.
-D
5) ESFCEX – EXERCITO – 2013 Os batimentos cardíacos normais incluem o primeiro e segundo
batimentos cardíacos (B1 e B2 respectivamente), assim:
(A) a sístole (contração ventricular) é o período desde o fim de B1 até o meio de B2.
30
(B) a diástole (relaxamento ventricular) é o período desde o fim de B2 até o fim da próxima
contração.
47
(C) o B1 coincide com o início da sístole, quando as válvulas mitral e tricúspide se fecham.
(D) o B2 coincide com início da sístole, quando as válvulas aórtica e pulmonar se fecham.
(E) a sístole é mais longa que a diástole.
68
53
6) ESFCEX – EXERCITO 2007 - No exame físico do sistema cardiovascular, podemos observar as
seguintes alterações e suas principais causas:
26
(A) estase de jugular decorrente do aumento do débito cardíaco.

(B) extremidades frias e pulso diminuído ou ausente devido à insuficiência venosa.
-1
(C) presença de ruídos adventícios em bases pulmonares decorrente do aumento da pressão

venosa pulmonar.
(D) presença de varizes decorrente da insuficiência arterial.
VA
(E) edema de membros inferiores e ascite decorrente da insuficiência cardíaca esquerda.

L
7) CONSULPLAN 2013 - Analise os tipos de monitorização de pressões a seguir.

SI
I. Pressão arterial sistólica.

II. Pressão arterial diastólica.
DA
III. Pressão da artéria pulmonar.

IV. Pressão capilar pulmonar.
V. Pressão venosa central.
DA
A pressão de pulso é determinada pela diferença entre as medidas das pressões citadas
apenas nas alternativas
A) I e II. B) II e V. C) III e IV. D) II e IV. E) I e V.
CI
8) DOM CINTRA 2012 - O edema pulmonar é um evento agudo que resulta da insuficiência
E
cardíaca. Entre os cuidados de enfermagem, está o de posicionar o paciente adequadamente

AR
para ajudar a reduzir o retorno venoso para o coração. Nesse caso, o paciente deve ser
colocado na seguinte posição:
AP
A) decúbito lateral, com um membro inferior fletido e o outro em extensão

B) deitado, com a perna esquerda flexionada e a direita em extensão
C) dorsal, com elevação da pelve e dos membros inferiores
E
D) ereta, com as pernas pendentes para a lateral do leito

D
E) decúbito dorsal, com as pernas abertas e flexionadas

AI
ON
DI
E
9) Residência Multiprofissional Unirio 2014 - A cardioversão é um procedimento utilizado para
AR
reverter arritmias mediante a administração de uma corrente elétrica direta e sincronizada que
despolariza o miocárdio. Este procedimento NÃO é indicado em casos de
a) Taquicardia supraventricular paroxística.
AP
b) fibrilação ventricular.
c) flutter atrial.
DE
d) fibrilação atrial.
e) Taquicardia ventricular com pulso.
I
NA
10) ESFCEX – EXERCITO – 2007 - Um paciente com insuficiência cardíaca congestiva
descompensada, que apresenta edema em membros inferiores e dispneia aos esforços, tem
como diagnósticos de enfermagem da taxonomia da NANDA, respectivamente:
IO
(A) débito cardíaco diminuído e perfusão tissular alterada.
-D
(B) débito cardíaco aumentado e perfusão tissular ineficaz.
(C) deficit de eliminação e dificuldade respiratória.
30
(D) volume excessivo de líquidos e dificuldade respiratória.
(E) eliminação ineficaz e troca de gases prejudicada.
47
11) ESFCEX – EXERCITO – 2008 - Dentre os objetivos dos cuidados de enfermagem para um
68
paciente que apresenta angina, inclui-se:
(A) alívio da dor, redução da ansiedade e a ausência de dificuldade respiratória.
53
(B) obtenção e manutenção de perfusão tissular adequada, ausência de hipoxemia e a
integridade da pele.
26
(C) ausência de edema periférico, alívio da dor e manutenção da temperatura corporal normal.
(D) redução da ansiedade, equilíbrio hidroeletrolítico e obtenção do sono repousante.
-1
(E) ausência da dificuldade respiratória, manutenção da temperatura corporal adequada e

ausência de hipoxemia.
VA
12) ESFCEX – EXERCITO – 2011 Trata-se de um dos cuidados de enfermagem prioritários para
paciente com o diagnóstico de enfermagem de débito cardíaco diminuído:
(A) controle de diurese.
L
(B) realizar pulsoterapia.

SI
(C) realizar curva térmica.

DA
(D) orientar aumento da ingesta hídrica.

(E) orientar sobre os cuidados com o uso de marcapasso.
DA
13) ESFCEX – EXERCITO – 2013 Taquicardia sinusal é uma

(A) taquiarritmia ventricular.
(B) bradiarritmia.
CI
(C) taquiarritmia supraventricular.

E
(D) taquiarritmia ventricular por dissociação eletromecânica.

(E) taquiarritmia ventricular por fibrilação ventricular.
AR
14) MARINHA DO BRASIL 2009 – CSM - São complicações decorrentes do infarto agudo do
miocárdio durante a hospitalização inicial:
AP
A) Arritmias e ruptura septal ventricular.

B) Aneurisma do ventrículo esquerdo e diabetes mellitus.
C) Insuficiência hepática e pericardite.
E
D) Pólipos intestinais e bradiarritmias.

D
E) Aneurisma da aorta abdominal e aneurisma ventricular.

AI
ON
DI
E
15) MARINHA DO BRASIL 2009 – CSM - Assinale a opção que completa corretamente as
AR
lacunas abaixo:
O edema pulmonar consiste no acúmulo anormal de líquido nos pulmões. Posicionar o
paciente ereto, com as pernas pendendo na lateral do leito, tem como objetivo apresentar o
AP
efeito imediato de _________________ o retorno venoso, _________________ o débito do
ventrículo _________________ e reduzindo a congestão pulmonar.
A) Diminuir/aumentando / esquerdo.
DE
B) Aumentar /diminuindo / esquerdo.
C) Aumentar /diminuindo /direito.
I
D) Diminuir/diminuindo / direito.
NA
E) Diminuir/aumentando / direito.
IO
16) MARINHA DO BRASIL 2010 – CSM - De acordo com Woods (2005), o eletrocardiograma
(ECG) é o registro gráfico da atividade elétrica do coração. Com relação às ondas e aos
-D
complexos do ECG, a onda P, o complexo QRS e a onda T, representam, respectivamente:
(A) despolarização atrial; despolarização ventricular; repolarização ventricular.
(B) repolarização ventricular; despolarização atrial; despolarização ventricular.
30
(C )repolarização ventricular; despolarização ventricular; despolarização atrial.
(D ) despolarização atrial; repolarização ventricular; despolarização ventricular.
47
(E ) despolarização ventricular; repolarização ventricular; despolarização atrial.
68
17) MARINHA DO BRASIL 2010 – CSM -Segundo Woods (2005), a arritmia cujo mecanismo se
dá por circuitos de reentrada múltiplos nos átrios, com um padrão rápido e desorganizado de
53
despolarização nos átrios, tendo um ritmo irregular, sem onda P, com intervalo PR não
mensurável e QRS geralmente normal, é denominada
26
(A) bloqueio artrioventricular

(B) taquicardia atrial multifocal
-1
(C )flutter atrial
(D ) taquicardia atrial paroxística.
(E ) fibrilação atrial.
VA
18) MARINHA DO BRASIL 2011 – CSM -Assinale a opção que NÃO apresenta fatores de risco
L
para a embolia pulmonar.

SI
a) Imobilização prolongada e lesão raquimedular.

b) Tromboflebite e doença vascular.
DA
c) Tumor pancreático e insuficiência cardíaca

d) Fratura de quadril e diabetes
e) Tabagismo e tuberculose.
DA
19) MARINHA DO BRASIL 2011 – CSM -O bloqueio átrio ventricular que apresenta uma falha
súbita de condução de um impulso atrial aos ventrículos, sem aumentos progressivos no
CI
tempo de condução de ondas P consecutivas é denominado de bloqueio de:

a) 1º grau b) 2º grau tipo I c) 2ºgrau tipo II d) Alto grau e) 3º grau
E
AR
20) MARINHA DO BRASIL 2011 – CSM - De acordo com WOODS (2005), as arritmias cardíacas
resultam de formação de impulso anormal, condução anormal de impulso ou dos dois
AP
mecanismos juntos. A arritmia cardíaca caracterizada por uma frequência atrial de 120 a 250
batimentos por minutos, ritmo regular, ondas P ectópicas, intervalo PR mais curto ou mais
longo do que o normal e condução frequentemente normal pelo nó AV e nos ventrículos,
E
denomina-se:
D
a) marcapasso atrial migratório c) flutter atrial. e) fibrilação atrial.

b) taquicardia multifocal atrial. d) taquicardia atrial paroxística.
AI
ON
DI
E
21) MARINHA DO BRASIL 2014 – CSM - O impulso elétrico através do coração normalmente
AR
começa no nó sinusal e se propaga através dos átrios numa direção inferior e orientada para a
esquerda, resultando na despolarização do músculo atrial. Quando o impulso atinge o nó
atrioventricular, sua velocidade de condução é retardada antes de prosseguir na direção dos
AP
ventrículos. Do nó atrioventricular, o impulso atravessa rapidamente o feixe de His e os ramos
direito e esquerdo na rede de Purkinje de ambos os ventrículos, e resulta na despolarização do
músculo ventricular. Um paciente numa frequência de 40 a 60 batimentos por minuto tem sua
DE
automaticidade induzida
(A) pelo nó sinusal
I
(B) pelo nó atrioventricular
NA
(C) pelo feixe de His
(D) pelo ramo direito do feixe
IO
(E) pela Fibra de Purkinje
-D
22) MARINHA – RESIDÊNCIA 2015 – Qual das arritmias descritas abaixo, é originada de um foco
ectópico atrial, tem frequência cardíaca que varia de 250 a 300 bpm, o ECG
(eletrocardiograma) não apresenta onda P verdadeira e tem o ritmo e QRS normal?
30
A) Taquicardia sinusal.
B) Flutter atrial.
47
C) Fibrilação atrial.
D) Extra-sístole ventricular.
E) Extra-sístole atrial.
68
53
23) MARINHA – RESIDÊNCIA 2015 – Paciente de 65 anos é admitido numa unidade de
emergência apresentando pele fria e pegajosa, sudorese, cianose, taquicardia, pressão arterial
26
de 180x110 mmHg. Este quadro é condizente com:

A) Edema Agudo de Pulmão.
-1
B) Choque cardiogênico.
C) Choque hipovolêmico.
D) Pneumonia.
VA
E) Choque séptico.
L
24) MARINHA – RESIDÊNCIA 2015 – Sobre o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é correto
SI
afirmar, EXCETO que:

A) No IAM ocorre uma isquemia intensa, contínua destruição celular pela falta de oxigênio e o
DA
aparecimento de necrose tissular.

B) Arritmias, insuficiência ventricular esquerda aguda, choque cardiogênico, tromboembolismo
e ruptura de ventrículo esquerdo são complicações do infarto agudo do miocárdio.
DA
C) O diagnóstico do IAM se baseia na história do paciente, no eletrocardiograma e nas

determinações enzimáticas.
D)A extensão do IAM é determinada primeiro pelo calibre do vaso obstruído e segundo, pela
CI
capacidade da circulação colateral de suprimir a área lesada.

E) O Infarto do ventrículo direito é mais frequente quando comparado ao ventrículo esquerdo,
E
porque o ventrículo direito recebe relativamente maior proporção de sangue para sua massa
AR
muscular e também porque requer mais energia.

AP
25) MARINHA RESIDÊNCIA 2015 – O Eletrocardiograma (ECG) é formado por ondas, intervalos
e complexos, com significados que devem ser compreendidos. Analise a definição de cada um
dos compostos abaixo, associe e marque a opção com a sequência correta.
E
I – Onda P
D
II – Intervalo PR
III – Complexo QRS
AI
ON
DI
E
IV – Onda T
AR
( ) Representa o tempo que o impulso original leva para atingir os ventrículos, a partir da sua
origem no nódulo sinusal.
( ) Representa a repolarização ventricular.
AP
( ) Representa a despolarização ventricular.
( ) Representa a atividade elétrica associada com o impulso inicial gerado no nodo sinusal e a
sua passagem através dos átrios.
DE
A) II – IV – III – I
B) I – IV – III – II
I
C) II – III – IV – I
NA
D) IV – I – II – III
E) II – III – I - IV
IO
-D
26) UERJ RESIDÊNCIA 2016 – Questão Modificada - A avaliação dos marcadores de necrose
idiopática é fundamental para se estabelecer o diagnóstico diferencial entre angina instável e
infarto agudo do miocárdio. Para essas situações, os marcadores utilizados, além das
30
troponinas, são dosagem de:
a) CK-MM e mioglobina
47
b) CK-MB e mioglobina
68
c) CK-MM e lactato
d) CK-MB e lactato
53
27) UERJ RESIDÊNCIA 2016 – A enfermeira, ao avaliar a monitorização cardíaca de um paciente
26
em terapia intensiva, constata um ritmo de fibrilação atrial com resposta ventricular de

158bpm. Esta arritmia corresponde à:
-1
a) presença de ondas P , tempo R-R irregular

b) ausência de ondas P , tempo R-R irregular
c) presença de ondas P , tempo R-R regular
VA
d) ausência de ondas P , tempo R-R regular
28) UNIRIO 2015 RESIDÊNCIA - T “ ” ictus cordisé

L
manifestado pelo fato de o coração tocar a parede torácica. Nem sempre está associado a
SI
alterações cardíacas, pois pode ser observado em alguns indivíduos, sem sintomatologia de
sofrimento cardíaco. Em condições normais, o ictus cordispode ser palpado no:
DA
a) 2º Espaço Intercostal (EI) Esquerdo.

b) 5º EI Esquerdo.
c) base do Apêndice Xifóide.
DA
d) 2º EI Direito.
e) 5º EI Direito.
CI
29) UNIRIO Residência 2014 - São sinais/sintomas de insuficiência cardíaca direita:

E
a) ascite, ortopneia e oligúria.

AR
b) dispneia paroxística noturna, ascite e ortopneia.

c) ascite, hepatomegalia e ganho de peso.
d) edema de membros inferiores, ortopneia e oligúria.
AP
e) dispneia paroxística noturna, ortopneia e oligúria.

ED
AI
ON
DI
E
30) Residência Multiprofissional UNIRIO 2015 - Os dados obtidos com a ausculta cuidadosa e
AR
completa do coração são essenciais no planejamento e na avaliação do cuidado dos pacientes
criticamente doentes. Um som patológico, de baixa frequência, que ocorre durante a fase de
enchimento rápido inicial da diástole ventricular, que, devido ao ventrículo insuficiente que
AP
não consegue distender-se para aceitar este influxo rápido de sangue, gerando por sua vez um
fluxo turbulento resultando na vibração das estruturas valvares átrio-ventriculares ou dos
próprios ventrículos, é chamado de:
DE
a) terceira bulha cardíaca.
b) primeira bulha cardíaca.
I
c) segunda bulha cardíaca.
NA
d) quarta bulha cardíaca.
e) sopro cardíaco.
IO
31) Residência Multiprofissional UNIRIO 2015 - Os medicamentos inotrópicos são usados para
-D
aumentar a força de contração miocárdica e o débito cardíaco. O medicamento que pode ser
classificado como inotrópico é
a) Enalapril.
30
b) Tenecteplase.
c) Atorvastatina.
47
d) Dobutamina.
e) Nitroprussiato de Sódio.
68
53
32. MARINHA DO BRASIL (CSM 2017) Segundo Brunner e Suddarth (2011), por meio da
26
eletrocardiografia é possível visualizar o impulso elétrico, sendo cada fase do ciclo cardíaco
representada por traçados específicos de um eletrocardiograma (ECG). Assim, é correto
-1
afirmar que o complexo QRS representa:

A) A repolarização ventricular.
B) A repolarização das fibras de Purkinje.
VA
C) A despolarização ventricular.
D) A despolarização atrial.
L
E) O período isoelétrico.
SI
33) Residência de Enfermagem UNIRIO 2018 - A figura a seguir representa a monitorização

cardíaca da seguinte derivação:
DA
DA
E CI
a) D1
AR
b) D2
c) D3
AP
d) AVL
e) V2
ED
AI
ON
DI
E
34) Residência de Enfermagem UERJ 2018 - De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência
AR
Cardíaca da Sociedade Brasileira de Cardiologia, a insuficiência cardíaca deve ser tratada com:
a) repouso absoluto
b) dieta hipercalórica
AP
c) atividade física rigorosa
d) vacinação para influenza e pneumococo
DE
35) Pref. Santa Bárbara/MG – CEPP – 2017 - Sobre o infarto agudo do miocárdio, marque a
alternativa incorreta:
I
A) Um dos diagnósticos de enfermagem é a dor aguda relacionada com a isquemia dos tecidos
NA
do miocárdio.
B) A concentração sérica da creatinocinase (CK), mostra-se diminuída, principalmente da
IO
isoenzima CK-MB, que é a fração muscular cardíaca da CK.
C) É resultante da obstrução de uma das artérias coronárias e essa obstrução pode ocorrer
-D
devido a aterosclerose, agregação plaquetária, estenose ou espasmo da artéria coronária.
D) São considerados fatores predisponentes o envelhecimento, o sedentarismo, o tabagismo e
a obesidade.
30
36) Pref. Paraíso/SC - AMEOSC – 2017 Considere verdadeiro (V) ou falso (F) sobre os focos de
47
ausculta cardíaca e assinale a alternativa que traz a sequência correta:
(__) Foco aórtico: 2º Espaço Intercostal, na borda esternal direita.
68
(__) Foco pulmonar: 2º Espaço Intercostal, na borda esternal esquerda.
(__) Foco mitral: 4º, 5º Espaço Intercostal na borda esternal esquerda.
53
(__) Foco tricúspide: 5º Espaço Intercostal, na linha hemiclavicular.
A) V – F – F – V. B) V – V – F – F. C) F – V – V – F. D) F – F – V – V.
26
37) Pref. Major Sales/RN – uepb – 2017 Um dos diagnósticos de enfermagem relacionados a
-1
“P z
z ” D
enfermeiro terá por met “ ” P
VA
inicialmente que prescrever:

a) Avaliar, registrar e relatar a equipe médica todo os sinais e sintomas da isquemia e da
L
condição clínica do paciente e obter um registro de ECG; administrar Oxigênio e medicação,

SI
conforme prescrição; assegurar o repouso físico.

b) Avaliar os sinais vitais e a necessidade de aconselhamento espiritual apropriado, além de
DA
orientar a família quanto ao risco de outros acometimentos.

c) Evitar qualquer atividade que gere desconforto torácico e pedir apoio aos familiares.
d) Modificar a alimentação do paciente, para que não haja risco de recidivas e de dor
DA
ocasionada pela ingestão de uma alimentação desequilibrada.

e) Modificar os hábitos de sono e repouso, pois o paciente corre riscos de vida.
E CI
AR
AP
ED
AI
ON
DI
E
GABARITO
AR
1.D 2.C 3.C 4. A 5.C 6.C 7. A 8. D 9. B 10. A
11. A 12. A 13. C 14. A 15. D 16. A 17. E 18. E 19. C 20.D
AP
21.B 22.B 23.A 24.E 25.A 26.B 27.D 28.B 29.C 30.A
31.D 32. C 33.B 34.D 35.B 36.B 37.A
I DE
NA
IO
-D
30
47
68
53
26
-1
L VA
SI
DA
DA
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AR
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ON
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NA
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-D
30
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então é denominado dispneia paroxística noturna.

Noctúria (nictúria): os rins que são inadequadamente perfundidos por um coração

síncope, tosse e hemoptise, cianose.

1.1 - EXAME FISICO

A avaliação cardíaca requer o exame de todos os aspectos do indivíduo, usando os

A inspeção começa com a avaliação da aparência geral e apresentação do paciente.

cardíaca); b) o tórax é inspecionado quanto a sinais de trauma ou lesão, simetria, contorno

torácico e quaisquer pulsações visíveis; c) os membros são examinados quanto a lesões,

ou ressecamento. Os leitos ungueais são examinados quanto a cianose e baqueteamento (que

A palpação avalia os pulsos e o precórdio. Chamamos de pulso parodoxal um pulso

que desaparece durante a inspiração, mas retorna durante a expiração.

Primeira bulha (B1)

Segunda bulha (B2)

sincronicamente, originando um único ruído. Na inspiração, quando a sístole do ventrículo

de maneira mais seca.

adultos e pessoas idosas, observa-se o contrario.

Terceira bulha (B3)

Quarta bulha (B4)

-sístole, e, por isso, mais

Débito Cardíaco (DC): Refere-se ao volume de sangue bombeado por cada

PRESSÃO DE PULSO: Diferença entre as pressões sistólica e diastólica. A pressão de

pulso, que normalmente é de 30 a 40 mmHg, indica com precisão a manutenção do débito

que estes mecanismos corrigem a pressão por determinado período.

1.2 – Exames laboratoriais:

O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM) é feito avaliando-se a entrevista,

miocárdicas que se tornam necrosadas devido à isquemia prolongada ou traumatismo liberam

são carregadas para dentro da circulação geral pelo sistema linfático.

elevação entre 16 e 24 horas, normalizando-se entre 48 e 72 horas. Essa normalização

proteína é liberada rapidamente pelo miocárdio lesado, começando a elevar-se entre 1 e 2

semanas), sendo utilizadas para eventos tardios.

Aumento Pico Normalização

CK-MB 4- 4- 4- 3- 24h 12- 12- 24h 72h 3-4 48- 48-

8h 8h 6h 12h 24h 24h dias 72h 72h

Troponin 3h 3- 3- 3- 14 4- 12- 24h 5-7 7 - 7- 5-10

18h dias dias

Mioglobi 2h 1- 2- 1- 3- 4- 8- 6- - 12h 12h -

na 3h 4h 4h 15h 12h 12h 7h

N: Nettina, B: Brunner, W: Woods, M: Morton.

mas o paciente não reporta sintomas.

fatores aliviadores da dor são o repouso, nitroglicerina e oxigênio.

Idosos, mulheres e diabéticos podem apresentar um quadro atípico, sem a dor

domiocárdio e aumentar o aporte de oxigênio. Clinicamente, estes objetivos são alcançados

incluem a angioplastia transluminal percutânea, stents intracoronarianos, e aterectomia.

NITRATOS (Nitroglicerina): Vasodilatador coronariano que é administrado para reduzir o

são utilizados em pacientes com história de hipersensibilidade à aspirina, ou são administrados

hospitalização. É um anticoagulante com ação na glicoproteína das plaquetas.

Oxigênio – a oxigenoterapia é habitualmente instituída no início da dor torácica, na tentativa

terapêutica do oxigênio é determinada pela observação da frequência e do ritmo das

As complicações da angina incluem a Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e ou Infarto

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:

A SCA é uma situação de emergência, caracterizada pelo início agudo de isquemia

imediatamente intervenções definitivas. O espectro da SCA abrange a angina instável, infarto

do miocárdio sem elevação do segmento ST e o infarto agudo do miocárdio com elevação do

para o diagnóstico definitivo do infarto do miocárdio, também chamado de infarto agudo do

Os marcadores cardíacos costumam ser solicitados em pacientes cujos sintomas (o

O infarto do miocárdio pode cursar com um eletrocardiograma normal ou

inespecífico (sem alterações sugestivas da doença), no entanto, a elevação das enzimas

coronariana ou o uso de trombolíticos - medicamentos que dissolvem coágulos sanguíneos).

quando o endocárdio é afetado. Dentro de 1 a 6 semanas, o segmento ST (primeiro a

ventriculares. Uma onda Q patológica é a que tem mais de 3 mm de profundidade ou mais de

1/3 da onda R. Ela desenvolve-se dentro de 1 a 3 dias. A onda Q geralmente é permanente. O