CURSO DE FARMÁCIA- UNIP

DISCIPLINA- BIOQUÍMICA CLÍNICA

PROFA. LUCIANA BIZETO

AULA- PERFIL LIPIDICO

METABOLISMO DOS LIPÍDIOS

Principais lipídios:

FOSFOLIPÍDEOS: formam a estrutura básica das membranas celulares.

COLESTEROL: é precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina

D e, constituinte das membranas celulares.

TRIGLICERÍDEOS: formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de

glicerol. Constituem uma das formas de armazenamento energético mais importantes
no organismo, sendo depositados nos tecidos adiposo e muscular.

ÁCIDOS GRAXOS: lipídeo formado por uma cadeia longa de carbonos. Constituem
importante fonte de energia celular.

LIPOPROTEÍNAS:

Permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos no plasma.

Compostas por lipídeos e proteínas (Apolipoproteínas).

Grupo Classe Origem

 1 Lipoproteínas Quilomícrons Intestinal
ricas em
triglicerídeos,
maiores e menos Lipoproteínas de Densidade Muito hepática
densas Baixa (VLDL- very low density
lipoprotein)

2 As ricas em Baixa densidade (LDL – low Plasmática ou hepática

colesterol, density lipoprotein

Alta Densidade (HDL- high density

lipoprotein)

Intermediária Lipoproteínas de Densidade Resulta da ligação

Intermediária (IDL, do inglês covalente de uma
intermediary density lipoprotein) partícula de LDL à Apo
(a)

Lipoproteína (a) − Lp(a)

DEFINIÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS

DISLIPIDEMIA é um termo usado para designar todas as anomalias quantitativas ou

qualitativas dos lipídeos no sangue.

Corresponde a alteração do perfil lipídico, principalmente com a elevação dos

triglicerídeos e colesterol.

É de importante risco cardiovascular.

CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS:

HIPERLIPIDEMIAS: níveis elevados de lipoproteínas

HIPOLIPIDEMIAS: níveis plasmáticos de lipoproteínas baixos

ETIOLÓGICA

LABORATORIAL

FENOTÍPICA- Fredrickson

DE FORTE COMPONENTE GENÉTICO

ETIOLÓGICA
 Causas primárias: o distúrbio lipídico é de origem genética.

Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado, de

certas condições mórbidas, ou de medicamentos.

LABORATORIAL

TIPO CARACTERÍSTICAS

Hipercolesterolemia Aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL)

isolada

Hipertrigliceridemia Aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou

isolada ≥ 175 mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum).

Hiperlipidemia mista Aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥

150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se a amostra for obtida
sem jejum).

Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de

Friedewald é inadequado, devendo-se considerar a
hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190
mg/dL.

HDL-c baixo Redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres <

50 mg/dL) isolada ou em associação ao aumento de
LDL-c ou de TG.

FENOTÍPICA (Fredrickson)

Baseada nos padrões de lipoproteínas associados a concentrações elevadas de colesterol e/ou

TG, não sendo considerado o HDL-c.

A classificação de Fredrickson tem por base a separação eletroforética e/ou por

ultracentrifugação das frações lipoproteicas, distinguindo-se seis tipos.

Embora se reconheça a grande contribuição desta classificação, ela é hoje muito pouco
utilizada, pois pouco colabora para o conhecimento da etiologia (exceto na
disbetalipoproteinemia) ou da decisão terapêutica.

Fórmula de Friedewald:

LDL-C = CT – (HDL-C + TG/5)

Onde:

TG/5 representa o colesterol ligado à VLDL ou VLDL-C.

Arq. Bras. Cardiol. vol.77 suppl.3 São Paulo Nov. 2001

DE FORTE COMPONENTE GENÉTICO

Estudos populacionais de associação genética identificaram mais de cem genes que poderiam
ter um impacto direto nos níveis lipídicos.

Classificação genotípicas

MONOGÊNICAS: causadas por mutações em um só gene.

POLIGÊNICAS: causadas por associações de múltiplas mutações.

DISLIPIDEMIAS

Um aumento de lipídeos no sangue pode afetar:

Colesterol- HIPERCOLESTEROLEMIA

Triglicerídeos - HIPERTRIGLICERIDEMIA

Ambos- HIPERLIPIDEMIA COMBINADA

HIPERLIPOPROTEINEMIA

A LDLm, ao ser fagocitada pelo receptor scavenger do macrófago, transforma-o numa célula
espumosa e inicia uma reação imune-inflamatória.

A LDLm, tem papel no processo aterogênico continua até a ruptura da placa e trombogênese,

Induz apoptose em células endoteliais e musculares lisas,

Aumenta a produção de metaloproteinases que digerem a matriz, fragilizando a cápsula, e

exacerba a inflamação que concorre para o desenvolvimento do trombo.

COMORBIDADES DAS DISLIPIDEMIAS

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica, que afeta a parede das artérias de médio e
grande calibres, levando a formação de placas de gordura (ateromas), que podem
comprometer o fluxo de sangue.

Pode afetar artérias do coração, cérebro, rins e de outros órgãos vitais, bem como as artérias
dos membros superiores e inferiores

Infarto

Acidente vascular cerebral

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS DISLIPIDEMIAS

A avaliação do perfil lipídico é realizada através das determinações bioquímicas do CT, TG,
HDL-C e LDL-C.

Os métodos para dosagem de LDL-c são o direto e o indireto,

O método indireto é o mais utilizado pelos laboratórios, devido ao baixo custo e a simples
execução.

O método indireto resume-se em um cálculo a partir de resultados combinados de CT, HDL-C e

TG, usando a equação de Friedewald

LDL-c = CT - HDL-c - TG/5

Esta equação é válida somente com TG < 400 mg/Dl

O Consenso Brasileiro para a Normatização da Determinação Laboratorial do Perfil Lipídico,

dispensa a necessidade de jejum de 12 horas para exames do perfil lipídico:

Colesterol Total (CT), LDL‐C, HDL‐C, não‐HDL‐ C e Triglicérides (TG).

A obrigatoriedade do jejum prolongado deverá ser avaliada pelo médico que acompanha o
paciente em casos específicos, como quando este apresentar concentração de triglicérides
acima de 440 mg/dL.

A Normatização, a flexibilização evita que o paciente diabético, por exemplo, corra o risco de
uma hipoglicemia por causa do jejum prolongado, entre outros transtornos e intercorrências
mais comuns em gestantes, crianças e idosos.

Quando o médico recomenda o jejum:

Para a determinação do perfil lipídico recomenda-se, coleta após jejum de 12 a 14 horas.

O indivíduo deve manter a alimentação habitual, estado metabólico e peso estáveis, por pelo
menos duas semanas antes da realização do exame.

Deve evitar a ingestão de álcool (72 h) e a prática de exercício físico (24 h) antes da coleta de
sangue.

Consenso Brasileiro para a Normatização da Determinação Laboratorial do Perfil Lipídico 2017

 Consenso Brasileiro para a Normatização da Determinação Laboratorial do Perfil Lipídico 2017

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/02_DIRETRIZ_DE_DISLIPIDEMIAS.pdf

http://www.scielo.br/pdf/abc/v77s3/a01v77s3.pdf

http://www.scielo.br/pdf/abc/v106n5/pt_0066-782X-abc-106-05-0434.pdf

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Siqueira, Abdalla & Ferreira. LDL na Síndrome Metabólica. Arq Bras Endocrinol Metab vol 50 nº
2 Abril 2006

Luciani Brauner Abadi, Jane Manfron Budel. ASPECTOS CLÍNICOS LABORATORIAIS DAS
DISLIPIDEMIAS. Cadernos da Escola de Saúde, Curitiba, 5: 182-195 ISSN 1984-7041.

http://www.sbac.org.br/blog/2016/12/10/consenso-brasileiro-para-a-normatizacao-da-
determinacao-laboratorial-do-per%EF%AC%81l-lipidico/

http://www.abeso.org.br/atitude-saudavel/mapa-obesidade

Silbernagl, Stedan; Lang, Florian. Fisiopatologia: Texto e Atlas. Artmed, Porto Alegre, 2006.