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Dislipidemia
Lipídeos relevantes:
• Fosfolipídios (que são responsáveis pela
solubilidade da nossa membrana celular).
• Colesterol: fundamental na síntese de hormônios
esteroides, ácidos biliares e vitamina D.
• Triglicerídeos: forma de armazenamento de ácidos
graxos. Vão ser 3 cadeias de ácidos graxos +
glicerol.
• Ácidos graxos: fontes importantes de energia e de
armazenamento (como no caso da gordura
abdominal). E eles vão se classificados de acordo
com ligações entre os átomos de carbonos-
saturado, mono ou poli-insaturado.
Temos a lipoproteínas ela é formada pela
apolipoproteinas (apo)+lipídeos (que vão está dentro
dela). Essa lipoproteína é fundamental, já que é
responsável por solubilização e o transporte de lípides
no sangue, na circulação sistêmica, nos órgãos
periféricos, na parte da absorção intestinal.
As principais lipoproteínas, são 4 classes:
• As ricas em triglicerídeos que são: os
quilomícrons (sintetizado no intestino) e VLDL
(sintetizado no fígado).
• HDL (basicamente colesterol) e LDL (tem um
pouco de colesterol com um pouquinho de
triglicerídeos) ricas em colesterol
A maioria do que a gente come na nossa
alimentação vai ser triglicerídeos. Esses vão ser
metabolizados no nosso intestino (vão ser
quebrados) em ácidos graxos que serão absorvidos
pelo nosso intestino.
Esses ácidos graxos absorvidos pelo nosso intestino
vão formar os quilomícrons que vão ser as
lipoproteínas que vão ser rica em triglicerídeos.
Esses quilomícrons vão migrar para o sistema
linfático pelo ducto linfático e assim vão cair na
circulação sistêmica.
Ao chegar na circulação sistêmica esse quilomícron
vai ser metabolizado pela lipase lipoproteica (LPL)
que estão presentes nos endotélios capilares, tecido
adiposo e músculo. No tecido adiposo vai ser
armazenado e no músculo vai virar energia.
Essa LPL vai pegar o quilomícro e vai tirar
triglicerídeo e ácido graxo até formar os
remanescentes dos quilomícrons. Esses serão
capturados pelo fígado e serão metabolizados.
O fígado ao metabolizar os remanescentes do
quilomícron vai formar o VLDL que são lipoproteínas
ricas em triglicerídeos e apoproteina dessa
lipoproteína vai ser a ApoB100. E com tempo a LPL
vai reduzir progressivamente os triglicerídeos do
VLDL, transformando em IDL e LDL.
Obs: IDL e VLDL ficam muito pouco tempo na
corrente sanguínea. O que vai ficar um pouco mais
na corrente sanguínea é o LDL.
O nível de LDL vai ser regulado pela quantidade de
receptor de LDLR dos hepatócitos. Então o
hepatócito captura o LDL pelo receptor de LDLR e o
nível de LDL vai ser diretamente proporcional a
quantidade de receptor de LDLR.
Expressão do receptor do LDLR vai estar
relacionado ao nível de colesterol intracelular
hepático.
Se o nível de colesterol intracelular hepático está
baixo ele vai produzir vai receptor de LDLR para
pegar mais colesterol.
Existe uma enzima HMG-coA que é a
Hidroximetilglurail coenzima A (HMG-CoA) redutase
que atua na síntese do colesterol intracelular
hepático.
Se por acaso houver a inibição do colesterol
intracelular hepático nesse caso o nível de colesterol
hepático vai diminuir, isso aumenta a expressão do
receptor LDLR e vai acabar reduzindo o nível sérico
de LDL.
Existe uma outro molécula que é nova, chamada de
PCSK9- inibe a reciclagem do receptor do LDLR. Se
há essa inibição ele vai reduzir o nível de receptor do
LDL dentro da célula.
Se conseguir inibir essa enzima, vai aumentar o nível

de receptores de LDL. Por isso há novas drogas
chamadas inibidor da PCSK9 usados para
hipercolesterolemia.
HDL
Formado no fígado, intestino e circulação E ele vai
ter como molécula principal Apo1 e Apol2.
Ele vai ser responsável pelo transporte reverso, por
isso ele é considerado COLESTEROL BOM, porque
ele está tirando do tecido periférico para o fígado.
Aterosclerose
Origem multifatorial (dislipidemia, HAS, tabagismo).
Origem: ocorre uma lesão endotelial e esse
endotélio lesado vai ser mais permeável para o LDL.
Esse LDL entra dentro do endotélio, e esse vai ser
oxidado, virando o que chamamos de antígeno e
esse antígeno vai absorvido pelos macrófagos.
Os macrófagos então vão se juntar formando as
células esponjosas e as estrias gorduras que vão dá
início das placas de aterosclerose.
O jejum só vai interferir apenas no nível de
triglicerídeos.
Muitas sociedades pedem que se possível evite o
jejum, porque isso pode induzir hipoglicemia
iatrogênicas em pacientes idosos e diabéticos.
Vai dosar o HDL, triglicerídeos e o colesterol total.
E o LDL? Esse tem uma dosagem que é bem mais
cara. Então normalmente o LDL é calculado.
O LDL é calculado por essa formula:
Essa fórmula vamos usar amplamente no nosso dia
clinico, exceto se o paciente tiver um colesterol
maior que 400. Nesse caso o ideal seria a dosagem
direta ou então utilizar outra fórmula que é a de
Martin.
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Causas primárias que são as causas genéticas. Temos
duas causas primárias:
• Poligênicas: grande maioria dos pacientes que tem
dislipidemia importante, maior que 150.
São mutações cumulativas ou seja 1 mutação só que
o paciente tem não faz nenhuma alteração, mais se
tem muitas alterações, ai sim tem alteração
importante no LDL, que junto com um fator
secundário (obesidade, tabagismo) vai alterar
significativamente o LDL.
Não apresenta padrão de transmissão clássica
(autossômica recessiva ou dominante)
• Monogênica: caso bem raro de acontecer. E quando
se tem um quadro de 1 gene só que causa alteração
no colesterol.
Tem que ser uma alteração bem importante, como
por exemplo: alteração no gene do receptor do
LDLR.
Nesse caso chamamos de Hipercolesterolemia
familiar e é importante porque apresenta um
quadro de transmissão clássica. Sendo assim é
importante fazer o rastreio do caso-índice para
tratar precocemente os pacientes que tenha alguma
alteração familiar.
Causas secundárias, doenças e estilo de vida:
• Insuficiência renal crônica e síndrome nefrótica.
• Hepatite crônica
• DM tipo 2
• Síndrome de Cushing
• Hipotireoidismo
• Obesidade
• Bulimia
• Anorexia
• Tabagismo
• Etilismo
• Ingesta aumentada de gorduras trans.
• Sedentarismo
Medicamentos

• Diuréticos
Vamos dosar o colesterol a cada 5 anos e após os 20 • Beta bloqueadores
anos ou a partir dos 35 anos homem e 45 anos
• Anticoncepcionais
(referência americana nos ambos)
• Corticoides
• Anabolizantes
• Inibidores de protease
• Isotreinoína
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• Ciclosporina
• Estrógenos
• Prostágenos
Hipercolesterolemia isolada: quando só o LDL é
• Tibolona
alto, o triglicerídeo é normal.

Hipertrigliceridemia isolada: quando o triglicerídeo

é alto e o LDL é normal.

Hiperlipidemia mista: quando o LDL e os

triglicerídeos são altos.

HDL baixo: que tanto faz ser mista ou não, isolada

ou não, mas se o HDL for baixo há essa
classificação.

Algoritimo que vai avaliar o risco do seu paciente em

10 anos de ter IAM, AVC, ICC e insuficiência vascular
periférica. Calcula-se o escore de risco global (pelo
computador, app)

Muito alto risco (prevenção secundária) aquele

paciente que já teve aterosclerose, AVC, IA, tem uma
placa maior que >50%. Nesse caso, já considera ele
como já estando doente e nesse caso vamos fazer a
prevenção secundária, ou seja, vai evitar que ele
tenha um novo evento. A gente define isso como
doença aterosclerótica significativa, pode ter ou não
evento clínico ou obstrução maior ou igual de 50%.

Alto risco
Ao calcular o escore global se for maior que 20% em
homem ou maior que 10% em mulher, esses são
considerados alto risco.

Pacientes que tem aterosclerose na forma subclínica
documentada por metodologia diagnóstica que é:
Também é considerado alto risco:
Risco intermediário
Escore global entre 5 e 20% em homens e entre 5 e
10% em mulheres.
Lembrar dos pacientes diabéticos sem os
estratificadores de risco ou doença atrosclerótica
subclínica que é jovem, que não é hipertenso, que não
tem DM, HAS.
Baixo Risco
Escore global <5%
Metas terapêuticas
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Situações especiais
>75 anos= doses individualizadas.
Gestação= cuidados com medicamentos, o único que
seguro é o colestiramina com segurança definida.
Pacientes com doença renal crônica dialítica (paciente
que faz hemodiálise), não iniciar estatina. Usa-se
ezetimibe.
Paciente renais não dialíticos, está indicado o uso de
estatina e lembrar que tem que fazer ajustes com
cliace menor que 60ml/min
Insuficiência cardíaca
Não recomenda estatina com IC de classe funcional III
ou II.
Pode iniciar a estatina para algumas pessoas com Ic
controlada, expectativa maior que 2 anos. Paciente
com etiologia isquêmica.
O paciente tem que ter o não HDL maior ou igual que
160 ou LDL maior que 130 e menor ou igual 75 anos.
Hipotireoidismo
Não iniciar de cara a estatina, porque primeiro tem
que esperar normalizar os níveis hormonais em
função de risco de miosite.
Diabetes Mellitus
O paciente vai ter hipertrigliceridemia, o HDL vai está
baixo e o LDL normal (menor), mas esse LDL é
extremamente aterogênico.
Hipercolesterolemia: nesse caso a redução do LDL vai
reduzir muito pouco com a dieta, essa vai ajudar, mas
vai reduzir muito pouco.
A dieta tem que ser isenta de ácidos graxos trans
saturados, redução de ácidos graxos saturados,
substituição por poli-insaturados (ex: peixe, ou trocar
o óleo pelo azeite)
Hipertrigliceridemia
O triglicerídeo vai variar muito em relação ao peso
corporal, alteração da composição da dieta.
Ômega 3: redução de risco de desfecho em prevenção
primária e secundária.
Fibras solúveis: aumentam a produção de ácidos
biliares e esse aumento estimula os receptores de LDL
e aí diminui o colesterol no sangue.

Hipercolesterolemia isolada
• Risco alto ou alto: Terapia farmacológica + não
farmacológica.
• Risco intermediário e baixo: terapia não
farmacológica e reavaliar com 3 a 6 meses.
Hipertrigliceridemia isolada
• O que vai definir a parte de tratamento ou não é o
nível de triglicerídeo. Porque quanto maior o nível
de triglicerídeo, principalmente maior que 500,
tem um risco aumentado para pancreatite aguda.
• Se o nível for menor que 500, inicia-se o não
farmacológico + terapia individualizada.
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produção do receptor de LDRL.
Diferença entre a potências das estatinas.
Efeito pleitrópicos (anti-inflamatório e melhora
endotelial) -redução do LDL.
Estatinas de alta potência que usa para pacientes que
tem alto e muito alto risco, é aquele paciente que
precisa de uma redução maior que 50% de LDL nesse
caso vai ser Atrovastatina 80mg e Rosuvastatina
20mg.
Menor interação (principalmente com inibidores de
protease)
Pivastatina ou Pravastatina.

Hiperlipidemia mista Referência: aula sanar flix-dislipidemia.

• Triglicerídeo maior que 500, já trata a

hipertrigliceridemia do paciente e depois reavalia
se o paciente precisa ou não de mais alguma
medicação para reduzir ainda mais o LDL.
• Menor que 500, vai preponderar aonde tem maior
desfecho clinico, aonde tem possibilidade de
evento cardiovascular.
Nesse caso vamos tratar a hipercolesterolemia.

HDL

• Preditor significativo e independente de doença

cardiovascular, ou seja, se ele estiver baixo o
paciente tem tendência a ter maior a chance de ter
doença cardiovascular.
• A diretriz diz: não são propostas metas para o HDL
e não se recomenda tratamento medicamentoso
visando a elevação dos níveis de HDL.

Hipercolesterolemia

• Estatinas
• Ezetimiba
• Colestiramina

Hipertrigliceridemia

• Fibratos
• Ácido nicotínico
• Ácidos graxos ômega 3

Estatina (mais importante)

É um inibidor da HMG-coa redutase, que é uma
enzima que vai reduzir a síntese de colesterol no
fígado. E se há essa inibição, vai acabar aumentando a