LIPÍDIOS e LIPOPROTEÍNAS

Dislipidemias

Profa. Dra. Fernanda Chaves de Oliveira

 Lipídios
 Substâncias orgânicas insolúveis em água
 Solúveis em solventes apolares
 Presentes em todos os tecidos
 Atuam como hormônios ou precursores
 Reserva energética
 Componentes estruturais das biomembranas
 Isolante que permitem a condução nervosa e previne
a perda de calor.
 Lipídios
No plasma os mais importantes:
 Ácidos graxos (AG)
 Triglicerídios (TG)
 Fosfoglicerídeos (FG)
 Colesterol livre (C)
 Colesterol esterificado (CE)

LIPOPROTEÍNAS
 Lipídios
 TG: armazenamento energético +
importante, tecidos e músculo.
 FG: formação da bicamada das
MP celulares.
 Colesterol: precursor de
hormônios esteróides, ác.
Biliares, vit. D etc.
LIPOPROTEÍNAS
 Lipoproteínas
• Complexos macromoleculares que transportam lipídeos no
plasma
 Lipoproteínas

 Lipoproteínas:
 Formam complexos que são solúveis no plasma.
 De acordo com a densidade:
◼ Quilomícrons
◼ VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa)
◼ LDL (densidade baixa)
◼ HDL (densidade alta)
 Lipoproteínas
Classe Densidade Diâmetro Principal
(g/mL) (nm) componente

QM <<1,006 500-80 TG da dieta

VLDL <1,006 80-30 TG endógenos

LDL 1,019-1,063 25-18 Colesterol

HDL 1,063-1,210 5-12 proteína

 Lipoproteínas
 QUILOMICRONS
◼ Carreadora de TG exógeno
 VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa)
◼ Secretada pelo fígado
◼ Carreadora de TG endógeno
 LDL (lipoproteína de baixa densidade)
◼ Convertida a partir da VLDL
◼ Carreadora de colesterol endógeno para as artérias
◼ Formação de placas
 HDL (lipoproteína de alta densidade)
◼ Transporte reverso de colesterol dos tecidos para o fígado
 Apolipoproteínas

 É uma proteína que liga lipídeos, formando uma

lipoproteína.
 Mantem a integridade estrutural do complexo
lipídeo/proteína
 Interagem com receptores celulares (reconhecimento de
receptores de superfície)
 Ativam enzimas envolvidas no metabolismo lipídico.
 Apoproteínas
Tipos Frações Lipoproteína
Apo A Apo A-I, A-II e A-IV HDL; QM
Apo B Apo B-100 e B-48 LDL; VLDL; IDL
Apo C Apo C-I, C-II e C-III VLDL; QM
Apo D ? HDL
Apo E Apo E-II, E-III e E-IV QM; VLDL; HDL
Apo(a) ? Lp(a)
O que é o Colesterol?
Onde encontramos o
Colesterol?
 Colesterol

 Parte do colesterol hepático é transformada em

ácidos biliares excretados pela bile.
 Os sais de ácidos biliares formam complexos com
o colesterol para excreção.
 Colesterol plasmático está na forma livre
(30% do total) e esterificado (70% do total).
 Colesterol

 Influências:
◼ Dieta
◼ Exercícios físicos ( HDL e LDL)
◼ Idade
◼ Sexo - mulheres (15 – 55 anos)
◼ Raça - europeus
 Dislipidemias

 Alterações metabólicas decorrentes de distúrbios

em qualquer fase do metabolismo lipídico, que
ocasionem repercussão nos níveis séricos das
lipoproteínas
 Dislipidemias

 Primárias (Defeito genético)

 Apoproteínas
 Receptores
 Enzimas
 Dislipidemias

 Secundárias
 Medicamentos (diuréticos, ß-bloqueadores,
anticoncepcionais, corticóides, anabolizantes).
 Síndrome nefrótica, hipotireoidismo, diabetes
mellitus, etc.
 Hipercolesterolemia

 Altas concentrações do colesterol no sangue.

Hipercolesterolemia Congênita/Familiar
 Mais comum das formas de elevação do colesterol sérico.
 240 a 350mg/dl e TG normais
 Fatores genéticos e ambientais.
◼ dieta
◼ Redução da síntese de ácidos biliares
◼ Metabolismo intracelular de lipoproteínas
 Aterosclerose
 Lesão aterosclerótica é o acúmulo de lipídeos
dentro e ao redor das células que provocam o
estreitamento do lúmen do vaso.
 Colesterol é derivado principalmente do LDL.
 EFEITO ATEROPROTETOR DO HDL

 Fator autônomo de proteção para o endotélio, induzindo a

ativação da NO sintase, a liberação de NO e o efeito de
vasorelaxamento

 Inibe a oxidação da LDL

 Inibe a expressão de moléculas de adesão e ativação de
leucócitos

 Regula o processo de coagulação e fibrinólise

 Aterogênese
1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção
endotelial causada por fatores de risco;
2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no
espaço intimal;
3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas;
4. Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do
processo;
5. Formação da placa de ateroma.

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Placa de Ateroma

Acumulo de lipídios modificados

Migração das células inflamatórias

Ativação das células inflamatórias

Recrutamento das células musculares lisas

Proliferação e síntese da matriz

Formação da capa fibrosa

Ruptura da placa

Agregação das plaquetas

Trombose 37
Consequências da Aterosclerose

Doença Arterial Coronária (DAC)

• Angina de peito
• Insuficiência Cardíaca
• Infarto agudo do miocárdio (IAM)

Acidente Vascular Cerebral (AVC)

Doença Vascular Periférica

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 Hipocolesterolemia

 Ausência de Apoproteínas, como a B

 Má absorção
 Má nutrição
 Leucemias
 Anemias
 Outras neoplasias.
 Hiperquilomicronemia

(acúmulo de quilomícrons)

◼ Deficiência de LPL (enzima que destrói os triglicerídeos)

◼ Deficiência de Apo C-II
 Hipertrigliceridemia (hTG)

 Diabetes melito não-controlada (LPL – lipase lipoproteína não

efetiva)
 Obesidade / Sedentarismo
 Hipotiroidismo ( LDL, atividade da lipase hepática
catabolismo do VLDL)
 Síndromes familiares, genéticas
 Doenças metabólicas
 Fármacos (diuréticos, estrogênio, corticóides outros)
 Sexo / Idade
 Dieta
 Alcoolismo (esteatose)
Sinais físicos das hiperlipidemias
 XANTOMAS

Depósito de TG no tecido
 Xantelasmas

Xantelasma
(acumulação de
lipídeos nas
palpebras)
Arco
corneal