 Solicitação e interpretação de exames laboratoriais.

1.1 Perfil lipídico:

É um conjunto de exames solicitado para analisar possíveis irregularidades nos lipídios
encontrados no sangue, como colesterol. Num primeiro momento, níveis alterados de lipídios
não provocam sintomas. Ainda assim, são fatores de risco para doenças cardiovasculares.
São bons indicadores de risco de infarto do miocárdio ou de acidentes vascular cerebral.

O perfil lipídico inclui:

Colesterol total Colesterol LDL

Colesterol HDL Triglicerídeos

Um perfil estendido pode incluir: colesterol VLDL e colesterol não HDL

Costuma ser solicitado em média, a cada 5 anos. Porém, há grupos de pessoas e de

estilos de vida que predispõe a taxa de gordura no sangue (Sedentários – tabagistas – usa
anabolizantes – consome muita carne vermelha – grandes quantidades de álcool – diabéticos,
hepatopatias e renais – uso de estrogênios orais, corticoides, antivirais e drogas. A
realização do exame é feito em um tempo menor.
Algumas vezes, o laudo inclui valores adicionais, como a relação colesterol
total/colesterol HDL ou um escore de risco baseado nos resultados e em idade, sexo e outros
fatores de risco. Pergunte a seu médico o que significam esses dados para você.
O lipidograma permite diagnosticar os riscos para dislipidemias – uma série de
distúrbios ligados às taxas de colesterol e triglicerídeos. Essas taxas servem como
indicadores para doenças cardiovasculares (IAM e AVC). Sendo assim, para evitar complicações
é importante controlar os níveis de colesterol.
Para chegar a uma conclusão correta, a análise dos valores deve ser feita em conjunto. Assim,
uma pessoa com colesterol total alto não tem, necessariamente, maior risco cardíaco. Se o
valor elevado for consequência de maiores níveis de HDL (o “colesterol bom”), na verdade,
ela está mais protegida das doenças cardiovasculares.
 Sintomas: lipídios muito elevados

Xantomas (nódulos benignos), os quais são formados pela gordura que se deposita nos
tendões e na pele;
Anéis brancos ou cinzas no entorno das córneas;
Sensação de formigamento ou queimação nos pés e mãos;
Dificuldade para respirar; entre outros.

 MEU OBJETIVO: o que devo compreender para liberar um laudo laboratorial que
represente distúrbios do metabolismo lipídico?

1- Relembrar a bioquímica dos lipídios:

 Lipídios são compostos hidrofóbicos – apolares, de grande importância, pois atuam
como precursores hormonais, fonte energética e componentes estruturais das membras.
Os principais lipídios plasmáticos são o colesterol, triglicerídeos, fosfolipídios e
ácidos graxos.

Colesterol: o que é?

A gordura faz parte da composição corporal e o tecido adiposo apresenta funções

essenciais, tais como a manutenção da temperatura e a reserva de energia. As células
que compõem esse tecido são chamadas adipócitos e são preenchidas por gotículas de
gordura. O colesterol é o esterol mais abundante dos tecidos humanos. Pode ser
proveniente da alimentação (origem exógena) ou sintetizado no fígado (origem
endógena). Sua síntese endógena é dependente de sua ingestão: quanto maior for à
ingestão, menor será a quantidade sintetizada pelo fígado.

Ácidos graxos: são os mais simples. A Já os fosfolípides estão presentes nas

função deles é liberar energia para as
células, após passar por uma série de
reações. Eles podem se encontrar na
forma saturada ou insaturada, de acordo
com a quantidade de ligações entre suas
moléculas.
membranas das células. Eles são
compostos por ácidos graxos, um tipo de
álcool e fosfato. Os triglicérides, por sua
vez, não apresentam fosfato, mas
também são importantes para reservar
energia.

Triglicerídeos são lipídios provenientes A dosagem de triglicérides séricos pode

do metabolismo dos carboidratos. São ser realizada para avaliar o perfil lipídico,
derivados de duas fontes: alimentação o risco de pancreatite, aumento dos
(massas, pães e doces) e fígado. Após a triglicérides séricos secundário à
refeição, parte dos carboidratos da dieta é
administração de determinados tipos de
convertida em triglicérides e são medicamentos e para avaliar a eficácia de
secretados como lipoproteínas. tratamentos utilizados para reduzir os
Os triglicerídeos são um tipo de gordura níveis de triglicérides.
encontrada no sangue. Os níveis
normais de triglicerídeos em jejum são
menores de 150 mg/dL e inferiores.
Níveis mais elevados do que isso pode
aumentar o risco de doenças cardíacas e
síndrome metabólica, que é também um
fator de risco para doenças cardíacas,
diabetes e derrame.

Muitos acham que o colesterol é uma substância maléfica. O que nem todos sabem que ele é
essencial no funcionamento endócrino - atua como um precursor dos chamados hormônios
esteroides (que incluem o cortisol e a aldosterona nas glândulas suprarrenais, e os hormônios
sexuais progesterona, os diversos estrógenos, testosterona e derivados).
O colesterol também está associado

 Formação da bile (secretada pelo fígado atuante nos processos digestivos)

 Metabolização de vitamina D (hormônio relacionado à saúde óssea e cardiovascular,
bem como à regulação do metabolismo, do sistema imunológico, entre outras funções).
 O colesterol é presente apenas em animas e nunca em vegetais - ´pode ser obtido pela
dieta, porém a maior parte de colesterol presente no corpo é sintetizado pelo
 organismo. Portanto, pensar que o aumento de colesterol no sangue é devido ao
consumo de uma dieta gordurosa é errado. O aumento de colesterol do sangue é devido
a sua presença em tecidos que os sintetizam de forma abundante.
 Como já mencionado o colesterol tem papel em muitos processos bioquímicos, mas é
mais conhecido pela associação existente entre doenças cardiovasculares e as diversas
lipoproteínas que o transportam, e os altos níveis de colesterol no sangue-
hipercolesterolemia.

 Biossíntese do colesterol:
O colesterol necessário para o funcionamento da membrana plasmática de células dos
mamíferos é sintetizada no reticulo endoplasmático das células ou derivados da dieta, sendo que
a segunda fonte é feito via sangue pelas lipoproteínas de baixa densidade e incorporado pelas
células através de endociotose mediada por clatrinas plasmáticas e hidrolisadas em lipossomos:
A síntese do colesterol dentro do corpo inicia-se com uma molécula de acetil-COA e uma
molécula de acetoacetyl-CoA, que são hidratados para formar 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA (HMG-
CoA). Esta molécula é então reduzida a mevalonato pela enzima redutase HMG-CoA. Esta
etapa é a etapa regulamentada, limitante e irreversível na síntese de colesterol e é o local de
ação para as estatinas (inibidores competitivos da síntese do colesterol).
  Lipoproteínas plasmáticas

O colesterol é insolúvel em água e, portanto, insolúvel no sangue. Para ser

transportado ele se liga a lipoproteínas, partículas esféricas que tem sua superfície
exterior composta por proteínas hidrossolúveis.
Existem vários tipos de lipoproteínas e elas são classificadas de acordo com sua
densidade- quantidade de triglicerídeos e colesterol que as compõe- Importante quanto
mais lipídios na composição, menos densa a lipoproteína.

Os quilomícrons são as lipoproteínas menos densas, pois são compostos por

triglicerídeos obtidos pela alimentação. Eles se formam no intestino, durante a absorção de
nutrientes, e logo vão para o fígado. Lá, transformam-se em LDL, um dos tipos de
colesterol.
Então, o LDL é produzido pelo próprio corpo, a partir da absorção de triglicerídeos
presentes nos alimentos. Se você come muita gordura, há muita produção de LDL. Ao
contrário dos quilomícrons, o LDL é composto, basicamente, só de colesterol e
também apresenta baixa densidade.
Já o HDL — conhecido como colesterol bom — tem alta densidade, ou seja, é composto
por menos lipídios. Essa lipoproteína retira o colesterol dos tecidos e leva para o
fígado, o órgão responsável por metabolizar a gordura. Então, o HDL representa um fator
protetor contra a formação de placas de colesterol.

 Tipos de lipoproteínas:

VLDL = Lipoproteína de Densidade Muito

LDL = Densidade Baixa: principal lipoproteína
Baixa: transporta triglicérides endógenas
transportadora de colesterol; seus níveis
(síntese hepática). É o colesterol
aumentados no sangue estão relacionados
responsável pelo transporte dos
com o aumento do risco de infarto agudo do
triglicerídeos para os tecidos do corpo
miocárdio. É popularmente conhecido como o
humano. Contudo, não faz parte do grupo de
colesterol “ruim”.
gorduras boas, portanto, seu valor deve ser
mantido dentro do recomendável, para não
O nível ideal de colesterol LDL para a
ocasionar doenças cardiovasculares.
maioria das pessoas é de no máximo 100
. Ou seja, o colesterol VLDL também é
mg / dL (miligramas por decilitro), ou inferior.
denominado como ruim.
 HDL = Lipoproteína de Densidade Alta: atua
retirando o excesso de colesterol da
circulação. Seus níveis aumentados no
sangue estão associados a uma diminuição do A lipoproteína de densidade intermediária, a
risco de infarto agudo do miocárdio. É IDL (sigla em inglês), é muito semelhante ao
popularmente conhecido como o colesterol LDL e, por isso, geralmente não é dosada
“bom”. separadamente nos exames.
Níveis de HDL de 60 mg / dL ou maior podem Normalmente, o nível de colesterol LDL que
ajudar a reduzir o risco de doença cardíaca. vemos no exame de perfil lipídico é a soma da
Por outro lado, os níveis de HDL de 40 mg / dL LDL com IDL.
e inferior são considerados um fator de risco
elevado para o desenvolvimento de doença
cardíaca.

 Avaliação Laboratorial do Perfil Lipídico:

Amostra: Soro
Os exames solicitados são determinação do CT (frações), HDL-c, TG e quando possível
LDL-c, após jejum de 12 h às 14 h (flexibilização do jejum).
De acordo com a atual diretriz de dislipidemia, o jejum para a realização do lipidograma não é
obrigatório. A necessidade, ou não, depende do tipo de análise solicitada.
Quando o médico solicitante indicar o tempo específico de jejum para o exame requerido, é
recomendável que o laboratório siga tal orientação.
No caso de uma coleta de amostra para o perfil lipídico sem jejum, é recomendado que o
laboratório informe no laudo o estado metabólico do paciente no momento da coleta da amostra,
isto é, o tempo de jejum.
Quando houver, na mesma solicitação de perfil lipídico, outros exames que necessitem de jejum
prolongado, o laboratório clínico poderá definir o jejum de 12 horas neste caso, contemplando
todos os exames.
  O que significa Colesterol Total no exame:
O CT nada mais é que a soma de todas as outras frações: VLDL + LDL + IDL + HDL. Isso quer
dizer que ele não é exatamente um “tipo de colesterol”, mas sim uma medida da substância no
corpo. 
Então, quando esse marcador aparecer no seu exame de colesterol, lembre-se que os níveis de
colesterol LDL e HDL é que definem o resultado. Se os níveis de CT forem altos, mas o
“colesterol bom” estiver acima do recomendado, geralmente não existe risco de doenças.
Contudo, a situação se inverte com o “colesterol bom” alto, aumentando o risco de problemas de
saúde. 
 Exame interpretação: Colesterol não HDL
Assim como o CT, o colesterol não-HDL é um marcador do exame de perfil lipídico utilizado para
estimar a quantidade de lipoproteínas que causam aterosclerose. Em outras palavras, é a soma
dos colesteróis ruins: IDL+LDL+VLDL. Para muitos profissionais de saúde, esse é um
indicador mais preciso de aterosclerose do que o LDL sozinho.

Nos casos, onde se é possível fazer a determinação do LDLc. Se faz obrigatório aplicar a
Fórmula de Friedewald:
Porém SOMENTE É USADA SE O VALOR DE TG em jejum ESTIVER ABAIXO DE 400 mg/dl
– valores acima devo usar fórmula de Martin ou de córdoba ou metodologias como
determinação direta (ultra centrifugação) - entretanto, o SUS não cobre essa metodologia,
frente a esses achados eu devo empregar córdoba ou martin

Vldl= TG/5

 Fórmula de Friedewald só é válida se TG < 400

 Distorções da LDL iniciam quando TG> 150 mg/Dl o que implica num resultado
elevado de LDLc. Para fazer a determinação LDLc via Fried é preciso ter o valor
de VLDL – essa lipoproteína representa 1/5 do TG . Como sabemos o valor final de
TG é dependente da dieta do paciente, que por sua vez interfere na VLD e no
resultado final calculado pela formula de friedwal para determinação de LDLc.
Portanto é preciso fazer um jejum adequado de 12 horas para que não se tenha
interferência no resultado.
 Fórmula de Friedewald
VLDL-c = TG/5 LDLc= CT– HDL+ VLDL-c
Uso o valor de CT dosado pela máquina – as
outras lipoproteínas (HDL e VLDL que são
dosadas via kit
De acordo com as diretrizes para determinação laboratorial do perfil lipídico, o jejum não é
obrigatório. A necessidade, ou não, depende do tipo de análise solicitada. Quando o médico
solicitante indicar o tempo específico de jejum para o exame requerido, é recomendável
que o laboratório siga tal orientação. No caso de uma coleta de amostra para o perfil
lipídico sem jejum, é recomendado que o laboratório informe no laudo o estado metabólico
do paciente no momento da coleta da amostra, isto é, o tempo de jejum.
Quando houver, na mesma solicitação de perfil lipídico, outros exames que necessitem de jejum
prolongado, o laboratório clínico poderá definir o jejum de 12 horas neste caso, contemplando
todos os exames.
E importante jejum na determinação do LDL através de Fried – eu preciso ter o valor de VLDL
que é representada por 1/5 de TG. E como o TG depende da ingestão alimentar ou seja – se não
respeitar o jejum e comer gorduras o resultado de TG estará alterado e interferindo no VLDL,
alterado. Como O VLDL faz parte da fórmula de Friedewald o resultado final de LDLc estará
alterado.
Nos casos onde TG > 400 é melhor usar a fórmula de cordoba ou método direto – nos
casos de hospitais e laboratórios onde não consigo aplicar esse cálculo – EU DEVO
COLOCAR NO LAUDO essa informação: IMPOSSÍVEL O CALCULO DE LDLc devido a
hipertriglicerideo acima de 400

 MÉTODOS DE SEPARAÇÃO PARA QUANTIFICAÇÃO DO HDL-c

Precipitação seletiva das lipoproteínas de Princípio: As lipoproteínas VLDL e LDL são

baixa e muito baixa densidade (LDL e VLDL), quantitativamente precipitados e, após
por reação de ponto final. centrifugação, o colesterol ligado as
lipoproteínas de alta densidade HDL é
determinado no sobrenadante usando
sistema enzimático
Separação eletroforética de lipoproteínas
Separação facilitada plasmáticas: vai separar por peso molecular
e carga elétrica.
Ultracentrifugação – utiliza-se de
Método homogêneo usando detergentes para rotações acima de 10.000 rpm –
quantificar o HDL no sobrenadante lipoproteínas possuem densidades
diferentes, e se separam

 Exames complementares usados na investigação laboratorial de dislipidemias:

APO B ligada a LDL

Lipidograma - eletroforese APO A-1: ligada a HDL A razão estima o risco
cardiovascular
Lp (a) – altamente LDL pequena e densa – LAP – produto de acumulação
 lipídica – formula calculada
através da circunferência
devido a facilidade de abdominal e valores de TG –
aterogênica penetrar o endotélio vascular estimando se risco de
e formar ateroma. doenças cardiovascular

Tamanho das partículas
Genotipagem (mutação
gene PCSK9- pessoas com
essa mutação não degradam
os receptores LDL e por Biomarcadores inflamatórios
isso apresentam menos
chances de desenvolver
doenças cardiovasculares

 Fluxograma: Objetivo: O que eu devo compreender, para liberar um laudo

laboratorial que represente um distúrbio do metabolismo lipídico?

Começar pelo básico da investigação, os exames mais comuns que eu vou liberar será:
Colesterol total – e suas frações: LDLc- HDLc e VLDLc triglicérides e colesterol não HDL
(CT – HDLc) os valores que sobrar desse cálculo representam proteínas aterogênicas é um
marcador de doenças – portanto se estiver elevado é um mau preditor

 Dislipidemias:
As doenças cardiovasculares isquêmicas, por falta de circulação de sangue, estão entre as
principais causas de morte evitáveis nos dias de hoje. O colesterol elevado é considerado o
principal fator de risco modificável da doença aterosclerótica e suas manifestações clínicas,
como acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e infarto agudo do miocárdio (IAM).
As dislipidemias decorrem dos distúrbios no metabolismo de lipoproteínas que
resultam em uma ou mais das seguintes anormalidades:
• Colesterol total elevado;
• Níveis séricos aumentados de lipoproteína de baixa densidade (LDL);
• Níveis reduzidos de lipoproteína de alta densidade (HDL);
• Níveis aumentados de triglicerídeos (TG).
Tipos: podem ser primárias ou sem causa aparente quando estão associadas a causas
genéticas ou algum distúrbio no metabolismo de lipídeos que leva ao descontrole dos níveis de
colesterol. Um clássico exemplo de uma alteração genética que leva a altos níveis de
colesterol sanguíneo é a hipercolesterolemia familiar.
Já na grande maioria, a dislipidemia é uma condição secundária decorrente de outra
etiologia subjacente ou não lipídica do metabolismo de gorduras. As principais causas podem
estar associadas à ocorrência de doenças crônicas mas também ao estilo de vida do
indivíduo: diabetes mellitus tipo 2, doenças hepáticas colestáticas, síndrome nefrótica,
insuficiência renal crônica, hipotireodismo, consumo excessivo de álcool, dieta rica em gorduras,
tabagismo, obesidade, sedentarismo e medicamentosa.
 Dislipidemia secundária a medicamentos: exemplos: estrógenos e progestágenos que
aumentam o TG e diminuem o HDL – por isso é importante conhecer se o paciente faz uso
de algum medicamento que possa interferir no achado final.

 Outros fatores de risco para aumento nos níveis de colesterol incluem a idade (o risco
aumenta com a idade) e sexo (o risco das mulheres para o colesterol alto aumenta a
pós-menopausa). O estrógeno feminino tende a elevar os níveis de HDL e por isso, a
maioria das mulheres tendem a ter níveis mais baixos de colesterol que os homens. Após
a menopausa, os níveis hormonais diminuem e os níveis de triglicérides podem fugir ao
controle se não forem acompanhado

 Situação Problema: o que é relevante eu compreender antes de liberar um laudo

laboratorial de dislipidemias:

Passo a passo de como aplicar no meu trabalho:

1- Paciente está em jejum?
2- Faz uso de medicamento?
3- É fumante?
4- Paciente tem obesidade?
5- Tem história Familiar?
6- Paciente apresenta alguma doença de base? Já sofreu AVC? – Tudo isso são
fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardíacas e também já dão ideia
de alteração do resultado final.
7- Importante lembrar também os resultados anteriores alterados?
8- A amostra está lipêmica? Se sim, e o resultado está alterado indica que o valor
encontrado é compatível com o resultado.

Exercícios:

Com a informação difundida na mídia em 2017, uma senhora, de 52 anos de idade e

com solicitação para dosagem de perfil lipídico, resolveu ir ao laboratório para coleta de
material biológico às 15 horas. A paciente em questão é conhecida, do ponto de vista clínico,
com quadro clínico laboratorial de dislipidemia secundária. Durante a dosagem do nível
de triglicérides, o resultado encontrado foi de 420 mg/dL. Ao verificar o resultado (repetido
e confirmado), o analista clínico propõe algumas vias para a liberação dos demais resultados
do perfil lipídico (colesterol total, HDL e LDL).
A esse respeito, analise as afirmativas a seguir.
I. Libera o resultado de perfil lipídico normalmente, utilizando método de Friedewald para
cálculo de colesterol LDL.
II. Não libera o resultado do colesterol LDL, sugerindo ao médico solicitação da dosagem
direta da lipoproteína.
III. Libera o resultado do perfil lipídico normalmente, utilizando a fórmula de Martin para o
cálculo de LDL.
IV. Libera o resultado do perfil lipídico normalmente utilizando a dosagem direta do
colesterol LDL.
De acordo com o Consenso Brasileiro para Normatização da Determinação do Perfil
Lipídico (2017), estão corretas as afirmativas:
Com relação à análise do perfil lipídico assinale a alternativa CORRETA.
A apolipoproteína B é um bom preditor de risco cardiovascular, porém é muito inferior ao LDL
Colesterol.
A variabilidade biológica intra-individual do triglicérides é cerca de 35% entre indivíduos
saudáveis, em média de coeficiente de variação.
Após 1 minuto no uso do torniquete na coleta de colesterol total pode ocorrer
hemoconcentração e diminuição de até 5% do colesterol total.
Deve-se evitar a ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 12 e 4 horas que antecedem
a coleta de sangue, respectivamente.
Em indivíduos com hipertrigliceridemia, o uso do Não-HDL-Colesterol estima melhor o
volume total de lipoproteínas aterogênicas que o LDL-Colesterol.
As lipoproteínas são agregados macromoleculares que transportam triglicerídeos e
colesterol no sangue. Esses complexos são constituídos por quantidades variáveis de
colesterol e seus ésteres, triglicerídeos, fosfolipídios e apoproteínas, sendo solúveis no
plasma devido à natureza hidrófila da parte proteica. Com relação às lipoproteínas e sua
classificação, assinale a alternativa correta.
As apolipoproteínas (também denominadas apoproteínas) são proteínas hidrofílicas
intercaladas no revestimento superficial de lipoproteínas.
A principal apolipoproteína das HDL é a apoB. E o metabolismo dessas ocorre no interior da
circulação, onde são ativados para fornecer triglicerídeos ao músculo e ao tecido adiposo.
A superfície das lipoproteínas é composta de uma monocamada de moléculas de
fosfolipídios e colesterol não-esterificado. Esses lipídios polares formam um
revestimento que protege um cerne hidrofóbico de triglicerídeos e ésteres de colesterol
não-polares contra a sua interação com o ambiente aquoso do plasma.
Resposta correta.
Dentro de uma perspectiva metabólica, as partículas de lipoproteína podem ser divididas em
lipoproteínas que participam no aporte de moléculas de triglicerídeos ao músculo e tecido
adiposo, LDL e VLDL, e as lipoproteínas envolvidas primariamente no transporte do colesterol,
o quilomícrons.
A LDL e VLDL podem atuar também como reservatórios para apolipoproteínas intercambiáveis
no plasma, incluindo a apo-AI, a apo-CII e a apo-E.

A maioria dos pacientes com dislipidemias não apresentam sinais ou sintomas

diretamente relacionados às alterações nos níveis dos lipídeos. Deste modo, seu
diagnóstico quase que exclusivamente dá-se por meio da determinação do perfil lipídico.
Assinale a alternativa que corresponde às determinações bioquímicas para avaliação do perfil
lipídico.
Colesterol total (CT), colesterol de baixa densidade (LDL-C), glicemia e colesterol de alta
densidade (HDL-C).
Colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), glicemia, amilase.
Hemograma, colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), glicemia.
Colesterol total (CT), colesterol de baixa densidade (LDL-C), triglicerídeos (TG) e
colesterol de alta densidade (HDL-C).
1.2 Perfil glicídico
A liberação de um lado para DM2. Se é adquirida perante a compreensão e analise de
diversos fatores. Ex.ª: conhecimento da clínica, o do exame, interpretação dos achados
laboratoriais e a associação com outros exames de imagem ou não bioquímicos.
O Diagnóstico de DM2 costuma ser tardio, uma vez que se apresenta de forma
assintomática durante décadas. Em cerca de 50 % dos casos o reconhecimento é só feito quando
lesões se tornam irreversíveis prejudicando a qualidade de vida. Associada a complicações
renais, amputação de membros inferiores, e cardiovasculares... Apesar de ser descrito como
próprio da maturidade, após os 40 anos, O DM2 tem sido observado em crianças e jovens.

Primeiramente é preciso compreender as principais manifestações clínicas:

O típico paciente é adulto, acima de 45 anos de idade, obeso, sedentário e possui
outros FR associados, principalmente cardiovascular. Quando há sintomatologia presente,
podem ser referidos poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento inexplicado, dificuldade
na cicatrização, formigamento nas extremidades e alterações visuais. O surgimento de
cetoacidose diabética é raro como manifestação inicial.

Polidipsia – aumento da
Poliúria > perda de água na
Perda de peso sede, pois está perdendo
urina
água
Urina espumosa: devido ao Pressão elevada: pois o
Cansaço excessivo
comprometimento renal sangue está viscoso.
Formigamento dos
Dificuldade em enxergar Dificuldade na cicatrização
membros.
Portanto o levantamento de informações durante a anamnese (ex: manifestações clínicas)
orientam e me deixa seguro para confiar que os achados por mim encontrados correspondem ao
diagnóstico. A segurança adquirida leva ao correto diagnóstico. E assim, evitando repetição de
exames, coletas e redução de gastos.
 Fisiopatologia: O diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio metabólico
caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção de
insulina ou na sua ação, ou em ambos. A classificação da doença se baseia na etiologia.
 Na DM tipo 1 existe uma predisposição genética e não possui o caráter hereditário,
nada mais é do que uma alteração nos genes do paciente. O desencadeante ambiental
inespecífico gera uma inflamação nas células do pâncreas o que acaba ocasionando a
formação de anticorpo contra as células do próprio pâncreas levando ao hipoinsulinismo
total (doença autoimune). O estado de Pré – diabetes ocorre, pois, no início algumas
células serão destruídas.
 Já na DM tipo 2 ocorre a resistência à insulina. O pâncreas inicialmente produz a
insulina de maneira adequada, porém os tecidos periféricos não respondem de maneira
satisfatória. Com isso, ele começa a aumentar a produção pancreática de insulina e, para
compensar essa resistência, ao longo do tempo isso pode até levar uma falência das
células B pancreática.
Pessoas não diabéticas apresentam reserva de açúcar adequada, e se ficam muito tempo
sem comer a taxa de açúcar cai – e então libera glucagon GLP-1 – que vai quebrar estoque de
glicose do fígado normalizando a glicemia o sangue.
Durante uma hiperglicemia, o excesso de açúcar do sangue, REDUZ O EFEITO
INTRETÍRICO intestinal; (Normalmente esse efeito informa que quando tem açúcar adequado
na célula a pessoa precisa comer mais). A redução desse efeito inibe a liberação de glucagon
e por isso a hipoglicemia não e corrigida. E o paciente sente mais fome. Já nos rins começa
reabsorver mais glicose. Com a captação periférica de glicose reduzida – fraqueza muscular –
começa a ter degradação muscular para poder transformar proteína em fonte de energia. O
fígado, começa a utilizar todos os substratos e a produzir glicose através de outros substratos e a
produzir corpos cetônicos – PHG aumentada (produção hepática de glicose). A secreção de
glucagon é aumentada. Além disso, os fatores genéticos e ambientais – resistência insulínica –
hiperinsulinemia + NGT (tolerância normal à glicose) – hiperinsulinemia + IGT (tolerância
diminuída à glicose) – falência de célula B – diabetes. https://gliconline.net/glucagon/
Os principais FR para a doença são a história familiar, idade avançada, obesidade,
sedentarismo, diagnóstico de Pré-diabetes, DM gestacional e presença de componentes da
síndrome metabólica, como hipertensão arterial e dislipidemia.
 Exames laboratoriais usados para diagnóstico inicial de DM2:

Pré diabetes ou risco

Exames: Normal Diabetes
aumentado para DM
Glicose em jejum (mg/ dl) < 100 ≥ 100 a 125 ≥ 126

TOTG 75g de um xarope

dextrose.
A glicemia é avaliada antes de < 140 ≥ 140 a 199 ≥ 200
tomar o xarope é 2 após
avaliando se meu corpo
resiste a ação da insulina.

HbA1c % Saber o quanto de

açúcar está glicado as
hemoglobinas das hemácias- ≥ 5,7 a 6,4 ≥ 6,5
dando os níveis de glicemia
dos últimos 3 meses.
Outros exames complementares para o diagnóstico e auxiliam no monitoramento da
doença.

Glicemia capilar
Pós prandial: coletar sangue em Servindo para avaliar a
jejum e 2 horas após o almoço
Peptídeo C – hormônio
Curva glicêmica – uso de um
secretado junto da
xarope de glicose, sendo o
insulina pelo pâncreas.
salgue coletado várias vezes
no período de 2 horas. Casos onde o pâncreas
está acometido a
secreção de insulina e a secreção de insulina e
resistência. Se depois desse peptídeo C estão
período a glicemia volta ao afetados.
normal.

Exame- tempo que

corresponde ao tempo
Frutosamina- é aplicado em Serve pois pessoas anêmicas de vida da albumina
portadores de hemoglobinopatia, apresentam redução do
anemias e, talassemia. número de hemácias. A Curva insulínica com
Frutosamina dá uma Ideia do doseamento em até 3
É dosado a quantidade de açúcar horas
controle glicêmico de 2
ligado a molécula de albumina – semanas procedentes da
para esses pacientes a HbAc1 não coleta do

Insulina sérica

Índice de HOMA: Microalbuminúria – dosar a

quantidade de albumina que
Valor da insulina em jejum e o sai na urina. A albumina é uma Para avaliar a função
valor da glicemia em jejum – uma pequena proteína quando renal do DM – se dosa
vez calculado saberemos se existe liberada em excesso, provoca a ureia e a creatinina:
resistência insulina. lesão renal
Sumário de urina (o excesso de
açúcar na urina que não foi
absorvido e comprometimento
renal)

Situação problema:

Uma mulher de 82 anos, acompanhada da filha, foi atendida no Laboratório para fazer
exames de rotina. A paciente mal deambulava, até à cadeira de coleta. Após exame, se
alimentou e foi pra casa. Ou seja foi em jejum
 À medida que as análises laboratoriais iam sendo feitas, o Bioquímico observou
os seguintes resultados:
Normalidade
Glicemia: 455 mg/dL; >99
Para quem está em tratamento
HbA1c: 11,5% >6%
DM2 é aceitado até 7
Uréia: 95 mg/dL VR: 45 MG-DL

A creatina elevada indica que 50%

Creatinina: 3,2 mg/dL 1,2
dos rins encontra-se disfuncional.

Hemograma: Está tendo anemia. A Hb baixa em

  Sabemos trata-se de uma DM2. O que eu devo analisar na hora de liberar p
laudo com segurança e confiabilidade?
1- Interpretar os resultados.

Normalidade
Paciente diabética, idosa em tratamento
inadequado.
A HbA1c – diz que a hiperglicemia dos
últimos 3 meses está descompensada.
Glicemia: 455 mg/dL; >99 Mostrando que a ação do hormônio em
HbA1c: 11,5% >6% captar a glicose do sangue para dentro
dos tecidos está comprometida, indicando
a progressão da DM2- tem-se então, uma
resistência à insulina: por isso que insulina
de jejum em 455
A hiperglicemia torna o sangue mais
viscoso. O aumento da viscosidade
provoca uma maior dificuldade em
Uréia: 95 mg/dL VR: 45 MG-DL circular nos vasos e que, posteriormente
leva a uma hipertensão. A Hipertensão por
Creatinina: 3,2 mg/dL 1,2 sua vez, aumenta a força de afluxo de
sangue aos glomérulos. A consequência
é a excreção de proteínas no filtrado
(urina)
Essa força lesiona os glomérulos e
começamos a perceber a presença de
ureia e creatinina no sangue. Ureia e
 creatinina são metabólitos que deveriam
ser excretados (filtrado) na urina, porém
voltam ao sangue. Os achados indicam
comprometimento renal
Justamente, devido à alta viscosidade do
sangue é que as outras comorbidades
aparecem; É muito comum, a pessoa ter
DM2, HÁ e doença renal.
É comum lesão renal em DM2, isso
prejudica a produção renal de
Hemograma: eritropoietina. Esse hormônio é essencial
Hb= 7,9g/dL Ht= 22,6% para síntese de hemoglobina. Uma vez que a
eritropoietina é diminuída as hemácias e Hb
não são produzidas desenvolvendo anemia.
O limiar de reabsorção da urina foi excedido
Sumário de urina – o limiar normal é de 160, como tem 455
vai ter glicose na urina
A presença de espuma na urina indica a
presença de cilindros e proteínas formadas
no túbulo renais que são excretados na
Proteínas na urina:
urina- e podemos ver na fita – urina de
proteínas. – indicando que tá progredindo
para disfunção renal

 Toda vez que eu me deparar com um paciente com resultados críticos, eu deverei agir
da seguinte forma:
Portanto, na hora de liberar o laudo de um paciente com DM2, eu preciso analisar da
seguinte forma:
1- Paciente é idoso, é obeso?
2- Quais as queixas clinicas do paciente?
3- Exames são para fins diagnostico ou de monitoramento?
4- Paciente faz uso de antidiabéticos orais ou insulina? – Pq isso interfere, ele pode ser
DM mas está compensado e ai encontro resultados normais.
5- Usa outros medicamentos para hipertensão dislipidemia? – ter essas informações
me deixa seguro para liberar possível quadro de hiperglicemia.
6- Muito importante o paciente fez jejum de 8 horas? Agente sai da faculdade pensando
que sempre vai ter uma doença, mas as vezes não tem nada e sim erro da fase pre
analítica. (Má alimentação). Para Glicemia é necessário ter no mínimo 8 horas de
jejum, para não ter resultado falsamente elevados.

Tratamento colocar:
A base da estratégia terapêutica envolve, além do controle glicêmico, o controle dos fatores de
risco. Pacientes com DM2 geralmente possuem complicações agudas e crônicas associadas, que
devem ser rastreadas. Em todas as classificações de diabetes, o tratamento inclui a mudança no
estilo de vida, sendo recomendado a prática regular de exercícios físicos e dieta com composição
individualizada conforme as necessidades e preferências do paciente.
Para o tratamento farmacológico, a escolha baseia-se nos mecanismos de resistência à insulina,
falência progressiva da célula beta, transtornos metabólicos e repercussões micro e
macrovasculares. O objetivo do tratamento é alcançar níveis glicêmicos próximos da normalidade,
minimizando o risco de hipoglicemia. Com base nos objetivos de controle glicêmico e na prática
clínica (tratamento adequado de acordo com a função hepática presente) temos as seguintes
recomendações gerais, abordadas no fluxograma e texto abaixo, respectivamente.

Quando há hiperglicemia discreta e resistência insulínica, características do período

inicial do DM2, opta-se por medicamentos que não aumentam a secreção do hormônio,
sendo a metformina a primeira escolha.
Na segunda fase da doença, com redução da secreção de insulina, é recomendado o
uso de secretagogos combinados a sensibilizadores insulínicos, podendo ser necessário,
ainda, a associação de outros antidiabéticos orais ou uso de insulina basal. Se a redução da
secreção é ainda mais intensificada, geralmente após uma década de evolução do DM2, e já há
perda de peso e/ou lesões de órgão-alvo presentes, é indicado associar insulina bedtime (NPH)
ao uso de antidiabéticos orais.
No estágio agravado, com predomínio da insulinopenia, o paciente deve receber uma,
duas ou três aplicações de insulina NPH ou análogos de ação prolongada, acompanhadas de
insulina prandial regular ou ultrarrápida antes das refeições. Para ajuste terapêutico do
paciente, faz-se o controle da glicemia a cada 2 ou 3 meses, visando sempre alcançar níveis
próximos da normalidade, minimizando o risco de hipoglicemia.
 exercícios:
Para responder à questão, considere o relato a seguir. R. S., 61 anos, sexo masculino,
portador de diabete melito tipo 2 há sete anos, compareceu à unidade básica de saúde para
consulta de enfermagem. Ao realizar a anamnese, o enfermeiro foi informado pelo usuário de
que fazia uso regular da medicação hipoglicemiante e estava seguindo a orientação dietética
“da melhor forma possível”, pois só utilizava adoçante, não comia doces comuns e controlava a
ingestão de pães e massas. R. S. negou tabagismo e a ingestão de bebidas alcoólicas.
Ao realizar o exame físico, o enfermeiro obteve: peso 81400 g; altura 186 cm; circunferência
abdominal 88 cm; temperatura 36,6 ºC; pulso 72 batimentos/minuto; 16 respirações/minuto;
pressão arterial 132 x 86 mmHg. Entre outros procedimentos, realizou o exame dos pés de R.
S., avaliando a sensibilidade tátil, dolorosa, térmica e vibratória.
Ao analisar os resultados dos exames laboratoriais realizados recentemente, o enfermeiro
constatou: glicemia de jejum = 105 mg/dL; HbA1c = 6,5 mg/dL; LDLc = 114 mg/dL; HDLc = 38
mg/dL. Em consonância com o preconizado pelo Ministério da Saúde, ao realizar a
estratificação de risco cardiovascular, o enfermeiro obteve escore de Framingham = 12%.
Em relação aos resultados dos exames de glicemia de jejum e hemoglobina glicada, é
CORRETO afirmar:
 São incoerentes e os exames devem ser repetidos com R. S. em jejum de, no mínimo,
12 horas.
 Estão alterados demonstrando que o usuário não vem se alimentando corretamente ou
utilizando regularmente a medicação.
 O valor da hemoglobina glicada está elevado e R. S. deve ser encaminhado ao médico
para revisão e adequação do esquema terapêutico.
 O valor da glicemia de jejum está baixo e é incompatível com o diagnóstico do usuário,
sugerindo que R. S. vem se alimentando de modo insuficiente ou a medicação está
inadequada.
 O controle glicêmico de R. S. está adequado e os cuidados com a alimentação e o
tratamento farmacológico têm sido efetivos para o controle da glicemia.

Um trabalhador de 57 anos de idade, masculino, apresenta-se ao ambulatório médico de

uma empresa trazendo consigo o resultado de dois exames de glicemia de jejum, com intervalo
de uma semana entre eles, que mostravam valores de 128 mg/dL e 126 mg/dL. Sobre o
caso é correto afirmar que:
 O paciente é diabético.
 O diagnóstico de diabetes mellitus precisa ser confirmado pelo teste de tolerância à
glicose.
 O diagnóstico de diabetes mellitus precisa ser confirmado por mais uma medida da
glicemia de jejum.
 O diagnóstico de diabetes mellitus precisa ser confirmado pela dosagem da hemoglobina
A1C (glicada)
 O paciente é tipicamente pré-diabético.
M.T., 63 anos, sexo masculino, assistente jurídico, hipertenso, portador de diabete tipo 2 há
cinco anos, tabagista, compareceu ao ambulatório para consulta de enfermagem de
acompanhamento. Informou que vinha fazendo uso regular da medicação para hipertensão e
diabete, seguindo corretamente as orientações sobre a alimentação e conseguindo fazer cerca
de 20 minutos de caminhada, aos domingos. Queixou-se que, nas últimas semanas,
apresentou episódios de tonturas ao se levantar bruscamente, que cessavam rapidamente.
Ao exame físico, o enfermeiro obteve temperatura axilar = 36,7 ºC, pulso = 72 batimentos por
minuto, pressão arterial = 138 x 88 mm Hg, peso = 84200 g, altura = 175 cm, circunferência
abdominal = 93 cm. Ao analisar os resultados de exames recentes apresentados pelo
funcionário, contatou glicemia de jejum = 105 mg/dL, hemoglobina glicada = 5,8%.
A análise dos resultados obtidos para a glicemia de jejum e a hemoglobina glicada sugerem
que:
 A diabete não está controlada e M.T. deve ser encaminhado ao endocrinologista para
 avaliação e controle.
 O tratamento medicamentoso está sendo efetivo e M.T., no que diz respeito à
diabete, vem fazendo uso regular da medicação e seguindo adequadamente as
orientações sobre a dieta.
 A dosagem da medicação hipoglicemiante é excessiva e deve ser ajustada de acordo
com as necessidades de M.T.
 Embora a glicemia de jejum se apresente adequada, os valores obtidos para a
hemoglobina glicada demonstram que M.T. vem ingerindo alimentos com alto valor
glicêmico.
 Pode ter ocorrido erro laboratorial, pois os valores da glicemia de jejum e da
hemoglobina glicada não são compatíveis.

Com relação à Diabete, analise as assertivas a seguir e julgue com V para verdadeiro
e F para falso.
( F ) A dosagem de glicemia e de hemoglobina glicada são exames indicados para diagnóstico
e monitoramento do diabetes. Divergem no método de análise e interpretação dos resultados,
mas possuem procedimentos pré‐analíticos semelhantes, inclusive a necessidade de jejum de
oito horas.
(F ) Pode ser descartada a suspeita de diabetes com resultados de glicemia em jejum inferior a
100 mg/dL, glicemia no teste oral de tolerância à glicose inferior a 140 mg/dL e hemoglobina
glicada superior a 6,5%.
(V ) Em relação ao metabolismo proteico, a falta de insulina provoca uma desordem entre
o anabolismo e o catabolismo. O aumento do catabolismo provoca uma excreção
aumentada de nitrogênio e de aminoácidos circulantes, o que ocasiona um
favorecimento de um quadro de cetose e, através da gliconeogênese, também da
hiperglicemia.
Qual a sequência correta?
A amostra de um paciente é parte do material biológico de origem humana utilizada para
as análises laboratoriais. Podem ser líquidos, secreções e excreções do corpo humano. O
sangue é a amostra mais utilizada, devendo esta ser obtida e preservada com maior cuidado
possível para garantir exatidão nos resultados. (MOTTA, V. T. Bioquímica Clínica para o
laboratório princípios e interpretações, 2009).
Foram feitas algumas considerações de ordem geral à preparação de pacientes e coleta de
amostras de sangue para as análises laboratoriais. Classifique-as com V para as verdadeiras e
F para as falsas.
( V ) A amostra de sangue correta para realização dos exames hemograma e
hemoglobina glicosilada é o sangue total colhido em tubo contendo o anticoagulante
EDTA.
(V ) A dosagem da glicemia em jejum deve ser realizada em amostra sanguínea (soro ou
plasma fluoretado), com jejum prévio do paciente de no mínimo 8 horas.
( ) A dosagem de colesterol e triglicérides em qualquer situação deve ser realizada em amostra
de soro e ser realizada obrigatoriamente com jejum mínimo de 12 horas.
( V) Durante o armazenamento, a concentração de um constituinte do sangue na amostra
pode sofrer alteração como resultado de vários processos, incluindo a adsorção em tubo
de plástico ou vidro, desnaturação de proteínas, evaporação de compostos voláteis.
(V ) A lise dos eritrócitos durante o processo de coleta ou após a flebotomia, antes de ser
realizada a análise, pode contaminar o soro (ou o plasma) e alterar os resultados dos
analitos, como, por exemplo, ALT, AST e Potássio.
 1.3 – Síndrome metabólica.
O que é? A SM não é uma doença específica, mas um conjunto de fatores de risco, de
origem metabólica, com tendência a se agruparem. Sendo eles: Obesidade central (abdominal),
resistência à insulina, elevação nas taxas de triglicerídeos, redução nas taxas de HDL,
intolerância à glicose e hipertensão arterial. – ou seja conjunto de fatores para doenças
cardiovasculares

O objetivo da investigação clínica e laboratorial da SM é confirmar o diagnóstico de SM

de acordo com os critérios do NCEP-AT III9 – (ou seja identificar quais os índices cardiovascular
mau prognóstico).
 Exames laboratoriais iniciais: glicemia de jejum - Dosagem do HDL e
triglicerídeos. O paciente terá diagnóstico confirmado como portador de SM?
– quando apresentar 3 ou + disfunções de um grupo de 5, sendo estas:
Circunferência abdominal Pressão arterial
Homens: >102 cm ≥130 mmHg ou ≥85 mmHg ou em tratamento
Mulheres: >88 cm para HAS
Triglicérides ≥150 mg/dL ou em tratamento Glicemia de jejum
para triglicérides elevados >100 mg/dL
HDL-c
Homens: <40 mg/dL – ideal e ter acima de 40
para não estar em risco.
Mulheres: <50 mg/dL – abaixo de 50
corresponde FR para SM. Ou em tratamento
 Quadro clínico: Idade avançada, tabagismo, prática de atividade física,
histórico de HAS, diabetes mellitus, doença arterial coronariana, acidente vascular
encefálico, doença hepática gordurosa não alcoólica, hiperuricemia e história
familiar.
 Exame físico: circunferência abdominal, níveis da pressão arterial, peso e estatura,
exame da pele e do sistema cardiovascular.

 Outros exames –solicitados pelo médico que vão auxiliar na investigação da SM:

Colesterol Total, LDL-c e LAP LAP: produto de acumulação lipídica – calculo

Creatinina e microalbuminúria e
ácido úrico
TOTG : uso de 75g de glicose
que usa a medida da circunferência abdominal
e valor de TG
Investigar comprometimento renal, é comum
pessoas com SM ter esses valores elevados
Avaliar a resistência insulínica. O > da
gordura visceral (barriga) gera inflamação nos
adipócitos que passam liberar citocinas
inflamatórias que interferem na função da
insulina, desencadeando uma resistência à
insulina. Portanto o TOTG vai mostrar se o
paciente tem RI.
 PCR – usado como FR para
ECG
evitar infarto.

 Situação problema de SM:

Mulher, 61 anos, vai ao laboratório fazer um check-up geral, após consulta com
ginecologista e encaminhamento para endocrinologista. Paciente obesa e hipertensa,
com queixas de fadiga excessiva, varizes nas pernas, descontrole da pressão
arterial.
Após coleta de sangue, os resultados laboratoriais foram liberados:

Normalidade Interpretação
< 99
Perto de 99 não é
justo considerar Pré diabética – 100 a 125-
Glicemia de jejum: 120 mg/dL; normal e sim como Má alimentação
alerta
Hb: baixa indica anemia –
Hb: 11.3 - 14,5 Ht baixo- falta de oxigênio nos
Hb= 10,1 g/dL Ht= 32%
Ht: 36 – 47% tecidos por isso a presença de
cansaço.
CT: 350 mg < 199mg
H: <40 mg/dL –
M: <50 mg/dL –
HDL-c=48mg/dL abaixo de 50
corresponde FR
para SM
Revela que tem dislipidemia –
LDL-c=252mg/dL Ideal 100 a 110
Marcador de risco para
Não é um dos critérios - mg/dL
aterosclerose
se estrógeno esta baixo as lipases
também estarão reduzidas e com
Triglicérides: 250mg/dL ≥150 mg/dL
isso vamos ter aumento de TG no
sangue.
VLDL-c=50mg/dL Até 15 mgdl Se TG ta > o VDL tmb fica
Apresenta ↑ { } de lipoproteínas
Colesterol Não-HDL=312mg/dL ≤ 200 mg
aterogênicas.
Após receber os resultados a paciente retornou ao endócrino, na qual constatou:

1. Circunferência abdominal 105cm Mulheres: < 88 cm é sem SM

2. P.A. 15mmHgx85mmHg
3. Paciente com 102Kg e informa que tem péssimo hábito
alimentar, devido à uma depressão desenvolvida, após sua
viuvez.
4. É sedentária, fumando casualmente.
  Entendendo a situação problema:
Eu Farma liberaria este laudo laboratorial sem as informações clínicas?
SIM- Afirmo que se trata de uma Síndrome Metabólica: 1 de tudo os achados laboratoriais por si
só são compatíveis com SM- e mesmo sem a presença das informações clínicas, a presença de
3 critérios alterados dentro dos 5 da diretriz – Será que estava em jejum ou não? está informação
não tem grande RELEVÂNCIA- pois este fato não é capaz de alterar os resultados encontrados
por mim. – para os valores encontrados ela poderia ter comido um boi antes e não chegaria a
esses achados
Além disso algumas informações sugestivas cooperam para que eu libere um laudo de SM
com segurança: A idade- sexo feminino – má alimentação – sedentarismo- fumo eventual.
Analisando essas características:

1: idade (61) e sexo feminino – já se 2- Má alimentação: excesso de carbo-

encontra na menopausa - nesta fase há uma
diminuição do metabolismo endógeno ↓ a
síntese de estradiol. O estrógeno interfere na
ação da enzima lipase responsável em
degradar TG – se estrógeno está baixo as
lipases também estarão reduzidas e com
isso vamos ter aumento de TG no sangue.
Essa situação também ocorre nas gravidas
quando baixa o estrogênio também diminui as
lipases – sem enzima não degrada
triglicérides e eles então aumentam no
sangue.
3- Sedentarismo: diminui o metabolismo
como um todo, favorecendo o acúmulo de
lipídios nos adipócitos, além do
desequilíbrio entre a ingestão de calorias,
e a sua queima. Diminui HDL – que baixo
indica um FR para SM
hidrato aumenta o processo anabólico
lipidogênico, devido ao aumento da
secreção de insulina (anabólica).
O uso de alimentos de alto índice glicêmico
faz com que o pâncreas libere insulina para
remover a glicose do sangue para dentro dos
tecidos – só que a insulina é anabólica e ai
vai começar ganhar peso
4 – Fumo aumenta a produção de Radicais
livres o que favorece a oxidação de
lipoproteínas e de glicose – essa oxidação
modifica a estruturas dessas lipoproteínas e
da glicose. Um vez modificadas elas são
capazes de gerar lesão nas paredes dos
vasos – levando a formação da placa de
ateromas e desenvolvimento de necrose do
miocárdio- enfarto complicações cardíacas

Resumo:
SM comum em homens e mulheres com mais de 60 anos, tendo como principal fator de risco o
excesso de peso. Envolve o metabolismo lipídico – metabolismo de carboidratos – pressão
arterial e importante conhecer dados clínicos e histórico familiar:
Quando pensar no metabolismo de:
Carbo-hidrato: paciente vai ter hiperglicemia
Lipídico: olhar o valor de HDLc e Triglicerídeos
Avaliar a PA: vai estar descompensada
Dados clínicos: é fumante, qual peso, faz atividade, usa medicamentos? São informações
importantes para a SM
  Fluxograma de como montar uma linha de raciocínio para liberar um laudo de SM:

1- Qual a qualidade da amostra? Ta lipêmica?

2- Fase analítica? Paciente fez o jejum adequado.
3- Observação do resultado obtido
4- Checar com os resultados anteriores – tem valores alterados? sim
5- Chegar com a clínica do paciente (tem alguma informação que bate com o achado
laboratorial-
6- Tendo todas essas informações – liberar um laudo seguro.

Tratamento Não Farmacológico da SM:

PREVENÇÃO. Hábitos de vida saudáveis, como menor ingestão de gorduras não saturadas e a
prática de exercícios físicos. Cuidados simples que contribuem para regulação da quantidade de
gordura corporal, sempre respeitando os limites individuais. Podem ser realizados:
Exercícios aeróbios: correr, caminhar e nadar, por até 50-75 % do VO2 máximo ou próximo do
limiar anaeróbio, 3-5 vezes por semana, com duração diária de 30 a 60 minutos.
Exercícios anaeróbios: musculação na forma de circuito ou convencional, 4-8 movimentos, 2-3
voltas, 40-60% de 1 RM, 08-12 repetições, com intervalo de 1-2 minutos, com duração total de
30-45 minutos de 3-4 vezes por semana.
Exercícios combinados (aeróbios e anaeróbios): exercícios aeróbios (2x por semana)
+associados a exercícios resistidos (2x por semana) em dias alternados, duração da sessão de
30-60 minutos.
 O tratamento farmacológico da Síndrome Metabólica consiste no uso de
medicamentos para controle de HAS, DM, dislipidemia e obesidade de acordo com a
indicação para cada paciente.
O tratamento da hipertensão arterial na síndrome metabólica deve ser considerado, quando a PA
estiver a partir de 140/ 90mmHg ou 130/85mmHg na presença de diabetes mellitus.
Recomendam-se, como anti-hipertensivos, os diuréticos tiazídicos e similares em baixas doses.
Sugere-se, caso necessário, que esse hipotensor seja feito a associação de anti-hipertensivos.
Só não deve ser feita entre fármacos com mecanismos similares de ação. As seguintes
associações são eficazes: betabloqueadores e diuréticos; IECA e diuréticos; BRA e diuréticos;
antagonistas dos canais de cálcio e betabloqueadores; antagonistas dos canais de cálcio e IECA.
O tratamento medicamentoso do Diabetes mellitus deve ser utilizado em pacientes com
hiperglicemia que não respondem ou deixam de responder adequadamente às medidas não
farmacológicas. São prescritos um ou mais agentes antidiabético, podendo ser os anti-
hiperglicemiantes, que são: a metformina (biguanida), a rosiglitazona e pioglitazona
(tiazolidinedionas ou glitazonas) e a acarbose (inibidor da alfa-glicosidase); ou os que aumentam
a secreção de insulina (hipoglicemiante), sendo representados por tais medicamentos: as
sulfoniluréias que desenvolvem uma ação hipoglicemiante mais prolongada (Clorpropamida,
glibenclamida, gliclazida, glipizida, e glimepirida) e as metglitinidas ou glinidas.
Pacientes com glicemia inferior a 150mg/dL: estão indicados os anti-hiperglicemiantes,
principalmente se for obeso. Pacientes com glicemia de jejum for superior a 150mg/dL e inferior a
270mg/dL: a indicação dependerá do predomínio entre insulino-resistência ou insulino-deficiência.
No período inicial da DM tipo 2, a melhor indicação são os anti-hiperglicemiantes. Na fase 2 da
doença, com diminuição de secreção de insulina, indica-se hipoglicemiantes. Na fase 3, com o
aumento da insulino-deficiência, associa-se uma injeção de insulina de depósito aos
hipoglicemiantes orais. Na fase 4, quando predomina a insulinopenia, recomenda-se duas
aplicações de insulina de depósito. Pode ser utilizado um agente oral sensibilizador combinado no
tratamento.
No tratamento para a dislipidemia, nos pacientes com SM, as estatinas devem ser consideradas
como medicamentos de primeira escolha no tratamento. Os fibratos, de escolha em pacientes
com SM e com triglicérides 500mg/dL, contraindicado para aqueles que possuem doenças
hepáticas e renais. O Ezetimiba, é indicado para pacientes intolerantes ao uso de estatinas.
Hipertrigliceridemia de difícil controle, é feita a associação entre os ácidos graxos ômega-3. Nos
casos de hipertrigliceridemias graves refratárias, uma terceira droga pode ser associada, como a
niacina.
Para indicação de medicamentos nos indivíduos portadores de SM com obesidade o paciente
deve ter IMC≥30kg/m2 ou excesso de peso (IMC entre 25kg/m2 e 30kg/m2) acompanhado de
comorbidades e que não tenham perdido 1% do peso inicial por mês, após um a três meses de
tratamento não medicamentoso. São indicados: dietilpropiona (anfepramona), femproporex,
mazindol, sibutramina e orlistat.
Para que o paciente seja submetido a tratamento cirúrgico para obesidade, o paciente deve ser
obeso mórbido (IMC >40kg/m2), ou obeso com IMC >35 kg/m² com comorbidades clínicas
importantes, e após ter tido tratamento clínico adequado, mas sem resultados.
Exercícios:

Sobre a Síndrome Metabólica (SM), analise as afirmativas abaixo e assinale a

alternativa correta:
I. O aumento da geração de espécies reativas do oxigênio (Radicais Livres de Oxigênio)
que ocorre na SM está associado à diminuição de adiponectina e também de seu
regulador (PPAR-gama).
II. A geração do radical superóxido está aumentada em decorrência da diminuição da
expressão da enzima NADPH-oxidase do tecido adiposo.
III. A expressão das enzimas antioxidantes do adipócito (superóxido dismutase,
glutationa peroxidase e catalase) está aumentada na SM como resposta ao estresse
oxidativo aumentado.
IV. A deficiência de arginina e/ou da tetrahidrobiopterina (BH4) corresponde a condições
responsáveis pelo aumento da espécie reativa de nitrogênio (radical óxido nítrico), o que pode
resultar na contração do vaso.
Estão corretas as afirmativas:
 Apenas I, II e III são corretas.
A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por um conjunto de
fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados à deposição central de gordura e à
resistência à insulina. Analise as assertivas a seguir e julgue com V para verdadeiro e F para
falso.
( V ) No caso de síndrome metabólica, o excesso de ácidos graxos livres na circulação
contribui para o aumento dos níveis de triglicerídios plasmáticos, o que é considerado
fator de risco cardiovascular modificável por medidas comportamentais.
( V ) Na SM, o paciente que apresenta obesidade central, com acúmulo de gordura
visceral abdominal, e sua relação com a resistência á insulina parece ser o mais potente
fator de risco modificável para o surgimento da Diabetes tipo 2 e outras comorbidades.
( ) Um dos critérios para o diagnóstico da SM em homens adultos é obter resultados
laboratoriais do HDL colesterol < 40 mg/dL .
Qual a sequência correta?
Com relação à fisiopatologia e dietoterapia na Síndrome Metabólica (SM) e Diabetes
Melito (DM), identifique a alternativa CORRETA.
 De etiologia genética e ambiental, a obesidade visceral é a principal base
fisiopatogênica da SM, por estimular a hiperinsulinemia e o aumento de
adipocitocinas, entre as quais o TNF-alfa, IL-6, PAI-1 e MCP-1.
 Não há terapia específica para pacientes com SM, mas as medidas terapêuticas
envolvem o estabelecimento de metas de peso final factíveis, com ênfase na melhora
metabólica, promovida a partir da perda de 10 a 15% do peso atual.
 A dietoterapia na SM deve basear-se nas novas evidências, quanto à maior oferta de
proteínas (25%) e redução do percentual de carboidratos (< 50%), somada à atividade
física moderada e regular.
 Na fisiopatologia do DM, complicações crônicas como demência, cegueira e insuficiência
renal são promovidas pela hiperglicemia ao longo do tempo, como consequência de
alterações degenerativas em células dependentes de insulina, resultando em transporte
osmótico de líquidos para o meio intracelular e rompimento das células.
No tratamento nutricional do DM recomenda-se dietas hipoglicídicas (40 a 50% do VET
proveniente de carboidratos) e hiperproteicas (15 a 20% do VET de proteínas), com limite de
ácidos graxos saturados de até 6% do VET e sem sacarose ou frutose de adição.
Em mulheres adultas, o diagnóstico da síndrome metabólica inclui os critérios
listados a seguir, EXCETO:
HDL menor que 50 mg/dL.
Glicemia de jejum maior ou igual a 110 mg/dL.
Pressão arterial sistólica maior ou igual a 130 mmHg ou diastólica maior ou igual a 85 mmHg.
Circunferência de cintura acima de 88 cm.
Triglicerídeos menor ou igual a 150 mg/dL.
  1.4 – Avaliação hepática
O fígado e altamente concentrado por enzimas, algumas das quais estão presentes no soro em
concentrações muito baixas. A ocorrência de lesão na membrana do hepatócito leva ao
extravasamento dessas enzimas no soro, o que resulta em aumento da concentração sérica
dentro de algumas horas após o dano hepático.
O fígado exerce múltiplas funções: metabolismo de proteínas e colesterol,
armazenamento e liberação de glicose, processamento de drogas e hormônios, síntese de
fatores de coagulação, produção de bile, entre outras.
Assim, para avaliar a função de síntese avaliamos fatores de coagulação,
protrombina e albumina; pesquisando lesão hepatocelular avaliamos AST, ALT e DHL;
lesão de vias biliares se relacionam com fosfatase alcalina, GGT e bilirrubinas; também
conseguimos avaliar o estágio de alguma complicação, como cirrose, através do MELD e PELD,
classificação de Child-Pugh e plaquetas.
 Os testes bioquímicos de enzimas séricas podem ser categorizados em dois grupos:
reflete dano generalizado dos hepatócitos (aminotransferases) e enzimas cuja
elevação reflete principalmente colestase (FA- fosfatase alcalina e,
gamaglutamiltransferase

Níveis normais: Observações

Na maioria das doenças
hepáticas, a razão AST/ALT
Ótimos marcadoras de é < 1. Contudo, na doença
lesão hepática. Níveis hepática relacionada com o
bastante elevados (> 500 álcool, a razão é
UI/L; sendo os valores caracteristicamente > 2 porque
Marcadores de lesão parenquimal: normais ≤ a 40 UI/L), há deficiência de piridoxal-5'-
ALT e AST que indicam necrose ou fosfato nos pacientes com
lesão hepatocelular, alcoolismo; essa substância é
necessária para a síntese da
ALT,
ALT – maior concentração no fígado,
Valores normais ≤ a H: 29 a 33 U/L
marcador + específico de lesão
40 UI/L M: 19 a 25 UL
hepática.
AST: [ ] fígado, musculo cardíaco e H: 29 a 33 U/L
esquelético rins e etc. M: 19 a 25 UL
Marcadores de lesão hepatobiliar: FAL e GGT
FAL: fosfatase alcalina – age todos os
Muito elevados em crianças
tecidos Em adultos, e adolescentes devido à
Especifico para doença colestática. A H: 40 a 129 U/L atividade osteoblástica
FA é tipicamente elevada em pelo fisiológica.
menos quatro vezes o limite superior da M: 35 a 104 U/L
normalidade.
GGT: gama glutil-tranferase Em adultos: Níveis elevados de GGT
sérica- incluem doença
Enzima presente em maior H 29 a 42 ul
pancreática, infarto do
concentração no pâncreas e nos rins M 19 a 73. miocárdio, insuficiência
Seu valor clínico está em sua renal, doença pulmonar
capacidade de determinar a origem obstrutiva crônica, diabetes
da FAL sérica elevada. mellitus e alcoolismo- e
 lesão hepática aguda-
No caso de colestase, nota-se aumento Valores elevados de GGT
de produção, liberação e sérico também são
consequentemente elevação da sua encontrados em pacientes
atividade. que tomam medicamentos
como fenitoína e
barbitúricos, e nos que
recebem nutrição parenteral

 Outros marcadores auxiliares que avaliam a função hepática: * mensurando a

excreção biliar: do metabolismo hepático (bilirrubinas) outros testes avaliam a
*capacidade de síntese do fígado (tempo de protrombina), geralmente descrito com o
quociente internacional normatizado-INR albumina.

Bilirrubinas: avalia excreção hepática 5’ NT – enzima encontrada no fígado,

A concentração normal de bilirrubina intestino, cérebro, coração, vasos sanguíneos
sérica total é menor que 1 mg/dL. A fração e pâncreas, mas só é liberada no soro Pelo
direta corresponde até 30% do total, ou, 0,3 tecido hepatobiliar. Seu valor clínico está em
sua capacidade de determinar a origem da FA
mg/d.
sérica elevada
Bilirrubina: É um subproduto do metabolismo
da hemoglobina formada através de hemácias
velhas fagocitadas por macrófagos e liberadas Alfa feto proteína: marcador tumoral- mais
e transportada para o fígado por uma proteína. especifico para o fígado
O aumento de bilirrubina pode ocorrer por
vários fatores como doença hemolítica,
insuficiência hepática e colestase. Na Colinesterase: - enzima responsável em
insuficiência hepática ocorre aumento de degradar a acetilcolina. – fígado saudável
bilirrubina, porque parte dela vinda do intestino sintetiza colinesterase suficiente, quando se
é eliminada pela bile. Com o fígado encontra doente ele reduz a produção da
comprometido não ocorre eliminação, tendo enzima.
um acúmulo de bilirrubina no sangue,
ocasionando impregnação das mucosas
(icterícia).

NH3+/ : .
Nível aumentado de amônia no sangue indica
uma insuficiência hepática, pois no fígado ela
é metabolizada em uréia sendo eliminada
pela urina, com o órgão lesado não ocorre
essa transformação acumulando amônia no
sangue podendo trazer lesão em sistema
nervoso central (encefalopatia hepática),
porque ela é extremamente tóxica ao tecido
nervoso.
Tempo de protrombina: Prolongamento do TP de mais de 5 segundos
acima do valor de controle (RNI > 1,5) é sinal
O PT e o RNI (relação normatizada
de mau prognóstico da doença hepática. Os
internacional) medem a atividade dos
valores normais do PT estão entre 11,1 e 13,2
fatores de coagulação I, II, V, VII e X, que
segundos e são comparados a plasma
são todos sintetizados no fígado e
controle, analisando-se o tempo de atraso em
dependentes da vitamina K para síntese. É a
relação ao controle ou através do RNI, que
melhor medida da função sintética do
 fígado em quadros agudos. normalmente encontra-se entre 0,9 e 1,1.
Exame laboratorial para avaliar a via De protrombina no sangue. O TP mede os
extrínseca da coagulação. O tempo de fatores II, V, VII, X e o fibrinogênio.
protrombina normal é de cerca de 12 a 15
segundos. Quanto maior for o TP, menor
será a concentração

Bilirrubinas: A ruptura das hemácias libera a hemoglobina, que é captada pelo sistema
retículo-endotelial do fígado, baço e medula óssea, sendo transformada pela hemeoxigenase em
biliverdina, que e convertida bilirrubina livre- (não conjugada ou indireta) do tipo
lipossolúvel. A bilirrubina livre insolúvel imediatamente se combina com a albumina plasmática,
para manter a sua solubilidade, sendo transportada dessa forma na corrente sanguínea.
A bilirrubina ligada à albumina é chamada de bilirrubina indireta ou não conjugada. É
captada pelo hepatócito, sendo conjugada pela ação da enzima uridina
difosfataseglicuronosiltransferase em bilirrubina conjugada ou direta (BD) um derivado
hidrossolúvel capaz de ser excretado do hepatócito para os canalículos biliares até o duodeno.
Qualquer alteração desta etapa significa acúmulo de bilirrubina direta no hepatócito. A
bilirrubina excretada na bile, predominantemente conjugada (98%), não é reabsorvida pelo
intestino delgado e degradada no cólon para urobilinogênio e estercobilinogênio
(responsável pela coloração marrom das fezes). Uma pequena quantidade de
urobilinogênio é absorvida, passa pela recirculação entero-hepática e é excretada pelos
rins
De modo diferente da hiperbilirrubinemia indireta, que pode ser fisiológica, a elevação da
BD correlaciona-se sempre com estados patológicos e traduz a diminuição da secreção
biliar por doença hepatocelular ou biliar, ou seja, colestase . Todo recém-nascido ou lactente
que apresente BD > 1,0 mg/d Lmerece investigação diagnóstica. Este é um quadro que
representa uma urgência e deve ser identificado precocemente pelo pediatra.

A Síndrome Colestática é o acúmulo de bilirrubina direta e outros ingredientes da bile (ácidos

biliares, colesterol) por um problema existente na drenagem biliar intra ou extra-hepática. A
lesão hepatocelular (ex.: hepatites) pode causar colestase intra-hepática por um mecanismo
diferente: o bloqueio da excreção de BD pelos hepatócitos.
As causas de colestase intra-hepática incluem as condições em que o hepatócito é incapaz de
excretar a bile (hepatite), e aquelas em que há algum problema com a drenagem da bile pela
árvore biliar dentro do próprio parênquima hepático.
A colestase extra-hepática ocorre por obstrução de alguma grande via biliar (principalmente o
colédoco). As principais causas de obstrução são os cálculos e as neoplasias. A colangite
esclerosante é uma doença autoimune que leva a estenoses múltiplas no sistema biliar extra e
intra-hepático.

O maior cuidado necessário na prática é a distinção entre a Síndrome Hepatocelular e a

Síndrome Colestática. O problema é que os sinais e sintomas clínicos de ambas as síndromes
podem ser os mesmos, sendo que o único sinal clínico que pode efetivamente ajudar nesta
diferenciação é o Prurido, o qual embora possa surgir na lesão hepatocelular, é mais
característico na Síndrome Colestática e resulta do acúmulo de ácidos e sais biliares na pele.

 Há dois sinais que devem ser bem abordados na suspeita de icterícia e que sugerem
mais fortemente uma obstrução hepática ou hepatites colestáticas:
Colúria: coloração acastanhada-escura da urina (cor de coca cola). Acontece pela presença de
Bilirrubina Direta na urina.
Acolia fecal: coloração esbranquiçada das fezes. Normalmente, parte da bilirrubina é lançada
nos intestinos junto com a bile, onde a bilirrubina direta é metabolizada e da a coloração
acastanhada das fezes. No entanto, qualquer condição que reduza a presença de BD na bile,
como é o caso da colestase, pode originar a Acolia.

 Fluxograma: como proceder para a investigação laboratorial e o desfecho clínico

das doenças hepáticas?
1- Importante ter acesso às informações clinicas e de prontuário
2- Informações dos exames laboratoriais solicitados – forma de execução ou seja
conhecer métodos.
3- Informações de exame de imagem mesmo não sabendo ler – tendo uma
ultrassonografia abdominal já é indicativo de que os achados alterados são
confiáveis.

 Situação problema:
Paciente do sexo masculino, 65 anos. Interna-se em hospital e, após anamnese inicial
com equipe de enfermagem, detecta-se
Edemas de membros inferiores Icterícia conjuntival
PA 18X 10mm Paciente com aspecto de fraqueza e sonolência além
de mal-estar generalizado

Após anamnese médica – os sinais observados foram:

Gengiva com pontos de sangramento
Baço palpável
Ascite abdominal (liquido na cavidade
abdominal, sendo extravasado
Palidez cutânea e icterícia da pele e das
conjuntivas
Fígado de tamanho reduzido

Quanto as queixas referidas pelo familiar do paciente que estava com ele, e informações
clínicas do mesmo, tinham-se que:
O paciente era etilista crônico desde os 22 anos de idade, sendo que o uso de bebida
alcóolica é considerável e regular, em torno de 10 garrafas de cervejas, ou, faz uso de
aguardente e pinga.
Paciente usa medicamento anti-hipertensivo porém, sem controle correto.
Não usa drogas, mas tem baixa ingestão adequada de alimentos.
Além disso, o paciente apresenta intensa sonolência, moleza, e hematomas por todo o
corpo, após simples traumatismos.

Exames laboratoriais
Valores normais:
Investigados: Interpretação

Hemograma: Homens: Hb 13 a Anemia ↓ Hb, e pancitopenia. ↓

Hb = 8,5 g/dl e 55.000 16 g/dl – de todas as linhagens celulares-
plaquetas. Plaquetas:> vermelhas-brancas e
150.000 plaquetárias.

Alteração no perfil de coagulação

Coagulação: 80- 100% pois a atividade de protrombina

TP 55% com RNI de 2,3 RNI: 1 está com tempo alargado para
fazer a coagulação.
Exames
Bioquímicos
Referência Interpretação
Valor muito baixo para homem
Ideal torno de 80
adulto.
Glicemia jejum: 65 mg/dL mg/dL e menos de
Esse valor de 65, 75 é normal em
96 mg/dL
crianças.
AST=86UI/L ≤ a 40UI/L transaminases levemente elevada
ALT=71UI/L ≤ 45 UI/L ALT + especifico = 71 UI

Em adultos,
FAL= 305UI/L
H: 40 a 129 U/L
Enzimas hepatobiliares bem
M: 35 a 104 U/L
elevadas.

H 29 a 42 ul
GGT= 612UI/L – valida o FAL – especifico pra colestase.
M 19 a 73.
amento da FAL

PT =4,2g/dL Proteínas totais está reduzida

Alb=4,5 a 6,0 g/dL
Alb=2,0g/dL E albumina super baixa
180 mg/dL em Colesterol total - Não é um valor
COT= 110mg/dL
adulto legal- está reduzido.
 NH3+=80mg/dL Valor elevado
Valor reduzido pela metade-
Colinesterase
indicando que a Função hepática
Plasmática=2,5U/L
está com a capacidade reduzida.

 Qual a situação problema? E, o que analisar na hora de liberar o laudo com

confiança e seguro? Trata-se de cirrose hepática.
http://www.biomedicinaemacao.com.br/2015/04/avaliacao-laboratorial-hepatica.html
 Cirrose hepática

O que acontece?

Na cirrose, temos lesões dos

hepatócitos, o que comumente afeta
todo o ciclo da ureia:
A amônia que não é convertida em
ureia, devido a lesão hepática vai ser
aumentar no sangue (achado
laboratorial)
A NH3+ é neurotóxica e passa
facilmente pela BHE aumentando o
neurotransmissor serotonina, a
serotonina induzindo sonolência,
assim como amônia vai aumentar o
GABA, que é inibitório e vai reduzir
o glutamato que é neurotransmissor
excitatório. Ou seja vai deprimir o SNC
da pessoa levando a sonolência.
 Antes do fígado chegar em estado
final (necrótico), ele realiza a Fibrose
processos que resulta no
endurecimento do fígado. A fibrose
com o tempo leva a uma cirrose
que vai causar uma hipertensão
portal. – o aumento da pressão na
qual o sangue vai circular no espaço
porta vai promover um maior afluxo de
sangue do fígado para dentro do baço
causando a esplenomegalia.
(aumento do baço e palpável.
O baço realiza a hemocaterese de
células velhas – devido o maior
afluxo de sangue maior vai ser a
degradação de células sanguíneas
levando a uma pancitopenia.
Por isso vai ter sinais de:
Sangramento gengival- pois não tem Fraqueza por conta da anemia- pois
plaquetas elas estão sendo degradadas as hemácias estão sendo consumidas
(plaquetopenia), por isso vai sangrar pelo baço – por isso valor de Hb
facilmente. baixo
Ou seja há um aumento do sequestro esplênico que leva aos achados laboratoriais
de Hb = 8,5 g/dl e 55.000 plaquetas, e as manifestações clinicas apresentadas pelo
paciente.

A fibrose com o passar do empo

provoca a cirrose que é a morte dos
hepatócitos que se tornam necróticos, e
perdem sua capacidade funcional. - com
isso não vai mais produzir proteínas,
metabolizar carbohidratos, lipoproteínas e
substancias etc.
Com isso encontramos valores de TP e
RNI alargados – indicando que o
paciente está com deficiência na
produção dos fatores de coagulação
(proteínas) – ou seja sem função.

O fígado cirrótico provoca a ocorrência

de colestase, além de obstruir as vias
biliares – o achado é aumento das
enzimas hepatobiliares, assim como da
Bilirrubina que se regurgita (do fígado
para o sangue periférico. E o que se vê
e sinais de icterícia (conjuntiva e a pele
amarela)
Um fígado cirrótico está em processo de
morte celular, ele vai se atrofiando até que
seu conteúdo intravascular é extravasado.
Aumento das transaminases no
sangue.

AST=86UI/L
ALT=71UI/L – mais específica
Indicando que houve lesão com morte
celular -

A hipofunção decorrente da cirrose- faz

com que muitas proteínas não sejam mais
produzidas. A principal e exclusiva do
fígado é a ALBUMINA.
Com a sua perda, os eletrólitos NA+ vão
reter água, para compensar a perda da
albumina a fim de manter o equilíbrio
osmótico do sangue.
E com isso a pessoa apresenta ASCITE –
( pq a redução intensa de albumina sérica
e a diminuição de proteínas totais – o
Na+ vai puxar o liquido para fora
causando edemas
 Com a hipofunção muitas proteinas ao
longo da inflamação deixam de ser
produzidas, assim como o metabolismo
lipídico fica prejudicado, reduzindo a
montagem das lipoproteínas, e os
mecanismos de glicogênese e
gliconeogenese também sofrem
redução.
Embora a síntese de colesterol ocorra em
todas as células, a capacidade é maior no
fígado.
Com isso os achados bioquímicos são:
diminuição do colesterol total, da
glicemia e das colinesterases
plasmáticas. – o que significa que não
são valores lindos e sim mostram a perda
da sua função. E por ser etilista crônico
ele até pode ter COT baixo, porém
álcool aumenta trigliceridios

Resumo da avaliação hepática:

Os resultados de testes laboratoriais sugestivos de cirrose abrangem desde níveis séricos

de albumina ou bilirrubina anormais, bem como elevação do “índice de normalização
internacional” (INR).
O achado laboratorial mais sensível e específico sugestivo de cirrose no conjunto das
doenças hepáticas crônicas é a contagem baixa de plaquetas (<150.000/mm3), que ocorre
como resultado da hipertensão portal e hiperesplenismo.
Os exames por imagem confirmatórios incluem a tomografia computadorizada, o
ultrassom e a ressonância magnética. Os achados compatíveis com cirrose consistem em
contorno hepático nodular, fígado diminuído com ou sem hipertrofia do lobo caudado ou
esquerdo, esplenomegalia e, em particular, a identificação de vasos colaterais intra-
abdominais indicativos de hipertensão portal. Elastografia transitória, uma nova técnica
não invasiva com base na propagação de ondas de ultrassom, mede a rigidez do fígado e
parece ser útil no diagnóstico de cirrose.
Tratamento
O tratamento da cirrose idealmente deve visar à interrupção ou à reversão da fibrose.
Atualmente, o tratamento da cirrose compensada está direcionado para a prevenção do
desenvolvimento da descompensação por tratar a doença hepática subjacente (p. ex.,
terapia antiviral para hepatite C ou B) para reduzir a fibrose e evitar a descompensação;
evitar fatores que possam piorar a doença hepática, como o álcool e fármacos
hepatotóxicos; e fazer um rastreamento para detectar varizes (para prevenir hemorragia
varicosa) e carcinoma hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estádio
inicial).
Para casos mais avançados, basicamente trata as complicações (varizes esofágicas,
ascite, encefalopatia, entre outros) e orientar o paciente quanto a mudança de estilo de
vida. Em alguns casos devemos começar a pensar em transplante.
 1.5 – Avaliação da função renal

Função dos rins

A função mais importante dos rins é a filtração do plasma e remoção de substâncias do
filtrado em taxas variáveis, dependendo das necessidades do corpo. 2 milhões de
glomérulos renais filtram cerca de 180 litros por dia, portanto, os rins limpam as
substâncias indesejáveis do filtrado por excretá-las através da urina, enquanto
devolve as substâncias que são necessárias a corrente sanguínea.

Outras funções:

 Regulação do equilíbrio de água e eletrólitos (alterando a taxa de excreção da água e

íons, tais como cloreto, potássio, sódio, cálcio, hidrogênio, magnésio e fosfato);
 Regulação da osmolaridade dos líquidos corporais e da concentração de eletrólitos;
 Regulação da pressão arterial (pela secreção de fatores ou substâncias vasoativas,
como a renina);
 Regulação do equilíbrio ácido-base (pela excreção de ácidos e regulação do estoque de
tampões);
 Secreção, metabolismo e excreção de hormônios (secreção de eritropoietina quando em
hipóxia, por exemplo);
 Gliconeogênese.

O rim é um órgão vital para a homeostase do organismo, pois ele atua filtrando o sangue e
formando a urina por meio da retirada do excesso de água, eletrólitos, ácidos não
carbônicos e substâncias indesejadas nitrogenadas. Estas últimas são moléculas
formadas principalmente pelo metabolismo das proteínas, sendo as mais famosas a ureia
e a creatinina, pois são as que dosamos na prática clínica
 Na prática clínica a creatina é o marcador usado para avaliar a função renal, pois é
produzida a uma velocidade constante pelo metabolismo dos miócitos, a maior parte é filtrada
no glomérulo, é fácil de mensurar, a análise é barata e é um exame amplamente disponível.
Como o rim elimina as escórias nitrogenadas do sangue através da urina, a lógica é bem direta –
se a creatinina está elevada, então existe comprometimento da TFG. Por meio da dosagem
da creatinina na urina de 24 horas e uma dosagem do seu nível sérico, podemos calcular o
volume de plasma depurado de creatinina por unidade de tempo (depuração da creatinina),
o que é conhecido como clearance de creatinina.

As fórmulas CKD-EPI e MDRD são mais utilizadas na prática clínica, pois têm maior acurácia
para estimar a TFG, porém não são possíveis de serem calculadas com uma caneta e um papel,
exceto se você for um gênio da matemática (reveja as fórmulas). Dessa forma, as provas de
residência médica cobram a fórmula de Cockcroft-Gault.
O exame de urina é fundamental na avaliação
de doenças renais. Ele é composto por 3
etapas: a análise macroscópica (cor, turvação
e odor), análise físico-química (densidade,
volume e tiras reagentes) e análise do
sedimento urinário (microscopia óptica).
Através da análise da urina é possível
direcionar a investigação etiológica da doença
renal crônica e da injúria renal aguda, além
de detectar as primeiras alterações de
doenças sistêmicas, como diabetes mellitus,
ou de doenças renais primárias, como as
glomerulopatias.
Marcadores avaliação renal -

Específicos: Auxiliares, sejam

hematológicos, séricos
Ureia e Creatina ou urinários?

Cistatina C, Eletrólitos,
Creatinina: quando se percebe a alteração
deste parâmetro, o dano renal já está Marcador de função Clearance de
instalado, portanto torna-se necessário a renal mais confiável Creatinina
utilização de marcadores mais precoces. que a depuração de
RCA,
Além disso, ela é afetada pela taxa de filtração creatinina em 24 horas –
glomerular e por fatores como idade, sexo, é mais caro. É usada
raça, dieta, massa muscular, drogas e para identificar doenças
métodos analíticos laboratoriais. Uma maneira renais agudas mais
Microalbuminúria,
de reduzir interferência analítica na dosagem ´precocemente que a
Proteinúria de 24
da creatinina é a utilização da Creatinina creatina sérica – não é
Sumário de Urina
Enzimática. afetada fatores como,
sexo, dieta, massa
muscular
A creatinina é um marcador mais seguro da função renal em comparação com a
ureia, pois sofre pouca influência da dieta, dos níveis de hidratação ou do metabolismo proteico.
Sua depuração (clearance)- é a medida da velocidade de remoção de creatina no sangue a
medida que passa pelos rins. Este teste é usado para avaliação da taxa de filtração glomerular
(TFG), sendo que normal - quanto mais alta a TFG, menores são os níveis plasmáticos de
creatinina.
Valores normais de creatinina no sangue: Homens: 0,6~1,30 mg/dL; Mulheres: 0,50~1,1
mg/dL
 O cálculo da depuração de creatinina é obtido a partir da seguinte fórmula

Depuração (mL/minuto) = 𝑼 𝑺 x VM Onde :

U = creatinina na urina (mg/dL)
S = creatinina no soro (mg/dL)
VM = volume por minuto (Volume urinário de 24 h
em mL dividido por 1440 min)
Cistacina C

Exame: Urina 24 Horas

 Deve-se descartar a primeira urina de manhã e coletar toda a produção de urina nas
próximas 24 horas, incluindo a primeira do dia seguinte. Podemos dosar inúmeras
características na urina de 24 horas (proteinúria, albuminúria, calciúria, citratúria, fosfatúria,
dentre outros).

Porém, o que traduz a disfunção renal é a proteinúria / albuminúria ou proteinúria 24

horas.

Como a urina de 24 horas está sujeita a erro de coleta, e requer tempo, podemos correlacionar
valores de proteinúria ou albuminúria de 24 horas com coletas em amostras isolada de
urina, dividindo o valor dosado da albuminúria ou proteinúria na urina isolada, por
creatinina urinaria dosada nesta amostra (ambos os valores devem estar em concentração,
não em valores Absolutos.

Exame Microalbuminúria.

A dosagem de baixas concentrações de albumina na urina é utilizada como um marcador

precoce da doença renal.
Microalbuminúria é um termo usado para descrever um aumento moderado no nível de
albumina na urina. Ocorre quando o rim libera pequenas quantidades de albumina na
urina, ou seja, quando ocorre uma permeabilidade anormalmente alta para a albumina no
glomérulo renal. Normalmente, os rins filtram a albumina, logo, se a albumina é
encontrada na urina, este é um indício de doença renal.

No soro: A hipoalbuminemia ocorre como consequência direta da proteinúria – se mais

proteínas estão sendo excretadas do corpo e se a albumina é a proteína mais abundante no
plasma, logo os níveis de albumina estarão reduzidos.

O diagnóstico de Nefropatia diabética pode ser feito a partir de urinas de 24h, com ou sem
tempo marcado, ou ainda em coleta isolada de urina. A ND é classificada com base nos valores
de excreção urinária em
 A alta ingestão de proteína animal, gordura animal e colesterol pode aumentar o risco de
Microalbuminúria. E dietas mais altas em frutas, vegetais e grãos integrais, mas mais baixas em
carne e doces tendem a proteger o declínio da função renal. Os testes de microalbuminúria são
recomendados para pessoas com risco aumentado de doença renal, como aquelas com diabetes
tipo 1, diabetes tipo 2 ou hipertensão. O teste pode ser realizado em amostras de urina 24 horas,
na primeira urina da manhã e ainda em amostra de urina aleatória. Os métodos mais utilizados no
laboratório clínico para determinação da microalbuminúria são nefelometria, turbidimetria e
quimioluminescência. Quando a dosagem é realizada em amostras da primeira urina da manhã e
urina aleatória, é recomendado que a dosagem de creatinina na amostra de urina seja realizada
concomitantemente, e o resultado é liberado em microgramas de albumina por gramas de
creatinina (µg/g). Os valores de referência são de até 30 mg/24 h em amostras de urina de 24
horas e até 30µg/g (µg de albumina por g de creatinina) em amostras de primeira urina da manhã
e urina aleatória
 Situação problema:

Identificação do paciente: História da doença atual:

Homem, 48 anos.
Trabalhador da área rural, refere falta de ar
há 10 meses, com cansaço extenuante e Paciente relatou ainda que a urina saía com
dificuldade ao urinar. Resolve procurar uma espuma esbranquiçada, e que estava tendo
UBS para consulta. fortes dores abdominais e crises de
diarréia, eventualmente.

Anamnese: Ao ser avaliado, a equipe de

enfermagem constatou:
Pressão 19mm x 10mm;
Pontos de hemorragia conjuntival; Após glicemia capilar elevada, paciente foi
encaminhado para médico do posto, o qual
Glicemia Capilar de 290mg/dL; ´- indicando
solicitou exames laboratoriais, de imagem e
hiperglicemia
consulta com oftalmologista
Edema de MMII. Das pernas
Pele bastante desidratada e descorada

No retorno ao médico, com todos os exames

na mão, pôde ser evidenciado os seguintes Raciocínio diagnóstico:
achados:
Anemia com Hb=11g/dL -
Glicemia de Jejum=330mg/dL
HbA1c=10,5% - normal 6%
Uréia=175mg/dL - ≤ 45
Creatinina= 4,1mg/dL – elevada
28 ml e um baixo valor de eliminação de
creatinina na urina por min – por isso que a
creatinina do sangue está alta 4,1 – ou seja a
Clearance de creatinina=28mL/min (85-137)
TFG está diminuída – a creatina não foi
eliminada na urina e por isso temos aumento
de creatina no sangue
Microalbuminúria (amostra recente de urina O normal é < 174mg/L) – ta excretando
 isolada) =182mg/L
mais albumina

Proteinúria 24h=8,5g/24h – eliminou cerca de Por isso tem a urina esbranquiçada- devido a
8,5 g de proteínas – sendo que o normal é presença de proteínas indicando
<0,15/24h) comprometimento renal.
Sumário de Urina com: Glicose ++, Proteínas +
Glicemia de Jejum=330mg/dL –
+, Presença moderada de Cilindros Hialinos e
microalbuminúria – a passagem da urina
cilindros granulosos, 20 hemácias/campo e 5
pelos túbulos renais
piócitos/campo.
Exames de imagem e consulta oftalmológica
Uma ultrassom abdominal com doppler revelou
Exames de fundo de olho: constatou uma
calcificações pancreáticas, lesão glomerular
retinopatia com pontos de hemorragia.
bilateral nos rins com Nefropatia isquêmica .

 Qual a situação problema? E, o que analisar na hora de liberar o laudo com

segurança e confiabilidade?
Levando em consideração os sinais e sintomas da paciente, bem como os
resultados dos exames solicitados, o provável diagnóstico etiológico é Nefropatia
Diabética (ND)
A ND é uma complicação crônica do (DM2) de 20 a 40% dos indivíduos. Esta complicação está
associada a principal causa de IRC no ocidente e associada a aumento da mortalidade
cardiovascular. E tem fatores de risco hipertensão (19X10), dislipidemia, microalbuminuria,
hiperglicemia e retinopatia e fatores genéticos.
As informações clínicas e os resultados laboratoriais mostram a existência de glicose no
sangue em quantidades altas , confirmando o quadro de diabetes (hiperglicemia - Glicemia de
Jejum=330mg/dL HbA1c=10,5% - normal 6% -. E essa DM causou a Nefropatia.
A ND inicia-se com a glomerulopatia diabética, que é uma lesão nos néfron que junto ao aumento
da pressão arterial- maior força do sangue ao interior dos glomérulos acabam arrastando
proteínas grandes para o filtrado que acabam lesionando mais ainda os glomérulos provocando
um extravasamento de proteínas ao filtrado – os achados de sangue e urinários nos mostrou que
a paciente tem - proteinúria - 8,5 g de proteínas foram eliminadas na urina – sendo que o
normal é <0,15/24h
Já o exame de doppler mostrou uma glomerulonefrite bilateral dos rins – ou seja deixou o
rim por muito tempo no estado de glomerulopatia. O aumento da viscosidade do sangue
decorrente da hiperglicemia carrega mais proteínas sendo evidenciado no sumario de urina-
com evidencia de espuma e proteínas e cilindros
Ao decorrer do tempo, está DM descompensada provocou uma estenose da artéria renal, ou
seja um estreitamento dos vasos renais e por conta da viscosidade sanguínea o sangue vai
passando com muito mais dificuldade que culmina com a hipertensão periférica que por sua vez
gera uma hipertensão intra glomerular e consequentemente uma hiperfiltração aumento das
proteínas na urina (19x10) – Microalbuminúria = 182 mgL O normal é < 174mg/L) – ta
excretando mais albumina
O primeiro passo para o rastreamento e diagnóstico da ND é a medida da albumina em
uma urinária isolada, coletada na primeira hora da manhã ou casualmente durante o dia. O
diagnóstico de Microalbuminúria necessita de confirmação com uma segunda medida,
preferencialmente utilizando - se urina de 24 horas.
 Toda essa lesão renal é evidenciada por simples exames de sangue. Ou seja qualquer
evento em que haja lesão glomerular o que vai encontrar é uma TFG diminuida com aumento de
excreção de proteínas na urina fazendo com que moléculas nitrogenadas como ureia e creatinina
que normalmente deveriam ser eliminadas na urina fiquem acumuladas no plasma (aumento de
creatinina no sangue). Consequentemente clearance de creatinina sempre vai ser baixo
mostrando que capacidade de filtração glomerular dos rins está diminuida. Uréia=175mg/dL -
elevada até 45 Creatinina=4,1mg/dL – elevada
Importante – em qualquer quadro onde há comprometimento renal- a síntese de
ERITROPOETINA é REDUZIDA- hormônio essencial para síntese das hemácias - Portanto é
comum anemia em pacientes com ND, mesmo antes de apresentarem perda da função renal
avançada. Além disso, é fator de risco para a retinopatia e evolução da doença. Ou seja a
presença de uma anemia já predispõe uma evolução para quadros renais.
Resumo da AVALIAÇÃO RENAL-
 A avaliação bioquímica do perfil renal é um dos exames mais comumente realizados
em um laboratório de análises clínicas. Os exames realizados no perfil renal são:
 Ureia, creatinina e coagulograma.
 Ureia, creatinina e hemograma completo.
 Ureia creatinina e potássio.
 Sódio potássio e hemograma completo.
 Ureia, creatinina e ácido úrico.

A doença renal crônica em nosso meio está relacionada principalmente à

hipertensão arterial, ao diabetes melito e às glomerulopatias. A avaliação da função
renal em casos crônicos nessa condição é mais bem avaliada pela:
 Ureia sérica.
 Creatinina sérica.
 Taxa de filtração glomerular.

Com relação a Nefropatia Diabética, vários achados podem ser identificados e

possuem as seguintes correlações, EXCETO:
 Identificação de hialinose de arteríola aferente e eferente – a hialinose apenas da aferente é
presente na Hipertensão Arterial sistêmica enquanto que a percepção em ambas arteríolas é
mais típica da Nefropatia Diabética.
 Lesões de Armanni-Ebstein – característica da Cetoacidose Diabética.
 Presença de nódulos de Kimmelstiel-Wilson – perda significativa da função renal e hemodiálise
dentro de cinco anos em > 60% dos pacientes, além de ser achado patognomônico.
 Aumento da espessura da Membrana Basal Glomerular – alteração morfológica mais
precocemente presente, mesmo na ausência de microalbuminúria.

As complicações do diabetes são categorizadas como distúrbios microvasculares e

macrovasculares, que resultam em retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença
coronariana, doença cerebrovascular, doença arterial periférica e outros agravos.
Sobre essa temática, assinale a alternativa INCORRETA:
 O diabetes pode contribuir para agravos, direta ou indiretamente, no sistema musculoesquelético,
no sistema digestório, na função cognitiva, na saúde mental, além de ser associado a diversos
tipos de câncer.
 O risco de amputações de membros inferiores é influenciado pelo controle de diversos fatores
(como controle glicêmico, controle pressórico, tabagismo e outros) e depende da habilidade dos
sistemas de saúde em rastrear este risco, estratificá-lo e tratar os pés de alto risco e as úlceras.
 Em pacientes com poliúria, polidipsia, polifagia ou perda de peso inexplicada, glicemia de jejum ≥
126mg/dL e/ou glicemia casual ≥ 180 mg/dL são critérios laboratoriais para o diagnóstico de
diabetes.
 Nenhuma das alternativas.
  1.6 – Função cardíaca.
Na prática a liberação dos laudo é de caráter emergencial – deve ser rápido. Os
marcadores cardíacos devem estar disponíveis para o médico 24 horas por dia, sete dias por
semana, com resultados rápidos. Alguns dos exames podem ser feitos no setor de cirurgia ou à
beira do leito do paciente. Em geral, são feitas medidas seriadas de um ou mais marcadores,
para garantir que uma elevação dos níveis não deixe de ser percebida e para avaliar a gravidade
do infarto.

Os biomarcadores cardíacos são a expressão bioquímica da lesão das fibras cardíacas, que
no processo isquêmico miocárdico interrompe a glicólise aeróbica e o estabelecimento da
glicólise anaeróbica dentro de poucos segundos. A produção inadequada de fosfatos de alta
energia e o acúmulo de ácido láctico, resulta na diminuição do pH celular e em alterações
metabólicas que prejudicam a integridade da membrana celular. Com isso, a célula morre por
necrose, liberando transitoriamente no sangue macromoléculas como a aspartato
aminotransferases, mioglobina, creatina quinase, lactato desidrogenase, troponinas entre
outras.

A medida desses marcadores é usada para diagnosticar, avaliar e monitorar pacientes

com suspeita de síndrome coronariana aguda. Seus sintomas incluem dor ou sensação de
pressão no tórax, náuseas e/ou falta de ar. Estão associados a infarto do miocárdio e angina, mas
podem ser observados com problemas não cardíacos.

Os marcadores cardíacos expressam a presença de lesões cardíacas, mas não indicam

a etiologia do processo. São solicitados pelo médico a fim de detectar e avaliar a
gravidade da síndrome coronariana aguda o mais cedo possível, para que o tratamento
adequado comece o mais breve. É importante distinguir infarto do miocárdio de angina ou outro
problema, porque o tratamento e as necessidades de monitoração são diferentes.

 O principal marcador para lesão cardíaca é a troponina. Os demais marcadores são

menos específicos e podem estar aumentados frente a lesões de esqueléticas, doenças
hepáticas e doenças renais.

Específicos – usados no diagnóstico

adicionais, usados para avaliar riscos de
momentâneo – avaliação e monitoração de
eventos cardíacos futuros (prognóstico)
casos agudos.
TGO, LDH, D- dímero, PCR, Mioglobina, BNP,
Creatina quinase - CK total
Homocisteína e ECG
V.R.: até D- dímero usado para índice de risco a
CKmb
5,10ng/mL). trombose em hospitais.
Troponina (V.R.: até Mioglobina S – enzima de lesão muscular
0,01ug/L) cardíaca – pode estar alterado no sangue e na
 urina
Peptídeo natriurético cerebral – BNP –
usado para exclusão de IC – marcador agudo
e crônico.
PCR- suspeita de risco cardíaco fase aguda,
Homocisteína – aterosclerose placas.

 Creatinoquinase (CK)

As enzimas CK e CKMB, não são específicas para necrose cardíaca, podendo sinalizar
lesão em outros grupos musculares. Troponina I, marcador específico para lesão cardíaca.

A definição de IAM inclui a elevação de ≥ 1 marcador de necrose miocárdica ( troponina I,

troponina T ou creatina quinase MB) ao menos 1 valor acima do limite superior da normalidade,
associada a um dos seguintes sintomas isquêmicos e alterações no ECG

 A Creatinoquinase (CK- total) e isoenzimas

 A CK é uma enzima associada no armazenamento da creatina fosfato de alta energia ATP.
Consiste na união das subunidades B ou M, que se combinam formando:

Isoenzima CK-BB: próstata, útero, placenta, tiroide, cérebro e musculatura lisa;

Isoenzima CK-MB: 1% da CK total em músculo esquelético e 45% em músculo cardíaco;
Isoenzima CK-MM: 99% da CK total em músculo esquelético e 55% em músculo cardíaco.
A determinação da creatina quinase total não é mais recomendada para o diagnóstico de infarto
do miocárdio, por causa da ampla distribuição nos tecidos, resultando em baixa especificidade

 A isoenzima CK-MB é um biomarcador altamente especifico, e bastante usado no

diagnóstico de IAM, em situações na qual a dosagem de uma das troponinas não se
encontra disponível. Em geral, são realizadas três determinações seriadas num período
de 9 a 12 horas. Se as três dosagens estiverem dentro dos intervalos de referência, o
diagnóstico de infarto pode ser excluído. Preferencialmente, deve-se realizar a dosagem
da massa de proteína correspondente à isoenzima (CK-MB massa) e não da atividade
enzimática.

A concentração da CK-MB se eleva de 3 a 8 horas após o processo lesivo, atinge um pico em

24 horas e normaliza em 72 a 96 horas após um episódio único e limitado. A intensidade da
elevação se correlaciona com o volume de tecido lesado e com o prognóstico.
O intervalo de referência para a isoenzima CK-MB, avaliada pela massa, é de até 5ng/mL de
soro.
 O valor de referência para ambos os sexos é <25U/L – Valores aumentados de CK-
MB indicam lesão miocárdio. Cuidado para não confundir com lesão muscular de um
 cross-fit. Seus níveis começam a se elevar em 3 a 8 horas após o início da dor precordial
e atinge seu pico de elevação com 18 a 24 horas, normalizando em 48 a 72 horas. A
concentração desse marcador cardíaco se relaciona com o tamanho do tecido lesionado e
com o prognóstico. Sua atividade também se encontra em outras desordens cardíacas
como: fibrilação auricular crônica, desfibrilação, insuficiência coronária, entre outras.
 Quando usar a CK-MB massa? Essa metodologia é empregada quando nota-se a
formação de um complexo CK com anticorpos IGg ou IgA - macromoléculas CK – esse
aumento da massa da CK gera resultados falso positivos - achando que tá enfartando mas
na verdade não tá.
 Devo suspeitar da presença de macromoléculas quando o valor encontrado durante a
avaliação da atividade da isoenzima CK-MB exceder em 20% a CK total. Ou seja uma
parte não pode ser maior que o todo.
 A solução para esse achado é simples, desfazer essa complexação através da obtenção
da massa CK-MB com uso de ACmonoclonais, e um método mais caro e nem todos locais
oferecem. 2 – é por inativação térmica, método barato bastante usado.
 Inativação: O soro do paciente e submetido a um banho maria – 56↑ª a 15 minutos a
complexação com anticorpo é desfeita, então calcular o valor que eu tinha antes e o
que achei na térmica encontrando o valor real da CK-mb será menor que a CK total.-
E assim garantir um laudo seguro e confiável.
 A CK-MB apresenta pouca sensibilidade nas primeiras seis horas de evolução do IAM.
Com isso, a dosagem de forma seriada, a cada 3 a 4 horas, e uma avaliação com no
mínimo nove horas é recomendada para afastar ou confirmar o diagnóstico de infarto em
pacientes suspeitos. A imunoinibição é o método utilizado para determinar a concentração
da enzima, que tem como princípio o uso de anticorpos CK-M anti-humano para inibir a o
monômero M, inibindo totalmente a CK- MM e metade da atividade da forma CK-MB, sem
afetar a subunidade B das isoenzimas CK-MB e CK-BB. Considerando que a CKBB
normalmente não se encontra no sangue, a dosagem do monômero B é praticamente
específica para a forma CK-MB.

 Troponinas: marcador mais importante de lesão cardíaca – é a primeira se alterar

permitindo um diagnóstico precoce.

São proteínas que regulam a interação Ca2+- dependente entre a actina e miosina presentes
nos músculos cardíacos e esqueléticos, responsáveis pelo processo de contração e
relaxamento muscular. Para isso, a troponina forma um complexo com três (subunidades :
troponina C (TnC), troponina T (cTnT) e troponina I (cTnI) aos quais se ligam ao cálcio,
tropomiosina e a actina respectivamente.
A TnT e a TnI são os biomarcadores mais específicos para o diagnóstico de lesões
isquêmicas do miocárdio. Diferente da TnC, de isoforma esquelética, sem nenhum valor
diagnostico.

A elevação dos níveis de TnI e TnT no soro ocorrem entre 4 e 8h após o início dos sintomas,
com pico de elevação entre 36 e 72h e permanecendo elevada por até 4-7 dias para TnI e 10-14
dias para TnT após um evento isquêmico. Elas podem se elevar diante de pequenos infartos,
mesmo em ausência de elevação da CK-MB.

 Uma diferença significativa entre as troponinas e a isoenzima CK-MB é que está só se

eleva após lesão isquêmica irreversível, enquanto as troponinas, por terem menor
peso molecular e por apresentarem uma fração livre no citoplasma celular, são liberadas
mesmo em situação de isquemia reversível, caracterizada clinicamente por angina
instável.

As troponinas podem ser dosadas no soro por imunoensaios com anticorpos monoclonais
dirigidos contra sítios antigênicos específicos e são considerados como limites de referência,
para a troponina T a concentração de 0,1ng/mL e para a troponina I, 0,26ng/mL. Insuficiência
renal terminal, insuficiência cardíaca congestiva, sepse, miocardite, taquicardia supra-ventricular
e mixedema podem se acompanhar de elevações dos níveis séricos de troponinas.

A sociedade Brasileira de Cardiologia preconiza que durante o processo investigativo do

IAM devem ser usados pelo menos dois marcadores: mioglobina e CKMB no diagnóstico precoce
e novamente a CK-MB e as troponinas no diagnóstico mais tardio e definitivo.

 LDH – lactato desidrogenase, enzima rica em zinco e que participa da via glicolítica –
estando presente em grande parte das células do corpo. (Rins, cérebro, fígado musculo
por isso não é tão especifica não sendo mais recomendada para o diagnóstico de lesão
cardíaca.
  A mioglobina é uma heme-proteína, presente nos músculos esqueléticos e cardíacos. VR
variam de acordo com o sexo, idade e raça). A determinação no soro pode ser útil para
descartar o diagnóstico de IAM, uma vez que possui elevado valor preditivo negativo. Por
ser uma proteína presente no citoplasma e de baixo peso molecular, é liberada para a
circulação precocemente após lesão isquêmica da fibra miocárdica. Concentrações
elevadas são observadas 1 a 2 horas após o início da dor, atingindo o pico em 12
horas e, em geral, normalizando 24 horas após um episódio único. Esta curva contribui
para que a determinação seriada seja útil no diagnóstico de re-infarto em pacientes com
dor precordial recorrente. Elevação de mioglobina circulante não é específica de lesão
cardíaca, ocorrendo no trauma da musculatura esquelética e na insuficiência renal, por
exemplo. Os métodos de dosagem mais amplamente utilizados incluem turbidimetria e
nefelometria, sendo o limite de referência até 0,15 µg/mL de soro.
 D-dímero- biomarcador exclusivo de degradação da fibrina – marcador precoce de
diagnostico na isquemia coronariana em pacientes com dor torácica, estando elevados nos
casos de IAM. - excelente para diagnóstico de embolia, trombocitose. Portanto quanto
maior o coágulo, maio será o nível de dímero D circulante.
 PCR – proteína de fase aguda sintetizada em resposta às citocinas inflamatórias,
mas também lesões teciduais como ocorre no IAM e AVC.
 Procedimento: investigação laboratorial e desfecho clínico: Quando se trata de um
cardíaco eu antes devo coletar informações clínicas e de prontuário- dos exames
laboratoriais e de exames de imagem.

Manifestações clinicas: -
  Situação problema:

Homem 68 anos se apresentou no serviço de emergência com súbito surgimento de dor

precordial, dor no braço esquerdo, dispneia e fraqueza, enquanto estava fora de casa, em
uma viagem de negócio
Sua história clínica precedente não foi disponibilizada, mas o paciente admitiu ser fumante há
mais de 20 anos (2 maços por dia)
Resolve procurar a emergência pois desconfiava que pudesse ser um infarto. Ao ser avaliado,
plantonista solicitou ECG, angiografia e exames de laboratórios.

 Mediante a queixa clínica do paciente, e os sintomas por ele apresentado, alguns

marcadores cardíacos foram solicitados:

Exames VR
CK Total: 243,8 U/L (<200U/L);
Enzima especifica de musculo cardíaco –
Ck-Mb: 55,2 U/L (<25U/L);
marcador especifico de lesão miocárdio.
Eleva-se recente em quadros de lesão do
Troponina: 0,013 (<0,014μg/L); miocárdio. - esse achado revela que o
paciente precisa ser monitorado.
Exame de emergência – está elevado
D-dímero: 830 (<500ng/mL); indicando formação de trombos –
biomarcador usado em IM
TGO: 296 U/L (<40U/L); Não especificas – a presença da lesão faz
TGP: 32U/L (<40U/L); com que essas enzimas aumentam
Lactato desidrogenase – auxiliar pois se
LDH: 575 U/L (246U/L); encontra presente no Esquelético e
cardíaco.
PCR: 87mg/dL (VR para risco
cardíaco:
Até 1mg/dL baixo risco;
1 a 3mg/dL risco moderado;
>3mg/dL alto risco.
 Após verificação dos exames, o paciente é internado para monitoramento das
enzimas cardíacas, as quais foram seriadas a cada 6h.
 Na segunda coleta, após 6h de internamento na semi-intensiva, os resultados foram
os seguintes:

Exames Resultados VR Raciocínio

CK total 323.1 UL (<200U/L);
 CKmb 67,3 U/L (<25U/L);
Troponina 1,2μg/L (<0,014μg/L);

 Qual a situação problema? E, o que analisar na hora de liberar o laudo com

segurança e confiabilidade
Os achados clínicos e em conjunto com exames bioquímicos e o ECG mostram a ocorrência
de um IAM. Os Biomarcadores bioquímicos dosados no soro foram a Creatina fosfoquinase
total (CK-MB-TOTAL), Creatina fosfoquinase fração MB (CK-MB), Mioglobina e Troponina.
A troponina é a primeira se alterar em lesões cardíacas, permitindo então um diagnóstico
precoce. o marcador mais relevante no diagnóstico de IAM.
A amostra é analisada no setor de bioquímica por meio de métodos de reações enzimáticas.
Nem todos os marcadores são específicos para o IAM, podendo também estar alterados na
presença de outras doenças, por isso a avaliação da clínica do paciente, dos exames
complementares junto aos laboratoriais fecham um diagnóstico mais seguro.

Escutar a última parte¹

1.7 – Função óssea –

O osso é um tecido vivo que se renova 10% ao ano. É formado pela combinação de
colágeno I (proteinas) e cálcio o que confere ao osso rigidez e flexibilidade suficiente para
suportar peso e resistir a estiramento. Mais de 99% do cálcio que existe no corpo está contido
nos ossos e nos dentes. O 1% restante é encontrado no sangue.
Por toda a vida, o tecido ósseo envelhecido é removido (reabsorção) e substituído
por tecido novo (formação) mantendo saudável a estrutura óssea. Durante a reabsorção, os
osteoclastos dissolvem o osso, enquanto enzimas dissolvem a rede proteica. A formação óssea
é então iniciada pelos osteoblastos, que vão secretar diversos compostos que ajudam a
formar uma nova rede proteica que é, então, mineralizada com cálcio e fosfato para produzir novo
tecido ósseo. Esse remodelamento permanente ocorre em escala microscópica em todo o corpo
e mantém os ossos vivos e vigorosos.
Na fase inicial da infância e na adolescência, a formação dos ossos ocorrem mais rápido que a
reabsorção até que se atinja o pico de massa óssea (densidade e resistência máximas), entre 25
e 30 anos de idade. Após esse período, a reabsorção óssea passa a ser mais rápida que a
formação, o que levando à perda óssea. A reabsorção ou perda é mais acelerada nas
mulheres nos primeiros anos após a menopausa, mas prossegue pelos anos pós-
menopáusicos. Nos homens, não há perda óssea considerável até meados da oitava década de
vida.
 Os marcadores ósseos são testes de sangue e de urina que detectam produtos do
remodelamento ósseo e ajudam a determinar se as taxas de reabsorção e/ou de
formação encontram-se excessivamente aumentada e indicam a possibilidade de
distúrbio nos ossos. Os marcadores podem ser usados para determinar o risco de
fratura e/ou para monitorar a resposta a tratamento com uso de medicamentos em
pacientes com diagnóstico de doenças como osteoporose.

 Prática clínica – como são usados?

O médico pode solicitar um ou mais marcadores ósseos para determinar se está havendo
aumento nas taxas de reabsorção e/ou formação. São normalmente usados na avaliação da
resposta terapêutica informando ao médico se o paciente está respondendo ao tratamento
evitando a reabsorção (perda) e se a dose usada está adequada. A mesma avaliação feita com
exames radiográficos para densidade óssea pode levar de um a dois anos. Assim, o tratamento
pode ser alterado caso a resposta não seja adequada.
Como os pacientes com câncer de mama e de próstata apresentam alta incidência de metástase,
há dados que evidenciam que os marcadores ósseos ajudam os médicos a predizer que
pacientes com essas doenças têm maior risco de complicações causadas por metástase nos
ossos e, portanto, são indicados para uso de medicamentos poupadores ósseos, como os
bifosfonatos. Esses marcadores também podem predizer a resposta de um paciente ao
tratamento em caso de doença que seja acompanhada por perda óssea.
 Testes de reabsorção (perda) óssea realizados em urina ou sangue:
  Dentre os testes sanguíneos para avaliar a formação óssea estão:

Fosfatase Alcalina (ALP) ósseo-específica (uma das isoenzimas da ALP) - Está associada
à função dos osteoblastos. Acredita-se que seja importante no processo de mineralização
óssea. Recomenda-se que o teste seja realizado na linha da base antes de se iniciar o
tratamento para osteoporose e novamente após três a seis meses. Os resultados podem ser
afetados pelos níveis da ALP hepática.
Osteocalcina (proteína gla óssea) – Proteína sintetizada por osteoblastos. Parte da porção
não-colágeno na nova estrutura óssea. Uma parte dela entra na corrente sanguínea. A
osteocalcina ajuda a predizer a taxa de perda óssea em pós-menopáusicas e pode servir como
indicadora da taxa de remodelamento ósseo. Tem alguma utilidade na escolha do tratamento
mais efetivo para osteoporose, mas não é tão sensível às mudanças quanto são os
telopeptídeo. Recomenda-se que o teste seja realizado na linha da base antes de se iniciar o
tratamento para osteoporose e novamente após três a seis meses. Esse teste pode sofrer
interferência com o uso de varfarina.
P1NP (pro peptídeo aminoterminal do procolágeno tipo 1) – Sintetizado por osteoblastos, reflete
a taxa de formação de colágeno e óssea. Pode ser pedido junto com marcadores de
reabsorção óssea como C- ou N-telopeptídeo. É o marcador mais sensível para formação
óssea e é particularmente útil para monitoramento das terapias de formação e de
antirreabsorção ósseas. Recomenda-se que o teste seja realizado na linha da base antes de se
iniciar o tratamento para osteoporose e novamente após três a seis meses.

 Marcadores bioquímicos de função e lesão óssea:

Níveis aumentados de marcadores ósseos na urina ou no sangue sugerem aumento nas
taxas de reabsorção e/ou formação ósseas, mas não indicam a causa. Quando usados para
monitorar terapias de antirreabsorção, níveis decrescentes dos marcadores de reabsorção óssea
indicam boa resposta ao tratamento.
Se você estiver realizando um ou mais desses testes, talvez lhe recomendem um período de
jejum antes da coleta de sangue. Siga todas as instruções que receber quanto ao horário da
coleta da amostra, como colher o segundo jato da urina da manhã.
 Específicos Complementares
Calcitonina – fosfatase alcalina – cálcio iônico,
Cálcio – Fósforo – Magnésio – Vitamina D – osteocalcina, TSH, calciúria de 24 horas,
PTH hemograma, Raio-X, densitometria óssea,
RMN.

Cálcio – é um
Concentração LEC –
eletrólito
LIC < 0,5 mmoL 2,5 mmolL

O cálcio é mais concentrado no LEC e seus níveis séricos são mantidos por alguns
hormônios reguladores, como o paratormônio (PTH), a vitamina D e a calcitonina. O
objetivo destes hormônios reguladores é manter a calcemia dentro da normalidade (8,5 a 10,5
mg/dL).
A ingestão diária de cálcio é de cerca de 1 g/dia, dos quais 300 mg são absorvidos pelo intestino,
por meio de metabólitos da vitamina D.A excreção do cálcio é realizada pelos rins, processo
muito influenciado pelo PTH. A manutenção dos limites fisiológicos do cálcio sérico é feita pela
ação combinada dos hormônios reguladores paratormônio (PTH) e da vitamina D, ( através de
seus efeitos sobre os ossos, intestinos e rins.
 Dessa forma, a dosagem de cálcio no soro é utilizada na avaliação da função da
paratireoide e o metabolismo do cálcio.
O cálcio total pode ser dividido em duas frações: a fração livre (ionizada) e a fração
combinada com proteínas, principalmente a albumina. A dosagem de cálcio total, que é
geralmente determinada por metodologia colorimétrica, avalia as duas frações; mas a fração
ionizada também pode ser dosada isoladamente, por meio do método de eletrodo íon-seletivo,
ou ainda calculada a partir

 Situação problema:

Mulher, de 65 anos, pós-menopausada, em tratamento para osteoporose com antiabsortivos

procura médico ortopedista para acompanhamento da doença. A paciente negou fraturas
porém, revela ter tido frequentes perdas de equilíbrio. Desde que entrou na menopausa
que começou a fazer uso de reposição com cálcio oral. Para diminuir ansiedade e
fogachos, vem usando Fluoxetina. Além disso, é hipertensa e usa anti-hipertensivos.
Na Anamnese, seguintes anotações no prontuário: Antecedentes
Mulher negra, menopausada, histórico de osteoporose, doença óssea na família, uso de cálcio
oral e fluoxetina e hipertensivo – sedentária há anos
Com base na história clínica, solicita-se os seguintes exames:
VR
Ca2+: 7,0 mg/dL (8,5-10,2 mg/dL)
Fósforo: 2,5 mg/dL (2,5 e 4,5 mg/dL)
Mg2+: 1,4 mg/dL
Vitamina D25(OH) <20 ng/mL deficiência Considera-se como insuficientes
severa; 20 – 29 ng/mL níveis séricos abaixo de 30 ng/mL de
2:10ng/mL
insuficiência; 25-hidroxi-vitamina D [25(OH)D] e
deficientes quando abaixo de 20
30 – 100 ng/mL

PTH: 113 pg/mL
TSH: 2,0 µUI/L
Uréia: 91mg/dL
Creatinina: 2,8 mg/dL
Fosfatase alcalina: 40 UIL
Densitometria: BMO
suficiência) ng/mL.
Valor RF muda com a idade
ate os 65 anos : até 4,5 mUI/L
(0,3 – 4,0 um/L)
de 65 a 75 anos : até 6 mUI/L
>75 anos : até 10 mUI/L
(46 a 120 U/L)

 A situação problema é HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO A HIPOVITAMINOSE D!, e

o que analisar na hora de liberar laudo com segurança e confiabilidade.

A vitamina D e o paratormônio (PTH) são os principais moduladores do metabolismo

mineral, contribuindo para homeostase do cálcio e fósforo- importantes na manutenção da
massa óssea, é relevante que mulheres na pós-menopausa receba a suplementação de VD para
garantir a saúde óssea
 Mecanismos de mobilização do Ca depositado nos Ossos:

Via Ação do PTH:

Os níveis plasmáticos de cálcio são controlados pela a secreção de paratormônio (PTH), que
age no sentido de elevar a concentração de cálcio sérico.
Exemplos – Casos de hipocalcemia – é comum ter aumento de PTH, como um mecanismo
compensatório para se evitar a redução de cálcio. Exemplo Hiperparatiodismo secundário.
Diversas são as causas de Hiperparatiodismo secundário, sendo a deficiência de vitamina D a
mais comum. Essa deficiência de 25OH não permite absorção intestinal de cálcio, e as
paratireoides compensam elevando a produção de PTH evitando a hipocalcemia- -
comprometendo a mineralização dos ossos, que passam a apresentar menor densidade
condição chamada de osteomalacia.
No hiperparatiroidismo primário, há autonomia das paratiroides, que secretam PTH
independentemente de hipocalcemia ou de outros estímulos. Portanto, o diagnóstico é realizado
pela presença de cálcio elevado concomitante a PTH aumentado ou inapropriadamente normal
para o nível do primeiro.
A deficiência de 25 (OH)D- abaixo de 20ng/mL leva a hipocalcemia que compensa no
aumento de PTH - PTH aumentado leva uma maior atividade dos osteoclastos aumentando a
reabsorção óssea (perda da matriz óssea), diminuindo a absorção de cálcio impedindo a
formação de novos ossos. Pessoas com osteoporose, ou mulheres menopausadas a
reabsorção acaba se tornando um problema, pois contribui para a fragilização dos ossos
Nos rins aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos distais, reduzindo a excreção desse
ion na urina urina. Tudo isso vai levar ao aumento na concentração SÉRICA de cálcio – e junto
com a não absorção de cálcio pelo osso leva a quadros de fraturas osseas –bastantes comuns
nas mulheres menopausadas
Em relação ao fósforo não aumenta no sangue ( hipofosfatemia), porque o PTH acelera a
excreção renal e também porque a falta de VD diminue a absorção de fosfato.

 Calcitonina: atua nos osteoclastos, diminuindo sua atividade e, consequentemente, a

reabsorção óssea. Quando os níveis de cálcio aumentam agudamente, observamos
aumento proporcional de sua secreção. Porém, em situação de hipocalcemia e
hipercalcemia prolongada, seus efeitos desaparecem.
Níveis aumentados de marcadores ósseos na urina ou no sangue sugerem aumento nas taxas de
reabsorção e/ou formação ósseas, mas não indicam a causa. Quando usados para monitorar
terapias de antirreabsorção, níveis decrescentes dos marcadores de reabsorção óssea indicam
boa resposta ao tratamento.
https://www.laboratoriosaopaulo.com.br/artigo-cientifico/diagnostico-da-hipovitaminose-d/

 É ACEITO QUE PARA CONSIDERAR DIAGNOSTICO DE HIPOVITAMINOSE D, HAJA

PRESENÇA DE HIPERPARATIODISMO SECUNDÁRIO

Sabe-se que a idade está associada com progressiva rarefação do esqueleto, dessa forma, a
perda óssea e as fraturas osteoporóticas são bastante comuns nas mulheres na menopausa.
Essa situação acontece devido à queda de estrogênio que diminui a atividade dos
osteoblastos (formação) e aumenta a atividade dos osteoclastos (perda;).
Assim, não se forma osso e, o que é mais importante, há reabsorção do osso velho,
promovida pelos osteoclastos; a matriz óssea se desfaz e libera cálcio do osso, ocorrendo alta
remodelação óssea e instalando-se progressivamente esultando em uma diminuição da massa
óssea, com conseqüente aumento da fragilidade óssea e maior suscetibilidade às fraturas,
caracterizando, um quadro clínico de osteoporose (SCHEIBEL et al., 2009).a osteopenia e a
osteoporose.
  1.8 distúrbio hidroeletrolítico
O equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base é mantido basicamente pelos rins, sangue e
pulmões, com objetivo de manter a volemia, a composição iônica e o pH dos fluidos
corporais, para que as reações do metabolismo possam ocorrer. pH normal 7,4
Falamos em distúrbios hidroeletrolíticos quando os principais eletrólitos do corpo humano
(sódio, potássio, cálcio, magnésio, cloro, fosfato, sulfato, bicarbonato, entre outros) estão fora das
taxas fixas – necessárias para que possam exercer normalmente suas funções.
 Composição dos fluidos corporais: água e eletrólitos
60% do peso corporal é água. Destes, 40% está localizado no compartimento intracelular,
(LIC) e 20% fora das células, (LEC). O LEC é composto pelo fluido intersticial (15%) e pelo
intravascular ou plasma (5%).
Os eletrólitos são minerais eletricamente carregados, responsáveis pela condução de
eletricidade essenciais para realização de diversas funções como: manutenção do pH, contração
dos músculos, reações de oxido redução, atuam como cofatores enzimáticos e hemostasia da
água. Isso ocorre quando eles estão dissolvidos em liquido, como no sangue.
O corpo humano pode mover os eletrólitos para dentro ou para fora das células, para ajustar
os níveis dos líquidos entre as células. A esse movimento, damos o nome de “equilíbrio
eletrolítico”, o que confere ao plasma a eletroneutralidade.
O endotélio vascular é impermeável a proteínas e células, mas é permeável a solutos iônicos,
portanto a concentração de íons no fluido intravascular (plasma) e intersticial é muito semelhante.
O sódio (Na+) é o cátion em maior concentração no LEC e o cloro (Cl-) e o bicarbonato
(HCO3 -) são os ânions em maior concentração do LEC. Já no LIC o potássio (K+) e o
magnésio (Mg2+) são os cátions encontrados em maior concentração e o fosfato (HPO4 2- ) e
as proteínas são os principais ânions intracelulares. As concentrações de Na+ e K+ são
mantidas pela bomba sódio-potássio-ATPase (Na-K-ATPase) das membranas plasmáticas,
através de transporte ativo. A maior concentração de K+ no meio intracelular permite a
geração e manutenção de um potencial de membrana. O cloreto de sódio contribui para
manutenção da pressão osmótica do plasma, enquanto que o cálcio, o magnésio, as
proteínas e os fosfatos contribuem para a manutenção da pressão osmótica intracelular .
Embora a composição do LEC (intersticial + intravascular) e do LIC seja diferente, a quantidade
total de cátions e ânions é muito semelhante, o que confere ao plasma a eletro neutralidade.

 Fisiologia renal! O rim tem um papel fundamental na homeostase do nosso corpo,

por exemplo, filtrando os líquidos corporais para eliminar substâncias toxicas
regulando o volume e composição dos fluidos corporais.
Por serem semelhantes, muitos confundem os termos filtração, reabsorção, secreção e
excreção. Para vocês não terem mais dúvidas, vou explicar resumidamente o que cada um
desses termos significa.
 A filtração renal é a primeira etapa, que ocorre quando o sangue passa no glomérulo. A
diferença de pressão, faz com que as substâncias saiam dos vasos do glomérulo e
passem para a cápsula de Bowman, formando o filtrado glomerular. Esse processo não é
seletivo, passando todas as moléculas e substâncias pequenas e ficando retidas as
macromoléculas.
 O papel da reabsorção é de recuperar as moléculas que foram filtradas, mas são
essenciais ao organismo e devem retornar para a circulação. Esse processo acontece,
principalmente, no túbulo proximal do néfron. São exemplos dessas moléculas:
aminoácidos, glicose, ureia, sódio e água.
 ➫ Curiosidade. Quando a glicose começa a aparecer na urina significa que o limiar de
reabsorção foi atingido, que no caso da glicemia é de 160-180 mg/dL.

 Do mesmo modo que existem moléculas que devem retornar à circulação, existem as que
precisam ser eliminadas, mas não são filtradas. O papel da secreção é remover essas
moléculas. A remoção de íons hidrogênio, potássio e amônia estão entre os processos
de secreção mais importantes. Medicamentos e macromoléculas também são secretados.
  Por que é importante conhecer os Biomarcadores hidroeletrolíticos e sua
importância na prática clínica...
Os distúrbios hidroeletrolíticos ocorrem quando o paciente perde quantidade significativa de
líquidos corporais e, consequentemente, de eletrólitos.
Essa perda pode ocorrer pelo suor excessivo, pela poliúria (excesso de urina), pelos vômitos e
pela diarreia.
Estes eletrólitos precisam ser repostos rapidamente para que o funcionamento correto do
organismo não seja comprometido.
A deficiente homeostasia da água e de eletrólitos no organismo gera consequências graves,
como desidratação, edema, hiponatremia e hipernatremia
Pacientes com esses distúrbios necessitam de uma cuidadosa avaliação, antes DA
APLICAÇÃO DA TERAPIA ADEQUADA!!
Assim, o diagnóstico correto destes Biomarcadores, associados à clínica, permitem uma melhor
conduta clínica e consequente resposta terapêutica
Os principais eletrólitos que devo me ater na hora de liberar o laudo são: Na+ K+ Mg²+ Cl- Ca²+
Principais cátions (+) solicitados pelos médicos
Sódio (Na+)
Principal cátion extracelular - Determinante da
osmolaridade celular - Seu desequilíbrio está
VR: 136- 145 mEq/L
associado a algumas patologias ou uso de
medicamentos
Está diminuído na Hiperpotassemia
Potássio (K+ )
Principal cátion intracelular - Altas concentrações
em tecidos e hemácias- a realização da coleta de
sangue em pacientes desidratados normalmente é
VR: 3,5-5,0 mEq/L
mais difícil, aumentando a ocorrência de erros Pré
analíticos como de hemólise. Este fato vai lisar as
hemácia dentro do tudo e assim liberar o conteúdo Lesões do miocárdio levam ao
intracelular das hemácias- e sabemos que dentro extravasamento de K do interior do tecido
da hemácia temos muito potássio. Ou seja se a muscular e, portanto o aumento desse
minha amostra de soro estiver hemolisada eu cátion é um achado comum no diagnóstico
jamais vou realizar exames para determinação de de IAM.
K pois vão dar resultados falsamente elevados.
O desequilíbrio de K interfere na atividade
neurológica e muscular do organismo
Principalmente, miocárdio
VR: 1,9-2,5mg/dL
Pacientes com deficiência de magnésio é
Magnésio (Mg2+) importante eu olhar o perfil glicídico da
Exame muito solicitado em gestantes e RN pessoa.
4° cátion mais abundante e mais prevalente A administração da infusão de mg é uma
Intracelular- 53% está no Osso Cofator em prática comum muito realizada no pós
diversos sistemas enzimáticos associados e parto, e que tem como objetivo promover
essencial no metabolismo dos carboidratos-. É neuroproteção ao RN. Portanto a
neuroprotetor. solicitação sérica de Mg em gestantes e
em RN é muito usado na rotina
Eleva-se na IR, na desidratação grave e por laboratorial.
administração medicamentosa.
(Hipermagnesia) Isso acontece, por que eventualmente
desequilíbrio pode acontecer excedendo
Reduzido no Hipoparatireoidismo, diarréia aguda ou diminuindo a concentração sérica de
mg afetando o cérebro de RN – casos de
letargia
Cálcio (Ca2+) intracelular: VR: 1,1-1,4mmol/L Cálcio (Ca2+) extracelular: VR: 8,5-10,5
 50% do cálcio se encontra livre (fração bioativo ou
cálcio iônica) 40% ligado à albumina 10% mg/dL
complexado aos ânions. O doseamento de cálcio E o mais solicitado na pratica clínica,
iônico é caro e nem todos hospitais fazem barato e da ideia ao médico de outras
Quanto ao Ca2+ intracelular, exibe várias patologias associadas
funções: Contração muscular - Secreção de
hormônios (PTH- VD) - Metabolismo do glicogênio
e Divisão celular- mitose -
Exibe várias funções: Mineralização óssea
A solicitação dos eletrólitos de cálcio e magnésio é - Coagulação sanguínea- Estabiliza a
essencial na avaliação da glicose e devem ser membrana plasmática
monitorados em pacientes diabéticos.
Principal ânion (-)
Cloro (Cl-)
Maior concentração extracelular- Junto ao Na+
formam os principais eletrólitos no controle da
homeostase do plasma
Se eleva quando paciente recebe excesso de
infusão salina, numa desidratação grave, perdas VR:98-107mEq/L
pelo TGI – portanto se atentar se é paciente
internado e se está em tratamento de infusão
Níveis baixos são detectados após vômitos, na
baixa de Na+, em queimados, na ICC, uso de
diuréticos

 Situação problema:
Paciente dá entrada na emergência com diarréia, vômito, febre e mal-estar geral. Fraqueza
intensa, câimbras nas pernas, tremores, mal conseguindo deambular. No ECG, detecta-se
arritmia.
 O que esperamos ver num laudo laboratorial em termos de eletrólitos

Na+ elevado e K+ diminuído

K+ aumentado e Na+ diminuído
Magnésio diminuído
Cloro diminuído
*Fósforo diminuído

Importante ler os artigos e aprofundar mais sobre os distúrbios de cada eletrólito e as

manifestações clinicas decorrentes.
1.9 bioquímica do liquor.
 1.10 – Gasometria
Também chamados de: Gasometria arterial, pH, PO2, bicarbonato HCO3– Saturação de
oxigênio.
O que é a gasometria? Exame de sangue cujo objetivo é avaliar os gases presentes no
sangue (arterial e venoso), como o oxigênio o gás carbônico, assim como sua distribuição,
do pH e do equilíbrio acidobásico. Importante lembrar que se o objetivo for apenas medir o pH
é possível fazer a gasometria venosa.
Os principais parâmetros avaliados na gasometria arterial são: pH, SatO2 (saturação de
oxigênio), pCO2 (pressão parcial do gás carbônico), HCO3 (bicarbonato), Ânion Gap (AG).
O aparelho de gasometria mede o pH e os gases sanguíneos sob a forma de pressão
parcial do gás (pO2 e pCO2), ao passo que os demais parâmetros são calculados.
E a avaliação da [ ] dos gases presentes no sangue arterial e venoso possibilitando avaliar se a
troca desses gases estão normais ou se tem algum desequlibrio, pemitindo diagnosticar e
monitorar doenças respiratórias, metabólicas ou renais.

Por que fazer este exame?

Para determinar se as trocas de oxigênio e dióxido de carbono nos pulmões estão normais, e
se há um desequilíbrio entre esses gases no sangue ou um desequilíbrio ácido-base, que
pode indicar distúrbios respiratórios, metabólicos ou renais

Quando fazer este exame?

Quando há dificuldade de respirar, falta de ar ou respiração rápida; quando há sintomas de
desequilíbrio entre oxigênio e dióxido de carbono ou de desequilíbrio ácido-base; para
monitorar problemas que causam falta de oxigênio, desequilíbrio ácido-base ou oxigenioterapia;
durante certos tipos de cirurgia.
Exame rápido, de alto custo, somente a nível hospitalar.
Situações onde exame de gasometria será solicitado, e eu terei que liberar o laudo?
Pacientes internados em UTI e semi-intensiva – emergência – causas cardiorrespiratórias –
abuso de drogas, DM descompensada, IAM com falta de ar.
Amostra:
Na maioria dos casos sangue colhido de uma artéria, em geral da artéria radial no pulso, abaixo
do polegar, onde podem ser sentidos os batimentos arteriais; algumas vezes, sangue de uma
veia do braço; em bebês, pode ser usado sangue capilar de uma picada no calcanhar.
É necessária alguma preparação?
Em geral, nenhuma preparação é necessária. Entretanto, se a pessoa estiver recebendo
oxigenioterapia, ela pode ser suspensa, a critério médico e se tolerado, 20 a 30 minutos antes
do exame.
Diferença entre gasometria arterial e venosa:
Arterial- sangue que veio do coração para os tecidos. Mais complicada de fazer, e somente em
hospitais.
Venosa – coletado das veias – e sangue que vem dos tecidos para o coração. Pode ser feita
em ambulatório.
 O que é pesquisado: A gasometria é um grupo de exames que medem o pH e as
quantidades de oxigênio (O2) e dióxido de carbono (CO2) no sangue. Em geral, é usado
sangue arterial. O corpo normal mantém uma faixa estreita de pH entre 7,35 e 7,45,
A produção de energia pelas células do corpo consome oxigênio e produz dióxido de
carbono. O oxigênio é absorvido nos pulmões e transportado pelo sangue ligado à hemoglobina
nas hemácias para todo o corpo. O dióxido de carbono produzido é transportado e dissolvido no
plasma para os pulmões, onde é eliminado. Parte do dióxido de carbono dissolvido no plasma
se combina com a água, formando ácido carbônico, que se dissocia e permanece em
equilíbrio com bicarbonato de sódio. O ácido carbônico e o bicarbonato de sódio formam o
principal tampão do corpo, um sistema químico que atenua as variações de pH, evitando a
acidose ou a alcalose.

A maior parte da regulação do pH ocorre nos pulmões e nos rins. Quando os pulmões
aumentam a eliminação de dióxido de carbono, diminuem a quantidade de ácido no sangue.
Quando os rins aumentam a eliminação de bicarbonato, diminuem a quantidade de base no
sangue.

Há uma grande variedade de alterações agudas ou crônicas que afetam a produção de ácido

no corpo, a função renal ou a função pulmonar, causando desequilíbrios ácido-base. Por
exemplo, o diabetes não controlado causa cetoacidose, um tipo de acidose metabólica, e
doenças pulmonares afetam as trocas gasosas de oxigênio e de dióxido de carbono. Mesmo
problemas temporários, como choque, ansiedade, vômitos prolongados ou diarreia intensa podem
provocar acidose ou alcalose.

A gasometria mede o pH e as quantidades de oxigênio e dióxido de carbono no sangue.

Os resultados são apresentados como:

 pH - Uma medida do equilíbrio entre ácidos e bases no sangue. O pH diminui quando há

um excesso de ácidos, e aumenta quando há um excesso de bases.
 Pressão parcial de O2 (PO2). Mede a quantidade de oxigênio no sangue.
 Pressão parcial de CO2 (PCO2). Mede a quantidade de dióxido de carbono no sangue.
Quando a PCO2 aumenta, o pH diminui, porque há mais ácido carbônico presente.
Quando a PCO2 diminui, o pH aumenta.
 Parâmetros do pH plasmático:

O pH plasmático representa a relação entre o Esta fórmula nos mostra que, se o HCO3
bicarbonato e o dióxido de carbono, segundo a aumenta, o pH aumenta (relação diretamente
fórmula de Henderson-Hasselbach: proporcional), tornando o meio básico. Ao
contrário, se o pCO2 aumenta, o pH diminui
pH = 6,10 + log [HCO3]/0,03 x PCO2.
(relação inversamente proporcional), tornando
o meio ácido.
O Ânion Gap (AG) representa os ânions não quantificáveis no sangue, como o lactato. Os
ânions quantificáveis são: HCO3- e Cl-. Vamos lembrar que existe a lei da eletroneutralidade, a
qual diz que as cargas negativas são iguais as cargas positivas. O principal cátion mensurável é
o sódio. Dessa forma, a quantidade do sódio tem que ser igual a quantidade do somatório de
AG, HCO3- e Cl-, conforme equação e ilustração abaixo:
 Vistos esses conceitos, para identificar as alterações da da
gasometria arterial precisamos conhecer os valores normais
dos parâmetros avaliados:
• pH = 7,35 – 7,45
• pCO2 = 35 – 45 mmHg
• HCO3 = 22 – 26 mEq/L
• AG = 6 – 12 mEq/L

AG: Na – [HCO3 + Cl]

 4 são os distúrbios acidobásicos identificáveis na gasometria arterial, sendo dois de

origem metabólica e 2 respiratórios. Sendo divididos em: acidose metabólica, alcalose
metabólica, acidose respiratória e alcalose respiratória.

Os distúrbios acidobásicos metabólicos são

Já os respiratórios, modificam primariamente
aqueles que alteram primariamente os valores
os valores de pCO2 na gasometria.
do HCO3 na gasometria,

Na presença desses distúrbios, o corpo reage através de respostas compensatórias (respiratórias

ou renais) a fim de evitar mudança do pH. O corpo normal mantém uma faixa estreita de pH entre
7,35 e 7,45.
  De modo geral, a resposta compensatória de um distúrbio do tipo respiratório é renal
(metabólico), através da retenção ou excreção de HCO3 ou H+.
 Por outro lado, a resposta de um distúrbio metabólico é respiratória, induzindo a hiper
ou hipoventilação.

 Acidose metabólica: (exercida nos As acidoses metabólicas normais de anion

rins por 3 mecanismos) gap (hiperclorêmicas) são causadas pela
perda de bicarbonato ou um distúrbio que
Queda do HCO3 bicarbonato na gasometria reduz a excreção de ácido renal no
Aumento na produção de ácidos orgânicos contexto de uma taxa de filtração
e diminuição da excreção de ácidos, glomerular relativamente normal.
consequentemente diminui o pH sérico
<7,36 (acidose).  Quadro clínico: Manifestações
A resposta compensatória é
hiperventilação a fim de reduzir o pCO2 Respiração profunda e rápida (ritmo de
que também acidifica o meio, e assim Kussmaul), arritmias cardíacas,
aumentar o pH. (Deixar de ser mais ácido vasodilatação arterial e vasoconstrição
para menos ácido levemente alcalino). venosa, distensão abdominal (íleo) e
A compensação renal é feita através do proteólise.
aumento da excreção de ácidos orgânicos- Classicamente, a acidemia grave (pH < 7,1),
aumentando a troca de NA/ H – como é através de atuações nas funções
feito? O Na será mais reabsorvido para o enzimáticas e no metabolismo protéico,
sangue lá túbulos proximais e inibe a contratilidade miocárdica,
consequentemente eliminando H+ que é predispõe a arritmias graves, reduz a
ácido). resistência vascular periférica, diminui a
Aumentam a formação da NH3+ (alcalina) na afinidade da hemoglobina ao oxigênio e
tentativa de restaurar o pH provoca vasodilatação arteriolar e
vasoconstrição do sistema venoso, resultando
Ex.ª: causas de Acidose metabólica com em hipoperfusão dos órgãos, tais como o
Ânion GAP normal fígado e o rim, entre outros inúmeros efeitos
metabólicos, eletrolíticos e hormonais. Essas
A maioria dos casos observados é causada complicações são as grandes responsáveis
por perda gástrica de bicarbonato em pela mortalidade relacionada à acidemia. 
situações de diarreia.
Uma causa iatrogênica comum de acidose
com ânion gap normal é a rápida infusão de
grandes volumes de solução salina normal,
que contém 154 mEq/L de sódio e cloreto sem
bicarbonato ou qualquer outro tampão e é,
portanto, ácida comparada ao soro.

Uma acidose metabólica simples é diagnosticada quando o pH sérico e a concentração de

bicarbonato é anormalmente baixa.
O limite inferior da faixa normal para uma medição de bicarbonato venoso periférico é
geralmente de 22 mEq / L, mas pode variar em diferentes laboratórios

Os distúrbios ácidos bases mistos: No entanto, se a acidose metabólica coexistir com a

acidose respiratória ou alcalose metabólica, o bicarbonato sérico pode estar normal ou elevado.
A concentração de bicarbonato, o pH sérico e outras medições de eletrólitos frequentemente
serão necessários para diagnosticar corretamente esses complicados distúrbios ácido-base
mistos. Em tais pacientes, uma acidose metabólica é diagnosticada quando o bicarbonato
sérico está mais baixo do que deveria ser, mesmo se o valor cair dentro da faixa normal.

Tratamento:
Deve-se tratar a causa subjacente, tomando medidas para diminuir a produção de H+, como
otimizar o débito cardíaco em pacientes com acidose lática, administrar insulina em pacientes
com cetoacidose ou remover substâncias tóxicas em intoxicações.
O uso de bicarbonato de sódio é controverso, embora seja utilizado na maioria dos serviços em
situações de acidose metabólica (pH < 7,1 e BIC <6) e cetoacidose com pH <7. A
administração de bicarbonato de sódio resulta na produção de CO2 e H2O e, portanto, é
importante garantir uma ventilação adequada para que o CO2 produzido seja eliminado
apropriadamente pelos pulmões.

O que acontece no corpo do paciente em acidose metabólica?

Alcalose metabólica: ocorre aumento de SP: o que acontece no corpo do paciente

HCO3 na gasometria e, então elevação do em alcalose metabólica?
pH (alcalose). O aumento do Ph deprime o centro
Causas: respiratório e a resposta compensatória é
uma hipoventilação a fim de reter o C02-
Administração excessiva de bases, tais
como HCO-3, antiácidos, citrato (sangue para tentar acidificar.
transfundido) e diuréticos prolongados. O gas carbônico vem da dissociação do acido
Perda excessiva de HCL do estomago e carbônico – essa resposta é errada – já que
hipovolemia após vômitos prolongados. o normal é agente inspirar oxigênio e
Perda excessiva de K+, faz com que os rins elimina C02.
absorvam mais Na o que provoca maior Já os rins tentam restaurar o pH normal
secreção (perda de ácido H+ e com isso vou através da diminuição da amônia – diminui a
reabsorver mais bicarbonato HC0-3 – e o troca de naH – aumentando a excreção de
sangue fica mais alcalino sódio reabsorvendo H+ deixando o sangue
mais ácido.

Na Acidose respiratória, existe uma Alcalose respiratória:

dificuldade de ventilação do paciente, O paciente estará hiperventilado ( O2
hipoventilação (O2 diminuido), CO2 elevado) , e assim expulsando o CO2. A
aumenta fica retido. resposta é renal com excreção de HCO3
A resposta compensatória é renal (retém Causas de Alcalose respiratória.
HCO3 ou excreta mais ácido), com posterior
elevação do HCO3 na gasometria. Pacientes com aumento do ritmo respiratório,
situações de histeria – aumento do stress que
Causas de acidose respiratória: diretamente agem no centro respiratório e faz
Uso de medicamentos de ação central que a pessoa respirar aceleradamente – febre –
levam a depressão do Centro respiratório. infecções no SNC, hipóxia e medicamentos.
Traumatismos e infecções do SNC. Pneumonia, asma, ICC.
Cardíacos que frequentam ambientes SP: o que acontece com o corpo do
fechados com alto conteúdo de CO2 paciente em Alcalose respiratória:
SP: o que acontece com o corpo do A respiração acelerada causa uma
paciente em acidose respiratória. eliminação excessiva de CO2 reduzindo a
Como compensação temos um aumento do acidez e a Pco2 , o que causa um aumento
estimulo respiratório que leva a um aumento da relação Chco3/ Cco2 – OU SEJA
do ritmo pulmonar e com isso o paciente AUMENTA BICARBONATO. Aumentando o
apresenta respiração profunda. Já os rins PH
aumentam a formação de NH3 - , aumentam a Os rins tentam restaurar o ph – através da
troca de NA H – reabsorvem o sódio e diminuição de NH3 – diminuição da troca de
eliminam ácido H+ na urina. E aumentam a NA/H para que tenha maior de perda de sódio
reabsorção de bicarbonato – a resposta na urina e maior absorção de H+ (ácidos) ,
compensatória e de alcalinizar o sangue e para tentar aumentar acidez do sangue que
normalizar o Ph está alcalino.
Aumenta a excreção de bicarbonato. Ou seja
dimine a recuperação.

Colar slides de memorização e fluxograma – é o resumo de tudo, ouvir de novo e escrever

  Hematologia clínica:
O sangue é um tecido composto por 55% de plasma e 45% de células. O plasma é a
porção fluida do sangue não coagulado, constituído por proteínas, fatores de coagulação, água,
molécu-las orgânicas, minerais e íons. O Hemograma estuda os elementos figurados do sangue,
(hemácias, leucócitos e plaquetas), e também a produção desses elementos e os órgãos onde
eles são sintetizados (órgãos hematopoiéticos): medula óssea, baço e linfonodos. Além, das
patologias que alteram o hemograma: Anemias ferropênicas e megaloblásticas (carências);
Anemias de doenças crônicas; Anemias hemolíticas (genéticas); Infecções bacterianas e virais;
Leucemias; Neoplasias.
 O hemograma é composto pelo eritrograma, leucograma e plaquetograma.
Hematopoese: é o mecanismo de produção dos diferentes tipos de células sanguíneas a
parit de uma célula-tronco pluripotente (ou seja, originando duas linhagens diferentes,
sendo uma mieloide e uma linfoide), que ocorrem nos chamados órgão hematopoiéticos:
medula óssea e o sistema linfóide.

MEDULA ÓSSEA (MO) é o mais importante órgão da gênese das mais diversas células
sanguíneas pois lá estão as células tronco que dão origem a células progenitoras de linhagens
mielocíticas, linfocítica, megacariócitos e eritroblastos

LINHAGEM MIELÓIDE são os granulócitos LINHAGEM LINFÓIDE são os linfócitos T e

polimorfonucleados (neutrófilo, eosinófilo e B. Os linfócitos B saem maduros da MO
basófilo) e monócitos. Quando os monócitos enquanto os linfócitos T precisam migrar para
migram para os tecidos se transformam em o Timo onde irão sofrer o processo de
macrófagos, que são células com alto poder maturação. Os linfócitos B ainda se
de fagocitose diferenciam em plasmócitos quando
encontram um antígeno num órgão linfóide
secundário e secretam anticorpos nos tecidos
ERITROPOIESE: é a maturação de um proeritroblasto em ERITROBLASTOS que ocorre na
MO formando as hemácias adultas e funcionais atuantes nas trocas gasosas- eritropoietina
hormônio produzido nos rins é quem regula a eritropoese

MEGACARIÓCITO partes de seu citoplasma dão origem às plaquetas, responsáveis pela

coagulação sangue
 Eritrócitos: glóbulos vermelhos são células
pequenas, arredondadas e apresentam formato
de disco bicôncavo e não apresentam núcleo.
São as células de maior quantidade do sangue.
Quando liberadas no sistema sanguíneo, podem
circular por até 120 dias. Nestas células
encontra-se a proteína hemoglobina, que além
de conferir a coloração específica, tem a função
de transportar oxigênio e gás carbônico, ou seja,
realizar as trocas gasosas

Os glóbulos brancos são as células do sistema imune. São diferenciados em

polimorfonucleares granulados, compreendendo os neutrófilos (bastonetes e
segmentados), eosinófilos, basófilos, e mononucleares, compreendendo os linfócitos, os
plasmócitos e os monócitos.

- Os eosinófilos estão
Neutrófilos são os + presentes no Os basófilos estão envolvidos
relacionados a
sangue, e estão relacionados à no processo alérgico;
infecções do tipo
reação de infecções do tipo quando fixados nos tecidos,
parasitárias e a
bacteriana. são chamados de mastócitos.
reações alérgicas
- Os monócitos, macrófagos e seus precursores são
consideradas células fagocitárias. Estão envolvidos no
Os linfócitos estão relacionados
processo de apresentação de antígenos, reações
a infecções virais
inflamatórias e destruição de micróbios e células
tumorais.

As plaquetas ou trombócitos são pequenos fragmentos

anucleados que participam do processo de coagulação
sanguínea, com um tamanho que varia entre 2,9 e 4,3
micrometros e apresentam uma espessura entre 0,6 e
1,2 micrometros.
São formadas A partir da fragmentação do citoplasma
de seu precursor- o megacariótico, que é grande e
multilobulada que está na MO.

Pode-se ainda, separar o soro do sangue, que corresponde à porção líquida após o processo
de coagulação sanguínea. Nesta fração, são encontrados sais minerais, lipídeos, vitaminas,
glicídios, proteínas, hormônios, produtos anabólicos e catabólicos. Porém, diferentemente do
plasma, não se pode encontrar a maioria dos fatores de coagulação.
 O estudo da série vermelha é avaliado pelos parâmetros e índices hematimétricos
abaixo:
 Os resultados a serem avaliados são: Número de glóbulos vermelhos: Os valores
normais variam de acordo com o sexo e com a idade. Valores normais: Homem de
5.000.000 - 5.500.000, Mulher de 4.500.000 - 5.000.000. Seu resultado é dado em número
por litro. Hematócrito: Representa a quantidade de hemácias existentes em 100ml de
sangue total. Os valores variam com o sexo e com a idade. Valores: Homem de 40 - 50% e
Mulher de 36 - 45%. Recém nascidos tem valores altos que vão abaixando com a idade
até o valor normal de um adulto. Hemoglobina: segundo a OMS é considerado anemia
 quando um adulto apresentar Hb < 12,5g/dl, uma criança de 6 meses a 6 anos Hb < 11g/dl
e crianças de 6 anos a 14 anos, uma Hb < 1 2g/dl.


Parâmetros Valores normais

Homem: 5.000.000 - VCM: Volume Corpuscular Médio;
5.500.000, + importante Indica o tamanho das
de hemácias e diagnostico de
Mulher
He: Número total de 4.500.000 anemia.
-
hemácias; 5.000.000 Microcíticas< 80 fl
Macrocíticas: > 96 fl
Normocítica: 80-96 fl
HEMATÓCRITO: Homem de 40 -
HCM: Hemoglobina Corpuscular
Percentagem da hemácia 50% e Mulher de 36
Média; indica o peso, massa de Hg
no volume total de - 45%.
na hemácia e Expressa a cor
sangue;
É considerado
anemia quando um CHCM: Concentração da Hg de
adulto apresentar uma hemácia.
HEMOGLOBINA: Hb < 12,5g/dl, uma
Proteína responsável criança de 6 meses Normalidade é de 32-36 g\dl
pela oxigenação do a 6 anos Hb < Hipercrômicas > 36 e
sangue e que da cor. 11g/dl e Crianças Hipocrômicas < 32gdl
de 6 anos a 14
anos, uma Hb < 1
2g/dl.
O processo de evolução de uma anemia é feita
RDW: Índice Geral de
por etapas – primeiro temos uma diminuição da
Anisocitose. Sistema
capacidade de síntese frente a vários fatores, e
automatizado e que expressam
com isso alguns parâmetros vão se alterando
as diferenças de tamanho que
com o passar do tempo
podem existir entre as hemácias
Ex: incialmente as hemácias elas não sabem na lâmina do paciente, sendo
que tamanho elas vão ficar o que encontramos normal 11- 14% (acima de 15% é
é um RDW alterado. Quando definitivamente se elevado)
instala a anemia o RDW vai estar alterado e eu
 Não tem importância clínica
através do microscópio poderei visualizar como
quando abaixo da
estão essas hemácias juntamente com o vcm -
referência.
(se estão grandes, pequenas ou normais.

 Em indivíduos normais: ao microscópio, as hemácias tem coloração acidófila (afinidade

pelos corantes ácidos que dão coloração rósea) e são desprovidos de núcleo. As
hemácias apresentam coloração central mais pálida e coloração um pouco mais escura na
periferia. Elas são bicôncavas e têm aparência de bala soft. Possui tamanho mais ou
menos uniforme. Quando uma hemácia tem tamanho normal ela é chamada de
normocítica. Quando ela apresenta coloração normal é chamada de normocrômica.
 O estudo da série vermelha revela algumas alterações relacionadas como por exemplo
anemia, eritrocitose (aumento do número de hemácias). Os resultados a serem avaliados
são: Número de glóbulos vermelhos: Os valores normais variam de acordo com o sexo e
com a idade. Valores normais: Homem de 5.000.000 - 5.500.000, Mulher de 4.500.000 -
5.000.000. Seu resultado é dado em número por litro. Hematócrito: Representa a
 quantidade de hemácias existentes em 100ml de sangue total. Os valores variam com o
sexo e com a idade. Valores: Homem de 40 - 50% e Mulher de 36 - 45%. Recém nascidos
tem valores altos que vão abaixando com a idade até o valor normal de um adulto.
Hemoglobina: segundo a Organização Mundial de Saúde é considerado anemia quando
um adulto apresentar Hb < 12,5g/dl, uma criança de 6 meses a 6 anos Hb < 11g/dl e
crianças de 6 anos a 14 anos, uma Hb < 1 2g/dl.

 Nomenclatura usada no eritrograma:

Anisocitose- termo usado nas alterações de tamanho das He - expressam o VCM

Microcitose: termo usado em He de tamanhos diminuído. VCM abaixo de 80

fentolitros(adultos). Macrocitose: Usado quando o VCM estiver acima da referência. VCM
acima de 100 fentolitros. (Adultos
 Policromasia:
Presença de reticulócitos em sangue
Hipocromia: Redução da coloração do eritrócito.
periférico (hemograma).
Pode ser citado quando ocorre a diminuição do
HCM (*) e/ou do CHCM. O termo que descreve hemácias com cores
diferentes.
Qualquer condição que provoca microcitose pode
vir acompanhada de hipocromia O significado clínico é que a medula está
mandando a célula precursora da hemácia
para o sangue periférico.
Anisocromia: é o estudo da forma das hemácias Pecilocitoses ou Poiquilocitoses é o
é feita em microscópio, analisando o esfregaço termo que indica anormalidades na
de sangue. forma da He.
Adultos normais, tem coloração acidófila Exemplos:
(afinidade pelos corantes ácidos que dão Esferócitos – dacriocitos (lagrima)
coloração rósea) e são desprovidos de núcleo.
As hemácias apresentam coloração central mais
pálida e coloração um pouco mais escura na Codócitos (hemácias em alvo)
periferia. Elas são bicôncavas e têm aparência Estomatócito - Drepanócito (hemácia em
de bala soft. Possui tamanho mais ou menos “foice”) – Eliptócitos - Esquizócitos.
uniforme.

Inclusões nas hemácias: Corpúsculos de Howell-Joly (aparecem como se fossem um botão

azul escuro junto à membrana da hemácia, por fragmento nuclear ou DNA condensado): após
esplenectomia, anemias hemolíticas severas. Hemácias com pontilhados basófilos: (vários
pontos roxos dentro da hemácia, pela precipitação dos ribossomos ricos em RNA): aparecem
na talassemia beta, intoxicação por chumbo, anemia hemolítica por deficiência de pirimidina-5-
nucleotidase. Anel de Cabot (forma de uma anel ou em oito dentro da hemácia, por restos
nucelares): em anemias hemolíticas severas

 Leucograma: é a segunda parte do hemograma ele avalia os leucócitos no sangue

periférico), faz-se uma contagem total dos leucócitos e uma contagem diferencial
contando-se 100 células. O adulto normalmente apresenta de 5.000-10.000 leucócitos
por 100ml de sangue.
 Constantemente os leucócitos deixam os capilares por diapedese e migram para o local da
inflamação. São produzidos na medula óssea vermelha, permanecendo
temporariamente no sangue. Possuem 2 classificações, os granulócitos e
os agranulócitos.

Granulócitos, ou polimorfonucleares, Os agranulócitos, núcleo sem lobulações,

leucócitos que tem granulações no possuindo uma forma mais regular, e seu
citoplasma e núcleo multilobulados, dispondo citoplasma não apresenta granulações
seu núcleo de forma irregular. Eles especificas sendo chamados de
distinguem-se em três tipos de mononucleares. Há dois tipos de
granulócitos: neutrófilos, eosinófilos e agranulócitos: os linfócitos e os monócitos.
basófilos

O aumento ou a redução dos valores dos

leucócitos por si só não indica muito, já que é
importante ver qual das seis linhagens foi a
responsável por essa alteração. Como
neutrófilos e linfócitos são os tipos mais
comuns de leucócitos, estes geralmente são
os responsáveis pelo aumento ou diminuição
da concentração total dos leucócitos

Grandes elevações podem ocorrer nas leucemias (câncer dos leucócitos).

Enquanto processos infecciosos podem elevar os leucócitos até 20.000-30.000 células/mm3,
na leucemia, esses valores ultrapassam facilmente os 50.000 cel/mm3.

 A contagem do número de leucócitos circulantes, feita pelo hemograma, pode

apontar para a existência de diversos tipos de infecções; do mesmo modo, a análise
 morfológica do núcleo e do citoplasma dos leucócitos pode ser decisivo para o
diagnóstico de diferentes doenças e síndromes.
 Leucograma normal não há mielócito e metamielócito
As leucopenias normalmente ocorrem por lesões na medula óssea. Podem ser por
quimioterapia, por drogas, por invasão de células cancerígenas ou por invasão por micro-
organismos.

 Contagem diferencial: avaliação da dosagem de cada um dos 6 tipos de leucócitos.

s progenitores mielóides podem se diferenciar em três tipos de granulócitos: os neutrófilos, os

eosinófilos e basófilos.
Na granulocitopoese (maturação dos globulos brancos) , os mieloblastos são as primeiras
células precursoras, sendo idêntica na diferenciação das três linhagens por possuirem a
capacidade de se converterem em qualquer célula granulocítica. Após se diferenciarem
mieloblastos, dão origem aos promielócitos, a partir desse momento surgem os mielócitos,
metamielócitos e bastonetes, até se dar origem a célula madura (neutrofilo segmentado).

Neutrófilos (45-70%) - Os bastões são os neutrófilos

jovens.
Quando estamos infectados, a medula óssea aumenta
rapidamente a produção de leucócitos e acaba por lançar
na corrente sanguínea neutrófilos jovens recém-produzidos.
Normalmente, apenas 4% a 5% dos neutrófilos circulantes
são bastões. A presença de um percentual maior indica um
processo infeccioso em curso. Os neutrófilos
segmentados são os maduros. Na fase final da
infecção, praticamente todos os neutrófilos são
segmentados
Eosinófilos 0,2-04

Basófilos 0,01%

Linfócitos 20-30%

Monócitos 0,3-08% dos leucócitos no SP.

sta célula passa para o sangue, onde permanece apenas
por alguns dias, e, atravessando por diapedese a parede
dos capilares e vênulas, penetra alguns órgãos,
transformando-se em macrófagos, que constituem uma fase
mais avançada na vida da célula, fazendo parte do sistema
fagocítário mononuclear.

O termo "desvio à esquerda" aplicado quando à presença de células sanguíneas

imaturas em amostra de sangue periférico.
Por exemplo: em pacientes com anemia, pode-se usar o termo para descrever o
aumento da quantidade de reticulócitos e o aparecimento de eritroblastos no sangue
periférico.
Porém, esse termo é mais usado para a linhagem dos neutrófilos.
Existem duas definições que prevalecem na hematologia:
Desvio à esquerda como o aumento do Desvio à esquerda como sendo a presença
número, absoluto ou percentual (> 10%), e/ou aumento na quantidade de neutrófilos
de neutrófilos bastões no sangue (granulócitos) imaturos no sangue
periférico. periférico: promielócitos, mielócitos,
metamielócitos e bastões.
A causa mais comum do aparecimento do desvio à esquerda, associados à neutrofilia,
são os casos de infecções, principalmente as bacterianas. Indica um consumo maior
de neutrófilos no sítio da infecção e, consequentemente, maior produção de novos
neutrófilos. Pode ser encontrada em leucemias mieloides, trombocitopenia e etc..
O que realmente deve sempre constar no laudo, na contagem diferencial dos
leucócitos, são os tipos de granulócitos imaturos observados na microscopia e a
quantidade de cada um.Com essas informações, o médico poderá fazer a melhor
interpretação de acordo com outros dados clínicos e laboratoriais do paciente

Leucocitoses- é onde temos o desvio a

esquerda.
Infecções bacterianas aguda, Intoxicações,
Hemorragia aguda, pôs operatório e
Neoplasias malignas.
leucopenia: Infecções virais- Septicemia –
anemia e Leucemia.
Segundo mais comum e representam de 15
a 45% principal linha de defesa contra
vírus e tumores. – responsáveis pela
produção de anticorpos.
Casos de infecção viral é comum que o
número de linfócitos ultrapasse os de
neutrófilos. Os linfócitos também são as
células atacadas pelo vírus HIV motivos em
causar imunossupressão e levar a quadros
de infecções oportunistas.
Linfocitose: Infecções virais Leucemias
Doenças imunológicas
 Linfocitopenia:
AIDS
Medicamentos imunossupressor. Uso crônico
de corticosteroides

Eosinofilia: doenças alérgicas- reações de

medicamentos e parasitose
Basofilia: colite – sinusite crônica –
infecções virais e distúrbios
mieloproliferativa.
Neutrofilia – excesso de exercícios físicos,
bacterianas, hemorragia crônica, intoxicação,
pós operatório e necrose tecidual.
Neutropenia: infecções virais – septicemia-
leucemia e mielodepressão.

Plaquetograma:
As plaquetas são os fragmentos dos megacariócitos produzidos na medula, que iniciam o
processo de coagulação. Na lesão do vaso sanguíneo, o organismo encaminha as plaquetas ao
local da lesão. Ao final do complexo processo, é formado um trombo, que estanca o
sangramento. O valor normal das plaquetas no sangue periférico varia entre 150.000 a
450.000 por microlitro (uL). Porém, até valores próximos de 50.000, o organismo não apresenta
dificuldades em iniciar a coagulação.
Quando esses valores se encontram abaixo das 10.000 plaquetas/uL há risco de morte, uma
vez que pode haver sangramentos espontâneos.
A dosagem de plaquetas é importante antes de cirurgias, para saber se o paciente não
encontra-se sob elevado risco de sangramento, e na investigação dos pacientes com quadros
de hemorragia ou com frequentes equimoses (manchas roxas na pele).

A contagem de plaquetas é feita pelo método automático. A maioria dos laboratórios usam
aparelhos cuja contagem de plaquetas se faz no mesmo canal de contagens de hemácias,
sendo que a diferenciação de ambas se dá pelo volume (plaquetas são menores que 20 fl e
hemácias maiores que 30 fl). Quando o número de plaquetas encontra-se diminuído, o
laboratório faz um esfregaço de sangue para confirmar se elas estão diminuídas ou não. Se
isso não for confirmado, a contagem de plaquetas é feita de modo manual, isto é, contagem em
câmara de Neubauer.
Em preparações de esfregaço sanguíneo, as plaquetas usualmente aparecem aglutinadas e
apresentam coloração azul-clara.
Plaquetopenia ou trombocitopenia: Plaquetose ou trombocitose:
Presente: alguns distúrbios hereditários Hemograma completo é suficiente. dosagem
(Síndrome Wiskott-Aldrich, Síndrome das enzimas hepáticas(aminotransferases (AST
BernardSoulier), lúpus eritematoso sistêmico,e ALT), fosfatase alcalina, gama-GT e
anemia perniciosa, esplenomegalia, leucemia bilirrubina e suas frações), creatinina, uremia e
e quimioterapia. VHS. Biópsia de medula óssea determina se é
Diagnostico: epistaxe, sangramento gengival, reativa ou primária.
petéquias, hematomas, diminuição do
número de plaquetas.
Bicitopenia: Pancitopenia:
Redução de 2 linhas ex: caso de anemia e Termo usado onde há 3 linhagens sanguíneas
leucopenia reduzidas.
Tanto a pancitopenia quanto a bicitopenia costumam surgir em pacientes com algum problema
na medula óssea. Seja por processos de infiltração- aplasia (carências nutricionais) e
destruição das células circulantes.

 O hemograma no diagnóstico das anemias

Anemias são caracterizadas pela redução da concentração de hemoglobina

no sangue abaixo do normal para idade e gênero. Uma vez que os valores
referenciais são diferentes para fase infantil e adulta, assim como para homem e mulher. As
mulheres devido o fluxo menstrual apresentam menor valor de referência. Por isso na hora de
liberar o laudo preciso saber quem estou analisando.
Em um laudo como abaixo, qual primeiro parâmetro que eu devo observar quando se
trata de uma anemia? Para que eu consiga liberar um laudo seguro

DE CARA devo analisar os

seguintes parâmetros:
Hb = está sempre reduzida
HT – hematócrito. Anêmicos
são identificados por sempre
apresentar esses 2
parâmetros alterados.
Em seguida vou analisar os 3
índices hematimétricos (a
análise dos índices vai em dar
uma ideia do tipo da anemia)
e direcional o tratamento
coreto
Sexo feminino, o ideal é uma hemoglobina Anemias que se instalam mais rapidamente,
de 12g/dl e para homens hemoglobina de os sintomas são mais evidentes, em geral com
13 g/dl. HG entre 9 a 10g/dl.

 1.11 – Anemia ferropriva e suas características no hemograma.

 Definição e epidemiologia:
A anemia ferropriva é oriunda da deficiência de ferro levando um prejuízo na síntese
de hemoglobina e eritrócitos (hemácias), é a doença carencial mais recorrente no mundo. A
prevalência da AF é de 20,9% das crianças menores de cinco anos e 24,1% das crianças
menores de dois anos de idade; em mulheres entre 15 e 49 anos, a prevalência é de 29,4%. A AF
é prevalente em populações em estado de vulnerabilidade alimentar e social, por isso o Sistema
Único de Saúde criou uma estratégia de prevenção e combate a este tipo de anemia, por meio da
Política Nacional de Suplementação de Ferro.
 Fisiopatologia:

O ferro pode estar na forma heme ou ferrosa (Fe 3+) ou na forma não heme ou férrica (Fe2+) e
está distribuído em 65% nas hemoglobinas, auxiliando no transporte do oxigênio pelos
eritrócitos. O ferro é essencial a várias funções do organismo, como a síntese de DNA,
proliferação de células, reações enzimáticas e produção de energia. A absorção do ferro ocorre
principalmente na borda em escova do intestino delgado e pode ser facilitada por agentes como
ácido ascórbico e ácido cítrico. Sabe-se que a hepcidina é o hormônio, sintetizado no fígado,
responsável por controlar a homeostase do ferro, em especial quanto aos seus níveis de
absorção.
A anemia ferropriva surge quando os níveis de ferro estão tão baixos que provocam
déficit na formação de eritrócitos (eritropoese). Assim que os níveis de transferrina –
proteína que transporta o ferro para precursores hematopoiéticos – ficam em torno 15%, as
hemácias tornam-se microcíticas e hipocrômicas (com baixo nível de hemoglobina). A
redução da massa de eritrócitos faz com que a sobrevida destes se torne diminuída, bem como
ocorram deformações em seu arranjo estrutural. Desta maneira, há redução da quantidade de
hemoglobina circulante – proteína que transporta oxigênio no sangue –, de modo que a
hemoglobina se torna incapaz de carrear oxigênio adequadamente para o organismo do indivíduo
que entra em estado de hipóxia, devido à deficiência de oxigenação sanguínea e tissular.
 Causas de deficiência de ferro:
Fatores fisiológicos devido a perdas sanguíneas como período menstrual, gestação,
parto e pós parto e patológicas, a exemplo da perda oculta de sangue nas fezes, devido
a condições como parasitoses, diverticulites ou neoplasias. É também fatores
nutricionais: dieta alimentar rica em cereais que contêm pouco ferro, ou pobre em
proteína animal, pobre em vitamina B12 – que contém muito ferro. O aporte insuficiente
de ferro pode ocorrer por distúrbios na absorção, a exemplo do que ocorre na das doenças
inflamatórias intestinais (doença de Chron) ou no caso de indivíduos que passaram por
gastrectomia.
 Os Idosos tendem apresentar AF – isso acontece devido a facilidade desse grupo em
perder sangue pelo TGI, como consequência de uma gastrite medicamentosa devido a
pofifarmácia
 Quadro clinico: fadiga, sonolência, palidez, cefaleia, tonturas, alterações da visão e
dificuldade de resistir ao esforço físico. Podem ocorrer sintomas como palpitações e sinais
como perversão do apetite, isto é, vontade de comer coisas incomuns e não nutritivas, a
exemplo do gelo, areia, argila entre outros. Apresentam-se sintomas como: glossite,
coiloníquia – quando as unhas têm formato de colher -, estomatite, gastrite atrófica e
queilite angular, que são fissuras na boca, principalmente na região da comissura dos
lábios.
 Em crianças, os sintomas da deficiência de ferro ligados ao aspecto neurológico são mais
exacerbados, como irritabilidade aumentada, cefaleia, deficiência de concentração e, em
graus, mais elevados pode levar ao comprometimento do cognitivo e ao retardo
psicomotor.
 Quanto ao aspecto imunológico, a anemia ferropriva gera déficits na atividade fagocítica,
reduz a imunidade humoral, isto é, a imunidade mediada por linfócitos B e relacionada a
produção de anticorpos que evitam o estabelecimento de infecções, em especial, no meio
extracelular.
 A anemia é definida por valores de hemoglobina (Hb) no sangue abaixo do normal para
idade e gênero.

 Anemia ferropriva e suas características no hemograma.

Hemoglobina (Hb) - muito baixo O He normal não significa ausência de

anemia- sempre primeiro analisar Hb e Ht
Hematócrito – Ht - baixo
isso pq, início de uma anemia a He está
O (He) nª de hemácias pode estar normal normal e tende a cair com a progressão da
ou abaixo do VR doença;
VCM – diminuído - tamanho reduzido das nO estagio inicial os índices ainda estão
hemácias. normais.
HCM – conteúdo de Hg reduzido caindo Encontrar de cara um CHCM reduzido
antes do CHCM por já ter havido queda do significa que os demais também estão e
VCM (tamanho) e cai ainda mais quando já anemia bem instalada.
houver queda do conteúdo de CHMC.
RDW – elevado desde o início indicando que
há uma deficiência na síntese de Hg manda
para o sangue periférico hemácias de
tamanhos diferentes
Já na hora de observar o esfregaço sanguíneo, além de olhar o histograma de resultados, o
que vamos encontrar? – Anisocitose – Microcitose e Hipocromia
A Anisocitose termo indicando que as hemácias apresentam tamanhos diferentes e que elas
são pequenas e hipocrômicas (baixo conteúdo de Hg.)

Dica prática de Como observar o tamanho

da hemácia -
Preciso comparar no meu esfregaço o
tamanho da hemácia com o tamanho do
núcleo de um linfócito. Normalmente o
tamanho das hemácias é igual ao núcleo de
um linfócito normal. O esfregaço de AF mostra
hemácias de tamanho menor que a de um
linfócito.
Boa parte das hemácias com seu conteúdo
claro (hg),

Na hora de liberar um laudo de um paciente anêmico por deficiência de ferro, que

marcadores laboratoriais analisar?

Hemograma Ferro
Ferritina: Marcador precoce de AF – que vai A única maneira de descobrir a anemia e
está reduzido mesmo antes de encontrar solicitando a dosagem de ferritina que a
alterações do hemograma. proteína reserva do ferro.
Ela armazena se tem pouco vai estar diminuida
Transferrina aumentada. Capacidade de ligação do Ferro (TIBC)
 Proteína livre que transporta ferro para exercer
suas funções- como tem pouco Fe ela vai estar
aumentada e sua capacidade de saturação
diminuída- pq tem pouco fe ligado a ela.
Presença de microcitose, hipocromia e na maioria dos casos pecilocitoses por Eliptócitos e
células em alvo. No início da depleção do ferro,observamos uma população mista, com
hemácias normocíticas e microcíticas. Com o progredir da deficiência, aumenta a população de
hemácias microcíticas, acrescidas de outras alterações de forma, características da anemia
ferropriva.
Com a diminuição da hemácia e diminuição da concentração da hemoglobina, o morfologista
descreverá a microcitose e hipocromia presentes na lâmina do paciente!
Resumindo um laudo em paciente com AF:

Primeiro olhar o hemograma com Hb/Ht

reduzidos. Pode apresentar He normal ou
reduzido. Presença comum da tríade
Anisocitose, microcitose e hipocromia devido a
menor concentração de Hg no interior da
hemácia.
Ferro baixo – pois é uma anemia deficiente de
ferro – o que leva a uma ferritina baixa –
Atenção não só olhar valores referenciais
muitas vezes a Hb pode estar normal ou no
limite e ferritina e pode já apresentar
diminuição de ferritina. O achado de ferritina
diminuída me alertam para que eu monitore e
trate, para que não evolua e reduza Hb e Ht

Como proceder na liberação do laudo:

Como está a qualidade da amostra?

Coletado em EDTA - não pode ter coagulo
pois vai dar resultado falso negativo.
Amostra com coagulo da resultados
aumentados de HbHt indicando que não tem
AF e isso é grave.
Importante olhar o esfregaço o que vamos
encontrar? – Anisocitose – Microcitose e
Hipocromia.
Clínica do paciente- resultados anteriores –
Atentar aos fármacos que inibem absorção
de ferro- sabe quais são

O tratamento pode ocorrer por reposição oral de ferro elementar, de modo que para
adultos a dose diária é de 160mg a 200mg e para crianças 3 a 6mg de ferro por kg de peso,
dividido em três tomadas. A reposição oral é a forma de tratamento mais lenta – pelo menos 3
meses -, contudo deve-se priorizá-la, sempre iniciando com doses menores de ferro e
aumentando-as progressivamente. A forma comercial de ferro elementar mais comumente
utilizada é o sulfato ferroso, que possui 20% de ferro elementar. Em relação a absorção do
sulfato ferroso, este é melhor absorvido quando administrado de estômago vazio, 1-2h
antes das refeições, de preferência associado à vitamina C ou ao suco de laranja.
A reposição parenteral é a forma de tratamento aplicada quando: há impossibilidade de
realização da reposição por via oral; ocorrem perdas sanguíneas significativas; há desordens no
trato gastrointestinal que podem exacerbar os sintomas; o paciente passa por hemodiálise em
uso de eritropoietina.
 1.12 Anemia Falciforme
  É uma doença de causa hereditária, incurável, com alta morbimortalidade e apresenta
média de 1 entre 380 nascidos, sendo mais frequente nos afrodescendentes. É caracterizada por
uma uma mutação genética no aminoácido 6 da cadeia beta da hemoglobina, que promove a
substituição do ácido glutâmico por valina, sendo assim, essa hemoglobina passa a ser
denominada HbS. Essa hemoglobina defeituosa, provoca uma mudança estrutural na
membranas dos eritrócitos que deixam de ser arrendadas e elásticos, tornando se
insolúvel, diminuindo sua afinidade por oxigênio. Assumindo a forma de foice
(hemoglobinopatia)- diminuindo a meia-vida da hemácia, caracterizando a anemia hemolítica
crônica, caracterizadas por fenômenos vaso-oclusivos, vasculopatia, amplas lesões agudas e
crônicas de diversos órgãos e mortalidade prematura.
Essa hemácia, após passar pela microcurculação esplênica e sofrer a falcização, será
degradada na circulação sanguínea, o que caracteriza a anemia falciforme como um doença
hemolítica, pois haverá diminuição do tempo médio de vida dos eritrócitos. A hemólise será
observada na redução do número de hemácias e do número de hemoglobinas no hemograma.
Contudo, o VCM (Volume Corpuscular Médio de Hemácias) pode estar reduzido ou não,
assim como o HCM (Hemoglobina Corpuscular Média), o que caracteriza essa anemia como
normocítica e normocrômica.
 Manifestações clínicas: A oclusão principalmente de pequenos vasos representa o
evento fisiopatológico determinante na origem da grande parte dos sinais e sintomas dos
pacientes com anemia falciforme, tais como tais como palidez, cansaço fácil, crises
álgicas, úlceras de membros inferiores, síndrome torácica aguda (STA), sequestro
esplênico, priapismo, necrose asséptica do fêmur, acidente vascular encefálico (AVE),
retinopatia, insuficiência renal crônica, entre outros.
A crise álgica é a principal causa de busca por atendimento de emergência em portadores de
AF. E decorrente do bloqueios dos pequenos vasos pelas hemácias deformadas e inflexíveis, ge-
rando episódios de dor intensa nas articulações acompanhada de falta de ar importante, falta de
oxigenação do sangue e febre que recebe o nome de síndrome torácica aguda, com conse-
quente processo inflamatório e ativação de nociceptores, e exige internação imediata
Tais episódios podem der desencadeados por desidratação, infecções, frio, estre físico e mental
ou podem ocorrer sem causa aparente.
Normalmente, a dor acomete as costas ou as extremidades (articulações), mas pode ocorrer em
locais diversos (ossos, abdômen ou tórax), costuma ser continua e progressiva.
Além da crise álgica, outras manifestações incluem aumento da pressão pulmonar, doenças
cardiovasculares, como o acidente vascular cerebral, deformidades ósseas, acometimento dos
rins e olhos, formação de pedras na vesícula, ereção involuntária e dolorosa do pênis, chamada
priapismo, aparecimento de úlceras de difícil cicatrização nas pernas.: febre, taquipneia, crepi-
tações, tosse, e a presença de uma consolidação no Raio-x, o que fecha os critérios necessário
para uma Síndrome Torácica Aguda (STA
A dor e inchaço das mãos e pés, chamada síndrome mão-pé, pode ser o primeiro sinal clínico na
criança que ainda não recebeu o diagnóstico. Toda criança com doença falciforme que venha a
apresentar febre deve ser avaliada e tratada rapidamente, tendo em vista a possibilidade de
septicemia. Além disso, crianças com anemia falciforme devem receber todas as vacinas,
principalmente aquelas contra o Pneumococos e o Haemophilus.
A patogênese da STA é multifatorial, todavia deve-se levar em consideração durante o tra-
tamento a presença de uma infecção associada, sendo os principais germes causadores são
pneumococo e as bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae e C. pneumoniae).

 Diferença entre Doença falciforme e Anemia Falciforme:

Doença é a presença de acontecimentos

falciformes, caracterizados pela alteração da
cadeia globina S. portanto qualquer pessoa
que apresentar modificações na cadeia
globinica S é portador de doença falciforme –
já a identificação do tipo é determinado
geneticamente. Uma pessoa normal que não
apresenta doença falciforme apresenta
estruturalmente uma HbA – normal com
formato tetrâmero – e hemácias bicôncavas
Indivíduos com mutação na Hb são ditos
portadores da HbS – e hemácia forma de foice

Ao entender homozigoto ou heterozigoto e que

podemos classificar as doenças falciformes.
Se os alelos nos cromossomos homólogos
são iguais, dizemos que se trata de
um homozigoto. Se os alelos forem
diferentes, o indivíduo é heterozigoto.
Anemia Falciforme – duplo homozigoto
dominante – ou seja 80% do gene é
formado de Hg SS
Traço falciforme- comum nos negros da
região nordeste- bahia – o fenótipo ou seja o
que manifesta ser portador de um traço mas
não tem anemia, não existe redução da Hg e
sim portador do traço falciforme.
Doença SC – 50% S e 50% do gen para
codificar a Hg C, dizemos que é um duplo
heterozigoto

Portanto para ter anemia falciforme, a pessoa apresenta alelos iguais no cromosso (SS) – dupla
homozigose , so tenho Hg SS sem outros alelos de estrutura normais.
Como entender o genótipo do paciente com HbS?
 São 3 as possibilidades do genótipo
dessa criança.
25 % de AA – só de Hg normais
50% de chance de ter mutação em apenas
um gene - AS de genótipo duplo
heterozigoto - fenótipo traço falcemico ––
E 25% de nascer com dupla homozigose ,
portador de anemia falciforme.

Para ter a anemia falciforme, no entanto, o indivíduo precisa obrigatoriamente apresentar

um par de genes alterados, herdados tanto da mãe quanto do pai, que não necessariamente
precisam manifestar a doença para passá-la a seus descendentes – basta ter apenas o chamado
traço falciforme, ou seja, a mutação em apenas um gene.
Da mesma forma, a pessoa que manifesta plenamente essa moléstia não a transmite a seus
filhos se o parceiro não contribuir com um gene alterado. A explicação molecular da doença
baseia-se no fato de que, quando a hemoglobina S é desoxigenada, sofre polimerização
(agregação), resultando na distorção da forma da hemácia e diminuição acentuada da sua
flexibilidade.". Ou seja o padrão de herança é autossômico recessivo, desse modo, apenas
pacientes monozigóticos podem ser considerados portadores de Anemia Falciforme (AF),
existindo outros possíveis genótipos
 Situação Problema:

Anemia hemolítica crônica grave –

O baço, fígado reconhece essas hemácias, polimerizadas, inflexíveis em forma de foice
realizando a hemocaterese – morte precoce das hemácias hemólise– por isso é dita como
hemolítica crônica.
Drepanócitos termo usado para descrever hemácias em forma de foice.
No laudo é preciso colocar essa alteração ( ou poiquilocitose) – em formas de cruzes
dependendo do quanto eu encontrar na lamina.
Exames diagnósticos:
O que iremos encontrar em um hemograma de um paciente com anemia falciforme?
 Anemia normocítica ou
microcítica hemolítica com
reticulocitose, aumento dos
níveis de lactato
desidrogenase e de
aspartato aminotransferase
e um histórico clínico
compatível devem sugerir a
presença de anemia
falciforme. Entretanto
muitos casos brandos não
são diagnosticados por
muitos anos, devido
multiplicidade de genótipos
e a considerável
heterogeneidade de cada
um deles.

A doença pode ser diagnosticada precocemente através do teste do pezinho, iniciando de

imediato o tratamento. Se não for investigada logo após o nascimento, o exame de eletroforese
de hemoglobina é capaz de confirmar ou excluir o diagnóstico dessa doença.

Hemograma:
Hemácias
Hg – 6 a 9 g\Dl muito reduzida –
O que explica os sintomas de cansaco,
fraqueza e vao necessitar de transfusão
Anisocitose com RDW elevado -
VCM e HCM estão normais uma vez a
deficiência não é na síntese de Hg
CHMC – normal embora hipocrômicas-
O sinal característico é a presença de
poiquilocitose acentuada - formato de
drepanocito- foice devido a perda total de
oxigênio no interior das hemacias,
deixando elas inflexíveis.
Entretanto,é comum encontrar hemacias
(VR = 4.000.000 a 5.100.000/mm3)
VR = 25,0 a 33,0 %)
(VR = 79,0 a 95,0 fl) VR = 33 a 52 pg)
VR = 31,0 a 37,0 %
Por isso é chamada de anemia normocitica
normocromica. O que indica que não há
alterações dos índices pois se trata de uma
anemia hemolítica.
Outras formas marcantes de AF são
codocitos (alvo) e esferocitos
Por ser uma anemia hemolítica vou
encontrar uma lamina com policromasia
( variedade de tons da hemacias mais lilás,
vermelhas, esbranquiçadas) . essa
que estão iniciando um processo falcemico
e estruturalmente pode-se confundir com
Eliptócitos, para que isso não aconteça eu
sempre devo checar a clinica do paciente,
resultado anterior, e se eu ver algum
drepanocito já me dá certeza de que esta
tendo processo de crise de AF.
Global de leucócitos:
Plaquetose – indicando formação de
trombos
Lise libera grupo heme- o heme é usado na
produção de bilirrubina- por isso temos
uma hiperbillirrubinemi
VHS- aumentado – marcador de inflamção
não é muito especifico em AF
Policromasia é uma resposta da medula
frente a hemólise que faz com que tenha
uma rápida liberação de hemacias no
sangue periférico, esse processo acelerado
libera hemacias imaturas chamadas de
reticulócitos ou eritroblastos. Células
imaturam apresentam um elevado teor de
ácidos nucleicos , Rna que tem aifinidade
por corantes basofilicos por isso elas se
mostram mais roxas, de cor azul.
E presença de pontilhados e corpos de
Jolly no interior das hemacias, que são
restos de ácidos nucleicos – material
genético indicando que a medula está
enviando células imaturas para corrigir
essa hemólise.
(VR = 5.000 a 13.000/mm3)
Deficiência d ferro e folato- ao decorrer do
tempo
Aumento da LDH- enzima do interior das
hemacias que vai aumentar no sangue
As terapêuticas mais indicados
atualmente disponíveis para tratamento
desta hemoglobinopatia são transplante
de medula óssea (TMO) e a hidroxiuréia
(HU).
om o objetivo de melhorar a
sintomatologia causada pela anemia
falciforme foi prescrito hidroxiuréia 500
mg, 1 comprimido ao dia diluído em 2 ml
de água.
CONCLUSÃO:
Não existe tratamento específico para anemia falciforme dessa forma, a melhora da
sobrevida e da qualidade de vida desses pacientes depende de medidas gerais e
preventivas, que devem ser iniciadas já nos dois primeiros meses de vida do portador.
É importante que o paciente faça acompanhamento ambulatorial para avaliar
periodicamente os órgãos e sistemas, a fim de detectar possíveis alterações. Além disso,
durante as consultas é importante que ocorra a orientação do paciente e dos familiares
acerca do risco das infecções e quanto à importância da febre nos portadores da anemia
falciforme.
Deve ser ressaltado aos pais e ao paciente acerca da importância da manutenção de
nutrição e hidratação adequadas, do conhecimento dos níveis de hemoglobina e dos sinais
de palidez.
A criança com doença falciforme, além de receber todas as vacinas recomendadas no
calendário de vacinação, deve receber vacinas adicionais, como vacinas contra
pneumococo (S. pneumoniae), meningite, vírus influenza A  (Haemophilus influenzae) e
salmoneloses, a fim de prevenir as infecções.
1.13 – Anemia megaloblástica.

É um tipo de anemia carencial, juntamente com a ferropriva. É ocasionada por ausência de

cofatores importantes para a síntese de DNA (ácido fólico e B12) das células precursoras da
medula óssea. Por conta disso, ocorre a assincronia na divisão celular (redução do número
de mitoses, os citoplasmas se preparam para uma divisão celular que não acontece e se
tornam muito grande em relação ao núcleo. Como consequência disso, os eritrócitos passam
apresentar volume tamanho aumentado, sendo chamados de megaloblastos que ao serem
produzidos, são reconhecidos como defeituosos e destruídos na própria medula, ou seja,
causando uma eritropoese ineficaz e anemia.
 Quais são as causas:
As principais causas são as deficiências de ácido fólico, que participa da formação de
purinas e pirimidinas, e/ou de vitamina B12, necessária para permitir a entrada do folato nas
células. Além disso, há também o uso de medicamentos que bloqueiam a síntese de DNA ou
que interferem no metabolismo do ácido fólico, como alguns anticonvulsivantes.
Por não serem produzidos pelas células do nosso corpo, a vitamina B12 e o folato precisam
estar presentes em nossa dieta. Em ocasiões de baixa ingesta, síndromes disabsortivas,
problemas intestinais ou aumento de consumo, haverá carência de ácido fólico, enquanto a de
cobalamina, geralmente, é resultado de má absorção da vitamina. Diferente do ácido fólico, que
poucos meses de balanço negativo entre ingesta e consumo são suficientes para desenvolver
sintomas da anemia, as reservas de vitamina B12 duram até 15 anos. Por conta disso, dietas
carentes em B12, como dos veganos, podem causar uma anemia megaloblástica, porém muito
mais a longo prazo se não houver a devida reposição vitamínica.
O alcoolismo ocupa espaço de
destaque dentre as causas de deficiência Enquanto isso, na deficiência de B12,
de folato por apresentar dois mecanismos a principal causa é a anemia perniciosa.
predisponentes. O primeiro é a diminuição do Essa doença é uma condição autoimune que
causa a destruição das células do corpo e do
apetite, pois. Já que o álcool tem alto valor
fundo gástrico, produtoras de fator intrínseco e
calórico, o alcoólatra consome menos
ácido gástrico, essenciais para a absorção da
alimentos, inclusive os ricos em folato. O vitamina.
segundo é a interferência do álcool na
absorção e recirculação do folato. Anemia perniciosa é uma anemia autoimune
onde ocorre destruição das células parietais.
Outras causas de deficiência de folato:
gravidez, hemodiálise, anemia hemolítica – Outras: gastrectomia – Pylori, doença de
celíaca – psoríase- hemodiálise etc. Crohn- gastrite – uso de bloqueadores de H2 -
Resumo Anemia megaloblástica- Mecanismo
primário:

Reduzido número de mitoses: cromossomos

não duplicam: não há divisão celular.

Aumenta o tamanho da hemácia

Macrocitose.
 Manifestações clínicas da AM: Apesar de muitas semelhanças, existem diferenças
chave entre os quadros clínicos das anemias por deficiência de cobalamina e ácido fólico.
Devido deficiência de cobalamina, manifestações
hematológicas, digestivas e neurológicas. As
hematológicas são as comuns a todas as anemias, ou
seja, astenia, palpitação, cefaleia, irritabilidade, e
Como a deficiência de folato está
petéquias e púrpuras devido a trombocitopenia. As
mais associada a má alimentação,
digestivas, secundárias à má absorção, são diarreia e
os pacientes apresentam-se mais
perda de peso. Além disso, são comuns queixas de
desnutridos que os deficientes de
queilite angular (inflamação nos cantos da boca) e glossite
cobalamina. As manifestações são
(eritema e atrofia papilar). Por último, as manifestações
muito parecidas, porém o trato
neurológicas estão associadas a ausência de uma reação
gastrointestinal está mais
da vitamina, provocando o acúmulo de ácido metilmalônico
comprometido e não ocorrem
e a formação inadequada de metionina (importante para a
prejuízos neurológicos.
formação da bainha de mielina). A As repercussões são
muitas, entre elas polineuropatia periférica, diminuição da
propriocepção, desequilíbrio, marcha atáxica, diminuição
da força dos membros inferiores, déficit cognitivo, psicose.

Situação problema: O que preciso reconhecer em um hemograma para liberar um

diagnóstico seguro em casos de Anemia Megaloblástica:
Os principais exames laboratoriais envolvem, analise do hemograma onde acharemos um:
VCM elevado de até 140 f
CHCM normal, pois a
síntese de Hb continua e
preenche toda a célula
Comum anisocitose, com
RDW elevado
Neutropenia e
trombocitopenia podem
se associar à anemia →
pancitopenia
Característico da megaloblastose, além de
pancitopenia leve a moderada, devido a um
defeito da produção de todas as células
hematopoiéticas;
2- Esfregaço do sangue periférico, que terá
como principal achado a Hipersegmentação
dos núcleos dos neutrófilos;
3- Realização do mielograma, o exame padrão
ouro para diagnosticar anemia megaloblástica
e que vai indicar uma medula óssea
hipercelular e alterações morfológicas
nucleares, como eritroblastos grandes com
núcleos imaturos;
4- Dosagem de cobalamina sérica, que
quando muito reduzida sugere fortemente o
diagnóstico;
5- Dosagem sérica de folato, apesar de não
muito confiável, pode ser solicitada e, para
casos duvidosos, o folato eritrocitário pode
ser dosado. É importante lembrar que a
deficiência de B12 pode ocasionar um
acúmulo de folato sérico e mascarar uma
deficiência concomitante deste;
6- Dosagem de ácido metilmalônico, que
mostrará índices elevados quando há
deficiência de cobalamina
 7- Dosagem de Homocisteína, que indicará
tanto a falta de B12 quanto de ácido fólico.

Achados na série leucocitária:

Alteração de forma eritrocitária:
Hipersegmentação do núcleos dos macroovalócitos
neutrófilos.

Resumindo Anemia Megaloblástica:

  Importância do hemograma no diagnóstico das leucemias.
A leucemia é uma doença onde há produção desordenada de células hematopoiéticas
imaturas. A concentração dessas células na medula óssea acaba prejudicando ou
impossibilitando a produção de toda linhagem celular das células sadias: glóbulos
vermelhos, glóbulos brancos, bem como plaquetas, e consequentemente, há o aparecimento de
anemia, infecções e hemorragias, daí que surgem os sintomas da leucemia.
As causas exatas do surgimento de leucemias são desconhecidas, porém, acredita-se que
fatores como predisposição genética, fatores nutricionais ou ambientais e a exposição a
determinados agentes carcinogênicos podem estar ligados na ocorrência deste tipo de doença.
Em geral, as leucemias evoluem rapidamente, e, na maioria dos casos, essas células extravasam
para o sangue periférico, onde podem ser observadas em grande quantidade. Devido a isso é
importante que o tratamento seja introduzido logo que ela é diagnosticada.1,2
A classificação das leucemias é feita de acordo com a linhagem afetada e o grau de
maturação das células. Dessa forma, as leucemias agudas (LA), são assim denominadas pois
há a presença de células imaturas (blastos) e pela rápida evolução em pacientes não tratados.
Nesse sentido, pergunto a você quais as diferenças na identificação e conduta entre esses
dois tipos de leucemia.
As leucemias podem eventualmente envolver os linfonodos, e os linfomas podem infiltra-se na
MO. A primeira coisa a fazer é estabelecer onde as células neoplásicas estão:
Se for no sangue, avaliar as células e procurar por Blastos. Se a quantidade estiver em 20% ou
mais dos leucócitos totais, provavelmente é uma leucemia aguda.
Também posso procurar nos blastos características especificas das linhagens mieloides ou
linfoides, como os bastões de Auer – (blastos serão mieloides).
Outras abordagens seriam a imunofenotipagem por citometria de fluxo, para identificar os
marcadores de superfície das células, e citogenética, para procurar por rearranjos
cromossômicos.
Se as células no sangue periférico estão mais maduras, então provavelmente trata-se de uma
leucemia crônica, que também podem ser de origem mieloide ou linfoide, como a LMC e a LLC.

Se o tumor está localizado em um linfonodo, então podemos praticamente excluir um

processo mieloide, já que neoplasias mieloides são raras no linfonodos. E então estou
vendo um linfoma ou uma leucemia de origem linfoide.
A Leucemia Linfocítica Crônica, por exemplo, é considerada como sendo a mesma doença
que o Linfoma Linfocítica de células pequenas. O que diferencia é a localização das células
neoplásicas. No sangue, leucemia; no linfonodo, linfoma.
No caso dos linfomas, para o diagnóstico é importante analisar sua estrutura e organização
celular por meio da histologia e imunohistoquímica de linfonodos retirados por biópsia excisional
(retira do linfonodo inteiro, não somente de um fragmento).
Do mesmo modo, é necessário fazer exames complementares para chegar ao diagnóstico final,
como imunofenotipagem, exames de imagem, citogenética e biologia molecular.

1.14 – Leucemia Mieloide Aguda

Trata-se de uma doença mieloproliferativa clonal caracterizada pelo acúmulo de progenitores
mieloides imaturos na MO- mieloblastos, com substituição do tecido hematopoiético normal, irá
ocorrer pancitopenia – diminuição da quantidade de hemácias, leucócitos e plaquetas,em que
as células não vão amadurecer e substituídas por tecido não funcional. – LMA é a forma mais
comum de leucemia aguda em adultos, com pico acima de 65 anos e aumento da
incidência com aumento da idade, sendo pouco comum na infância.
LMA é classificada conforme as anormalidades genéticas encontradas nas células malignas –
6 tipos – podem ser secundárias a outras doenças hematológicas como síndromes
mielodisplásicas e mieloproliferativa, e ao uso anterior de certos quimioterápicos. As LMAs
secundárias têm pior prognóstico do que as primárias, pois apresentam uma maior resistência
aos esquemas quimioterápicos.
Quadro clinico:
Os sinais e sintomas da LMA se devem a falência da MO ou da infiltração da doença em
outros tecidos.

LMA: achado principal é Anemia Exame físico:

acompanhada de dispneia, fraqueza, Podem infiltrar a pele (leucemia cútis) e
palidez cutânea e de mucosas; - quadros mucosas, causando hiperplasia gengival. A
febris são comuns, secundário a processo infiltração pelos blastos leucêmicos pode invadir
infeccioso ou pela própria leucemia. qualquer tecido ou órgão, causando também
Comumente apresentam Hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatia e
trombocitopenia e por isso sangramentos dor óssea.
gengivais, hemorragias, Petéquias,
equimoses, mento gengival, epistaxe e Outra manifestação comum é o sarcoma
menorragia; granulocítico/cloroma, onde observamos uma
tumoração em região de órbita, mas pode
Cavidade oral e orofaringe – acometer outros órgãos e sistema nervoso central
possibilidade de haver hipertrofia (SNC) levando a cefaleia, alteração visual e
gengival, além de candidíase orofaringe e convulsões. Aumento de suscetibilidade a
amidalite. infecções principalmente em vias aéreas
superiores, pulmonares, gastrintestinais e
cutâneas;
Achados: Nível de leucócitos acima de Atenção!! Indicação de eventos hemorrágicos,
100.000 em indivíduos com LMA indica síndrome de lise tumoral – alerta oncológico – e
hiperleucocitose. infecções.
Diagnostico: Hemograma completo com diferencial.
Este exame é usado para mensurar o número de glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas nas
amostras de sangue. Ele também mostra a quantidade de hemoglobina nas células vermelhas
e a porcentagem destas células nas amostras. Este exame deve incluir um diferencial: os
diversos tipos de células brancas. Pessoas com LMA podem apresentar:
 Baixo número de células vermelhas – anemia normocrômica e Normocítica.
 Baixo número de plaquetas- trombocitopenia
 Um número elevado de glóbulos brancos (muitos imaturos que não são encontrados
normalmente no sangue periférico) – leucocitose discreta
 Blastos, que são células doentes e aparecem em pacientes com leucemias Estes
achados podem sugerir leucemia, mas normalmente o diagnóstico só será confirmado
com outros exames complementares.
 Na análise do esfregaço são visualizados blastos, núcleo irregular e bastonetes de
Auer (achado patognomônico), que geralmente se organizam formando feixes, o que
as caracteriza como células de Faggot-
 Encontrado mais de 20% de blastos na MO ou, porcentagem menor de blastos, em
casos em que há alterações genéticas definidas (por ex: translocação 8;21 ou rearranjo
gênico AML1/ETO). Portanto, para se fazer o diagnóstico de LMA deve-se examinar
 morfologicamente as células blásticas da medula óssea, proceder à
imunofenotipagem, à análise citogenética e genético-molecular.

Caso clinico o que

visualizo nas lâminas?
Leucemias sempre
terão blastos nas lâminas.

Já o esfregaço de uma Leucemia Crônica vou encontrar presença de células maduras.

LMA – imagens de um esfregaço com

elevado número de blastos imaturos no
sangue periférico- por isso é aguda.

Caso clinico:
O que está acontecendo nesse caso? Leucemia mieloide Aguda. – clone de blastos imaturos
da série dos granulócitos
Proliferação (clone) maligna de células troncos imaturas, que são os blastos, sem
capacidade de diferenciação - Blastos se infiltram na medula óssea, e progressivamente
infiltram o sangue periférico e como consequência haverá uma redução das outras
linhagens das células normais – pois a MO está focada em fazer clones leucêmicos de
blastos que acaba não fazendo a síntese normal de hemácia e plaquetas e esses
leucócitos defeituosos acabam sendo substituídos por células normais – isso vai diminuir
funções normais provocando anemia, infecções e sangramentos – leucemia aguda
podendo ser mieloide ou linfoide.

O leucograma- n de leucocitos totais Serie vermelha- mostra uma

Leuco: 9.920 cel\mm - Apesar do aparelho mostrar que o anemia – hb baixa de 8.8 g\Dl
numero de leucocitos totais estão dentro da faixa normal de Plaquetas VR: 150- 450.000
até 10.000 células. Dentro da contagem diferencial das células mm– pacienta tá com
pelo aparelho se observou 85% de segmentados – 13 % de plaquetopenia – 33.000muito
linfocitos (linfopenia) baixa.
o equipamento mostra
alguns flags – demonstra
que ta tendo defeito
anormal da Hg e flag de
plaquetopenia , e por isso
devo me atentar a esses
alertas.
Microscopicamente- vejo
bastonetes de auer bem
proximos ao citoplasma
dos blastos. Devo colocar
no laudo a presença
desses bastonetes sinal
clássico de LMA
LMA o que encontrar?

Casos raros de LMA – apresentam achados normais de hemoglobina levando acreditar que não
tem anemia instalada. Entretanto LMA, com níveis aumentados de Hb indica um pior
prognóstico, ou seja representa maior poder proliferativo do clones neoplásicos-defeituosas
sem funções.
Anemia é um achado comum – assim como Plaquetopenias:
Plaquetopenia- 90% dos casos – A pessoa precisa ser monitorado pois qualquer batida pode
levar a hemorragia e a morte por não ter plaquetas suficientes para estancar o sangue. –
paciente tá com 33.000
Anemia quando presente será do tipo Normocítica e normocrômica com variado grau de
Anisocitose (não são grandes e nem pequenas demais e poiquilocitose – formato diferentes
de hemácias.
Reticulócitos são as células imaturas que antecedem as hemácias, portanto o achado da
contagem reduzida de reticulócitos indica que a MO não está focada em produzir as células
vermelhas e sim a linhagem branca – anemia. Porém pode encontrar LMA com reticulócitos
normais.
Se tem anemia também podemos encontrar aumento de eritroblastos que antecedem os
reticulócitos – demonstrando que a MO ta tentando produzir células vermelhas mas que por
conta da neoplasia acaba mandando células imaturas para o sangue
O leucograma vai depender do tipo LMA e da idade – Normalmente vai estar elevado em
60% dos casos.
Dicas na liberação do hemograma.
Neste caso clínico - o valor de leucócitos está normal 9.000 – esse achado é importante e
não pode passar desapercebido pois revela desenvolvimento de um câncer.- ou seja não é
sempre de cara que eu vou ter um achado de hiperleucocitose, que é comum em LMA.
Se o equipamento deu qualquer flag – meu DEVer é LER A LAMINA – e associar com
resultados anteriores e queixa principal.
E sempre ler na objetiva de 100X – não preciso ser rápido e sim analítico.
 Jamais devo informar no laudo qual a
linhagem- se linfoide ou mieloide e sim-
apenas o percentual de blastos. Mas
minunciosamente posso colocar
características morfológicas.

Ex de aparência , Linfocitose –mieloide –

monocitoide- mas jamais dizer que é---.
O diagnóstico da doença de concretiza através
de técnicas como a imunofenotipagem,
mielograma e/ou a citogenética

Como caracterizar um blasto: Núcleo com cromatina fina e delicada –

1- E uma célula de tamanho nucléolo geralmente aparente e em número
variado com relação N\C variável
elevada Citoplasma levemente basofílico e com poucos
núcleo, numerador grânulos finos
2- .
citoplasma , denominadoor Bastonetes de Auer
Blastos tem pouco citoplasma e
núcleos grandes ocupando toda a
célula ou seja relação N\C é alta.
Lembrando que a porcentagem de
blastos exigidas para o diagnóstico de
LMA é 20% ou mais.

Coagulação:
Transaminases:
LDH elevada
Ureia e creatina e acido urico
Eletrolitos -
Proteínas totais e exames de imagem e
  Leucemia Mieloide Crônica
A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma doença maligna resultante de um distúrbio clonal
de células-tronco hematopoiéticas que causam uma hiperplasia mielóide na medula óssea. A
principal característica que difere das outras leucemias é a presença do cromossomo
Filadélfia (Ph), uma mutação genética gerada a partir de uma translocação entre dois
cromossomos. O Cromossomo Ph é capaz de gerar uma proteína tirosina-quinase que é capaz
de fosforilar vias proteicas que desregulam a proliferação celular de progenitores granulocíticos e
megacariócitos além de também diminuir a adesão das células leucêmicas ao estroma.
Epidemiologia:
A LMC corresponde 15% de todos os casos de leucemia, maior parte homens adultos jovens, de
meia idade, porém pico maior entre os 50 e 60 anos, sendo muito incomum em crianças. Graças
a terapia com os inibidores de tirosina-quinase foi possível reduzir a taxa de mortalidade anual foi
reduzida de 10 a 20% para 2% da população acometida.
  Caso clinico:
Caso raro: Homem de 29 anos, assintomático foi realizar exame admissional e no hemograma
foi achado uma hiperleucocitose.
Encontrar um esfregaço sanguíneo onde temos presença de todos os tipos de linhagem
celular desde células imaturas e maduras, frente a isso é importante desconfiar. Pois, pode
indicar infecção com desvio escalonado termo que refere a presença de todas as fases
maturativas mieloides, porém em alguns pode indicar uma neoplasia

Na LMC o que encontro no sangue

periférico são células maduras
granulociticas em todos os estágios
de diferenciação (Mielocitos- blastos-
promielocitos- bastão e vários
segmentados neutrofilicos )

Caso clinico: hemograma

Serie leucocitária – equipamento mostrou 90% de
neutrófilos
Hemácias: 4,45M/mm³ Quando vou pra lamina – eu observo um
Hb: 13,0 g/dL – indicando que está no seu escalonamento maturativo.
limite inferior 52% segmentados Tem uma
hiperleucocitose
Ht:44,1% - dentro do normal 10% bastões
contendo todas as
Plaquetas: 420.000 – dentro do normal 18% mielócitos etapas de maturação
porem levemente elevadas 2% promielócito indicativo de uma LM
crônica- e não aguda.
7% metamielócitos
Na qual
1% blasto
Leuco: 106.200/mm³ - achado importante – hiperleucocitose – preciso parar tudo e
fazer a contagem diferencial de 200 células objetivando passar um resultado Correto,
contar 200 células não ter preguiça.
Não pois é admissional –
Contagem foi feita corretamente em 200 – a
colaração da lamina tá certa? A coloração de
células imaturas não deve ser feita em corante
panotico , pratica de coloração errada que
muitos fazem por ser mais rápido. O certo o
ideal é megruvand ou whriting
Achados microscópicos: 4 etapas de maturação da linhagem granulocítico
1: blasto: tem a presença de um nucleolo
evidente , e faixa escassa de citoplasma –
são de cor basofilica (azul) com granulos
azurofilos.
A cor mais azulada- basofilica é devido a
presença elevada de material genetico
comumente encontrada em células imaturas
2: promielócitos: mais granulações do que os
blastos, a relação N\C diminuida (tem mais
citoplasma) não ve mais nucleolos
Em casos onde não tem exames anteriores, ou
não são hospitalizados-ligar para o medico
prescritor e investigar se o achado é valido.
Senão tiver relação perdir recoleta, liberando
um resultado correto e direcionando
tratamento com mais expectativa de vida.
3: mielocitos – citoplasma é mais acidofilo –
rosinha - menos azul e os granulos são mais
discretos.
4: metamielocito – forma de feijão devido a
inaginação do nucleo – citoplasma bem mais
acidofilo rosado , devido a perda de material
genetico
5: bastões e 6 segmentados
Ou seja quanto mais maduro o leucócito maior será seu citoplasma e menos material genético em
seu interior e por isso que a coloração passa de azul escuro para rosinha (
 As regiões citoplasmáticas onde há acúmulos de ribossomos ou ergastoplasma se coram
por hematoxilina e quando estas células são observadas por microscopia de luz elas
apresentam cor azulada. Já foi mencionado que a afinidade de estruturas ácidas por
corantes básicos é denominada Basofilia

 Quadro clinico:
Classicamente a doença evolui em 3 fases: crônica, acelerada e crise blástica.
A maioria dos pacientes a princípio tendem a ser de caráter assintomático e o seu diagnóstico
costuma ser feito com base nos achados do hemograma completo de rotina e exame físico. Boa
parte dos portadores são diagnosticados ainda na fase crônica da doença que costuma ser
pouco sintomática, e quando apresenta os sintomas gerais costuma ser febre, mal-estar,
perda ponderal, desconforto abdominal e sudorese noturna.

Fase crônica:  Fase acelerada: Fase blástica:

Pacientes sem sinais e é definida pela presença de Presença de 1 ou + critérios
sintomas descoberto ao 15% ou mais de blastos, 30%
Blastos Blastos ⥸20% no SP
acaso. ou mais blastos e ou na MO
Apresentam esplenomegalia promielócitos, 20% ou mais de
, anemia discreta, Hb: 13,0 basófilos e trombocitopenia
g/dL com plaquetas menor que Proliferação extramedular de
<100 × 109/μL. Também tem blastos
Trombocitose 420.000 – como característica um
dentro do normal porem leve- agravamento da anemia e um
mente elevadas aumento das organomegalias.
na contagem diferencial há Presença de 1 ou + critérios
leucocitose (106.000) abaixo:
predomina o aumento de
neutrófilos com pico de Blastos entre 10-19% no SP
segmentados e mielocitos ou na MO
( desvio a esquerda não Basofilia >20% no SP – as
escalonado) células celulas no Moptico tem cor
granulociticas imaturas – azulada
carcarteristico de uma LMC
Pode ter Plaquetopenia
Megariocitos precursores de <100.000 ou Plaquetose
plaquetas pode estar >1.000.00 – por isso é
aumentado ou normal. importante um correto
Quando se refere as LMC – o hemograma –traz uma
que temos e poucas riqueza de informações - a
imaturas:<3% de fase
promielócitos e <2% de Hiperleucocitose bem
blastos evidente
 A Esplenomegalia é o achado clínico mais comumente observado em todas as fases
podendo gerar grandes desconfortos ao paciente como compressão visceral, dor
abdominal, saciedade fácil e plenitude ou dor no quadrante superior esquerdo. Em casos
mais severos a organomegalia pode ser tão intensa que pode levar a um infarto esplênico.
Escutar de novo.
  Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

As LLAs é uma neoplasia capaz de se desenvolver em qualquer etapa da diferenciação

linfoide normal, caracterizada pela proliferação clonal desordenada e acumulo na medula
de células imaturas denominadas linfoblastos os quais ocupam o ambiente medular
inibindo o crescimento e maturação normal dos precursores eritroides, mieloides e
plaquetário.
(Blastos) que passam a circular no sangue em sua forma imatura. Ocorre frequente
na infância, pico de incidência entre os 3 e 7 anos- o evento inicial ocorre na vida
intrauterina- uma elevação secundária de incidência após os 40 anos de idade.
Os casos na infância têm prognóstico muito melhor dos que ocorrem em adultos. Apesar
de apresentar um alto percentual de cura, trata-se de uma doença rapidamente progressiva, que
carece de urgência no tratamento para um melhor prognóstico e sobrevida dos pacientes, deve-
se sempre obter um diagnóstico precoce e diferencial, que deve conter características específicas
da LLA, podendo assim, distingui-la das demais patologias que contém os sinais e sintomas
compatíveis com os da LLA, como a mononucleose infecciosa e anemia aplásica.
O fato das crianças possuírem um sistema imunológico imaturo favorece que agentes
infecciosos, principalmente virais ativem um clone neoplásico.

Linfoblastos- L3 : tamanho aumentado,

cromatina frouxa, vacuolização acentuada e
intensa Basofilia citoplasmática.
 Conhecida como linfoma de Burkitt

 Sinais e sintomas clínicos para associá-los ao achado laboratorial .

Os sintomas de LLA são poucos específicos e podem ser confundidos com: a mononucleose
infecciosa, coqueluche, doenças virais, processos inflamatórios, artrite reumatóide juvenil,
artralgia, fadiga e fraqueza decorrentes de anemia, febre e/ou outros sintomas de infecção, perda
de peso e/ou de apetite, sangramentos, dores nas articulações e ossos, linfonodomegalia,
esplenomegalia e hepatomegalia. O diagnóstico da LLA é feito basicamente por exame físico
e exames laboratoriais (hemograma).

 Aspectos clínicos:
Anemia, astenia e mal-estar
Petéquias, equimoses,
sangramentos nas fezes e urina
Febre, pneumonia, otite, faringite e
sepse
A MO se encontra direcionada em sintetizar uma série
leucocitária defeituosa, o que resulta numa síntese
reduzida serie vermelha- desenvolvendo uma anemia.
a série plaquetaria também está diminuída
A MO faz uma proliferação de células imaturas
incapacitadas de defender o sistema imunológico da
criança, sendo assim é comum apresentarem reinfecção
recorrentes- essa informação é importante e permite
liberar um laudo seguro.

Hepatomegalia e adenomegalia: A Dor óssea é o achado mais comum.

Linfonodos aumentados devido ao
aumento da infiltração blástica.

Situação problema:
O que encontrar no hemograma do paciente com LLA?
Anemia Normocítica normocrômica
Plaquetopenia – redução intensa
Leucocitose
Neutropenia
Linfocitose
reticulocitopenia 80% dos casos
e usada azul de cresil brilhante
Linfoblastos – indica que é agudo.
Por isso apresentam equimoses, petequias
Aumenta leucócitos -
Redução da série granulocítico devido ao aumento de
linfócitos.
Encontrei Linfocitose- vou fazer a lamina e olhar objetiva
de 100x
A anemia instalada mais a redução de hemácias – faz
com que a MO jogue reticulócitos imaturos no SP. Mas
acontece que em doenças linfoides agudas avanças a
MO se torna tão incapacitada a ponto de parar de
produzir células imaturas da linhagem vermelha –
encontrar um numero reduzido de reticulócitos um mau
sinal e mostre que a Mo não ta mais produzindo as
células vernelhas provocando anemia severa
Achados microscópicos:

Quadro clinico:
1.17 – Leucemia linfoide crônica.

A LLC é um tipo comum de leucemia crônica em adultos, mais frequente dos 65 a 74

anos, ocorrendo mais em homens. Etiologia não é bem elucidada, mas sabe-se que
radioterapia ou quimioterapia anterior não aumenta o risco. Por outro lado, há algum grau de
predisposição genética, pois familiares de pacientes com a doença têm maiores chances de
desenvolvê-la. É uma neoplasia de linfócitos B maduros, com acúmulo das células no sangue,
medula óssea, fígado, baço e linfonodos. O linfoma linfocítico de células pequenas é seu
equivalente tecidual, com o mesmo fenótipo e citogenética, porém com menos células
circulantes.

Quadro clinico e laboratorial:

Na grande maioria, são assintomáticos, sendo o diagnóstico obtido por exames de
rotina. Quando há sintomas, a queixa principal é a de linfonodopatia cervical, axilar ou
inguinal, bem delimitados e indolores, associada a cansaço, sintomas B (Febre e perda de
peso principalmente, mas esplenomegalia também) e sudorese noturna. Pele e tonsilas
podem ser acometidas pela infiltração leucêmica, além de sinais e sintomas de anemia.
Imunossupressão decorrente de hipogamaglobulinemia e disfunção da imunidade celular
podem levar a infecções mais frequentes, inicialmente bacterianas, mas em doenças avançadas
podem ocorrer fungicas e virais.
A situação mais grave é quando ocorre a síndrome de Ritcher, que é a transformação em
linfoma disfuso de grandes células (ou seja uma doença indolente se transforma em uma
agressiva), com prognostico reservado
Laboratorialmente o achado marcante é a Linfocitose, maior que 5.000/µL, mas
podendo chegar a valores bem mais elevados, devido a presença de linfócitos clonais B. No
esfregaço de sangue periférico encontramos células “em cesto” ou restos nucleares
frequentes (manchas de Grumprecht). Anemia Normocítica e normocrômica podem estar
presentes pela infiltração medular da doença, por esplenomegalia ou ainda pelo desenvolvimento
de autoanticorpos contras hemácias, com Coombs direto positivo. Pode ocorrer Plaquetopenia
pelos mesmos mecanismos da anemia. DHL e B2-microglobulina podem estar elevadas devido a
carga tumoral.
 O mielograma mostra substituição dos elementos normais da medula por linfócitos, e a
biópsia de medula óssea revela infiltração linfocítica nodular, difusa ou intersticial. Entretanto, a
avaliação da medula óssea não é necessária para diagnóstico de LLC, já que as células estão
presentes no sangue periférico.

Caso clinico:

Homem, 60 anos com linfonodo aumentado, Hemograma com séries vermelha e

bilateral de 2 cm plaquetárias normais
Contagem diferencial com 80% de linfócitos Linfocitose: Esse achado é um ALERTA para
mim.

A fase que vai desde o nascimento até a
adolescência, é uma etapa na qual o sistema
imunológico se encontra altamente ativo, há
uma maior liberação de linfócitos b garantindo
a produção de anticorpos para possíveis
infecções futuras ou seja é um aprimoramento
da resposta imunológica da pessoa.
 Então eu devo fazer as seguintes analises:
Ao chegar na fase adulta essa ativação é
normalizada não tendo mais essa Linfocitose,
a não ser que a pessoa passe por situações
não normais como: infecções virais e
neoplasias linfocítica.

Saiu o histograma da máquina apresentou

Linfocitose vou olhar a lamina e me perguntar
qual a idade desse paciente. A partir dessa
informação já tenho como me orientar
Crianças no geral vai ser normal linfocitose
devido a essa resposta exacerbada dessa
fase da vida. Entretanto é claro que crianças
e adolescentes podem pegar uma infecção e
por isso olhar a lamina e encontrar um
aumento de linfócitos
Agora se for adulto devo olhar a lamina e
fazer a contagem diferencial e observar as
características desses linfócitos aumentados
para que eu possa determinar se são normais
ou linfócitos.
Observar se há manchas de Grumprecht e
procurar informações clinicas do paciente e
analisar se está compatível com o laudo que
estou liberando.
 O que são manchas de
Grumprecht? – devo colocar no
laudo – são as manchas rosas e se
referem a restos celulares de
linfócitos mais fragilizados que se
rompem no ato do esfregaço
sanguíneo.
E um achado patognomônico de
LLC

Como descrever a morfologia Dos linfócitos neoplásicos, após a leitura do hemograma?

O que vou descrever no laudo é – linfócitos pequenos com alta relação N\C com cromatina
heterogênea condensada em blocos e se tiver nucléolos evidentes deverá ser relatada.
Assim como citoplasma dicretamente basofílico.
Devo descrever a morfologia das células predominantes nas observações do hemograma, e não
tentar fazer um diagnóstico.
Mononucleares ou Agranulócitos: exemplos linfócitos e monócitos
Na LLC os linfócitos são pequenos, com
núcleo redondo, cromatina densa e
citoplasma escasso. Alta relação N\C
Cromatina heterogênea condensada em
blocos (espaços mais escuros e mais claros) Linfócito típico ou maduro: núcleo pega todo o
– devo colocar no laudo. Se tiver tamanho da célula e a faixa de citoplasma é
nucléolos evidentes tenho que relatar no escassa.
laudo, não é obrigatório ter nucléolos para Isso é importante pois um linfócito normal
caracterizar uma LLC. também é pequeno, com cromatina
Citoplasma discretamente basofílico – condensada e tem uma pequena faixa de
pois a Basofilia pode ser achada em outros citoplasma visível de cor basofílico pálida. O
linfócitos indicando outras coisas. núcleo de um linfócito em repouso é pouco
maior que um eritrócito.
Blastos também tem alta relação N\C

Cromatina consiste num complexo de

DNA e RNA e proteínas encontradas no
núcleo celular dos eucariontes em forma
de um longo filamento.
As proteínas histônicas é que vão empacotar
o DNA de maneira ordenada dentro da célula
visto que o DNA de uma célula humana tem
quase 2 m de comprimento e deverá se
encaixar a um núcleo de 5 a 100 mm de
diâmetro

Existem outros tipos de linfócitos.

https://www.biomedicinapadrao.com.br/
2020/01/como-identificar-linfocitos-reativos-
e.html
Como encontraremos um hemograma na
LLC?
Presença de Anemia Normocítica
normocrômica - não há alterações de
tamanho e nem de Hg e sim que a Hg está
baixa. Se está normal não é necessário
falar ou seja nunca devo pôr no laudo a
palavra anemia, pois o médico entende que
a Hb está baixa.
Não devo descrever Linfocitose acentuada –
LLC geralmente> 5.000 ou 80%
Plaquetopenia –
Tudo por que a MO deixa de produzir
normalmente a série vermelha e plaquetárias e
foca em produzir Linfócitos B
Descrever no laudo a presença de machas
de Grumpchet
Fixando o conteúdo:

Na LLC o clone neoplásico é um linfócito B maduro bloqueado em sua fase de diferenciação,

impedindo sua transformação em plasmócitos. Plasmócitos secretam os anticorpos.
Apesar de termos uma grande quantidade de linfócitos B no sangue (crônica), essas células
são incapazes de se diferenciar em plasmócitos secretores a consequência é uma redução de
Iga, IgM muito comum apresentarem infecções de repetições pois a resposta humoral é
ineficiente.
Enquadra-se no conceito de Neoplasias ou Síndromes Proliferativas. Diferente das outras
leucemias, a LLC é uma doença acumulativa, ao invés de proliferativa. O que temos é um
acumulo de linfócitos velhos maduros com características próprias...
Este acumulo ocorre no linfonodos, baço e fígado –

Escutar o resumo no final.

 1.18 – Trombocitopenias

 Você sabe como as plaquetas se caracterizam?

Plaquetas ou trombócitos são fragmentos Valores de referência: 140.000 a

celulares derivada do citoplasma dos 440.000 μL
megacariócitos (MO)
Observe: A trombocitopenia é a redução
Cada megacariócitos origina 3.000 nas plaquetas abaixo de 150.000, ela
plaquetas – pode ocorrer pela formação deficiente de
plaquetas ou pela destruição aumentada
As plaquetas tem formato redondo, sem de plaquetas na circulação e no baço. Um
núcleo e com grânulos e uma ½ de 10 aumento do número de plaquetas é
dias. Apenas 2/3 do total circulam no denominado trombocitose, e correlaciona-
sangue periférico e o resto está no baço se com formação de trombos
intravasculares