Nutrição Ortomolecular e Fitoterapia no apoio ao tratamento
José Aroldo Filho
do excesso de peso
OBESIDADE
Patologia caracterizada pelo acúmulo excessivo de
gordura corporal em um nível que compromete a saúde
dos indivíduos.
Tratamento do excesso de peso  Fundamental avaliar as
causas que levaram ao excesso de peso. Deve-se
investigar possíveis morbidades associadas.
A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial,
resultando da interação de genes, ambiente, estilos de
vida e fatores emocionais.
Tratamento do excesso de peso  balanço energético
negativo!
Gasto energético total (GET) diário = ∑
 Taxa metabólica basal (60% a 70%)
 Efeito térmico dos alimentos (10%)
 Gasto de energia com atividade física (componente
variável, cerca de 20% a 30% do GET)
Uso de substâncias bioativas e fitoterápicos + Hábitos
alimentares saudáveis + Mudança de estilo de vida =
Melhora da atividade das células adiposas.
FISIOPATOLOGIA E CONSEQUÊNCIAS METABÓLICAS
Janelas críticas: Programação metabólica e Epigênese
 Célula primordial
 Célula madura
 Ovulação
 Fertilização  zigoto
 Diferenciação
 Organogênese
 Crescimento fetal e desenvolvimento de respostas
sistêmicas integradas
 Crescimento e desenvolvimento pós-natal
 Puberdade
 Gestação
Prof.
goncalvesfilho@nutmed.com.br
Condições materno / placentárias  fatores de risco:
Nutricionais:
 Restrição ou excesso calórico
 Restrição protéica (taurina / glicina)
 Restrição de micronutrientes (ferro, cálcio e folato)
Ambientais:
 Temperatura ambiente
 Hipóxia
 Agentes exógenos (fumo)
Agentes terapêuticos
Circulação utero-placentária
Condição de saúde materna
Programação metabólica  Indução, deleção ou
desenvolvimento prejudicado de estruturas corporais
permanentes ou de sistemas fisiológicos por estimulação
precoce ou injúria em um período sensível. Consequências
funcionais no longo prazo.
Déficit de desenvolvimento  Perda prematura de
estruturas e capacidade funcional em sistemas orgânicos
Alteração em:
 Neurônios;
 Cardiomiócitos;
 Células β-pancreáticas;
 Células musculares esqueléticas.
Adaptações embrionárias e fetais  Alterações no
fornecimento de nutrientes nos períodos embrionários,
fetal ou neonatal. Mudanças permanentes moleculares e
celulares em órgãos e tecidos ou novos set points para
função de sistemas fisiológicos.
Restrição de substratos durante embriogênese,
organogênese e vida fetal  adaptações neuroendócrinas
maternas e/ou fetais.
 Diminuição de hormônios anabólicos (insulina, IGF,
hormônios tireoidianos, GH);
 Aumento de hormônio de estresse (glicocorticóides e
catecolaminas).
Programação de set points em sistemas fisiológicos:
 Alterações em sistemas cardiovasculares, renais,
metabólicos, dentre outros;
 Alteração na regulação neuroendócrina do balanço
energético, homeostase e crescimento.
Resultados orgânicos / funcionais da restrição de substrato
em períodos críticos pré-natais:
DIMINUIÇÃO:
 Síntese de insulina / capacidade secretória;
 Massa muscular esquelética;
 Função cardiovascular e renal.
AUMENTO:
 Produção hepática de glicose;
1
 Atividade HHA (Hipotálamo-hipófise-adrenal) 
alteração da regulação da fome/saciedade e set points
GH/IGF
Aumento do suprimento de substratos em períodos
neonatal, pós-natal e vida adulta:
 Aumento da atividade insulínica em adipócitos
 Aumento do apetite
 Obesidade visceral
 Aumento dos AGL circulantes
 Intolerância à glicose
 Diminuição da Taxa de Filtração Glomerular
 Aumento do volume intravascular
 Aumento da reatividade vascular
 Hipertensão arterial
 Hipertrofia cardíaca
 Risco de doença cardiovascular

Alterações hipotalâmicas  controle neuroendócrino de

fome e saciedade.

Duas populações de neurônios no núcleo arqueado de

hipotálamo possuem efeito oposto no ato de se alimentar:
- POMC
- NPY/AGRP

2
 uma dúzia de outros hormônios – coletivamente
conhecidos como adipocinas.

Pelo menos duas delas alteram diretamente as respostas

tissulares à insulina, que regula o quanto de glicose as
células assimilam e usam como combustível.

Estômago vazio (representado em verde na ilustração)

A grelina é produzida por glândulas do estômago 20 a 30

minutos antes da refeição. Não se conhece o gatilho para
sua liberação, mas ela pode enviar para o cérebro um sinal
de prontidão do estômago.

Alimentado (representado em vermelho na ilustração)

A distensão estomacal e intestinal é transmitida ao cérebro

POMC (Pro-Opio-Melanocortina)  inibe o comportamento
alimentar.
 Neurônios da POMC são ativados por estímulos
ANOREXIGÊNICOS;
 Liberam derivados alfa-MSH (melanocortina);
 O alfa-MSH é um agonista do neurônio MC4R.
Inibidores da Ingestão (anorexígenos):
 Hormônio melanócito estimulante (α-MSH)
 Leptina
 Serotonina (5-HT) e noradrenalina
 Hormônio estimulante de corticotrofina (CRF)
 Insulina
 Colecistocinina (CCK)
 Peptídeo semelhante ao glucagon (GLP)
 Transcriptos regulados pela cocaína e anfetamina
(CART)
 Peptídeo YY (PYY)
NPY  estimula o comportamento de se alimentar.
 São ativados por estímulos orexigênicos;
 Inibem ambos, POMC e MC4R;
 Liberam AGRP e GABA.
via nervos espinais e vago. Receptores de nutrientes no
fígado também enviam sinais neurais que indicam que o
alimento ingerido está sendo degradado.
Níveis circulantes de insulina, secretada do pâncreas, e
glicose, derivada do alimento ingerido, refletem a situação
alimentar e a energia imediatamente disponível.
Colecistocinina (CCK) e PYY são peptídios fabricados
pelos intestinos e secretados na corrente sangüínea após
a refeição.
Energia armazenada (representada em amarelo na
ilustração)
A leptina é produzida pelo tecido adiposo em quantidades
proporcionais à gordura nele contido. A proteína 4
transportadora de retinol (RBP4) também aumenta com os
níveis de gordura e reduz a resposta de outros tecidos à
insulina. A adiponectina acentua as respostas celulares à
glicose e à insulina, mas os níveis de adipocina caem na
obesidade.

Estimulantes da Ingestão (orexígenos):

 Neuropeptídeo Y (NPY)
 Proteína relacionada ao agouti (AGRP)
 Hormônio concentrador da melanina (MCH)
 Orexinas A e B
 Endorfinas
 Galanina
 Aminoácidos : glutamato e GABA
 Cortisol
 Grelina

Reguladores de curto e longo prazo de consumo alimentar:

Sinais importantes que estimulam as respostas
reguladoras de energia pelo cérebro e tecidos do corpo
emanam dos órgãos digestivos e da própria gordura.

São indicadores de curto prazo da situação alimentar do

corpo – como os impulsos nervosos e os peptídios
secretados e gerados logo antes e depois das refeições –
e também informações de longo prazo sobre a situação da
energia armazenada do corpo.

Além da leptina, que informa ao cérebro sobre os níveis de

gordura do corpo, as células adiposas secretam quase

3
Desequilíbrios funcionais do excesso de peso
- Insulina
- Cortisol
Causas de resistência à insulina:
 Fatores nutricionais que impedem a ligação da
insulina ao seu receptor;
 Defeitos de sinalização intracelular nos tecidos-alvo
(genética);
 Aumento da produção de citocinas inflamatórias.
Fatores nutricionas:
GLICOTOXICIDADE  efeito tóxico relacionado ao
consumo de carboidratos
LIPOTOXICIDADE  efeito tóxico relacionado ao
consumo de lipídios
Glicotoxicidade
Ingestão de carboidratos de alto índice glicêmico pode
ocasionar:
• Lipogênese;
• Aumentar os níveis de triglicerídeos circulantes;
• Depletar as vitaminas do complexo B, vitamina C e
cromo;
• Diminuir a saciedade e oxidação de lipídeos;
• Causar irritabilidade e hiperatividade;
• Aumentar a ingestão alimentar compulsiva (mediada
pelo neuropeptideo Y);
• Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo;
• Aumento da produção de cortisol.
Lipotoxicidade
Em razão da intensa atividade da LPL em obesos,
observa-se:
• Aumento dos triglicerídeos nos adipócitos;
• Aumento do fluxo de ácidos graxos livres no fígado;
• Diminuição da extração hepática da insulina, com
hiperinsulinemia sistêmica.
A exposição prolongada à hiperglicemia e à
hiperinsulinemia resulta na diminuição da expressão de
enzimas lipolíticas e altera o potencial para oxidação de
ácidos graxos.
O alto consumo de saturados e de W-6 está diretamente
relacionado com menor sensibilidade à insulina, alterando
o metabolismo do ácido araquidônico (via inibição da δ 5-
desaturase) e desviando a cascata para produção de
eicosanóides pró-inflamatórios.
Defeito na sinalização intracelular de insulina – produção
de citoquinas pró-inflamatórias
Indivíduos obesos apresentaram duas vezes mais TNF e
RNAm nos adipócitos que indivíduos magros, sendo esta
correlação positiva com o aumento do IMC. Os níveis de
IL-6 e IL-1 também estão aumentados em obesos.
• TNF-α contribui para a redução da sensibilidade à
ação da insulina. Suprime a fosforilação e a atividade do
receptor tirosina quinase (IR) e do substrato 1 do receptor
de insulina (IRS-1) nos músculos e no tecido adiposo, o
que reduz a síntese e a translocação do transportador de
glicose GLUT-4 para a membrana, comprometendo a
captação de glicose via ação de insulina. A redução da
sensibilidade periférica à insulina favorece o aumento da
gliconeogênese hepática e a redução do clearence de
glicose pelos músculos esqueléticos e pelo tecido adiposo,
induzindo hiperinsulinemia.
O aumento do TNF no tecido adiposo acarreta diminuição
da expressão dos transportadores GLUT-4. A redução do
peso corporal desses indivíduos está associada à
diminuição do TNF-α.
• IL-6  aumenta o influxo de ácidos graxos livres. Está
associada à inibição da migração do GLUT-4, com
• IL-18  promove instabilidade de placas
ateroscleróticas, sendo mais propensas à ruptura. Está
associada com resistência à insulina, hiperglicemia e
hiperfagia.
• Proteína ligadora do retinol 4  produzida pelo tecido
adiposo visceral na presença da obesidade e da
resistência à insulina, sendo considerada marcador da
expansão do tecido adiposo intra-abdominal e da
inflamação subclínica. Parece existir existência de uma
associação positiva entre o aumento das concentrações
séricas da RBP4 e os parâmetros da síndrome metabólica,
como a hipertensão arterial, as dislipidemias e o aumento
do IMC. A expressão da RBP4 é relacionada inversamente
às concentrações de GLUT4, evidenciando a importância
desta proteína na regulação do metabolismo da glicose.
• Zinco-alfa2-glicoproteína  a ZAG ou AZPG1 é uma
proteína secretada pelos adipócitos de indivíduos obesos,
sugerida como candidata potencial na modulação do peso
corporal. A ação desta citocina está associada à redução
da síntese de ácidos graxos e aumento de lipólise. Na
presença de inflamação crônica de baixo grau, a produção
de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α, constitui um
fator importante na regulação da ZAG.
Estratégias dietéticas para modificação de perfil
insulinêmico
Inclusão de CHO de baixo IG à dieta  Ricos em
fitoquímicos, presença de fibra viscosa e fontes de cromo
elementar (cereais integrais). Atuam favoravelmente no
metabolismo da glicose Melhoram a sensiblidade à
insulina.
WOLEVER (2000)  presença de amido resistente e
fibras viscosas em alimentos de baixo IG auxiliam na
produção de AGCC que retardam a taxa de absorção de
glicose.
4
PEREIRA ET AL (2002)  dietas com 55% CHO (de baixo
IG) podem diminuir em 10% os níveis de insulina de jejum
e em 13% a resistência à insulina comparadas às dietas
ricas em CHO refinados.
Uso de ácidos graxos poli-insaturados para melhora de
controle glicêmico  uso de W3 e W6-GLA.
CALDER ET AL (2004)  W6-GLA (gama linolênico),
presente em prímula e girassol (~10% dos AG do óleo) 
não se acumula na membrana plasmático e é utilizado na
síntese de eicosanóides antiinflamatórios.
Inclusão de prímula / girassol à dieta  Diminuição de
eicosanóides pró-inflamatórios, redução de citocinas pró-
inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-α).
Vitamina D  (+) secreção de insulina. Deficiência de
Vitamina D  resistência à insulina:
 Risco de DM2
 Risco de excesso de peso (?)
A vitamina D possui efeito anti-PPAR-gama (adipócito).
O fator de transcrição do PPAR-gama foi classicamente
associados com funções de lipogênese e homeostase
metabólica.
PPAR-γ  necessário para diferenciar adipócitos.
Adipócitos  PPAR-γ regula a expressão de numerosos
genes envolvidos no metabolismo de lipídeos  Acil-CoA
sintetase e lipase lipoprotéica (LPL).
O mecanismo pelo qual a vitamina D influencia a
adiposidade corporal não está completamente elucidado,
DE LUCCA: 1 a 3g/dia de GLA  Diminuição do potencial
inflamatório associado à obesidade.
Introdução de W3 à dieta  Diminuição da síntese de
PGI2 em 60% e de LTB4 em 75%. Redução de citocinas
pró-inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-α).
RICCARDI (2000)  3 a 4g/dia de W3.
Vitamina D e cálcio  Estudos apontam que a deficiência
de cálcio e alterações séricas de vitamina D poderiam
contribuir para lipogênese.
A membrana nuclear do adipócito possui receptor de
vitamina D (VDR)  tecido adiposo é responsivo à
atividade desta vitamina.
porém existem vertentes que tentam explicar esse
fenômeno.
A vitamina D é lipossolúvel, por isso é sequestrada e fica
armazenada nos adipócitos.
Isso reduz a biodisponibilidade dela e aciona o hipotálamo
para gerar uma cascata de reações que leva ao aumento
da sensação de fome e redução do gasto energético, de
modo a compensar a falta da mesma.
Entre essas reações está o aumento do hormônio da
paratireoide (PTH), que promove lipogênese e pode
modular a adipogênese por meio da supressão do receptor
de vitamina D.
O aumento da gordura corporal pode agravar a deficiência
de vitamina D que, por sua vez, pode aumentar ainda mais
o acúmulo de gordura e gerar um ciclo.
5
Cortisol  A obesidade central é associada com aumento O filo Bacteria é o predominante e é subdivido em 4
do cortisol sérico, estimulando o consumo calórico (lipídico divisões:
e glicídico). Os receptores hipotalâmicos estimuladores de Firmicutes (64%; gram +);
neuropeptídeo Y são mediados por cortisol. Bacteriodetes (23%; gram -),
Protobacteria (8%; gram -) e a
Alteração no metabolismo de cortisol: Actinobacteria (3%; gram +).
 Aumento do clearence
 Turnover anormal do cortisol
 Alteração no metabolismo no tecido adiposo
 Aumento da produção de cortisol, via sistema
hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)

Estratégias dietéticas para modulação de cortisol:

O fracionamento da dieta diminui os níveis de cortisol.

Outros agentes implicados na modulação de cortisol:

L-Theanina  aminoácido do chá verde;
L-Triptofano  presente em oleaginosos, soja e laticíneos;
Ômega 3  presente em peixes, linhaça e chia.

Microbiota intestinal e obesidade

Estima-se que existam 10 microrganismos por grama de

microbiota intestinal, dominada principalmente por
anaeróbios (95%) e composta por 500 a 1000 espécies.

O microbioma (genoma bacteriano) é mais de 10 vezes

Dietas ricas em proteínas e pobres em CHO teve efeitos
maior que o humano, deste modo, a microbiota intestinal é
prejudiciais à saúde do hospedeiro, por reduzir Roseburial
entendida como um órgão metabólico externo.
e Eubacterium e consequente redução na produção de
butirato.
A microbiota pode ser classificada em três filos: Eukarya,
Bacteria e Archaea.
O impacto de dietas ocidentais, ricas em polissacarídeos,
Eukarya  eucariontes
sobre a microbiota tem sido estudado.
Bacteria e Archaea  procariontes

6
A ingestão de dietas ricas em fibras de polissacarídeos
promove aumento na relação Bacteriodetes/Firmicutes, Fiaf  desempenha papel na adaptação metabólica de
acompanhado de aumento de AGCC. jejum
 O FIAF inibe a atividade da LPL
Já com a ingestão de dieta rica em proteína e gordura e  Alteração de microbiota  ↓ Fiaf
pobre em fibras aumenta a Proteobacteria.
Microbiota intestinal  Absorção de subprodutos de
Disbiose  Microorganismos de baixa virulência se tornam digestão que induzem lipogênese hepática  (+) ChREBP
patogênicos  Desequilíbrio quantitativo e qualitativo (+) SREBP-1  ↑ absorção intestinal de glicose, ↑na
instalado  Afetando negativamente a saúde do indivíduo. extração energética a partir dos componentes de alimentos
não digeridos, ↑ glicemia e ↑ insulinemia.
Obesidade  Doença complexa, multifatorial,
caracterizada por acumulação de tecido adiposo 
Desequilíbrio entre a ingestão e o gasto calórico + Fatores
psicológicos e ambientais podem contribuir para
predisposição para a adipogenicidade.

Envolvimento da microbiota intestinal na regulação da

homeostase energética  Ley et al (2005): Camundongos
germ free possuíam 40% menos gordura corporal total em
comparação aos com microbiota intestinal normal (mesmo
estes últimos com ingestão calórica até 30% inferior).

Camundongos germ free assemelhados aos convencionais

(recebimento de flora do ceco de um camundongo normal):
↑60% na gordura corporal e ↑ resistência à insulina
Papel da microbiota na gênese da obesidade (?).

Ley et al (2006)  Observação da microbiota intestinal

fecal em 12 indivíduos obesos que participaram de um
programa de perda de peso por consumir dietas restritas
por um ano. Após a perda de peso: ↑ Bacteroides e
↓Firmicutes.

EVASYON (2009)  Composições microbiota fecal de

adolescentes com sobrepeso e obesos. 10 semanas de
restrição de energia + exercício  Redução >4 kg de peso
corporal e ↑ significativo na população do grupo de
Bacteroides.
Mecanismos propostos:
Diminuição da síntese de tecido adiposo branco  Papel
do Fiaf (fasting-induced adipose factor )
INTERAÇÃO DIETA E INFLAMAÇÃO
Alteração da microbiota : Elevação de marcadores
inflamatórios IL-1, TNF-α, IL-6
Resistência à insulina  Dietas ricas em gorduras e
pobres em fibras (“dieta ocidental”) : inflamação de baixo
grau

Alteração negativa da microbiota intestinal

 ↑ bactérias gram negativas ( possuem LPS)
 ↓ Biffidubacterias

Ácidos graxos de cadeia curta (AGCC)  ligantes

fisiológicos dos receptores GPR43 e 41, expressos em
diversas células (imune, endócrinas e adiposas).

GPR43 e 41 inibição da lipólise; (+) diferenciação dos

adipócitos e ↑ tecido adiposo.

AGCC  Reguladores do metabolismo energético, da

imunidade e da expansão do tecido adiposo.

Estratégias dietéticas para modulação de microbiota

intestinal  ABORDAGEM ADICIONAL A TERAPÊUTICA
 tratamentos com a manipulação da flora intestinal com
antibióticos; ProBIO; PreBIO; SimBIO.

Lee e colaboradores (2006)  efeito anti-obesidade do

Lactobacillus rhamnosus PL 60  Produção de ácido
linoléico conjugado (CLA), ↓Gordura abdominal e ↓peso.

7
Kadooka et al (2010)  Lactobacillus gasseri SBT 2055
(LG2055)  Efeito positivo na redução de gordura
abdominal e efeito benéfico no tratamento de desordens
metabólicas.

Suplementação de FOS (frutoligossacarídeos)  Melhora

na tolerancia à glicose
 ↑ sensibilidade à insulina
 ↓ grau de inflamação / endotoxemia
 ↓ citocinas pró-inflamatórias (plasmáticas e tecido
adiposo)
 ↑ Bifidobacterium SSP

Suplementação de oligofrutose (>20g/12 semanas):

 Redução de peso
 Menor ingestão calórica
 Melhora da tolerância à glicose
 ↓ grelina pós-prandial
 ↑ resposta ao peptídeo YY

Abordagem farmacológica do tratamento do excesso

de peso – prescrição de medicamentos sintéticos é
EXCLUSIVA MÉDICA!

Recomendada a:
 pacientes obesos com índice de massa corporal (IMC)
maior ou igual a 30 kg/m²; ou
 pacientes com sobrepeso (IMC maior ou igual a 27
kg/m²) que tenham comorbidades associadas
(hipertensão arterial, DM tipo 2, dislipidemia e
obesidade central).

Indicações:
-perda de peso; e
-manutenção da perda de peso (quando a medicação é
usada em conjunto com modificações na dieta e a prática Percentual de gordura corporal
regular de exercícios físicos).  Análise por dobras cutâneas (?)
 Análise por bioimpedância (?)
Categorias de medicamentos:  Estimativa com circunferência de cintura (?)
Atuam sobre o SNC modificando o apetite;
Aumentam a termogênese Bioimpedância elétrica (BIA)  método não invasivo,
Atuam sobre o sistema gastrointestinal inibindo a absorção rápido, com boa sensibilidade, indolor.
de gorduras.
Para realizar o exame, é necessário tomar algumas
Nos Estados Unidos, a agência de controle de remédios medidas para evitar erros de análise:
(Food and Drug Administration – FDA) aprova, atualmente,
 Suspender o uso de medicamentos diuréticos de 24
apenas dois medicamentos para ajudar o paciente a
horas a 48h antes do teste;
perder peso: sibutramina e orlistat.
 Estar em jejum de pelo menos 4 horas;
TRATAMENTO DO EXCESSO DE PESO  CONDUTA  Estar em abstinência alcoólica por 24 a 48 horas;
DIETÉTICA  Evitar o consumo de cafeína 24 horas antes do teste.
 Estar fora do período pré menstrual;
Avaliação nutricional  Levar em consideração os  Não ter praticado atividade física intensa nas últimas
antecedentes pessoais, familiares, socioculturais. 24 horas;
 Urinar pelo menos 30 minutos antes da medida;
Abordar possíveis fatores desencadeadores e  Permanecer pelo menos 5 -10 minutos de repouso
mantenedores do excesso de peso. absoluto em posição de decúbito dorsal antes de
efetuar a medida.
Observar hábitos alimentares, atividade física, estilo de
vida e aspectos psicológicos. Contraindicação absoluta para a realização do teste:
Portadores de marcapasso e gestantes
Antropometria:
Peso Recomenda-se beber 2 litros de água no dia anterior: o
Altura nível de desidratação e a temperatura ambiente também
História de ganho de peso podem apresentar alguma influência na qualidade das
Circunferência de cintura informações.
Circunferência de quadril

8
Critérios para seleção das estratégias de tratamento da obesidade:

9
Dietas desbalanceadas em calorias:
Podem ser subdivididas em:
 Dietas ricas em PTN: 40 – 45% VET;
 Dietas de baixa gordura: 30 – 35% VET;
 Dietas de baixo CHO : 20 – 25% VET.
 Dietas pobres em calorias.
Induzem sucesso e perda de peso apenas com
acompanhamento de um profissional nutricionista ou
médico.
Fornecem de 800 a 1200 calorias (mulheres) ou 800 a
1500 calorias (homens).
Necessitam de suplementação vitamínica e minerálica.
Segundo as características da dieta, as dietas
hipocalóricas desbalanceadas podem promover:
 Efeito io-iô (reganho de peso ou ciclo de peso) ;
 Maior flacidez, em especial em idosos;
 Efeito rebote/transgressões dietéticas;
 Aspecto andróide (efeito endócrino);
 Agrava deficiência de micronutrientes;
 Rápido abandono da dieta;
 Promove pouca saciedade.
Dieta hipocalórica balanceada: plano mais prescrito e
indicado.
Baseadas no consumo alimentar do cliente.
 Reduz-se de 500 a 1000kcal frente ao consumo
dietético.
 Dieta equilibrada, rica em proteína (15 – 20%), pobre
em gorduras (<30%) e adequada em CHO (45 a 60%).
 É o método mais comum e flexível para promover
perda de peso com adequação em micronutrientes.
Hipocalórica balanceada  Pode-se reduzir no máximo
1000kcal conforme consumo. Uso do método direto?
 Baseia-se na redução de CHO totais – 45% a 60%
VET;
 Redução do consumo de lipídos – 25 a 30% VET;
 Aumento da ingestão de proteínas – 1,0 a 1,5g/kg (20
a 25% VET)
Uso de alimentos termogênicos no apoio
tratamento do excesso de peso:
Interação do Gasto Energético Basal com a ingestão de
alimentos  TID: Menor componente. Influencia cerca de
10% do Gasto Energético Basal.
Componentes da TID: Termogênese Obrigatória
Facultativa.
 Termogênese Obrigatória  Digestão, absorção,
transporte e estoque de nutrientes. Modulado por
fatores como atividade de sistema nervoso
parassimpático e tolerância à glicose.
 Termogênese Facultativa  mediado pela ingestão
dietética e ativação do Sistema Nervoso Simpático
(SNS). Estimulação de receptores beta-adrenérgicos.
Acredita-se que corresponda a cerca de 40% da
Termogênese Induzida pela Dieta.
Gasto energético basal diminui em resposta a restrição
calórica  Pacientes com excesso de peso  Diminuição
no GEB e diminuição da taxa de perda de peso em dietas
de menor valor calórico.
Recentemente tem-se aumentado o interesse em produtos
que auxiliem a perda de peso  Ingredientes bioativos não
calóricos. Balanço Energético: alterando o gasto
energético e (+) a oxidação de substratos (em especial
tecido adiposo), promovendo sensação de apetite.
Ferramentas de manejo da obesidade, incluindo o
consumo de cafeína, capsaicina e diferentes chás, como o
verde, branco e chá oolong  Gasto energético (4-5%) e
oxidação de gordura (10-16%). Propostos como
estratégias para perda de peso e manutenção do peso.
Alimentos termogênicos  maior dificuldade ao processo
digestivo  (+) Atividade SNS (VRF aumento de PA), (+)
Termogênese Facultativa, aumento de temperatura
corporal e aumento do Gasto Energético.
Elementos estudados:
- cafeína;
- capsaicina e capsiato;
- catequinas;
- lipídios isolados;
- alho; e
- proteína da dieta.
TRATAMENTO DO EXCESSO DE PESO  APOIO
FITOTERÁPICO
Tratamento da obesidade:
 Modificação do estilo de vida, e
 Ausência de sucesso de tratamentos conservadores:
farmacoterapia.
Métodos anti-obesidade disponíveis são:
 agentes farmacológicos moduladores da homeostase
energética; e
 inibidores de absorção.
Verificação de estudos que façam uma comparação direta
entre as diferentes intervenções disponíveis para o
tratamento da obesidade.
Intervenção mais segura e mais efetiva na manutenção do
ao
peso em longo prazo.
e
10
Fitoterápicos de ação termogênica
1. Chá verde
Camellia sinensis é uma espécie da família Theaceae,
popularmente conhecida como chá e chá-da-índia.
Esta mesma espécie dá origem a milhares de chás
diferentes, de acordo com as condições de cultivo, coleta,
preparo e acondicionamento das folhas.
Tipos de chás:
 Chá branco (não fermentado, produzido das mais
tenras folhas, mais raro e caro),
 Chá verde (levemente fermentado),
 Chá oolong (com fermentação mediana, com
características gustativas próximas ao chá verde),
 Chá vermelho (as folhas são prensadas e maturadas
em barris) e
 Chá preto (bem fermentado e forte).
CHÁ VERDE (Camellia sinensis) – parte utilizada: folhas.
Compostos bioativos: Catequinas (50 – 95%), alcalóides,
óleo essencial, bioflavanóides, teogalina, ácido gálico,
ácido quinico, cafeína (1 – 5%) e taninos.
Marcador / padronizador: polifenóis catequinas.
Indicações/Ações terapêuticas por via oral: Estimula a
beta-oxidação, antioxidante, estimulador beta-adrenérgico.
Posologia: ESP 50% catequinas; 250mg; 1-2x ao dia.
Obs.:
 Pode alterar pressão arterial;
 Evitar uso concomitante com anticoagulantes ou
antiagregantes plaquetários;
 Reduz a absorção de ferro e folato;
 Risco de hepatotoxicidade;
 Não ingerir em jejum.
11
2. Pimenta doce
Capsicum annuum é uma espécie de planta do gênero
Capsicum, nativa do México. A variedade mais comum
desta espécie é o pimentão.
Outras variedade são algumas das mais conhecidas
pimentas mexicanas, por exemplo: o jalapenho, o poblano
e o ancho. É desta espécie que derivam as especiarias
pimenta-caiena e páprica.
PIMENTA DOCE (Capsicum annuum) – parte utilizada:
frutos.
Compostos bioativos: Capsinoides (capsaicina e capsiato).
Marcador / padronizador: capsonóides totais.
Indicações/Ações terapêuticas por via oral: Ativação de
receptores vaniloides tipo 1 (intestino). Parece interferir no
gasto energético (aumento), oxidação de gorduras
(aumento) e no apetite (diminuição).
Posologia: ESP 40% de capsinoides totais; 15mg; 1-2x ao
dia.
Obs.: Pode alterar pressão arterial. Por ser expresso em
capsinoides totais, pode-se ter resposta secretória de
gastrina e consequente hipercloridria / irritação gástrica.
12
3. Laranja amarga
A laranja-azeda ou laranja-amarga (Citrus aurantium) é
uma espécie de citrino da família Rutaceae.
Estudos clínicos mostram que componentes do citrus
aceleram o metabolismo, promovendo um maior gasto de
calorias e, consequentemente, a queima de estoques de
gordura.
LARANJA AMARGA (Citrus aurantium) – parte utilizada:
frutos.
Compostos bioativos: Bioflavonóides, substâncias
amargas, tangeritina e as aminas: sinefrina, N-
metiltiramina, hordenina, octopamina e tiramina.
Marcador / padronizador: sinefrina
Indicações/Ações terapêuticas por via oral: Termogênico.
afinidade ao receptor Beta3 (presente nos adipócitos,
músculo e fígado) mas de forma não específica.
Posologia: ESP 6% de sinefrina; 200mg; 1-3x ao dia.
Obs.: Pode alterar pressão arterial. Interage com
medicamentos inibidores da MAO.
4. Erva mate | Pholia negra®
A erva-mate (Ilex paraguariensis), também chamada mate
ou congonha, é uma árvore da família das aquifoliáceas,
originária da região subtropical da América do Sul.
É consumida como chá (quente ou gelado), chimarrão ou
tereré no Brasil, no Paraguai, na Argentina, no Uruguai, na
Bolívia e no Chile.
ERVA MATE (Ilex paraguaiensis) – parte utilizada: folhas.
Compostos bioativos: Flavonoides, terpenóides, xantinas
(cafeína, teofilina, teobromina), saponinas e taninos.
Marcador / padronizador: alcalóides.
Indicações/Ações terapêuticas por via oral: Estimulante
físico e metal (infuso como chá alimento), antioxidante,
retarda esvaziamento gástrico, redução da gordura
visceral (aumento de AMPc).
Posologia: Não há padronizações do uso de Ilex
paraguaiensis.
No Brasil há a venda do extrato seco vetorizado na forma
de Pholia Negra®, com dose diária de 50 a 150mg antes
das principais refeições (30 minutos antes das principais
refeições).
Efeitos colaterais: aumento de pressão arterial e insônia.
13
Fitoterápicos de ação na modulação metabólica
1. Garcínia
A Garcinia cambogia é uma planta originária das florestas
do Camboja, sul da África e Polinésia.
Essa fruta contém, em sua casca, ácido hidroxicítrico
(HCA), de composição similar ao ácido cítrico, ao qual se
tem atribuído papel importante no metabolismo dos ácidos
graxos, carboidratos e inibição do apetite.
Os constituintes com ação na obesidade são lactonas
hidroxicítricas (HCA) e fibras (pectinas, predominantes na
polpa do fruto).
O HCA inibe a ação da ATP citrato-liase, inibindo
lipogênese.
O mecanismo de ação pelo qual o HCA promove a
diminuição da lipogênese, está relacionado com a inibição
da clivagem do citrato, pela enzima ATPcitrato
desidrogenase.
Ao inibir a clivagem o HCA impede a liberação de acetil-
CoA, substrato necessário para a síntese dos ácidos
graxos, gerando um aumento do glicogênio hepático,
diminuindo assim o apetite e o ganho de peso.
Quando as taxas de glicogênio hepáticas estão elevadas,
diminui-se a expressão de receptores de glicose em
fígado, promovendo sinais cerebrais de saciedade.
O HCA estimula a liberação de serotonina, que aumenta a
sensação de bem estar e reduz o apetite.
Estudos indicam que o HCA reduz a síntese hepática de
colesterol e de ácidos graxos, com redução dos níveis
séricos de triglicerídeos e colesterol (modelo animal).
GARCINIA (Garcínia cambogia) – parte utilizada: frutos.
Compostos bioativos:
Antocianosídeos, compostos fenólicos (bioflavonóides,
xantonas - HCA).
Marcador / padronizador: ácido hidroxicítrico.
Indicações/Ações terapêuticas por via oral: modulação
metabólica.
Posologia: ESP 50% ácido hidroxicítrico (HCA); 500mg; 3-
6x/dia.
O HCA é inibidor da citrato liase (conversão de CHO em
LIP)  saciedade.
Contraindicações: pode interagir com hipoglicemiantes e
agentes hipolipidemiantes.
Toxicidade: aplasia medular.
2. Manga africana
Árvore natural da África e do Sudeste Asiático. O fruto é
uma grande drupa com polpa fibrosa.
A composição de ácidos graxos das sementes o ácido
mirístico (33-70%), ácido láurico (20-59%), ácido oleico (1-
11%), ácido palmitico (2%) e ácido esteárico (1%).
MANGA AFRICANA (Irvingia gabonenses) – parte
utilizada: sementes.
Componentes principais:
Ácido elágico, mono-, di-, e tri-O-metil-elágico e alguns
glicosídeos de cadeia longa.
O uso de um extrato de sementes de I. gabonensis tem
sido estudado como fonte de fibra dietética útil para
diminuir as concentrações de colesterol e glicose em
diversas patologias, incluindo diabetes e obesidade.
O uso de um extrato de sementes de I. gabonensis tem
sido estudado como fonte de fibra dietética útil para
diminuir as concentrações de colesterol e glicose em
diversas patologias, incluindo diabetes e obesidade.
O esvaziamento gástrico é retardado e a absorção de
glicose em nível intestinal é reduzida, conduzindo a uma
melhor sensibilidade à insulina nos tecidos.
O uso de um extrato de sementes de I. gabonensis tem
sido estudado como fonte de fibra dietética útil para
diminuir as concentrações de colesterol e glicose em
diversas patologias, incluindo diabetes e obesidade.
14

O esvaziamento gástrico é retardado e a absorção de
glicose em nível intestinal é reduzida, conduzindo a uma
melhor sensibilidade à insulina nos tecidos.
Este extrato também foi demonstrada em modificar a
distribuição de fosfolipídios, o que reduz as concentrações
plasmáticas de colesterol e os triglicerídeos totais.
Através da modulação do fator PPAR-γ, Irvingia
Gabonensis atua no metabolismo de carboidratos, melhora
a sensibilidade à insulina.
Melhora a sensibilidade à leptina, reduz proteína C reativa
e inibe amilase pancreática.
NGONDI et al (2005)  ECR duplo-cego em 40 indivíduos
obesos  I. gabonensis ou placebo na dose de 1,05g três
vezes/dia por 1 mês  Redução de 5,25 kg de peso
corporal total (P <0,001), redução de colesterol total, LDL-
C e triglicérides e aumento do HDL-C.
Posologia:
Não há padronizações do uso de Irvingia gabonensis.
No Brasil há a venda do extrato seco patenteado na forma
de Ayslim®, com posologia de100mg, duas vezes ao dia,
antes das principais refeições.
Contraindicações: não utilizar em pacientes com diabetes.
3. Café verde
Coffea canephora (Café Robusta; sin. Coffea robusta) é
uma espécie de café originária da África Ocidental.
É cultivado principalmente na África e no Brasil onde é
chamado às vezes de Conillon.
Possui duas vezes mais cafeína que o Coffea arabica.
CAFÉ VERDE (Coffea canephora) – parte utilizada: folhas.
Componentes principais:
ácido clorogênico e cafeína.
Estudos in vitro demonstraram que o acido clorogenico,
em particular o acido 5-cafeionilquinico reduziu a absorção
intestinal de glicose e inibiu a atividade da glicose-6-
fosfatase.
Consequentemente tem-se efeito hipoglicemiante e GRUBE et al (2014)  P. vulgaris; ESP (500mg de
lipolitico.
Posologia: ESP 50% ácido clorogênico, 150 – 300mg/dia.
Contraindicações: não utilizar em pacientes com
hipertensos ou que utilizam inibidores da MAO.
Toxicidade/Contraindicações:
Verificam-se interações entre o café e alguns fármacos
antidepressivos inibidores da MAO e a tiramina, presente
no café, o que pode conduzir a crises de hipertensão;
Interações entre a teofilina, utilizada como broncodilatador
e broncoas
Atenção: Ausência de estudos em humanos e de
segurança:
 Coleus forskohlii (Coleus®)
 Cereus sp. (Koubo®)
 Hibiscus sabdariffa (Hibisco)
 Persea americana (Abacateiro)
Fitoterápicos de ação na inibição da digestão
Os agentes inibidores de amilase e lipase pancreática são
os agentes de escolha, dado impacto dos mesmos na taxa
de absorção de carboidratos, lipídios e consequente apoio
no controle glicêmico e lipêmico.
Fitoterápicos comumente relatados em literatura são:
 Feijão branco (Phaseolus vulgaris);
 Cissus (Cissus quadrangulares) e
 Manga africana (Irvingia gabonenses)
1. Feijão branco
Três espécies de feijão são muito cultivadas no Brasil:
 Phaseolus vulgaris, o feijão comum.
 Vigna unguiculata, vulgarmente chamado de feijão de
corda, predominante na região Nordeste e na
Amazônia
 Cajanus cajan, feijão-guandu ou andu, comum no
Nordeste
Feijão branco (Phaseolus vulgaris) – parte utilizada: frutos.
Compostos bioativos:
Inibidores de enzimas, lectinas, fitatos, oligossacarídeos, e
polifenóis.
Quercetina, campferol, ácido p-cumárico, ácido ferúlico,
ácido p-hidroxibenzóico e ácido vanílico, rafinose,
estaquiose, verbascose e ácido fítico.
Celleno et al. (2007)
- Suplemento dietético contendo 445mg de extrato seco
padronizado de P. vulgaris a 56% de faseolamina, por 30
dias de tratamento
- Dieta de 2000 a 2200 calorias
Reduções significativas de peso corporal (4%), massa
gorda (10%), e circunferências da cintura / quadril (3% e
1,3%, respectivamente).
princípio ativo – faseolamina)  12 semanas de dieta
hipocalórica; Manutenção de peso após perda (24
semanas de intervenção).
No final do estudo, o grupo que recebeu P. vulgaris
perderam uma média de 2,91 ± 2,63 kg em peso corporal,
em comparação com 0,92 ± 2,00 kg no grupo de placebo
(p <0,001).
Durante a fase de manutenção de peso, 36 de 49
pacientes (73,5%) foram capazes de manter o seu peso,
mesmo sem restrições dietéticas.
Nenhum evento adverso grave ou relacionados foram
relatados ao longo do período combinado de 36 semanas.
15
Os resultados indicam que a P. vulgaris é segura e eficaz
tanto para perda de peso quanto manutenção do peso
perdido.
Posologia: Pó: 250 a 500mg; 1-2x ao dia, 30 minutos antes
das refeições ricas em amido.
Contraindicações: mulheres grávidas, diabéticos insulina
dependente e indivíduos insulina dependente.
Efeitos colaterais: distensão abdominal, gases e diarreia.
2. Cissus
Cissus quadrangularis é uma planta da mesma família da
uva, que tem sido utilizada como erva medicinal por
diversos povos orientais.
Originária do Sudeste Asiático e também da África, é muito
popular na Índia, onde tem sido aplicada há muito séculos
na tradicional medicina ayurvédica.
Compostos bioativos:
 5HTP;
 Flavonóides e indanos,
 Fitoesteróis e ceto-esteroides.
C. quadrangulares apresenta eficaz ação na inibição de
lipase e amilase.
Proporciona perda de peso através de redução do
estresse oxidativo e da redução da absorção de lipídeos e
carboidratos de dieta.
Posologia: ES (20:1) 150mg 2 vezes ao dia; 30 minutos
antes das refeições.
Contraindicações: não utilizar em pacientes com diabetes.
OBEN et al (2008)  ECR 10 semanas, envolvendo 72
participantes obesos ou com sobrepeso. Placebo (250mg),
Cissus quadrangulares (150mg), e combinação Cissus
(150mg) / Irvingia (100mg).
Em termos de alteração percentual média intragrupo
desde o início até 10 semanas, o placebo, CQ e grupos de
combinação CQ-IG perdeu 2,1%, 8,8% (p <0,05), e 11,9%
(p <0,05), respectivamente.
Atenção: Ausência de estudos em humanos e de
segurança!
 Cassia noname (Cassiolamina®)
 Opuntia fícus-indica (Neopuntia®)
Fitoterápicos de ação no aumento da saciedade
1. Konjac
Konjac, também conhecido como Amorphophallus konjac,
é uma planta perene, nativa do Japão, China e Indonésia.
Konjac parece ser benéfica para certas condições de
saúde, tais como colesterol elevado, constipação e
obesidade.
Amorphophallus konjac toma uma forma de massa
gelatinosa quando misturado com água.
Konjac (Amorphophallus konjac ) – parte utilizada: raiz.
Compostos bioativos:
A raiz de konjac é muito rica em vitaminas, minerais e
fibras. Ele também contém selênio, ferro, fósforo, potássio
e cálcio. A raiz também contém muitos tipos de
aminoácidos essenciais e ácidos graxos poliinsaturados.
Das fibras, destaca-se a glucomanana, que retém água,
forma gel, promove saciedade e retarda a absorção de
glicose.
Posologia: 1500 a 2000mg de pó, antes das principais
refeições.
Efeitos colaterais: pode promover inchaço, dor abdominal,
gases e diarréia.
Não administrar por via oral, na forma de pó, em doses
superiores a 500mg, pois, devido ao efeito higroscópico,
pode causar asfixia.
2. Guar
Guar é uma goma obtida das sementes da Cyamopsis
tetragonolobus ou da Cyamopsis psoraloides, nativas da
Índia.
Cultivada também no Paquistão (onde se concentram os
produtores), é utilizada na indústria de alimentos.
É uma goma de sementes, utilizada como espessante e
aditivo alimentar.
GUAR (Cyamopsis tetragonolobus) – parte utilizada:
sementes.
Compostos bioativos:
Goma guar.
Guar tem sido utilizado para redução dos níveis de
colesterol a partir do aumento da excreção dos ácidos
biliares em fezes e uma diminuição da absorção de lipídios
dietéticos.
A perda de peso pode ser conseguida pelo aumento da
excreção fecal de lipídios e pela sensação de plenitude e
de saciedade precoce.
Posologia: 1 a 2g, 3 vezes ao dia, um pouco antes ou
durante as refeições.
Cada dose da Goma Guar, deve ser dispersa em 150 ml
de água gelada.
3. Griffonia
A Griffonia simplicifolia é uma planta nativa de países
como Gana e Tongo, no Oeste da África.
Suas sementes são utilizadas como suplemento natural
por serem fonte de 5- hidroxitriptofano (5-HTP), um
precursor direto de serotonina.
Griffonia (Griffonia simplicifolia) – parte utilizada:
sementes.
Compostos bioativos:
5-HTP.
16
O extrato seco padronizado apresenta no mínimo 95% de
5-HTP.
Indicações/Ações terapêuticas: auxilio no processos de
depressão e compulsão alimentar, por estímulo às vias
serotoninérgicas.
Posologia:
ESP 95% 5HTP; 50mg; 6/6h.
Contraindicações: pacientes em uso de antidepressivos,
medicamentos ISRS ou ISRSN e pacientes em uso de
bebidas alcoólicas.
Acima de 70mg por dose promove epigastralgia. (dose
máxima de 300mg/dia).
4. Gymnema
A Gymnema sylvestre é uma planta da família
Asclepiadaceae, natural das florestas tropicais das áreas
central e sul da Índia e também na África.
Seu uso já fora descrito, como diurético adstringente,
tônica, estimulante cardíaca, circulatório e urinário, entre
outras.
As folhas da Gymnema silvestre, possuem entre outras
substâncias, o ácido Gimnêmico, farmacologicamente
ativo, responsável pelas propriedades hipoglicemiantes,
antidiabéticas e adaptogêníca da planta.
A Gymnema é capaz de reduzir a concentração de glicose,
mediada por estímulo direto à liberação de Insulina, ou
estímulo de um ou mais hormônios entéricos,
responsáveis pelos sinais lnsulinogênicos, promovendo
assim, consequente liberação de insulina.
GYMNEMA (Gymnema sylvestre) – parte utilizada: folhas.
Compostos bioativos:
Ácidos gimnêmicos.
Indicações/Ações terapêuticas: através de sua propriedade
adaptogênica, promove-se a homeostase da glicose
sanguínea, pelo aumento dos níveis de insulina sérica.
A melhora da resistência insulínica promoveria feito
sacietógeno.
Posologia: ESP 25% ácidos gimnêmicos; 250mg; 1-3x/dia.
Infusão: 2g de folhas secas rasuradas/xícara (2-3x/dia);
Pó: 2-4g de folhas secas pulverizadas (2-3x/dia).
Aumenta a secreção de insulina, inibe a captação intestinal
de glicose, altera a percepção do paladar doce.
Contraindicações: pode interagir com hipoglicemiantes.
5. Porangaba | Pholia magra®
O gênero Cordia é constituído por cerca de 2.000 espécies
difundidas nos trópicos, nas regiões temperadas e árticas.
A Cordia ecalyculata Vell ou Cordia salicifolia Cham é
popularmente conhecida pelos nomes porangaba,
cafezinho, café-do-mato, chá-de-frade, louro-salgueiro e
louro-mole.
É uma planta nativa do Brasil sendo comumente
encontrada nos estados de Minas Gerais, Bahia, Acre e
Goiás.
As propriedades terapêuticas dessa planta podem estar
atribuídas à presença de ativos como a cafeína, potássio,
taninos, alantoína e ácidos graxos.
PORANGABA (Cordia ecalyculata) – parte utilizada: planta
inteira.
Compostos bioativos:
Alantoína, ácido alantóico
Indicações/Ações terapêuticas: sacietógeno, redução da
gordura visceral e diurética.
Posologia:
Não há padronizações do uso de Cordia eucalyculata. No
Brasil, Seu extrato super concentrado (20:1) foi registrado
sob a marca PholiaMagra ® ou Lipoless®, com dose diária
de 150 a 300mg antes das principais refeições (30 minutos
antes das principais refeições).
Efeitos colaterais: aumento de pressão arterial e insônia.
6. Pinus
Pinus koraiensis é uma espécie de pinheiro originária do
Velho Mundo, mais precisamente da região da Ásia.
Ricas em ácido pinoléico, suas cascas são objeto de
estudo para desenvolvimento de agente antiobesidade
estimulador de peptídeos anorexigênicos.
Posologia: Não há padronizações do uso de Pinus
koraiensis.
No Brasil há a venda de pó patenteado como PinnoThin®,
com dose usual de 3,0g, duas vezes ao dia, antes das
principais refeições  Ausência de estudos de segurança!
Atenção  agentes em discussão!
 Plantago ovata  a indicação da ANVISA é para
Síndrome do Intestino Irritável (prescrição médica) e
para constipação ocasional .
 Hoddia gordonii  ausência de estudos de segurança
 Caralluma fimbriata  PROIBIDA pela ANVISA em
2010 (RE ANVISA 5.915/2010).
TRATAMENTO CIRURGICO DO EXCESSO DE PESO
CANDIDATOS A CIRURGIA BARIÁTRICA
Insucesso no tratamento clínico convencional
(medicamentoso, orientação alimentar, atividade física,
acompanhamento psicológico)
IMC ≥ 35 com co-morbidades ou IMC ≥ 40
17
IMC entre 30 e 35 na presença de comorbidade que
tenham obrigatoriamente a classificação “grave” por um
médico especialista na respectiva área da doença.
Também obrigatória a constatação de “intratabilidade
clínica da obesidade” por um(a) Endocrinologista.
Recomendação: a equipe cirúrgica e a instituição
hospitalar envolvidas devem manter registro de “indicação
especial por comorbidez grave” nestes casos, anexando
documento emitido por especialista na área respectiva da
doença
Idade:
Abaixo de 16 anos : não há estudos suficientes que
corroborem esta indicação, com exceção aos casos
Síndromes Genéticas onde devem ser operados com o
consentimento da família disposta ao acompanhamento de
longo prazo do paciente.
Não há dados seguros também que contraindiquem os
procedimentos ou comprovem haver prejuízos aos
pacientes submetidos a cirurgias da obesidade nesta faixa
etária.
Recomendação : avaliação de riscos pelo cirurgião e
respectiva equipe multidisciplinar, registro e documentação
detalhada, aprovação expressa dos pais ou responsáveis.
Entre 16 a 18 anos: sempre que houver indicação e
consenso entre a família e equipe multidisciplinar.
Entre 18 e 65 anos: sem restrições, quando indicado.
Acima de 65 anos : avaliação individual pela equipe
multidisciplinar, considerando risco cirúrgico, presença de
comorbidades, expectativa de vida, benefícios do
emagrecimento.
Levar em conta na escolha do procedimento limitações
orgânicas da idade, como osteoporose.
Não há contraindicação formal em relação a essa faixa
etária isoladamente.
Em relação ao tempo da doença
Apresentar IMC e comorbidade sem faixa de risco há pelo
menos 2 anos e ter realizado tratamentos convencionais
prévios e ter tido insucesso ou recidiva do peso, através de
dados colhidos na história clínica.
Essa exigência não se aplica: em casos de pacientes com
IMC maior que 50 e para pacientes com IMC entre 35 a 50
com doenças de evolução progressiva ou risco elevado.
Contraindicações:
 Risco anestésico
 Hipertensão portal com varizes esofagogástricas
 Limitação intelectual significativa em pacientes sem
suporte familiar adequado
 Quadro de transtorno psiquiátrico atual não
controlado, incluindo-se uso de álcool ou drogas
ilícitas
Observação: Quadros psiquiátricos graves, porém sob
controle, não contraindicam os procedimentos.
TIPOS DE PROCEDIMENTOS:
18
Banda gástrica ajustável

Complicações nutricionais:
 Ferro: ingestão reduzida e a diminuição de suco
gástrico. Déficit 25-52%. Mínima suplementação de
50mg ferro elementar/dia.
 Nenhuma complicação nutricional
 Cálcio e Vitamina D: ingestão reduzida e diminuição
de suco gástrico. Déficit 10-50%. Mínima
suplementação de 1000-1500mg cálcio /dia.
Sleeve
 Vitamina B12: ingestão reduzida, diminuição de suco
 Gastrectomia tubular ou cirurgia da manga gástrica.
gástrico e ausência fator intrínseco. Déficit 37%.
 Por videolaparoscopia.
 Grampeamento em tubo. Bypass em Y-Roux
 Este tubo gástrico têm em média de 150 a 200 ml.
 Ressecção do fundo gástrico (↓ grelina).

19
VANTAGENS  Operação de grande porte
 Segura  Alterações metabólicas e eletrolíticas importantes
 Eficiente  Controle clínico permanente
 Longa avaliação disponível  Exclusão de duodeno
 Gastrorestritiva e disabsortiva  DEP importante

DESVANTAGENS
 Operação de grande porte
 Controle clínico permanente
 Exclusão gastroduodenal
 Vômitos (FobiCapella)
 Estenose (Higa)


Técnicas mistas disabsortivas
VANTAGENS
 Segura
 Eficiência em grandes obesos
 Longa avaliação disponível
 Maior conforto na ingestão
Implicações nutricionais:
 Deficiência de vitaminas lipossolúveis ( ↓ 50%
absorção de vitamina A, D e K, mesmo recebendo
suplementação);
 Desnutrição protéico-calórica (18% cursam com
hipoalbuminemia);
 25% cursam com hipocalcemia;
 32% cursam com anemia carencial
 Diarréia e desidratação.
Evolução da dieta no pós-operatório

DESVANTAGENS

20
21
22
23
 - Vitaminas lipossolúveis;
- Metabolismo ósseo
PTH intacto;
Cálcio em urina de 24h;
Osteocalcina.

Anualmente:
- Zinco;
- Selênio.

SUPLEMENTAÇÃO PÓS-INTERVENÇÃO
ROTINAS LABORATORIAIS PÓS-OPERATÓRIAS
1. Bypass em Y-Roux
1. Bypass gástrico em Y-Roux
Estômago:
A cada 3-6 meses:
Menor produção de ácido comprometendo a absorção
- Hemograma completo / plaquetas;
ferro, ácido fólico e vitamina B12.
- Eletrólitos;
- Glicose;
Jejuno proximal:
- Status de ferro / ferritina;
Alteração enzimática interferindo absorção de vitaminas
- Status de Vitamina B12 (Ácido metilmalônico);
complexo B (em especial ácido fólico), Vitaminas A, D e E,
- Homocisteína;
ferro, cálcio, fósforo, zinco e magnésio.
- Provas de função hepática (GGT opcional);
- Perfil lipídico;
Duodeno excluso:
- Status de vitamina D (25-hidroxivitamina D).
Comprometimento da absorção de micronutrientes
principalmente as vitaminas lipossolúveis, cálcio, ferro,
magnésio, zinco, tiamina e vitamina B12.
Opcional:
- PTH intacto;
2. Sleeve
- Tiamina;
- Status de folato (folato eritrocitário).
Menor produção de ácido que interfere na absorção de
ferro, ácido fólico, cálcio e vitamina B12.
2. Derivação biliodigestiva:
Trânsito duodeno-jejunal mais acelerado.
A cada 3-6 meses:
- Hemograma completo / plaquetas;
Prejuízo na absorção de zinco, ferro e selênio.
- Eletrólitos;
- Glicose;
3. Disabsortivas
- Status de ferro / ferritina;
- Status de Vitamina B12 (Ácido metilmalônico);
Deficiência de vitaminas lipossolúveis (↓50% absorção de
- Homocisteína;
vitamina A, D e K);
- Provas de função hepática (GGT opcional);
- Perfil lipídico;
Desnutrição protéico-calórica;
- Albumina e pré-albumina;
- Status de folato (folato eritrocitário).
Diarréia e desidratação.
A cada 6-12 meses:

24
Cálcio:
Suplementação de 1200-1500mg dia de cálcio na forma de
citrato preferencialmente em doses divididas, associado a
vitamina D 3.000UI/dia.
Manter níveis de Vitamina D3 >30ng/ml.
Vitamina D:
Absorvida preferencialmente no jejuno e no íleo.
As recomendações para suplementação de vitamina D no
pós-operatório para prevenir perdas ósseas são variáveis.
Prevenção: 1000-3000UI/dia
Tratamento: 50.000-100.000UI/semana em caso de
deficiência severa
Ferro:
Avaliar marcadores: ferritina, Hb, VGM
Fatores que diminuem a absorção: taninos, cálcio,
refrigerantes, mate, café
Fatores que aumentam a absorção: presença ácido, doses
fracionadas de vitamina C(<1gdia)
Observar possíveis anemias não associadas à ferro:
Vitamina B12, folato, zinco, selênio, cobre e proteína.
Prevenção: Ferro elementar (quelato) 40-60mg/dia ao dia
por via oral associado a vitamina C (dose fracionada) para
melhorar a absorção do ferro.
Tratamento: Ferro elementar (quelato)100-200mg/dia
meses associado a vitamina C ou infusão endovenosa de
ferro.
Avaliar interferência do ferro na absorção de cálcio, zinco e
magnésio (pacientes bariátricos necessitam de múltiplas
suplementações).
Ácido Fólico :
Deficiência menos comum - absorção em todo TGI.
Na ausência de suplementação ou ingestão adequada os
estoques de folato podem se esgotar em poucos meses de
pós-operatório.
Recomendação : 400mcg/dia.
Vitamina B12:
Deficiência comum nas cirurgias bariátricas.
Prevenção: 350-500mcg/dia na forma oral/sublingual ou
3000mcg a cada 6 meses na forma intramusucular (IM).
Tratamento:1000-2000mcg/dia por via oral/sublingual
ou1000mcg/semana IM até a correção.
Prescrição IM- exclusiva médica
Vitamina A:
Vários fatores contribuem para o risco de deficiência nos
pacientes submetidos ao ByPass, incluindo o estresse
oxidativo, má absorção e ingestão insuficiente de lipídeos
e de alimentos ricos em vitamina A.
Prevenção: feita com multivitamínico de rotina.
Tratamento: 10.000UI/dia
Vitamina B1(tiamina):
Deve ser mantida na rotina de suplementação
multivitamínica.
Carência evidenciada 8-15 semanas de pós-op.
Deficiência severa - reposição EV 500mg/dia (3ª 5 dias),
250mg/dia (3ª 5 dias), e posteriormente via oral 100mg/dia
até resolução dos sintomas.
Prescrição EV (endovenosa) - exclusiva médica
Zinco:
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A deficiência de zinco deve ser considerada em pacientes
com relato de disgeusia, picamalácia, alopecia e disfunção
erétil.
Recomendação:
 15mg/dia (quelato) - manutenção;
 40-50mg/dia (quelato) - carência.
 Para alopécia, em cada 8-15mg de Zn deve-se
associar 1mg de cobre quelato.
Selênio:
Absorvido no duodeno e jejuno proximal.
Deficiência tem a cardiomiopatia como manifestação mais
comum. Miosite, fraqueza e mialgia são outras
manifestações.
Prevenção: polivitamínico de rotina.
Tratamento: suplementação específica - 50-300mcg/dia.
Biodisponibilidade:
A absorção de vitaminas lipossolúveis junto com
hidrossolúveis fica prejudicada na mesma formulação.
A maior parte dos minerais não está na forma quelato o
que provoca interação entre eles e consequente baixa
biodisponibilidade.
Avaliar a prescrição de medicamentos x horários
administração.
 A proporção ideal de cálcio/magnésio é 2:1;
 A proporção ideal de ferro/zinco é de 4:1;
 A proporção ideal de zinco/cobre é de 15:1;
 O cromo está na forma de cloreto, de baixa
biodisponibilidade;
 Zinco e ferro inibem absorção cobre : razão segura
Cu/Zn <1; Cu/Se < 300; Zn/Cu < 15.
Suplementação proteica:
A deficiência de proteína é a mais comumente relatada
entre os macronutrientes.
É observada principalmente após as técnicas cirúrgicas
disabsortivas ou mistas (DBP/DS e BGYR).
Estima-se que apenas 57% da proteína ingerida é
absorvida após o bypass intestinal.
A ingestão de proteína deve ser avaliada periodicamente,
em cada consulta nutricional.
Na presença de deficiência proteica clínica ou subclínica,
mesmo na ausência de vômitos ou intolerância alimentar,
os pacientes devem ser tratados com dieta hiperproteica.
Módulos de proteína estão amplamente disponíveis no
mercado.
Porém, fatores como sabor, textura, solubilização,
absorção e custo são considerados importantes na
escolha desses suplementos.
Prioridade deve ser dada ao perfil de aminoácidos
presentes quando o suplemento for a única fonte proteica
da dieta.
A ingestão protéica deve ser individualizada com
base nas recomendações por idade, sexo e peso.
O mínimo proposto é de 60g dia , com adequação para
1,5g/kg dia ;
Reposição acima de 2,1g/kg dia deve ser avaliado em
cada caso.
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