Dislipidemia

Fisiologia metabolizados pela lipase hepática em

LDL que é reabsorvido pelos hepatócitos
Lípides (hidrolizados= ácidos graxos)
do fígado, além de irem para a periferia
Importante para:
(músculos e artérias).
• Membrana celular= fosfolípedes
Pode ser transportado de volta para o
• Colesterol= Vitamina D,
fígado (transporte reverso)- LCAT-
mielinização neuronal e hormônios
pega a gordura do tecido periférico e
esteroides
transforma em HDL que faz a gordura
Triglicérides= 1 molécula de glicerol e 3
voltar para o fígado. Além da CETP que
ácidos graxos- fonte de energia rápida
transforma o HDL em VLDL para voltar
Lipoproteínas:
ao ciclo mencionado.
• Quilomícrons (ricas em
triglicérides) - o menos denso Fisiopatologia da Aterosclerose
• LDL- baixa densidade- formada LDL circulante entra no endotélio onde é

pela proteína ApoB100 oxidado e se transforma em neoepítopo

• HDL- alta densidade e possui as que atrai células do sistema imunológico

proteínas Apo A1 e AII (primeiro monóciotos- que ao adentrar no

endotélio se transformam em
Ciclo de transporte de lípedes
macrófagos).
no plasma
Macrófagos fagocitam o LDL, se
Gordura ingerida- absorvida no plasma
transformando em células espumosas
em forma de quilomícrons- se
que se acumulam e fazem com que células
transformam em remanescentes pelo
da musculatura lisa da camada média do
metabolismo da lipase lipoproteica- gera
vaso migrem para a região da
ácidos graxos usados como fonte de
inflamação, formando o ateroma.
energia pelos tecidos
Ateroma tem corlipídeo e uma capa
No fígado os remanescentes são
fibrótica formada pela musculatura lisa
metabolizados e formam VLDL (muito
que pode crescer.
baixa densidade), que são metabolizados
em IDL (densidade intermediária) pela
Exames complementares
• Triglicérides
lipase lipoproteica, que são
 Normal: <150 em jejum e <175 sem Hiperlipidemia mista: HiperCol +
jejum HiperTG
• LDL Se TG > 400 (não calcula o LDL)- usar
Jejum não interfere: <160 o Não-HDL (Colesterol total - HDL) >
Friedewald: LDL= CT-HDL-TG/5 190
(TG/5 representa o VLDL- HDL baixo: HDL <40 (H)/ <50 (M)
densidade próxima) Quadro Clínico
*Não usar se TG > 400 Aterosclerose (Doença Arterial
• HDL Coronária e Doença cardio/cérebro
Jejum não interfere: >40 (H) e >50 vascular)
(M) HiperCol familiar: SD genéticas (LDL
Ø Pedir quando (MS): >190; histórico familiar de DCV
Homens > 35 anos prematura; teste genético)- acúmulo de
Mulheres >45 anos colesterol no organismo- Xantomas
NCEP: >20 anos tendíneos e Arco corneano (anel de
Repetir a cada 5 anos se exames gordura na córnea), Xantelasmas
normais (acúmulo de gordura nas pálpebras).
Classificação: Estratificação de Risco
• Etiológica: Calculadora de risco:
Primárias: Monogênicas (LDLR- • Muito alto risco: DCV significativa
receptor do receptor do fígado) e (obstrução >50%) + Obstrução
Poligênicas >50% (pode ou não ter histórico
Secundárias: Estilo de vida; de evento)
comorbidades; medicamentos • Alto risco: Aterosclerose
(antirretrovirais) subclínica: LDL > 190/ AAA
• Laboratoriais (aneurisma de aorta abdominal) /
Hipercolesterolemia isolada: LDL > 160 ClCr < 60/ DM + FR
e TG normais Metas Terapêuticas
Hipertrigliceridemia isolada: TG > 150 ou • Muito alto risco: >50% / LDL
> 175 <50 e o Não HDL <80 (soma
30)
 • Alto risco: redução de >50% /
LDL <70 e o Não HDL < 100
• Risco intermediário: 30-50% /
LDL < 100 e o Não HDL < 130
• Baixo risco: >30% / LDL < 130 e
o Não HDL < 160
Tratamento não Farmacológico
• Perda de peso
• Cessar tabagismo
• Dieta
Ø HiperCol: diminuir ácidos graxos
trans
Ø HiperTG: diminuir gordura/
carboidrato e álcool
Ø Atividade física: Aumenta HDL e
diminui TG. Efeito NEUTRO no
LDL
Tratamento Farmacológico
• Risco alto ou muito alto: MEV +
MED
• Risco intermediário: MEV 3 a 6
meses
• HiperCol:
Ø TG < 500: Estatina
Ø TG > 500: Fibrato
Estatina:
Ação hepática inibindo HMG-CoA
(diminui produção de LDL)
Alta potência: Artova/ Rosuva (mialgia;
aumento de CPK e rabdomiólise)
Ezetimiba:
Ação: reduz absorção intestinal de
gorduras
Indicação: Intolerância à estatina ou em
adição se fora do alvo
Inibidores da PCSK9:
Anticorpo monoclonal que age na enzima
PCSK9.
Ação hepática: aumentam LDLR
Indicação: HiperCol familiar ou em adição
à estatina (posso substituir se
intolerância)
Importante: Redução de TG (risco de
pancreatite aguda se TG > 500). Não
tem redução de risco CV
Fibratos:
Evitar Genfibrozila + Estatina (aumenta
risco de rabdomiólise)
Citofibrato, benzofibrato
Ácido Nicotínico (Nicotinamida):
Muitos efeitos colaterais: Rubor facial,
prurido e hiperpigmentação
Õmega 3:
Benefício CV duvidoso
Efetivo na redução de TG
Intolerância a estatina:
Geralmente por mialgia (grupos
musculares proximais e grandes e maior
risco para quem faz atv física)
• Mudar para Pitavastatina
(estatina com menor efeito
colateral, não é de alta potência)
• Reduzir a dose
• Substituir por Ezemetimibe