Tabelas-Resumo Dislipidemias, obesidade e desnutrição

Tópico Mecanismo de doença Diagnóstico Abordagem/tratamento Extra

Dislipidemia Os recetores de LDL Rastreio universal a: Se LDL < 100 determinar Alvos terapêuticos:
aumentam a captação do - Crianças a partir dos 2A risco CV: - População geral ou
colesterol circulante, logo
se hx familiar de - Se RCV < 1%, repetir em 5 score até 5% LDL <
se diminuídos, mais
dislipidemia ou DCV anos; 115 e CT < 190
colesterol haverá na
prematura (H < 55A; M < - Se RCV ≥ 1%, aplicar - Dislipidemia familiar,
corrente sanguínea! 65A); alterações estilo de vida e HTA grau 3, DM (tanto
ApoB, apoE e Lp(a) LDL - Anualmente quando ≥ repetir perfil lipídico num tipo 1 como tipo 2) sem
ApoC-II e LPL TGs 40A nos homens; ≥ 50A ano. FRCV, score 5 – 10%
LDL doença coronária ou pós-menopausa nas LDL < 100
TGs pancreatite mulheres sem FRCV; Se LDL ≥ 100, determinar - Hx pessoal de DCV ou
-Doentes com DM, risco CV e repetir perfil familiar de DCV precoce
Manif clínicas: independentemente da lipídico em 4 semanas: (< 55 H; < 65M), TFG < 30
LDL: xantomas, idade; DCV; doença - Se RCV < 1% e LDL < 190 (p.e. doente com DRPQ-
xantelasmas, arco senil, inflamatória crónica; DRC só aplicar alterações estilo AD, DRC), DM com outro
ateroma com TFG < 60; tabagismo, de vida e repetir perfil FRCV e/ou LOA, score
TGs isolados: xantomas HTA, IMC ≥ 30, perímetro lipídico num ano; LDL < 70 ou redução de
eruptivos cintura ≥ 94 cm H / 80 cm - Se RCV baixo (< 1%) mas 50%
M. LDL > 190 ou RCV moderado - Quanto aos TG, o alvo é
(1 – 5%) alteração do sempre < 150!
O dx deve ser sempre estilo de vida + repetir perfil
confirmado com uma 2ª lipídico em 3 meses + re-

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medição com 4 semanas avaliar RCV global se em 3 O ácido nicotínico (que
de intervalo!!! meses não tem LDL < 115 dá flushing e prurido!) e
Importante excluir causas iniciar estatina em dose o óleo de peixe também
2árias como: dirigida. resultam bem para os
Alcoolismo - Se RCV alto (5 – 10%) ou TGs.
Fármacos RCV muito alto (≥ 10%) O ezetimibe é um bom
lipidemiantes alteração do estilo de vida + fármaco para associar à
(CCT, iniciar logo estatina + estatina quando o alvo tx
Ciclosporina, monitorização lipídica não está a ser alcançado
Psicotrópicos – AP trimestral o alto terá um ou quando estatina C.I.
atípicos!!!) objetivo de < 100 LDL; o ou não tolerada.
muito alto de < 70 LDL; se
atingiu, faz monitorização Principais E.As das
lipídica anual; se não atingiu
Estatinas: miosite e
escalar até dose máxima elevação das enzimas
recomendada. hepáticas. Na miosite,
Escala tx: Dieta Estatina
suspender a estatina,
Dose máxima Associar
aguardar normalização
Ezetimibe / Fibrato da CK e posteriormente
introduzir uma outra
A prioridade é sempre tratar estatina!
o LDL (dar Estatina), exceto
se TG isolada > 500 ou TG
não isolada mas mais de 880
pelo risco de pancreatite
nesse caso se sobrepor ao
risco CV! dar um Fibrato.

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Hipercolesterolémia Mutação AD no gene que
familiar codifica o recetor LDL
LDL e CT (apoB + apoE) dificulta a
ligação do LDL ao recetor
aumenta LDL em
circulação
+++ heterozigotia
Provoca doença coronária
prematura.
Deficiência familiar da Mutação AD na apoB100
ApoB100 também dificulta a
LDL e CT ligação do LDL ao recetor,
mas menos grave porque a
apoE ainda é funcional!
Hipercolesterolémia Pequenos defeitos CT e LDL aumentados
poligénica genéticos, sobretudo na
LDL e CT apoE4
Aumento da Lipoproteína Lp(a) = LDL + apo(a)
(a)
LDL (Lp(a)) e CT Interfere com a fibrinólise
efeito protrombótico!
CT > 300 mg/dL Dieta pobre em gordura Na dúvida, esta é a
LDL > 250 mg/dL + resposta certa (a mais
HDL e TGs NORMAIS! Fármacos (Estatina é sempre frequente!)
Xantomas tendinosos a 1ª! Mas habitualmente A forma homozigótica é
exige combinação de vários) rara e de péssimo
prognóstico
CT e LDL aumentados Dieta pobre em gordura Muito semelhante à HCT
A análise genética + Familiar!
confirma o dx, mas não Fármacos
necessária para iniciar tx!
Dieta pobre em gordura Muito semelhante à HCT
+ Familiar!
Fármacos
Lp(a) > 30 mg/dL Dieta pobre em gordura Rastreio se:
LDL PODE ESTAR + - Dça aterosclerótica
NORMAL NAS ANÁLISES Fármacos (Estatina é sempre prematura sem
porque está em a 1ª! Mas pode recorrer-se a dislipidemia
circulação com a apo(a), ácido nicotínico, niacina ou - Falência tx
por isso não é detetado! neomicina) dislipidemiante
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Hiperlipoproteinémia Mutações AD no gene da
combinada familiar LPL síntese excessiva de
LDL, CT e TGs VLDL logo muito LDL e
pouco HDL
Aumento simultâneo de Dieta pobre em gordura Poligénica
LDL e TGs! + COMBINADA porque dá
Diminuição de HDL (< 35) Fármacos aumento em ambos!
Não há testes dx
definitivos.

DisbEtalipoproteinémia Mutação AD da apoE em Xantomas característicos: Dieta pobre em gordura Também é COMBINADA!
familiar homozigotia (apoE2/E2) disbEta mutação na + Mas mais rara.
LDL, CT e TGs acumulam-se os apoE xantomas nas Fármacos
remanescentes de VLDL prEgas palmares
porque a E2 tem menos
afinidade que a E3 e a E4

Deficiência de LPL Deficiência de LPL
TGs hipertrigliceridemia muito
grave
Geralmente requer um
fator precipitante (p.e.
situação de stress)
Pode originar síndrome
de quilomicronemia: TGs
na ordem dos 1000, com
pancreatite, xantomas
eruptivos da hiperTG
isolada, lipemia retinalis,
hepatoesplenomegalia
Dx com diminuição da
atividade do LPL
Dieta pobre em gordura
+
Fármacos
(Estatina é sempre a 1ª mas
aqui facilmente se passará
para fibratos, niacina ou óleo
de peixe porque serão
aqueles casos de
hipertrigliceridemia isolada e
bem elevada)

Deficiência de apoC-II Mutação AR Semelhante à deficiência Dieta pobre em gordura

TGs de LPL porque a apoC-II é +
cofator da LPL Fármacos

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 (Estatina é sempre a 1ª mas
aqui facilmente se passará
para fibratos, niacina ou óleo
de peixe porque serão
aqueles casos de
hipertrigliceridemia isolada e
bem elevada)

Hipertrigliceridemia Doença AD caracterizada É o único que tem TGs no Dieta pobre em gordura Considerar dx em hx
familiar pela produção aumentada nome, mas é o distúrbio + pessoal ou familiar de
TGs de VLDL hepático que tem os TGs mais Fármacos doença coronária mas
baixos! (Estatina é sempre a 1ª mas com LDL baixo
TGs na ordem dos 200- aqui facilmente se passará
500 para fibratos, niacina ou óleo
HDL baixo! de peixe porque serão
Infranadante nublado aqueles casos de
hipertrigliceridemia isolada e
bem elevada)

Obesidade Fatores genéticos: O IMC tem limitações a Simplificando com o IMC: Há muitos riscos
obesidade parental, ser correlacionado com a - 25 + comorbilidades associados: S.
IMC ≥ 30 (I) mutações raras na leptina gordura corporal e é Alterações de estilo de vida metabólico, doença
IMC ≥ 35 (II) (night-eating syndrome), influenciado pelo grau de (e 27 sem comorbilidades) coronária, esteatose
IMC ≥ 40 (III ou mórbida) Prader-Willi massa muscular. hepática não alcoólica,
Fatores ambientais: PCintura (> 94cm nos - 27 + comorbilidades apneia do sono, doenças
crescimento intrauterino homens, > 80cm nas Farmacoterapia da vesícula biliar
(tanto os LIG como os mulheres), gordura (e 30 sem comorbilidades) (female, forty, fertile,
macrossómicos!), muita FAT). A obesidade é um

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ingestão calórica, baixo visceral e risco CV são - 30 + S. metabólico FR claro para Ca
gasto energético. mais importantes! Cx metabólYca! (bYpass) endométrio e mama!
Só há 2 adipocinas boas: a
leptina e a adiponectina, Há 2 tipos de obesidade: - 35 + comorbilidades Dieta envolve reduzir
mas na obesidade não androide (em maçã, mais Cx (sleeve +++) ingestão calórica.
beneficiamos dos seus complicações (e 40 sem comorbilidades) Ex. físico pelo menos
efeitos anorexinogénicos e metabólicas!) e ginecoide 3x/sem (150 min/sem).
de proteção contra a (em pêra, mais nas 3 FÁRMACOS 3 CIRURGIAS
insulinorresistência mulheres). - Orlistat: reduz a absorção Lipoaspiração de
(respetivamente). DEXA mede gordura em 30%, aumentando o teor gordura sc nunca será
corporal mas não de gordura fecal –> temos de uma resposta certa nem
distingue entre sc e suplementar as vitaminas opção terapêutica lógica
visceral ADEK! Tem E.As GI uma vez que reduz a
Bioimpedância estima pronunciados e risco de leptina e não altera
gordura visceral mas colelitíase. outras citoquinas o
muito afetada pela - Liraglutide: é um agonista que é mesmo prejudicial
hidratação corporal GLP1, um antidiabético aqui é a gordura visceral!
usado em doses superiores,
mas atenção, mesmo num A Banda gástrica
diabético obeso, começar ajustável laparoscópica
pela metformina! já não se usa, tinha
- Bupropiona/ Naltrexona: o muitas complicações
AD atua na dopamina pós-op incluindo
(diminui o vício) e o antag do dilatação esofágica e
recetor opioide atua no apenas promovia
opioide diminuindo a mudanças a curto prazo.
recompensa mas juntos, têm
efeitos adversos marcados

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 como cefaleias, tonturas, As C.I. absolutas das Cx
obstipação, boca seca! bariátricas incluem
doenças graves não
- BYpass: é restritiva e mal- estabilizadas ou que
absortiva pela sua reduzam a EMV, abuso
anastomose, pelo que leva a de álcool ou substâncias.
alguma má absorção de
nutrientes, e outro problema As C.I. relativas do
é o risco de cancro no coto cx sleeve: DRGE (pois irá
mas preferir esta opção se agravar com esta cx);
diz que o doente tem DM por perturbação do
promover a sua remissão (é a comportamento
cx “metabólYca”)! alimentar.
- Sleeve: está a ser o mais
usado agora, é uma técnica A H. pylori deve ser
também restritiva em que o erradicada antes de
estômago é reduzido em qualquer cirurgia
25% por remoção de grande bariátrica para prevenir
parte do seu fundo, ficando complicações pós-op.
em forma de tubo. Baixo
risco cx e poucos E.As
- Derivação biliopancreática:
técnica mal-absortiva – leva
a muita perda de peso mas
doente altamente
desnutrido!

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Desnutrição Frequente em doentes
crónicos / hospitalizados
Perda ponderal Causas: anorexia, sintomas
involuntária > 5 - 10% em GI, restrição por cirurgia /
semanas - meses procedimento, aumento
Menos de 90% do peso do gasto energético,
corporal ideal diminuição da
IMC < 18,5kg/m2 deambulação, fármacos
com efeitos catabólicos ou
lesivos, dieta inadequada
Não há testes práticos, A equação Harris-Benedict Síndrome da
medimos os estima as necessidades realimentação: libertam
micronutrientes e os energéticas: integra idade, quantidades excessivas
eletrólitos mas sobretudo sexo, peso, altura e calcula o de insulina com
avaliamos o peso seco gasto energético basal diminuição subsequente
recente ou pré-op se for mas um método simples de de cálcio, potássio,
esse o contexto! E, cálculo é usar 20 - 25 kcal/dia magnésio e fosfato.
obviamente uma boa por kg de peso Estes distúrbios HE
história clínica, exame Para os doentes nos causam sintomas
objetivo, historial de intensivos, usar quantidades neurológicos, arritmias,
alterações de peso, calóricas mais baixas (15 – IC e podem ser fatais! O
padrão de ingestão 20) pelas possíveis ideal é ir aumentando
alimentar, etc. complicações do progressivamente a
A albumina e a pré- overfeeding o mesmo ingestão calórica, caso
albumina não são bons raciocínio para doentes contrário pode ser
biomarcadores do estado estáveis desnutridos fora da perigoso em patologias
nutricional em doentes UCI, em que podemos usar como p.e. a anorexia
hospitalizados! Só as doses mais altas (até 35) e nervosa.
devemos solicitar numa são bem toleradas, desde
avaliação nutricional em que sem risco do síndrome Ver a sintomatologia
doentes crónicos que de realimentação! associada a cada défice
estejam controlados, e específico (tema C)
em ambulatório!
A verde as coisas perguntáveis
Dúvidas: mafalda.ds3@gmail.com
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