Módulo 3: Perfil lipídico e marcadores

inflamatórios

Curso online: Interpretação de exames laboratoriais relacionados ao

estado nutricional e conduta clínica

Docente: Daniela Seixas

M3P1

PARTE 1:
Introdução: Colesterol e lipoproteínas
 COLESTEROL

NÃO EXISTE “COLESTEROL BOM” E “COLESTEROL RUIM”

COLESTEROL
ÁCIDOS GRAXOS
TRIACILGLICERÓIS (TGs)
 COLESTEROL: FUNÇÕES

testosterona
estradiol

Hormônios Membranas
esteroides celulares

COLESTEROL

Vitamina D Ácidos biliares

COLESTEROL: SÍNTESE ENDÓGENA

Normalmente o colesterol dietético contribui com ~ 15% do total de colesterol

ESTRUTURA DAS LIPOPROTEÍNAS
 LIPOPROTEÍNAS
➢ As lipoproteínas diferem no conteúdo do núcleo lipídico, na proporção lipídica do
núcleo e nas proteínas da superfície (apolipoproteínas):

RICAS EM TG RICAS EM COLESTEROL

(maiores e menos densas) (maiores e menos densas)

➢ Quilomícrons: origem intestinal ➢ HDL: alta densidade (ApoA1)

➢ VLDLs: origem hepática ➢ LDL: baixa densidade (ApoB100)
➢ IDL: densidade intermediária
➢ Lp(a): ligação covalente da LDL à Apo (a)
METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS
METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS

Faludi AA, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologica, 109(2), 2017.

 DOENÇA ARTERIAL CORONARIA (DAC)

➢ A DAC é a causa mais comum de morte nos países desenvolvidos e em

desenvolvimento → 17 milhões de mortes ao ano (no mundo)

➢ É a causa mais importante de morbidade e mortalidade no Brasil

➢ A DAC é multifatorial e devemos pensar nos múltiplos fatores de risco para sua
prevenção
 FATORES DE RISCO: DOENÇA ARTERIAL
CORONARIA
FATORES DE RISCO CLÁSSICOS:

DIABETES
IDADE TABAGISMO
DISLIPIDEMIA HISTÓRICO FAMILIAR

➢ 35% dos eventos aterotrombóticos ocorre na ausência dos fatores de risco clássicos

OUTROS FATORES DE RISCO

M3P2: Perfil lipídico
M3P2

PARTE 2: Perfil lipídico

 PERFIL LIPÍDICO (Estudo do colesterol)
- Colesterol total
- Triacilgliceróis (TG) - triglicérides
- HDLc
- LDLc: dosado ou calculado
- VLDLc

➢ Os métodos enzimáticos colorimétricos são os mais utilizados em laboratórios

clínicos para a dosar o CT, HDL e TG. Para o CT e TG, os kits comerciais apresentam
boa correlação entre eles (pode-se comparar resultados entre laboratórios). Já para
o HDL, há variações de até 15% entre os métodos disponíveis
 COLESTEROL TOTAL

LDL
LDL

LDL

LDL
LDL
+ HDL
HDL
+ VLDL

LDL

Ideal < 190mg/dL

 HDL HDLc: VALORES DE REFERÊNCIA
HDL
Ideal > 40mg/dL

Mulheres Homens
< 50 < 40 ↑ risco
50-59 40-50 →← risco
≥ 60 ↓ risco

Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel
on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA, 2001.
 HDLc COMO FATOR DE RISCO CV

TG TG TG↑ TG↑
TG TG TG↑ TG↑
LDL LDL
LDL LDL
↑ ↑ LDL LDL LDL
LDL
↑ ↑

< 50mg/dL ≥ 50mg/dL

HDL↓ HDL↑
< 40mg/dL ≥ 40mg/dL

Bartlett J, et al. Circ Cardiovasc Qual Outcomes, 2016.

➢ Os níveis de HDL são preditores mais fortes do risco CV do que o LDL isoladamente
(mesmo com estratégias que ↓ drasticamente o LDL, os níveis de HDL continuam sendo
preditores do risco CV)

➢ Além do transporte reverso de colesterol o HDL também possui as seguintes funções

➢ Reparo e neovascularização do endotélio lesado

➢ Ação anti-inflamatória

➢ Modulação da função plaquetária

➢ ↑ da expressão e atividade da eNOS

➢ Modulação da homeostasia da glicose (ApoA1 e HDL estimulam a captação de glicose pelo

músculo esquelético e tecido adipose) e estimulam a secreção de insulina pelas células β-
pancreáticas
 LDL colesterol
➢ LDLc: dosado ou calculado
➢ Cálculo: fórmula de Friedwald (1972)

LDLc = CT - HDLc – VLDL (TG*/5)

*A fórmula só pode ser usada se TG < 400 mg/dL, mas valores de TG > 100mg/dL já começam
a subestimar os valores de LDL

→ Se Lp(a) > 50mg/dL a fórmula superestima LDLc → corrigir

 FÓRMULA MODIFICADA

Lp(a) tem ~30% de colesterol

LDLc = CT - HDLc – VLDL (TG*/5) – Lp(a) x 0,3

Langlois MR, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins: current and future challenges in the era of personalized medicine
and very low concentrations of LDL cholesterol. Clinical Chemistry, 64(7): 1006-1033, 2018.
 LDL colesterol: nova fórmula para cálculo
LDLc = CT - HDLc – VLDL (TG*/x)

➢ x varia de 3,1 a 11,9

➢ Ver x na tabela (página 20: “Atualização da diretriz brasileira de dislipidemias_2017”)

➢ Para encontrar o x precisa dos valores

de colesterol não HDL e triglicérides

219 – 52 = 167mg/dL (colesterol não HDL)

LDLc = CT - HDLc – VLDL (TG*/x), x = 3,9
LDLc = 219 – 52 – (61/3,9) = 151mg/dL
 VALORES DE REFERÊNCIA

O LDL é o marcador que tem a menor potência na como preditor de risco CV

ApoB: melhor marcador
 COLESTEROL NÃO HDL
COLESTEROL NÃO HDL = COLESTEROL TOTAL - HDL

< 145mg/dL
< 130mg/dL
< 100mg/dL
Para indivíduos com ↑ risco CV

Langlois MR, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins: current and future challenges in the era of
personalized medicine and very low concentrations of LDL cholesterol. A consensus statement from EAS
and EFLM. Clinical Chemistry, 64(7): 1006-1033, 2018.
TRIGLICERÍDEOS: VALORES DE REFERÊNCIA

Ideal < 150mg/dL (com jejum)

< 175mg/dL (sem jejum)
HIPERTRIGLICERIDEMIA
 LIPOPROTEÍNA a - Lp(a)

➢ Descoberta em 1963

➢ Lp(a) como preditor prematuro de DAC

➢ Lp(a) contribui para o ↑ do risco aterotrombótico por meio de múltiplos mecanismos:

➢ ↓ da fibrinólise

➢ ↑ da deposição de colesterol na parede arterial

➢ ↑ da oxidação de LDLc
 LIPOPROTEÍNA a - Lp(a)

➢ A genética é um componente
determinante dos níveis circulantes

➢ Mas ela também ↑ como resposta de

fase aguda em processo inflamatórios

➢ Estrutura similar à LDL (sintetizada pelos hepatócitos e se liga à apoB100 das LDLs)

➢ Concentrações no sangue vão de indetectáveis a > 100mg/dL

➢ Altos níveis → ↑ do risco de doenças cardíacas

➢ Níveis > 30mg/dL → ↑ em 2x o risco de DCVs

 LIPOPROTEÍNA a - Lp(a)

✓ A semelhança entre a Lp(a) com o plasminogênio faz com que esta possa contribuir
para a trombogênese, ao competir com sítios de ligação do plasminogênio ↓ a geração
da plasmina e a fibrinólise

✓ Associação entre ↑s níveis de Lp(a) com a gravidade da DAC

 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
➢ Genes envolvidos:

➢ LDLR: codifica para o receptor hepático de LDL (LDL-R): + de 1600

mutações descritas;

➢ Gene APOB: codifica para a apolipoproteína B-100 (apoB terá menor

afinidade pelo LDL-R)

➢ PCSK-9: codifica a proteína NARC-1, que participa do catabolismo do LDL-

R → catabolismo acelerado do LDL-R

Fenótipo semelhante → níveis ↑ de LDLc

 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
➢ Principais características:
- hipercolesterolemia
- aterosclerose
- xantomas

➢ Idade de início:
- homozigotos: infância
- heterozigotos: início da vida adulta
 PERFIL LIPÍDICO: INTERFERÊNCIA

GENÉTICA ALIMENTAÇÃO ATIVIDADE FÍSICA

GRAVIDEZ TABAGISMO
 PERFIL LIPÍDICO: INTERFERÊNCIA

MEDICAMENTOS PATOLOGIAS

- Antihipertensivos - Disfunções tireoideanas

- Imunossupressores - Diabetes
- Esteroides - Síndrome nefrótica
- Anticonvulsivantes - IRC
- Lupus
 FERRAMENTA ONLINE PARA CALCULAR
RISCO CV
http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/

Atenção que esta calculadora é bastante “genérica” pois não leva em conta o perfil
das LDLs que é uma das informaçãoes mais importantes.
M3P3: Marcadores de risco CV
M3P3

PARTE 3: Marcadores de risco CV

FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA
 LDL OXIDADA

➢Atividade quimiotática para monócitos circulantes e inibitória para migração de

macrófagos da parede arterial para a circulação
➢ Citotoxicidade ↑
➢ ↓ taxa de captação pelo receptor da LDL nativa; ávida captação pelos receptores
scavenger dos macrófagos
 POSSO QUANTIFICAR A LDL OXIDADA?

➢ É possível dosar, mas a maior parte das LDLs oxidadas se forma na íntima: é mais prático
dosar outros marcadores →melhor noção do risco de formação da placa de ateroma
 LDLs PEQUENAS E DENSAS
LDLc VLDL LDLc VLDL

Langlois MR, et al. Clinical Chemistry, 64(7): 1006-1033, 2018.

➢ Estudo com 233.455 indivíduos e seguimento de 10 anos
➢ Mudar o foco para o colesterol não HDL preveniria mais de 300.000 mortes/ ano (x LDL)
➢ Mudar o foco para ApoB preveniria mais de 500.000 mortes/ano (x colesterol não HDL)

ApoB
Colesterol
não HDL
LDLc

Sniderman AD, et al.. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2011;4(3):337-45.

 APOLIPOPROTEÍNA B (ApoB)

ApoB ➢ Encontra-se nas lipoproteínas aterogênicas:

➢ VLDL, IDL, LDL e Lp(a)
➢ Na proporção 1:1
➢ ApoB é uma medida indireta de todas as partículas aterogênicas

Estudos robustos comprovaram a superioridade da ApoB

em relação à LDL na predição do risco cardiovascular

Sniderman AD, et al. A meta-analysis of low-density lipoprotein cholesterol, nonhigh-density lipoprotein

cholesterol, and apolipoprotein B as markers of cardiovascular risk. Circ Cardiovasc Qual Outcomes.
2011;4(3):337-45.
 VALORES DE REFERÊNCIA: ApoB

< 80mg/dL
< 100mg/dL
Para indivíduos com ↑ risco CV

Langlois MR, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins: current and future challenges in the era of
personalized medicine and very low concentrations of LDL cholesterol. A consensus statement from EAS
and EFLM. Clinical Chemistry, 64(7): 1006-1033, 2018.
COMO ESTIMAR O TAMANHO DAS LDLs?

< 1,2 RISCO ↑

LDL
ApoB

> 1,2 RISCO ←→

Kaneva AM, et al. Archives of Physiol and Biochem: 1744 – 4160, 2016.
 APOLIPOPROTEÍNA A (ApoA)

ApoA
➢ Encontra-se nas HDLs

ApoA > 120mg/dL

Sniderman AD, et al. A meta-analysis of low-density lipoprotein cholesterol, nonhigh-density lipoprotein

cholesterol, and apolipoprotein B as markers of cardiovascular risk. Circ Cardiovasc Qual Outcomes.
2011;4(3):337-45.
ApoB RAZÃO ApoB/ApoA
ApoA

Mulheres Homens Risco relativo de

IAM
1,43 1,64 4,0
0,75 0,91 2,0
0,44 0,54 1,0
< 0,50 < 0,60 IDEAL

Kaneva AM, et al. Archives of Physiology and Biochemistry, 2016.

Mas meu paciente não tem dosagem de ApoB
nem ApoA o que posso fazer?
 ÍNDICE DE CASTELLI I
➢ Quanto ↑ o colesterol e ↓ o HDLc, ↑ o risco cardiovascular

➢ Índice de Castelli I = colesterol total / HDL

> que 4,4

➢ risco ↑ de doença cardíaca isquêmica
 ÍNDICES DE CASTELLI II
➢Índice de Castelli II = LDL /HDL

Mulheres Homens
>3 > 3,5 ↑ risco de doença
cardíaca isquêmica
> 2,5 > 3,0 ↑ risco em
pacientes com DCV
< 2,0 < 2,5 ideal

Lemieux I, et al. Arch Intern Med, 161: 2685-2692, 2001.

 CASTELLI I x CASTELLI II

Lemieux I, et al. Arch Intern Med, 161(22): 2685-2692, 2001.

 CASTELLI I x CASTELLI II

Variações no índice CT/HDL estão associadas com alterações mais substanciais em

índices metabólicos preditivos da resistência à insulina e doença cardíaca
isquêmica do que a razão LDL/HDL

CT/HDL
LDL/HDL

Lemieux I, et al. Arch Intern Med, 161(22): 2685-2692, 2001.

Castelli eu já conhecia desde a faculdade... tem
algo melhor??
 RAZÃO TG/HDL

Os valores de TG e HDLc são em mmol/L

TG: mg/dL = mmol/L HDL: mg/dL = mmol/L

88,57 38,67

TG/HDLc LDLs pequenas e

≥ 1,4 mmol/L densas
 RAZÃO TG/HDL

https://www.omnicalculator.com/health/cholesterol-units

Os valores de TG e HDLc são em

mmol/L
RAZÃO TG/HDL

A razão TG/HDL foi a que teve

maior correlação com a extensão
da doença coronariana
ÍNDICE ATEROGÊNICO DO PLASMA (AIP)

Marcador de aterogenicidade do plasma

Os valores de TG e HDLc são em

mmol/L

TG: mg/dL = mmol/L HDL: mg/dL = mmol/L

88,57 38,67
ÍNDICE ATEROGÊNICO DO PLASMA (AIP)

Baixo risco Risco moderado Risco elevado

< 0,11 0,11 - 0,23 ≥ 0,24
↑ do risco de
mortalidade em 24%

Meghan KE, et al. Mayo Clinic Proceedings, 2017.

 TG/HDL X AIP

➢ Tanto um ↑ da razão TG/HDL quanto o ↑ do IAP são

preditores mais fortes do risco CV que fatores de risco
indivíduos (como colesterol total ou LDL isoladamente)

➢ Mas a razão TG/HDL foi um preditor mais forte do

risco cardiovascular

TG/HDL
AIP

Meghan KE, et al. Mayo Clinic Proceedings, 2017.

M3P4: Marcadores inflamatórios
M3P4

Parte 4: Marcadores inflamatórios

PROTEÍNA C REATIVA ULTRASENSÍVEL (PCRus)
➢ Proteína de fase aguda, sintetizada pelo fígado em resposta às citocinas
inflamatórias

➢ É um marcador de inflamação sistêmica

➢ Reações inflamatórias na placa aterosclerótica contribuem para sua instabilidade

e ruptura
 VALORES DE REFERÊNCIA: PCRus

Ideal < 0,10mg/dL

Processo infeccioso também ↑ a PCR →
0,10 a 0,30mg/dL não significa ↑ do risco CV

> que 0,30mg/dL – risco ↑↑

Conforme ↑ os níveis de PCR, ↑ a gravidade da

aterosclerose coronariana
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)

VSG: Velocidade de
Sedimentação Globular
 VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)
➢ VSG: Velocidade de Sedimentação Globular

➢ Taxa na qual os eritrócitos precipitam no período de 1h (medida em mm)

➢ Frequentemente é o primeiro sinal de doença quando outros sinais estão normais

VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)

➢ Marcador muito sensível, porém inespecífico de inflamação

PROCESSOS INFLAMATÓRIOS, INFECCIOSOS E NEOPLÁSICOS

VHS: VALORES DE REFERÊNCIA
Ideal: até 8mm/1ª hora

Fatores que podem elevar:

- idade, sexo
- fibrinogênio ↑↑
- tabagismo
- hemoglobina
- globulinas
- obesidade
- dislipidemia
 HOMOCISTEÍNA
➢ Formada a partir da metionina

➢ Fator de risco para a doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e

doença arterial periférica.
HOMOCISTEÍNA

HOMOCISTEÍNA
CONSEQUÊNCIAS DA HOMOCISTEÍNA ↑

CÂNCER
HOMOCISTEÍNA: VALORES DE REFERÊNCIA

Ideal < 10 µmol/L

Níveis >s que 10,2 µmol/L ↑ em 2x o risco de DCVS

Níveis >s que 20 µmol/L ↑ em 9x o risco de DCVs
 FIBRINOGÊNIO
➢ Glicoproteína plasmática (sintetizada pelo fígado) com ação no final da cascata de
coagulação sanguínea

➢ Fator de risco para a doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e

doença arterial periférica.
 FIBRINOGÊNIO

➢ Os níveis de fibrinogênio se correlacionam com o risco coronariano independentes

do perfil lipoprotéico.

➢ Marcador da inflamação

FIBRINOGÊNIO FIBRINA

COÁGULOS
TROMBOS
REVESTIMENTO ATEROMA
FIBRINOGÊNIO: VALORES DE REFERÊNCIA
➢ Os laboratórios geralmente colocam como referência entre 200 - 400mg/dL

FIBRINOGÊNIO

< 236mg/dL 237 – 276mg/dL > >277mg/dL

277mg/dL

↑ de 2,4x no risco de eventos CVs

Ideal < 236mg/dL

FIBRINOGÊNIO: VALORES DE REFERÊNCIA

< 236mg/dL 237 – 276mg/dL > 277mg/dL

LDL alto
+ FIBRINOGÊNIO
alto ↑ 6x o risco CV

LDL alto
+ FIBRINOGÊNIO
baixo
sem ↑ do risco CV
GENÉTICA
- 30 a 50%

➢ Obesidade
➢ Cigarro
➢ Inflamação
 ÁCIDO ÚRICO

➢ Revisão sistemática e metanálise de 5 estudos:

➢ Correlação entre os níveis de ácido úrico e eventos cardiovasculares

➢ Para cada ↑ de 1% nos níveis de ácido úrico, ↑ em 19% o risco de eventos

cardiovasculares e em 4% o risco de mortalidade por todas as causas

Huang He, et al. Eur J Heart Failure, 16: 15-24, 2014.

 ÁCIDO ÚRICO

↑ ÁCIDO ÚRICO
ESTRESSE HIPERTENSÃO
OXIDATIVO ARTERIAL

INFLAMAÇÃO

Huang He, et al. Eur J Heart Failure, 16: 15-24, 2014.

ÁCIDO ÚRICO: VALORES DE REFERÊNCIA

Mulheres Homens
2,6 – 6,0 3,5 – 7,2 Valores de referência
normais
< 3 mg/dL < 4mg/dL IDEAL
 Diagnóstico de depressão ↑ em 2x o risco
de mortalidade após o diagnóstico de DAC

May HT, et al. Eur Heart J, 3: 296-302, 2017.

FATORES DE RISCO: DOENÇAS CARDIOVASCULARES

Obesity as an Independent Risk Factor for Cardiovascular Disease: A 26-year

Follow-up of Participants in the Framingham Heart Study

Diabetes and Glucose Tolerance as Risk Factors for Cardiovascular Disease:

The Framingham Study

Uric acid and oxidative stress: Relative impact on cardiovascular risk

Potential New Cardiovascular Risk Factors: Left Ventricular Hypertrophy, Homocysteine,

Lipoprotein(a), Triglycerides, Oxidative Stress, and Fibrinogen

Work stress and risk of cardiovascular mortality: prospective cohort study of

industrial employees
M3P5: Conduta nutricional e de
suplementação
M3P5

Parte 5: Conduta nutricional e de

suplementação
 CONDUTA NUTRICIONAL

PERFIL
LIPÍDICO

OXIDAÇÃO INFLAMAÇÃO
DO LDL

CONDUTAS
NÃO
NUTRICIONAIS
ALIMENTAÇÃO X PERFIL LIPÍDICO
 GORDURA SATURADA

➢ ↓ dos receptores de LDL hepáticos

➢ ↑ da atividade da ACAT → > esterificação do colesterol das lipoproteínas

contendo apoB: ↑ na qtd de colesterol esterificado transportado nas LDL
 ÁCIDO GRAXOS X COLESTEROL

Gordura saturada ≠s ácidos graxos

➢ Àcidos graxos saturados (C12:0, C14:0 e C16:0) ↑ colesterol plasmático

➢ C14:0: tem o maior potencial hipercolesterolemiante

➢ C18:0: é neutro em seus efeitos sobre o colesterol

ÁCIDO ESTEÁRICO
↓ CT/HDL

Mensink RP. Effects of stearic acid on plasma lipid and lipoproteins in humans. Lipids, 40(12), 2005.
 GORDURA SATURADA X DOENÇA
CARDIOVASCULAR

➢ Metanálise de 21 estudos com 347000 indivíduos

➢ Não há evidências significativas que a gordura saturada esteja

relacionada a um ↑ do risco de DCVs ou doença arterial
coronariana

Siri-Tarino P, et al. Am J Clin Nutr, 91: 535-546, 2010.

 ÁCIDO GRAXOS X COLESTEROL

➢ 1º: ácidos graxos trans: são os que mais ↑ o LDL

➢ 2º: ácidos graxos saturados: ↑ LDL, mas também ↑ HDLc, e não alteram a relação
CT/HDL se comparados ao consumo de carboidrato

Mensink RP. Effects of stearic acid on plasma lipid and lipoproteins in humans. Lipids, 40(12), 2005.
QUAL É A TROCA??
 SUBSTITUIÇÃO DE AGS → CARBOIDRATO

➢ A substituição de AGS por carboidratos simples e refinados pode ocasionar efeitos piores
que os AGS

➢ Substituição de AGS → CARBOIDRATO refinado:

• ↓ CT, LDL e HDL

• ↑ TG
• ↑ obesidade, diabetes, doença cardíaca e risco para síndrome metabólica

➢ Uma metanálise de 11 estudos de AGS x doença arterial coronariana mostrou que a

substituição de AGS → por CH ↑ o risco de eventos coronarianos enquanto que a
substituição de AGS → poli-insaturados ou monoinsaturados ↓ o risco CV, já a
substituição e AGS → monoinsaturado não tem qualquer efeito

Jakobesen et al. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11
cohort studies, 2009.
PRIORIZAR GORDURAS POLI E
MONOINSATURADAS
 QUAL TIPO DE POLI-INSATURADA?

ÁCIDOS GRAXOS
ÔMEGA-3
E O COLESTEROL DIETÉTICO ?
 E O COLESTEROL DIETÉTICO?

Colesterol dietético ↑ o CT
em ~25% da população

↑↑

Herron KL, et al. J Nutr, 133(4): 1036-1042, 2003.

 E O COLESTEROL DIETÉTICO?

Colesterol dietético ↑ o CT
em ~25% da população

↑↑

Herron KL, et al. J Nutr, 133(4): 1036-1042, 2003.

 E O COLESTEROL DIETÉTICO?

➢ Na maioria das pessoas, o consumo de colesterol não ↑ o colesterol

endógeno, mas mesmo quando há ↑, ↑ também o HDL e a razão LDL/HDL
não se altera

➢ Outros estudos ainda mostram ↑ do tamanho das LDLs, o que as tornaria

menos aterogênicas

Curr Atherol Rep, 12: 377-383, 2010.

 NOZES X PERFIL LIPÍDICO

43g/dia

Bamberger C, et al. A walnut-enriched diet reduces lipids in healthy Caucasian subjects, independent of
recommended macronutrient replacement and time point of consumption. Nutrients, 9, 2017.
 NOZES X PERFIL LIPÍDICO

Os resultados foram similares nos 3 grupos: CH, F ou Comb + nozes

Foscolou A, et al. Clinical Biochem, 2018.
➢ Dieta a base de frutas, vegetais, sementes e abacate durante 4 semanas

➢ Exclusão de alimentos de origem animal, óleos vegetais, refrigerantes, álcool e

café (??)

Najjar REAÇÕES, et al. Clin Cardiol, 41(8): 1062-1068, 2018.

Najjar REAÇÕES, et al. Clin Cardiol, 41(8): 1062-1068, 2018.
 ↓ colesterol ↓ oxidação do
LDL colesterol

Antioxidante Antihipertensivo
anti-inflamatória

~600mg de extrato de alho envelhecido ou 1 a 2 dentes de alho dia (preparado da

forma certa)→ módulo 2
REDUÇÃO DA OXIDAÇÃO DO LDLc

Chen Z-Y, et al. J Agric Food Chem, 56: 8761-8773, 2008.

Metas a serem atingidas até 2020 para promoção da saúde cardiovascular:

✓ Comportamentos ideais de saúde:

✓ Não fumar
✓ IMC < 25kg/m2
✓ Padrão dietético adequado
✓ Perfil lipídico adequado (CT < 200mg/dL e pressão arterial < 120/80 mm Hg)
✓ Glicemia de jejum < 100mg/dL

Lloyd_Jones et al., 2010.

RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS:

Em dias de balanço energético

➢ Frutas e vegetais ≥ 4,5 xícaras/dia
➢ Peixe (principalmente gordurosos) ≥ 2 porções de 100g/semana
➢ Cereais integrais ricos em fibras (≥ 1,1g de fibra a cada 10g ch)
➢ Sódio < 1500mg/dia
➢ Bebidas açucaradas ≤ 450kcal/semana

Lloyd_Jones et al., 2010.

 ATIVIDADE FÍSICA:

• Adultos: 150min por semana de atividade física moderada ou 75min de atividade

aeróbia intensa ou uma combinação dos 2

• Crianças: pelo menos 60min/dia TODOS OS DIAS

 NÃO ESQUEÇA ....

➢ Fibras solúveis
➢ Farelo de aveia (β-glucanas)
➢ ~40g/dia

➢ Probióticos
@dfseixas