Antilipêmicos

Prof.: Letícia Faria

Funções das gorduras no corpo

➢ Composição das membranas das células

➢ Precursores de hormônios e vitaminas
➢ Ácidos biliares
➢ Reserva de energia
Metabolismo de Gorduras
 Digestão de Gorduras
Lisofosfosfolipídeos
Emulsificação
Estômago

Sais biliares Triglicérides

Hidrólise
Micelas

Lipases Parede
Intestinal
Absorção Micelas

Quilomicron
Digestão de Gorduras
 Metabolismo de Gorduras

Lipoproteínas: São moléculas responsáveis pelo transporte das gorduras no

sangue, tornando esses lipídeos solúveis no meio aquoso.
 Metabolismo de Gorduras

Lipoproteínas: São moléculas responsáveis pelo transporte das gorduras no

sangue, tornando esses lipídeos solúveis no meio aquoso.
QM Mais volumosa. Formadas por triglicérides da dieta, que são transportadas desde o
intestino delgado até à circulação geral.

VLDL Similares aos QM, porém de menor volume. São produzidas no fígado e, em menor
quantidade, no intestino. Removem os triglicérides endógenos do fígado, evitando assim
seu acúmulo.

IDL São resíduos de VLDL. Originam-se na conversão VLDL -> LDL, mediada pela enzima
LPL, que remove triglicerídeos.

LDL Transportam o colesterol que será empregado pelas células do organismo. Níveis
elevados no plasma levam depósitos nas paredes dos vasos sanguíneos ->
Aterosclerose.

HDL Fator de proteção aterogênico, já que eliminam o colesterol plasmático excedente.

Níveis elevados são benéficos ao organismo.
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hipercolesterolemia
Dislipidemias

LDL → Lipoproteínas de Baixa

Densidade → Colesterol Ruim
HDL → Lipoproteínas de Alta
Densidade → Colesterol bom
Dislipidemias

Hipercolesterolemia → Excesso de colesterol no

sangue
Hipertrigliceridemia → Excesso de triglicérides no
LDL → Lipoproteínas de Baixa
sangue
Densidade → Colesterol Ruim
HDL → Lipoproteínas de Alta
Densidade → Colesterol bom
Dislipidemias
Dislipidemias

As Dislipidemias estão associadas ao risco de doenças cardiovasculares como

doença arterial coronariana e doenças cerebrovasculares (AVCs)
Dislipidemias
 Dislipidemias

Diagnóstico
Determinação de:
● Colesterol Total
● C-LDL
● C-HDL
● Triglicerídeos
Dislipidemias
Diagnóstico
Tratamento
Classes Farmacológicas:

● Estatinas: Inibidores da 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)

redutase
● Resinas de ligação aos ácidos biliares
● Ácido nicotínico
● Derivados do ácido fíbrico - Fibratos
● Inibidor da absorção de colesterol → ezetimiba
Estatinas São os medicamentos mais utilizados
para tratamento de dislipidemias.

Mecanismo de ação: Inibem a enzima HMG-

CoA redutase (Hidroximetilglutaril-Coenzima A), Ácidos graxos
que participa da etapa limitante da síntese de
colesterol no fígado.

Além de diminuir o C-LDL, pode aumentar o C-

HDL e diminuir os níveis de triglicerídeos
significativamente.

RAM: rabdomiólise (degradação do tecido

muscular) → Libera CPK (Creatina-Fosfoquinase)
→ Dor muscular, fadiga, cansaço → lesão
renal;
 São os medicamentos mais utilizados
Estatinas para tratamento de dislipidemias.

Dose inicial Dose máxima LDL-C (dose HDL-C (dose

Fármaco Ácidos graxos
(mg/dia) (mg/dia) min/máx) máxima)

Fluvastatina 20-40 80 ↓ 21-33% ↑ 5,6%

Pravastatina 40 80 ↓ 24-33% ↑ 13%

Lovastatina 20 80 ↓ 21-40% ↑ 9,5%

Sinvastatina 20-40 80 ↓ 32-42% ↑ 8%

Atorvastatina 10 80 ↓ 37-55 % ↑ 5%

Rosuvastatina 10 40 ↓ 43-58% ↑ 10%

Não associar com Fibratos

 Estatinas
Dose inicial Dose máxima LDL-C (dose HDL-C (dose
Fármaco
(mg/dia) (mg/dia) min/máx) máxima)

Fluvastatina 20-40 80 ↓ 21-33% ↑ 5,6%

Pravastatina 40 80 ↓ 24-33% ↑ 13%

Lovastatina 20 80 ↓ 21-40% ↑ 9,5%

Sinvastatina 20-40 80 ↓ 32-42% ↑ 8%

Atorvastatina 10 80 ↓ 37-55 % ↑ 5%

Rosuvastatina 10 40 ↓ 43-58% ↑ 10%

Fibratos - Derivados do Ácido Fíbrico

Indicados para Hipertrigliceridemia

Mecanismo de ação: diminuem a síntese de Lipase

Lipoproteica (LPL) e Apolipoproteina (Apo-CII) → que
atuam na degradação de VLDL e na sua utilização pelos
tecidos.

→ Indiretamente aumenta HDL-C

Interação: Anticoagulantes → reduzir as doses de

varfarina
Fibratos - Derivados do Ácido Fíbrico
Ácido nicotínico

Mecanismo de ação:
● Inibe a lipólise no tecido adiposo;
● Reduz a síntese de triglicerídeos no fígado;
● Aumenta a atividade da LPL;

É o fármaco que mais aumenta os níveis de HDL-C

Resinas de ligação aos ácidos biliares -
Sequestradores de ácidos biliares
Mecanismo de ação:
● Ligam-se aos ácidos biliares e impedem a sua reabsorção;
● Aumentam a captação pelos receptores LDL hepáticos.
RAM: gases, diarreia
Interfere na absorção de vitaminas
e fármacos (tiazídicos, tiroxina,
ferro, antibióticos, barbitúricos,
varfarina).
Inibidor da absorção de colesterol

Mecanismo de ação: Inibe a absorção de colesterol sem interferir nos ácidos

biliares

Redução de 12-18% de LDL-C

Não apresenta interações importante:

frequentemente associada com fibratos

Orientações:

Medidas não farmacológicas:

● Consumir alto teor de fibras

● Restrição dietética de gorduras
● Atividade física

Horário de uso:

Tomar a noite → quando a biossíntese de colesterol é maior

R