Dislipidemia no adulto

Dislipidemia é um dos principais fatores de risco para DCV.

Cardiômetro: mortes por doenças cardiovasculares no Brasil.
DCV matam mais que causas externas e câncer.
Estudo ELSA-Brasil. Somente 50% dos indivíduos com LDL alto, somente 58%
sabiam, destes somente 42% tratam com medicamento e destes somente 58,3% atingem
os níveis alvo.
 Dislipidemias primárias: poligenes+ambiente.
 Dislipidemias secundárias: hipotireoidismo, uso de corticoides etc.
Hipercolesterolemia isolada: LDL>= 160 mg/dL
Hiper TG: >=150
Hiperlipidemia mista:
Redução isolada do HDL: mulheres< 50, homens <40.
Se TG>=400, LDL pela fórmula de Friedewald é inadequado, considera-se o colesterol
não HDL >=190.
Risco de DACdiretamente relacionado aos níveis de LDL.
Partículas menores e mais densas de LDL têm baixa afinidade com os receptores
hepáticos permanecendo mais tempo na circulação.
Redução dos níveis de LDL  redução do risco CV.
HDL: inibição da oxidação do LDL pelas EROS evitando a lesão dos vasos.
Não está claro de o TG isolado aumenta o risco direto ou se são as alterações associadas
a ele que predispõe o risco.
Diagnóstico: baseia-se no perfil lipídico.
LDL=Ct – (HDL+TG/5), se TG< 400 mg/dL.
Sinais clínicos: xantomas, xantelasmas (depósitos na região ocular), Arco córneo (arco
branco em torno da íris).
Tratamento
Visa evitar as complicações da dislipidemia, principalmente a aterosclerose, em
qualquer território arterial
Tratamento não farmacológico, avalia entre 3 e 6 meses a depender do risco cardíaco do
paciente.
Medicamentos com ação predominante da colesterolemia:
Estatinas: primeira escolha. Possuem uma região similar a HMG-CoA e se ligam a
HMG-CoA redutase, impedindo que a enzima se ligue ao seu substrato, o que reduz a
produção de colesterol. A sinvastatina deve ser usada à noite, porque seu tempo de
meia-vida é menor e à noite é o período que a HMG-CoA redutase atua. Os outros
fármacos (atorvastatina, rosuvastatina, pitavastatina- esta tem menos efeitos musculares)
podem ser usados em qualquer horário do dia. Efeitos colaterais: são raros, podem
causar mialgia. Dosagem de CK no início do tratamento, ou quando for aumentar a dose
ou quando tiver queixa de mialgia. Dosagem de TGO e TGP antes de iniciar o
tratamento. Durante o tratamento só avalia a função hepática se tiver sintomas de
disfunção hepática.
Ezetimiba: inibe a absorção do colesterol no intestino. Cara e não disponível no SUS.
Causa diminuição dos níveis de colesterol hepático e estimula a síntese de LDLR, com
consequente diminuição dos níveis plasmáticos. Opção em pacientes que apresentam
intolerância às estatinas. Dose única 10 mg/dia (não interfere na absorção de gorduras e
vitaminas lipossolúveis). Pode ser associada a estatinas, principalmente quando as metas
não são atingidas. Pode ser empregada nos casos de esteatose hepática que tem elevação
das enzimas com uso de estatinas.
Resinas (colestiramina): reduzem a absorção enteral de ácidos biliares. Ocorre
depleção do colesterol hepático, estimulando a síntese de LDLR e de colesterol
endógeno. Recomendada para crianças e mulheres no período reprodutivo sem método
anticoncepcional efetivo e durante gestação e amamentação. Pode ser associada a
estatinas se a meta não for alcançada, mas a ezetimiba é melhor nesses casos.
Inibidores da PCSK-9 (aloricumabe e evolocumabe - injetáveis). Estudo Furrier.
Medicamento para Trigliceridemia: vai ser prioridade quando o Tg estiver acima de
500, para reduzir o risco de pancreatite, preferencialmente com fibrato. Se tiver que
associar, usa fenofibrato porque tem menos risco de efeito colateral e rabdomiólise.
Fibratos: reduz a síntese hepática de Tg inibindo a ação da lipólise periférica reduzindo
o fluxo de AG para o fígado. Infrequente os efeitos colaterais graves. Raramente sobre a
CPK. Assim como as estatinas reduzem um pouco os Tg, os fibratos reduzem um pouco
o LDL.
Ácido nicotínico (Niacina): ruim.
Ácidos Graxos ômega 3:
Metas de perfil lipídico
Calculadora do risco cardíaco.