Síndrome = conjunto de sinais ou sintomas associados

a diferentes processos e que, juntos, formam um

quadro de uma doença.

Síndrome metabólica = conjunto de anormalidades

metabólicas e hemodinâmicas, subjacentes a um distúrbio primário do
tecido adiposo, que se manifesta com:
- Resistencia insulínica;
- Aumento da circunferência abdominal;
- Decréscimo dos níveis de HDL
- Aumento dos níveis de triglicérides;
- HAS
Portanto, relaciona-se com o metabolismo da glicose e tem como
consequências a aterosclerose e a elevação do risco cardiovascular.
Fisiopatologia da Síndrome Metabólica
Conjunto de fatores Consequências:
de risco: 1- Deposição central de gordura
1- Maus hábitos
alimentares; Dieta
(Obesidade Central).
calórica e rica em 2- Estado pró-inflamatório.
lipídios.
3- Alteração da homeostase da
2- Sedentarismo.
glicose: hiperglicemia e
3- Ganho de peso.
Resistência Insulínica (DM tipo II).
4- Predisposição
genética. 4- Dislipidemia.
5- Tabagismo (fator 5- Hipertensão.
de risco
cardiovascular).
6- Estado pró-trombótico.
 Obesidade central
 TECIDO ADIPOSO:
ANTES: considerado um reservatório de energia,
AGORA: órgão com múltiplas funções e papel central na gênese da RI.

 ADIPÓCITOS: recebem influência de diversos sinais (insulina, cortisol,

catecolamina);
Em resposta, secretam muitas substâncias (IL-6, IL-8, TNF-alfa, PAI-1,
Angiotensinogênio, ...), havendo diferenças entre os tecidos adiposo
visceral e adiposo subcutâneo.
 O visceral  maior impacto sobre a deterioração da Sensibilidade a
Insulina.
 Estado pró-inflamatório:
 O ACÚMULO DE TECIDO ADIPOSO VISCERAL  ESTADO INFLAMATÓRIO
CRÔNICO:
Os adipócitos secretam citocinas e MCP-1 (monocyte chemoattractant
protein -1), que atrai macrófagos, que exacerbam e perpetuam esse estado.

As citocinas alteram a sinalização da insulina, dentro

das células  Resistência a Insulina
 ... RI e DM tipo II
Além disso...
 O TECIDO ADIPOSO VISCERAL  sofre maior grau de
lipólise!!!  grande quantidade de ácidos graxos livres
na circulação portal e sistêmica  acúmulo ectópico
de gordura no fígado e nos músculos.

Os ácidos-graxos livres são captados pelo fígado e pelo

músculo esquelético.
 AGL prevalecem sobre as vias de oxidação dos
ácidos graxos, gerando intermediários “tóxicos”, que
causam a fosforilação aberrante da serina  Atenua
a transdução do sinal da insulina

Assim, os AGL se contrapõem aos efeitos da insulina,

inibindo a captação (GLUT-4) e oxidação da glicose
 RI nos tecidos  hiperglicemia + exaustão das células
Beta pancreáticas  DM tipo II
 Observação: o colesterol, os triglicerídeos e os fosfolipídeos
são transportados na corrente sanguínea sob a forma de

Dislipidemia complexos lipoproteicos, denominados de lipoproteínas

(HDL, LDL, VLDL...).
Definição: Alterações metabólicas no metabolismo de lipídios que repercutem nos níveis séricos
de lipoproteínas.
• Causas primárias: origem genética e ambiental (dieta + sedentarismo + estresse + tabagismo)
• Causas secundárias: origem devido a outras doenças (DM, Obesidade, HAS...) ou fármacos.

Na SM: ácidos graxos livres (AGL) aumentados derivados do tecido adiposo visceral  são
captados pelo fígado:
 Aumenta a produção de triglicerídeos, de VLDL e de LDL;
 Diminui a produção de HDL;
Hipertensão

 Colesterol e LDL  fagocitados e oxidados pelos macrófagos na parede

arterial  células espumosas.
Esse processo evolui formando as placas ateroscleróticas  diminui o calibre
dos vasos e aumenta a pressão arterial.

 Ocorre também:
Aumento do angiotensinogênio (secretado pelos adipócitos), retenção de
sódio; redução dos níveis de óxido nítrico (vasodilatador) e aumento dos
níveis da endotelina-1 (peptídeo vasoconstritor).  aumenta a pressão
arterial
Estado pró-trombótico

 Ocorre na SM: aumento da síntese de fibrinogênio e do fator inibidor

do plasminogênio (PAI-1, do inglês) o que aumenta a atividade dos
sistemas de coagulação sanguínea, elevando o risco de trombose.

 A trombose agrava o processo de aterogênese (aterotrombose) e

induz ao estreitamento do leito vascular que pode resultar em
hipertensão arterial.