Lipídeos: qq grupo heterogêneo de gorduras e

substâncias semelhantes à gordura caracterizado

por ser insolúvel em água e solúvel em solventes
não polares como álcool, éter, clorofórmio,
benzeno.

Funções:
➢ Servem como hormônios;
➢ Servem como fonte de energia;
➢ Ajudam na digestão;
➢ Agem como agentes estruturais da membrana
celular.
Lipídeos básicos:
Quimicamente os lipídeos contêm
principalmente ligações C-H não polares e
tipicamente produzem AG e/ou álcoois
complexos após hidrólise.
1. Colesterol
Encontrado quase que exclusivamente em
animais e é um componente essencial da
membrana de todas as células.
Composto de ligações C-H → não solúvel em
água, porém o grupo OH em seu anel o torna
uma molécula anfipática.
Absorção de colesterol
Procedente do consumo de produtos animais na
forma esterificada.
Absorção: intestino
Antes da absorção, o colesterol é emulsificado
(ação de ácidos biliares como detergentes) e
hidrolisado por esterases (pâncreas e intestino
delgado)

colesterol livre + AG
Absorção do colesterol dietético: de 30 – 60%
Síntese de colesterol
Sintetizado endogenamente
(fígado e intestino).
Sua síntese ocorre em 3
estágios.
Esterificação do colesterol
Colesterol esterificado em AG → éster de
colesterol (formado por 2 enzimas diferentes).
redução da citotoxicidade do colesterol livre
Na célula:
Acilcolesterol aciltransferase (ACAT) →
formação dos ésteres de colesterol na célula
Nos vasos:
Lecitinacolesterol aciltransferase (LCAT) →
formação dos ésteres de colesterol no plasma
Na célula,
TG + fosfolipídeos + apolipoproteína

quilomícrons
Catabolismo do colesterol
Ésteres de colesterol são hidrolisados por lipases
em todas as células → colesterol livre migra
para o fígado para mais um processo de
catabolismo:
- 1/3 desse colesterol é convertido em ácidos
biliares (primários).
90% é reabsovido pelo íleo e retornam ao
fígado pela circulação êntero-hepática.
Os ácidos biliares que atingem o intestino grosso,
transformam-se em ácidos biliares secundários.
2. AG
RCOOH – fórmula química geral

Podem ser classificados como:

❖AG de cadeia curta (2 a 4 C)
❖AG de cadeia média (6 a 10 C)
❖AG de cadeia longa (12 a 26 C)
importantes na nutrição e metabolismo
humanos (número par de C).
Classificação com o grau de saturação:
❑Saturados, ausência de ligações duplas;
❑Monoinsaturados, 1 ligação dupla;
❑Poli-insaturados, múltiplas ligações duplas,
geralmente em um intervalo de 3 C.

Origem da maioria das gorduras no corpo

humano → dieta (90% são TG).
AG na circulação: forma livre
esterificada
(TG, fosfolipídeos ou ésteres de colesterol)
Catabolismo do AG
➢Catabolizados por oxidação enzimática na
mitocôndria.
➢É um processo repetitivo que encurta a cadeia
em 2 C cada vez.
➢Metabolismo dos AG → formação de acetil-
CoA, o qual é utilizado na produção de energia
(ciclo de Krebs).
3. Acilglicerois (ésteres de glicerol)
Glicerol → álcool com 3 C, contendo 1 grupo OH
em cada um dos seus átomos de C.
O acilglicerol é determinado pelo número de
grupos acil graxos presentes:
o 1 AG presente → monoglicerídeo
o 2 AG presentes → diglicerídeo
o 3 AG presentes → triglicerídeo (TG)
➢ TG → constituem 95% da gordura armazenada no
tecido e são a forma predominante de ésteres de
glicerol encontrados no plasma.
➢ Os TG contêm 3 moléculas de AG e, são portanto,
uma forma relativamente eficiente de
armazenamento de energia metabólica.
Absorção: intestino
Hidrólise dos TG: glicerol e AG (ação por lipases
pancreáticas, intestinais e ácidos billiares).
Após absorção → formação em TG, que
acondiconados com colesterol e apolipoproteínas
→ quilomícrons.
4. Prostaglandinas (PG)
✓Derivados de AG insaturados, principalmente
do ácido araquidônico.
✓Síntese de PG: são sintetizadas no local de
ação e são produzidas em quase todos os
tecidos.
✓Apresentam efeito de curta duração e são
catabolizadas em segundos.
✓Precursosres de PG: Ácidos linoléicos e
linolênicos.
Lipoproteínas
Complexos macromoleculares que transportam
pelo plasma os lipídeos sintetizados no fígado
e intestino.

Química
Partículas esféricas com lipídeos neutros não
polares (TG e ésteres de colesterol) em seu
núcleo e lipídeos anfipáticos mais polares
(fosfolipídeos e colesterol livre) na superfície +
apolipoproteínas.
Classificação
Baseada nas diferentes proporções de lipídeos e
proteínas.
São categorizadas com base nas diferenças em
suas densidades:
a) Quilomícrons
b) VLDL
c) IDL
d) LDL
e) HDL
 Características das lipoproteínas plasmáticas
Classe Densidade Lipídeo Apoproteína Local de
(g/mL) síntese
quilomícrons <<1,006 Triglicérides e B-48, E, A-I, Mucosa
colesterol da dieta A-IV, C-I, C-II, Intestinal
C-III
VLDL < 1,006 Triglicérides e B-100, E, C-I, Fígado
éster de colesterol C-II, C-III
endógenos
IDL 1,006 – Éster de colesterol B-100, E, C-II, Produto do
1,019 e triglicérides C-III catabolismo
endógenos de VLDL
LDL 1,019 – Éster de colesterol B – 100 Produto do
1,063 catabolismo
de VLDL/IDL
HDL 1,063 – Éster de colesterol A-I, A-II, C-I, Intestino,
1,21 e fosfolipídeos C-II, C-III, E fígado
Lipoproteínas maiores contêm mais lipídeos, TG
e ésteres de colesterol, são mais leves em
densidade e contêm uma porcentagem menor
de proteína.

VLDL → Estado de jejum

Quilomícrons → Pós prandial
LDL → carrega 70% do colesterol e pouco TG
HDL → 20 – 30% do colesterol plasmático
Apolipoproteínas
Componentes proteicos das lipoproteínas.
Apo A-I → HDL
Apo C-I, II, III e E → presentes em todas as
lipoproteínas
Apo B-100 → LDL
Apo B-48 → quilomícrons

Funções: modular atividade das enzimas que agem

nas lipoproteínas; manter a integridade estrutural
do complexo lipoproteico; facilitar a captação de
lipoproteína.
Metabolismo
A. Via exógena
B. Via endógena
C. Via de transporte de colesterol intracelular
D. Via de transporte reverso de colesterol
 Importância Clínica
Contribuição para a coronariopatia e distúrbios
lipoproteicos.

Associação a coronariopatias
Aumento de colesterol → fator na causa das
doenças ateroscleróticas.
Concentrações altas de colesterol total e LDL →
alta incidência e prevalência de coronariopatias.
Diagnóstico de Distúrbios Lipoproteicos
O diagnóstico inicial das dislipidemias dependem
da mensuração:
1. Colesterol total;
2. TG; Perfil lipídico
3. HDL;
4. LDL.

O exame de colesterol é recomendado a cada 5

anos para todos os adultos acima de 20 anos.
Ausência de amostra em jejum → realiza-se
colesterol total e HDL.
→Colesterol total > 200 mg/dL
→HDL < 40 mg/dL
necessidade do perfil em jejum.

Em seguida, deve-se fazer avaliação do risco

para coronariopatias:
➢Angina;
➢Doença vascular periférica;
➢Aneurisma aórtico abdominal.
Avaliação do risco cardiovasculat:
➢Elevadas concentrações de colesterol total;
➢Elevadas concentrações de cholesterol-LDL;
➢Baixas concentrações de cholesterol-HDL.

Fatores de risco para coronariopatias:

✓Hipertensão;
✓Tabagismo;
✓História familiar.
 O risco CVD global é calculado usando
calculadores de risco baseados na população
Algoritmo utilizado: estudo de Framingham (USA)
Baseado na presença de:
❑Diabetes
❑Tabagismo
❑PAS
❑Perfil lipídico
A hipercolesterolemia é um quadro bastante prevalente
na população adulta, mas começa a se tornar
importante também entre os indivíduos mais jovens. O
consumo de alimentos com fitosteróis auxilia o
tratamento dessa manifestação porque:
(A) interferem no metabolismo dos carboidratos
reduzindo os níveis plasmáticos de triglicérides.
(B) promovem a oxidação das lipoproteínas, em especial,
da LDL.
(C) competem com a absorção do colesterol no intestino.
(D) estimulam a liberação de enzimas lipolíticas no
fígado.
(E) aumentam a quantidade de receptores de colesterol
no fígado.
A Sociedade Brasileira de Cardiologia, através das
Recomendações para o exame do perfil lipídico para
clínicos e laboratórios, traz instruções para minimizar as
variações pré-analíticas do perfil lipídico, composto de
colesterol total, TG, LDL e HDL. Sobre as recomendações
para realização desse exame, é correto afirmar:
a) O indivíduo deve iniciar uma dieta hiperclarórica pelos
menos 2 semanas antes que seus lípides ou lipoproteínas
sejam quantifcados.
b) A coleta deve ser realizada após jejum de 2h.
c) Para tentar minimizar o efeito da variabilidade analítica, as
dosagens devem ser realizadas em diferentes laboratórios.
d) Devemos utilizar plasma ao invés de soro para os exames.
e) O indivíduo deve manter uma dieta habitual nas 2 semans
que antecedemo exame e fazer jejum de 12 a 14h para
realizá-lo.
Considere as afirmativas:
a) Os quilomícrons são lipoproteínas que apresentam menor
densidade, devido à alta concentração de lipídeos.
b) As LDLs originam-se no fígado e no intestino delgado como
pequenas partículas ricas em proteínas (Apo A-I, Apo C-I,
Apo C-II e Apo E).
c) A síntese dos quilomícrons é feita nos hepatócitos com o
intuito de transportar para a corrente sanguínea os TG que
aí se formam.
d) As proteínas lipídicas resultantes do processo hidrolítico,
por ação da lipase de proteínas são chamadas nesse caso
IDL que, tal como os quilomicrons remanescentes ,
apresenta na sua membrana Apo E.
e) São as IDLs que dão origem às LDLs que fazem a maior
parte do transporte de colesterol no nosso organismo.