Lesões celulares

Lesões reversíveis
Degenerações
 Degeneração gordurosa
Esteatose

 Deposição de triglicerídios no citoplasma de células que

normalmente não as armazenam.

 Fígado, epitélio tubular renal e miocárdio.

 Etiologias:

 agentes tóxicos
 alterações na dieta
 distúrbios metabólicos de origem genética
Esteatose – fatores de risco
 Degeneração gordurosa
Esteatose

 Doença hepática mais frequente da atualidade

 Estimativa: 20% da população brasileira portadora de

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA)
 Síndrome metabólica – esteatose visceral no fígado
(esteato-hepatite não alcoólica), ilhotas de Langerhans,
músculos esqueléticos e miocárdio.
 Critérios para o diagnóstico de Síndrome
metabólica

3 ou mais dentre as seguintes alterações:

 Circunferência abdominal > 102 (M) ou > 88 (F)

 Pressão arterial > 130/85 mmHg

 Triglicérides > 150 mg/dL

 HDL colesterol < 40 mg/dL (M) ou < 50 (F)

 Glicemia jejum > 110 mg/dL

 Esteatose hepática
Aspectos morfológicos
 Aumento do peso do fígado

 Consistência diminuída

 Coloração amarelada
 Esteatose
hepática focal

http://anatpat.unicamp.br/

Esteatose
hepática
difusa
CORTE HISTOLÓGICO DE FÍGADO SAUDÁVEL
 Esteatose hepática
Aspectos morfológicos

 Esteatose macrovesicular – clássica

 Esteatose hepática
Aspectos morfológicos

 Esteatose microvesicular – esteatose aguda

da gravidez, hepatites letais em crianças.
 Esteatose hepática
Manifestações clínicas e diagnóstico

 Grande maioria dos pacientes não apresentam

sinais / sintomas

 Avaliação clínica

 Exames de imagem (ultrassonografia de abdômen,

tomografia computadorizada, ressonância magnética)

 Dosagem bioquímica de enzimas hepáticas, colesterol

total e frações, triglicérides, glicemia, entre outros

 Biópsia hepática em casos específicos

Metabolismo lipídico nos hepatócitos

(absorção intestinal e lipólise)

Β-oxidação para geração

de ATP

Golgi

Excreção nos capilares sinusóides

(microtúbulos e microfilamentos)
 Patogênese da esteatose hepática
1. Aumento da síntese de lipídios:

 maior aporte de ácidos graxos

 lipólise (ingestão calórica deficiente; gastroplastias)
 Ingestão excessiva
 diminuição da β – oxidação de ácidos graxos (ex:
hipóxia – anemia, insuficiência cardíaca ou
respiratória)
2. Redução na utilização dos ácidos graxos para a
síntese de lipídios complexos (ex: fosfolipídios)

 Carência de ATP - desnutrição ou hipóxia

(etiologias: anemia, insuficiência cardíaca ou
respiratórias)
 Patogênese da esteatose hepática
3. Menor formação de lipoproteínas por deficiência
na síntese de apoproteínas (desnutrição proteica)

4. Distúrbios no deslocamento e fusão das vesículas

que contêm as lipoproteínas com a membrana
plasmática, devido a alterações funcionais no
citoesqueleto.
(Citosol)

(Mitocôndrias)
 Evolução da esteatose

 Reação inflamatória hepática – esteatohepatite

 Esteatose difusa e grave – necrose - cirrose

insuficiência hepática
 Referência bibliográfica

https://sbhepatologia.org.br/imprensa/esteatose-hepatica/