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Sistema Cardiovascular
Fármacos Anti-Hipertensivos
Os agentes anti-hipertensivos atuam nos locais de controle da PA,
produzindo efeitos ao interferirem nos mecanismos normais de
regulação. Uma classificação útil desses fármacos consiste em
dividi-los de acordo com o principal local regulador ou
mecanismo que atuam. Devido a mecanismos comuns de ação, os
fármacos dentro de cada categoria tendem a produzir um
espectro semelhante de toxicidades.
CLASSES:
1. Diuréticos: aqueles que reduzem a PA pela redução do
sódio corporal, diminuição do volume sanguíneo e outros
mecanismos.
2. Fármacos simpaticoplégicos ou inibidores adrenérgicos:
aqueles que reduzem a PA por meio da redução da RVP e do
DC. Esses agentes ainda são subdivididos de acordo com
seus supostos locais de ação no arco reflexo simpático.
3. Vasodilatadores diretos: aqueles que reduzem a PA ao
relaxarem o músculo liso vascular.
4. Agentes que bloqueiam a produção ou a ação da
angiotensina: aqueles que reduzem a PA inibindo os efeitos
da angiotensina e, consequentemente, reduzem a RVP e o
volume sanguíneo.
Diuréticos
Com o advento dos diuréticos, a restrição dietética de sódio
passou a ser considerada menos importante no controle da PA.
Contudo, existe um consenso de que essa restrição, além de
preventiva, produz efeitos (mesmo que em graus variáveis) na
redução da PA em indivíduos hipertensos.
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Essa classe de fármacos possuem seu mecanismo de ação baseado
no aumento da excreção renal de sódio e água, com consequente
diminuição do volume sanguíneo. A maioria deles possuem ação
direta sobre as células do néfron.
A capacidade de induzir um balanço hídrico negativo tornou os
diuréticos úteis no tratamento de uma variedade de condições,
particularmente estados edematosos e hipertensão. Esses
fármacos possuem efeitos anti-hipertensivos quando usados
sozinhos e potencializam a eficácia de praticamente todas as
outras classes de anti-hipertensivos.
Eles são efetivos na redução da PA em 10 a 15 mmHg, e quando
utilizados isoladamente proporcionam um tratamento adequado
aos pacientes com hipertensão leve ou moderada. Na
hipertensão mais grave, eles são usados em associação com os
agentes simpaticoplégicos e vasodilatadores para o controle da
tendência à retenção de sódio que esses fármacos podem causar.
Quando usados cronicamente, sobretudo em pacientes com
disfunção renal, os níveis de potássio devem ser frequentemente
monitorados.
CLASSES DE DIURÉTICOS E LOCAIS DE AÇÃO
Tiazídicos
Agem no túbulo contorcido distal, inibindo a reabsorção de NaCl
para o plasma sanguíneo e estimulando a sua eliminação na urina
(natriurese).
É utilizado para HAS não complicada porque ele não possui um
potencial diurético tão grande. Por isso, muitas vezes eles são
utilizados para o tratamento inicial da HAS, sendo um anti-
hipertensivo de primeira linha.
Principal representante: Hidroclorotiazida.
Tem como efeitos adversos a disfunção erétil, alcalose,
hipocalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia e hiperucicemia.
O TCD é responsável por reabsorver eletrólitos, que
tardiamente também são reabsorvidos no ducto coletor
pela aldosterona. A aldosterona age reabsorvendo o Na+
que vem desse filtrado e trocando-o por K+ e H+. A partir
do momento que esse filtrado ainda contém muito Na+
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devido à ação dos tiazídicos, a aldosterona vai precisar
tirar mais Na+ do que o normal, e consequentemente ela
secreta mais K+ que o normal, podendo gerar a
hipocalemia e alcalose.
Diuréticos de Alça
Agem na ramo ascendente espesso da Alça de Henle, inibindo a
reabsorção de NaCl para o plasma sanguíneo. Portanto, esses
eletrólitos deixam de ir para a medula renal (diminuição da
osmolaridade medular) e vão embora com a água para o ducto
coletor, gerando uma natriurese/diurese aumentada.
Principal representante: Furosemida.
São capazes de causar a eliminação de15-25% do Na+ filtrado,
sendo a classe com o maior potencial diurético.
Tem como principais eventos adversos a perda excessiva de sódio,
levando a uma hipovolemia grave ou hipotensão grave. Também
pode levar à hipocalemia e alcalose.
Poupadores de K+
Os diuréticos poupadores de potássio impedem a secreção de K+ e
reabsorção de Na+ ao competir com a aldosterona nos túbulos
coletores. Portanto, se a aldosterona não consegue exercer seus
efeitos, acaba diminuindo a reabsorção de Na+ para o plasma e
gerando natriurese.
Eles possuem pouco efeito diurético (cerca de 2%).
Fazem a prevenção de hipocalemia e alcalose que os outros
diuréticos podem causar. Além disso, foi comprovado que é um
medicamento que aumenta a sobrevida de pacientes com IC,
sendo recomendado nos casos em que há associação da IC com a
HAS.
Tem como efeito adverso a hipercalemia (devido ao acúmulo de
potássio que seria eliminado) e pode gerar desconforto
gastrointestinal. Ele também tem ação sobre receptores
andrógenos e de progesterona, podendo levar à ginecomastia,
distúrbios menstruais e atrofia testicular.
Principal representante: Espironolactona.
Osmóticos
Ele atua puxando água por todo néfron, principalmente no
túbulo proximal e no ramo descendente da Alça de Henle. Ele
consegue ser filtrado em nosso glomérulo, entra no túbulo e não é
reabsorvido. A presença de um soluto não reabsorvível, como o
manitol, impede a reabsorção normal de água ao interpor uma
força osmótica contrária. Além disso, por meio de seus efeitos
osmóticos, opõem-se também à ação do ADH no túbulo coletor.
Portanto, ele consegue prender água por todo o néfron,
aumentando a diurese.
Para obter um efeito sistêmico, precisa ser administrado por via
intravenosa em situações de emergência. Não é muito utilizado.
Principal representante: Manitol.
Inibidores da Anidrase Carbônica
Era utilizado como diurético pois aumenta a concentração de
bicarbonato na urina, aumentando a diurese devido ao seu poder
osmótico. Contudo, hoje em dia é mais utilizado para alcalinar a
urina.
Principal representante: Acetazolamida.
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
EFEITOS ADVERSOS
O efeito colateral mais comum com o uso crônico dos diuréticos
(exceto os poupadores de K+), principalmente em doses mais
altas, consiste na hipopotassemia, que pode levar à cãibras e, nos
graus mais acentuados, pode ocasionar arrtimias ventriculares.
Há evidências de que o seu uso crônico em altas doses pode
causar hipomagnesemia, intolerância à glicose e maior risco de
desenvolvimento de diabetes, além de elevar níveis de triglicérides,
especialmente nos pacientes que tenham predisposição para
apresentar essas alterações metabólicas como os portadores de
obesidade ou síndrome metabólica. Os diuréticos também
aumentam as concentrações de ácido úrico e podem precipitar a
gota. Para diminuir o risco dos efeitos colaterais sem prejudicar o
efeito anti-hipertensivo, recomendam-se doses mais baixas de
diuréticos, sobretudo em associação com outros anti-
hipertensivos.
Inibidores Adrenérgicos
Em muitos pacientes, a hipertensão é iniciada e mantida pelo
aumento da atividade simpática. Em pacientes com hipertensão
moderada a grave, os fármacos mais efetivos incluem aqueles
que inibem a função do SNAS.
As subclasses desses inibidores adrenérgicos são de acordo com o
local que atuam e exibem diferentes padrões de toxidade potencial.
No SNAS temos duas famílias principais de receptores designadas
α e β. Eles respondem a agonistas adrenérgicos como a epinefrina
e norepinefrina. Os receptores α, mais especificamente α1, estão
presentes em vasos sanguíneos, enquanto os receptores do tipo β
se localizam no coração e nos rins.
ALFABLOQUEADORES
Seu mecanismo de ação está relacionado com a redução da RVP
mediada por ação antagonista seletiva dos receptores α1
vasculares.
Os alfabloqueadores apresentam uma vantagem de terem efeito
neutro ou mesmo de melhora do metabolismo lipídico e glicídico,
permitindo seu uso em pacientes com diabetes ou dislipidemias
graves. Contudo, não são medicamentos de primeira linha
para HAS.
Há diferenças nas ações entre os tipos de alfabloqueadores, pois
os receptores α adrenérgicos apresentam seletividades distintas:
SUBTIPOS DOS AÇÕES
RECEPTORES α
Contração da maioria dos músculos lisos
vasculares, do coração, da próstata, e do músculo
α1 dilatador pupilar.
Eriça o pelo devido à sua ação no músculo liso
pilomotor.
Atua em neurônios pós-sinápticos do SNC
exercendo múltiplas ações.
Estimula a agregação plaquetária.
α2 Contração de músculos lisos vasculares.
Inibe a lipólise nas células adiposas.
Inibe a liberação de neurotransmissores em
terminais nervosos adrenérgicos e colinérgicos.
Prazosina, Doxazosina e Terazosina
São alfabloqueadores α1 seletivos que produzem a maior parte de
seus efeitos antihipertensivos por meio do bloqueio α1 nas
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arteríolas e vênulas. Esses agentes provocam menos taquicardia
quando reduzem a PA do que os antagonistas α não seletivos
como a Fentolamina, por não ter a ação inibitória do α2.
Em virtude de seus efeitos benéficos em homens com hiperplasia
prostática benigna, possuem indicação compulsória nesse grupo
de pacientes quando apresentam essa condição associada à HAS.
A meia vida da prazosina é de apenas 3 horas, a da terazosina é de
9-12 horas e a doxazina de 22 horas.
 Efeitos Adversos
Ocorre retenção de sal e de água quando esses fármacos são
administrados sem diuréticos.
Existe também o fenômeno da 1ª dose, em que seus efeitos como
a hipotensão ortostática (30-90min após a primeira dose do
fármaco), tontura, palpitação, cefaleia e fadiga podem vir muito
proeminentes. Por isso é importante iniciar com uma dose
pequena e com o paciente em decúbito, devendo ser usado com
cautela em idosos.
Outro efeito que limita seu uso crônico é o surgimento de
tolerância às doses terapêuticas, exigindo o uso de doses
gradativamente maiores para se obter o mesmo efeito hipotensor.
BETABLOQUEADORES
Seu mecanismo de ação está relacionado com a redução parcial do
DC, diminuição da liberação de renina pelo aparelho
justaglomerular dos rins, ação nos barorreceptores e diminuição
das catecolaminas nas sinapses dos neurônios.
Não são medicamentos de primeira linha para HAS. Foi
constatado que eles reduzem a taxa de mortalidade após IAM, e
reduzem a mortalidade em pacientes com IC; esses fármacos são
particularmente vantajosos para o tratamento da hipertensão em
pacientes com essas condições.
Há diferenças nas ações entre os tipos de betabloqueadores, pois
os receptores β adrenérgicos apresentam seletividades distintas:
SUBTIPOS DOS AÇÕES
RECEPTORES β
β1
Aumento da força de contração do coração e FC.
Aumento da liberação de renina pelas células
justaglomerulares do rim.
Promove o relaxamento de músculos lisos
respiratórios, uterinos e vasculares.
β2 Captação de potássio no músculo esquelético.
Ativação da glicogenólise no fígado.
β3 Ativação da lipólise nas células adiposas.
Propranolol
Seu mecanismo de ação é por meio do bloqueio β não-seletivo. Ele
se acopla ao receptor e impede que a norepinefrina se ligue.
Assim reduz o DC, inibe a produção de renina e reduz a
vasoconstrição.
Na atualidade, o propranolol foi substituído em grande parte por
bloqueadores cardiosseletivos como o metoprolol e atenolol.
São úteis para reduzir a pressão arterial na hipertensão leve a
moderada. Na hipertensão grave, os β-bloqueadores mostram-se
úteis na prevenção da taquicardia reflexa, que com frequência
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
ocorre em consequência do tratamento com vasodilatadores
diretos.
 Efeitos Adversos
Os principais efeitos tóxicos do propranolol resultam da sua não
seletividade, afinal, o bloqueio dos receptores β cardíacos e
brônquicos pode gerar bradicardia e broncoconstrição, não sendo
recomendado para pacientes asmáticos, diabéticos e bradicárdicos.
Além disso, a suspensão abrupta do tratamento após uso
prolongado pode levar a uma síndrome de abstinência, que se
manifesta por nervosismo, taquicardia, angina e elevação da PA.
Metoprolol e Atenolol
São betabloqueadores cardiosseletivos (β1) e mais amplamente
usados no tratamento da HAS. A potência do Metoprolol
aproxima-se do Propranolol na inibição dos receptores β1
adrenérgicos. A meia vida do metoprolol é de 4-6 horas e o
atenolol de 6 horas.
A cardiosseletividade relativa é vantajosa no tratamento de
pacientes hipertensos que também apresentam asma, diabetes ou
doença vascular periférica. Embora a cardiosseletividade não seja
completa, o metoprolol provoca menos constrição brônquica do
que o propranolol.
Já o atenolol é menos efetivo que o metaprolol na prevenção das
complicações da HAS.
Carvedilol, Labetalol e Nebivolol
Esses fármacos exercem efeitos tanto β-bloqueadores como
vasodilatadores. O Nebivolol é β1 seletivo e tem um efeito
vasodilatador indireto, por meio da liberação endotelial do óxido
nítrico. O carvedilol possui meia vida de 7-10 horas, enquanto o
nebivolol de 10-12 horas.
Em virtude da sua atividade alfa e β-bloqueadora combinada, o
uso clínico do Labetalol não é tanto para a HAS crônica, e sim
para emergências hipertensivas.
Esmolol
É um bloqueador β1 seletivo com meia vida de apenas 10 minutos.
Seu uso clínico é para HAS intra e pós operatória e emergências
hipertensivas. Sua administração é de forma intravenosa
constante.
AGENTES DE AÇÃO SIMPÁTICA CENTRAL
Apesar de ter sido uma das primeiras classes terapêuticas usadas
para o controle da pressão arterial, com comprovada eficácia, o
uso desses agentes como monoterapia no tratamento da
hipertensão arterial é extremamente limitado por causa da
elevada incidência de eventos adversos quando empregados em
doses muito altas.
Seu mecanismo de ação é através da diminuição direta do tônus
simpático cardíaco e vascular, ao estimular os receptores α2,
resultando em vasodilatação e redução da RVP e da FC. Portanto,
a PA diminui, assim como possíveis manifestações adrenérgicas
associadas podem ser atenuadas ou desaparecer.
A despeito do efeito hipotensor discreto como monoterapia,
podem ser úteis quando utilizados em associação com
medicamentos de outras classes, como diuréticos,
particularmente quando há evidência clínica de hiperatividade
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simpática ou em pacientes que apresentam muita ansiedade.
Como não interferem no perfil metabólico, servem como opções
para associação com outras classes em pacientes com diabetes
e/ou dislipidemias.
Os efeitos mais observados com o uso dessa classe são
decorrentes, em sua maioria, da ação direta no sistema nervoso
central, como: sedação, boca seca, sonolência, astenia, hipotensão
postural e impotência sexual.
Metildopa
É recomendada como antihipertensivo de primeira escolha para o
tratamento da HAS durante a gestação, pois apresenta segurança
favorável tanto da mãe quanto do feto, sendo a dose mácima
2g/dia.
Pode provocar como efeitos adversos a galactorreia, anemia e
disfunção hepática, sendo contraindicada nos casos de
insuficiência hepática.
Clonidina
A ação antihipertensiva da Clonidina é por meio da estimulação
direta dos receptores α nas arteríolas, mas algumas evidências
constatam que também exerce efeito hipotensor no bulbo,
reduzindo o tônus simpático e aumentando o tônus
parassimpático, o que leva à redução da PA, redução do nível de
catecolaminas e bradicardia.
Quando usada em altas doses, pode levar à HAS rebote quando
suspensa abruptamente. Por esse motivo, os pacientes que a
utilizam devem ser muito bem orientados quanto ao uso
adequado.
Vasodilatadores
Essa classe tem como característica principal a ação direta sobre o
músculo liso da parede vascular, levando ao relaxamento das
arteríolas e consequente vasodilatação. Isso proporciona uma
diminuição da RVP e resulta na queda da PA.
São utilizados preferencialmente em associação com diuréticos
e/ou betabloqueadores em razão da retenção de volume e
aumento da FC associados.
VASODILATADORES ORAIS
Hidralazina
Responsável por dilatar as artérias, mas não as veias. Hoje em dia
é usada sobretudo de forma combinada para tratamento da HAS
grave. Sua meia vida varia de 1-3 horas, porém os efeitos
vasculares persistem por mais tempo do que as concentrações
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
sanguíneas, possivelmente devido à intensa ligação ao tecido
vascular.
Seus efeitos adversos mais comuns consistem em cefaleia,
náuseas, anorexia, palpitações, sudorese e rubor. Também pode
ser observadas angina ou arritmias isquêmicas. Com doses muito
altas, pode-se desenvolver uma síndrome caracterizada por
artralgia, mialgia, erupções cutâneas e febre, que se assemelha ao
lupus eritematoso e é revertida com a suspensão da hidralazina.
Minoxidil
Possui maior efeito antihipertensivo potencial. Seu mecanismo de
ação é por meio da abertura dos canais de potássio nas
membranas musculares lisas pelo sulfato de minoxidil, o
metabólito ativo. O aumento da permeabilidade ao potássio
estabiliza a membrana em seu potencial de repouso e torna
menos provável a contração. Assim como a hidralazina, dilata as
artérias, mas não as veias.
Por ser mais potente, ele deve substituir a hidralazina nos casos
em que ela, quando administrada em doses máximas, não é
efetiva, ou nos pacientes com insuficiência renal e HAS grave que
não respondem de modo satisfatório à hidralazina.
Em relação à toxicidade, observa-se a ocorrência de taquicardia,
palpitações, angina e edema quando são administradas doses
inadequadas de diuréticos e betabloqueadores combinados.
Também são comuns a cefaleia, sudorese e hipertricose
(“síndrome do lobisomen”).
O minoxidil ilustra como a toxidade em uma pessoa pode
transformar-se em terapia para outra pessoa, sendo amplamente
usado também como estimulante do crescimento capilar.
VASODILATADORES PARENTERAIS
Nitroprusseto de Sódio
É um poderoso vasodilatador usado no tratamento de
emergências antihipertensivas, bem como na IC grave. Ele reduz
rapidamente a PA, porém seus efeitos desaparecem em 1 a 10
minutos após a suspensão do fármaco.
O nitroprusseto é um complexo de ferro, grupos cianeto e
componente nitroso. É rapidamente metabolizado por meio de
sua captação nos eritrócitos, com liberação de óxido nítrico e
cianeto. Ele dilata os vasos tanto arteriais como venosos.
Em virtude de sua eficácia e do rápido início de seu efeito, ele
deve ser administrado em monitoração contínua da PA por meio
de registro intra-arterial.
Além da redução excessiva da PA, a toxicidade mais grave do
nitroprusseto está relacionada com o acúmulo de cianeto; foi
constatada a ocorrência de acidose metabólica, arritmias,
hipotensão excessiva e morte.
Diazóxido
É um vasodilatador arteriolar efetivo e de ação relativamente
longa (tem meia vida de 24 horas), usado também em
emergências antihipertensivas. A injeção de diazóxido resulta em
rápida queda da RVP e da PA média. O efeito de redução da PA
após sua injeção rápida está estabelecido em 5 minutos e persiste
por 4 a 12 horas.
Sugere-se que seu mecanismo de ação é impedindo a contração
do músculo liso vascular ao abrir os canais de potássio e ao
estabilizar o potencial de membrana em repouso.
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Seu efeito hipotensor é maior quando os pacientes são
previamente tratados com betabloqueadores para evitar a
taquicardia e o aumento associado do DC.
Seu efeito tóxico mais significativo é a hipotensão excessiva, se
administrado em altas doses. Essa hipotensão tem produzido AVE
e IAM. Ele também pode provocar retenção renal de sal e água,
mas isso raramente representa um problema visto que ele é
apenas utilizado por curtos períodos de tempo.
Fenoldopam
É um dilatador arteriolar periférico, usado em emergências
antihipertensivas e na hipertensão pós-operatória. Atua
principalmente pela ativação dos receptores de D1 dopamínicos.
Apresenta meia vida de 10 minutos e é administrado por infusão
intravenosa contínua.
Assim como os outros vasodilatadores, os principais efeitos
tóxicos consistem em taquicardia, cefaleia e rubor. O fenoldopam
também aumenta a pressão intraocular e deve ser evitado em
pacientes com glaucoma.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC)
São uma classe de medicamentos de primeira linha para
tratamento da HAS. O mecanismo principal pelo qual eles
reduzem a PA decorre da diminuição da RVP por redução do
influxo de cálcio nas células musculares lisas vasculares.
Dentre os BCC, devem ser usados preferencialmente aqueles que
tenham duração de ação mais prolongada. Os bloqueadores dos
canais de cálcio de liberação retardada, ou aqueles com meias-
vidas longas, proporcionam um controle mais uniforme da PA e
são mais apropriados para o tratamento da hipertensão crônica.
As doses de BCC utilizadas no tratamento da HAS assemelham-se
àquelas recomendadas para tratamento da angina.
Há dois subtipos de BCC com um mesmo mecanismo
vasodilatador comum, mas com características farmacológicas
diferentes:
Di-Hidropiridinas
São mais seletivos como vasodilatadores e exercem menos efeito
depressor cardíaco.
Representantes: Anlodipino e Nifedipino.
Não Di-Hidropiridinas
Possuem maior efeito depressor sobre o coração, podendo
diminuir tanto a FC quando o DC.
Representantes: Verapamil e Diltiazem (estão disponíveis para via
intravenosa quando a terapia oral não é possível).
Inibidores da angiotensina
Duas classes principais de fármacos atuam de modo específico
sobre o SRAA: os IECA e os BRA.
IECA
São os inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA).
Seu mecanismo hipotensor, portanto, é por meio da diminuição
dos níveis circulantes da angiotensina II. A inibição da ECA pode
reduzir a PA por outros mecanismos como diminuição de
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
atividade do sistema nervoso simpático (menor liberação de
noradrenalina nos neurônios terminais), menor retenção de sódio
por redução da secreção de aldosterona e/ ou por aumento do
fluxo de sangue renal, e pela diminuição na formação de
endotelina. Além de inibirem a ECA, eles também impedem a
degradação da bradicinina, um potente vasodilatador que atua
estimulando a liberação de NO.
Ao contrário dos vasodilatadores diretos, esses agentes não
resultam em ativação simpática reflexa e podem ser utilizados
com segurança em indivíduos portadores de cardiopatia
isquêmica. Inclusive existem fortes evidências de que a morbidade
e a mortalidade cardiovasculares diminuem significativamente
em hipertensos tratados com IECA. Há evidências também de que
essa classe é efetiva na prevenção e na regressão de lesões de
órgãos-alvo em hipertensos, sobretudo hipertrofia cardíaca e do
remodelamento vascular.
De uma forma geral, os IECA são bem tolerados, não têm
interferência na qualidade de vida e muitos pacientes relatam
sensação de bem-estar com seu uso. O efeito adverso mais
comumente descritos pelos pacientes que usam os IECA é a tosse
seca, decorrente do acúmulo de bradicinina. Em pacientes
hipertensas durante a gravidez, os IECA são contraindicados pelo
risco de complicações fetais. Por isso, sua indicação deve ser
cautelosa em adolescentes e mulheres em idade fértil, que devem
ser orientadas quanto a não engravidar enquanto em uso da
medicação.
Representantes: captopril, enalapril, benazepril...
BRA
São os agentes bloqueadores dos receptores AT1 da Angiotensina
II. O principal mecanismo de ação anti-hipertensiva dos BRA é a
inibição da ação da angiotensina II nos receptores AT1 pelo seu
bloqueio, além de proporcionar ação mais efetiva da angiotensina
II nos receptores AT2, que gera vasodilatação por aumento
indireto da produção de óxido nítrico.
Esses fármacos não exercem nenhum efeito sobre o metabolismo
da bradicinina e, portanto, são bloqueadores mais seletivos dos
efeitos da Angiotensina do que os IECA.
Os BRA são associados com taxas significantemente mais baixas
de abandono de tratamento do que as demais classes de anti-
hipertensivos, e apresentam efeitos adversos semelhantes aos do
IECA, com excessão da tosse seca, podendo ser um tratamento
substituto.
Representantes: losartana, valsartana, candesartana...
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Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO

Exames complementares para a propedêutica da HAS

 Avaliação da PA durante o sono e/o descenso vigília/sono
MAPA ou MRPA (por ex: suspeita de HAS noturna, apneia obstrutiva do sono,
doença renal crônica, diabetes, HAS endócrina ou disfunção
Recomenda-se que o diagnóstico de HAS seja baseado em endócrina)
medições repetidas da PA em consultório, em mais de uma  Investigação de hipotensão postural e pós-prandial em
consulta, ou pela medida de PA fora do consultório com MAPA pacientes não tratados e tratados
(monitorização ambulatorial da pressão arterial nas 24 horas) ou  Presença de grande variabilidade da PA no consultório
MRPA (monitorização residencial da pressão arterial), desde que  Confirmação do diagnóstico da HAS resistente
essas medidas sejam viáveis.
As aferições, no caso da MAPA – em que o paciente fica 24 horas
com um equipamento no braço para monitorar a pressão –,
devem ser feitas pelo menos 16 vezes durante o dia e outras 8 à
noite – ou leituras a cada 20 minutos no dia e a cada 30 minutos
na noite.

Exames laboratoriais
Os exames complementares de rotina são básicos, de fácil
disponibilidade e interpretação, baixo custo e obrigatórios para
todos os pacientes com HAS, pelo menos na primeira consulta e
anualmente, para pesquisar possíveis lesões em órgãos-alvo e
Já a monitorização residencial da PA, ou MRPA, constitui-se em
investigar a presença de outras doenças para orientação
uma técnica na qual o paciente deverá realizar medidas da PA em
terapêutica mais completa e avaliação do risco cardiovascular.
casa e levará os resultados ao médico. O ideal é utilizar um
Outros exames podem ser necessários para as populações
aparelho de pressão automático de braço e realizar 3 aferições
indicadas.
pela manhã e outras 3 no início da noite. As leituras são feitas
São recomendados:
durante cinco ou sete dias. Há um treinamento prévio ao paciente
 Dosagem sérica de potássio
e à família para que o aparelho seja utilizado de forma adequada.
 Ácido úrico
Com base nos dados registrados ao longo da MRPA, o médico faz  Creatinina
uma média para determinar o valor da pressão.
 Glicemia em jejum
 Perfil lipídico (colesterol total, HDL e triglicérides).
Vantagens e desvantagens da medida da PA fora do
 Sumário de urina
consultório:
 Eletrocardiograma convencional, para possível detecção de
MAPA MRPA hipertrofia ventricular esquerda.
• Leituras norturnas • Baixo custo e
• Permite medições amplamente disponível
em condições de vida • Medição em um Exames adicionais
real ambiente domiciliar que Alguns exames adicionais devem ser realizados em populações
• Uso em pacientes pode ser mais relaxado do específicas para acompanhamento da HAS, como:
com cognição que o do consultório
Vantagens  Radiografia de tórax: tem indicação no acompanhamento
prejudicada • Permite avaliar a
• Permite avaliar a variabilidade da PA no dia
do paciente hipertenso nas situações de suspeita clínica de
variabilidade da PA a dia acometimento cardíaco e/ou pulmonar ou para a avaliação
em curtos intervalos • Envolvimento do de hipertensos com acometimento de aorta em que o
de tempo paciente na medição da PA ecocardiograma não está disponível.
• Maior adesão ao  Ecocardiograma: é mais sensível que o eletrocardiograma
tratamento quanto ao diagnóstico de hipertrofia do ventrículo esquerdo
• Custo elevado • Somente PA em repouso (HVE) e agrega valores na avaliação de formas geométricas
• Disponibilidade • Potencial para erro de de hipertrofia e tamanho do átrio esquerdo, nas funções
Desvantagens limitada medição sistólica e diastólica. Está indicado quando houver indícios
• Pode ser • Não tem leitura noturna
de HVE no eletrocardiograma ou em pacientes com suspeita
desconfortável
clínica de insuficiência cardíaca. Considera-se HVE quando a
massa do ventrículo esquerdo indexada para a superfície
Desse modo, as principais indicações para MAPA/MRPA são:
corpórea é igual ou superior a 116g/m2 no homem e 96g/m2
 Avaliação de sintomas sugestivos de hipotensão durante o
na mulher.
tratamento
 Albuminúria ou relação proteinúria/creatininúria ou
 Indivíduos com resposta exacerbada da PA ao exercício
albuminúria/creatininúria: exame útil para os hipertensos
 Avaliação do controle da HAS especialmente em pacientes de
diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais
alto risco CV.
fatores de risco, pois mostrou prever eventos
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pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 13/04/2022 15:52:41

Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO

cardiovasculares fatais e não fatais (valores normais
<30mg/g de creatinina).
 Ultrassonografia de carótidas: indicado na presença de
sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou
presença de doença aterosclerótica em outros territórios. O
aumento na espessura íntima-média (EIM) das carótidas
e/ou a identificação de placas de aterosclerose prediz a
ocorrência de acidentes vasculares cerebrais e infarto do
miocárdio, independentemente de outros fatores de risco CV.
Valores da EIM > 0,9 mm têm sido considerados como
anormais, assim como o encontro de placas ateroscleróticas.
 Ultrassonografia renal ou com Doppler: necessária em
pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal.
 Hemoglobina glicada: indicada quando a glicemia de jejum
for maior que 99 mg/dL, na presença de história familiar ou
de diagnóstico prévio de DM2 e obesidade.
 Teste ergométrico: está indicado na suspeita de doença
coronária estável, diabetes melito ou antecedente familiar
para doença coronária em pacientes com pressão arterial
controlada.
 Medida da velocidade da onda de pulso (VOP), quando
disponível: indicada em hipertensos de baixo e médio risco,
sendo considerado um método útil para avaliação da rigidez
arterial, ou seja, do dano vascular. VOP com valores acima
de 10m/s são considerados anormais na população em geral.
 Ressonância magnética do cérebro: indicada em pacientes
com distúrbios cognitivos e demência para detectar infartos
silenciosos e micro-hemorragias.

REFERÊNCIAS:
Tratado de cardiologia. SOCESP. Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria
Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. 4. ed. São Paulo: Manole,
2019.
KATZUNG, Bertram G.; TREVOR, Anthony J. (Orgs.). Farmacologia básica e
clínica. 13 ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Sociedade Brasileira de
Cardiologia. 2020.