Weliton Júnior – SUB C

ESTUDO DIRIGIDO P1

1. Qual dos seguintes grupos de fármacos atenua o efeito anti-hipertensor dos inibidores da enzima de conversão
da angiotensina?
a) inibidores da renina
b) antagonistas dos receptores AT1
c) inibidores da ECA
d) análogos da prostaglandina
e) anti-inflamatórios não esteróides

2. Por que os IECA não podem ser prescritos durante a gravidez?

Os iECAS ao inibirem a enzima conversora de angiotensina, impedem a degradação de bradicinina que será
responsável pela a produção de prostaglandinas. As prostaglandinas podem causar contrações uterinas e prejudicar
a gravidez. Também aumentam o risco de hipotensão fetal, anúria e insuficiência renal.

3. Por que os IECA são preferidos para diabético?

Porque eles são renoprotetores, não aumentam o ritmo de filtração glomerular e não alteram a pressão nos
glomérulos. Os IECA previnem a nefropatia diabética e diminuem a progressão da retinopatia em pacientes com
diabetes tipo I.

4. Por que IECAs provocam tosse?

Devido ao aumento da bradicinina no pulmão, a qual seria parcialmente degradada pela ECA, e esse acumulo geraria
uma inflamação e uma broncoconstrição.

5. Quando necessário a associação de 2 anti-hipertensivos, recomenda-se que sejam de grupos diferentes. Por
quê?
Porque o uso da combinação de dois fármacos anti-hipertensivos permite atuar em mais de um mecanismo de
controle da PA, podendo-se observar indiferentismo farmacológico (cada fármaco age independente do outro) ou
interação farmacológica com sinergismo, antagonismo parcial ou total, e antidotismo desses efeitos

6. Cite três classes de drogas que podem aumentar a pressão arterial:

AINES
Contraceptivos orais Ciclosporina

7. Quais são os dois fatores fisiológicos que alteram a pressão arterial? Resistencia vascular periférica e volume
sanguíneo

8. Qual droga é mais indicada para o tratamento da hipertensão na gestação? Descreva seu mecanismo de ação. E
cite dois efeitos colaterais:
A droga mais indicada no tratamento da hipertensão na gravidez é a metildopa.
Mecanismo de ação: é um agonista de receptores alfa-2 pré-sinápticos, diminuindo a liberação de noradrenalina na
fenda sináptica, e, consequentemente, a ativação do sistema simpático. Efeitos colaterais: ginecomastia e
impotência sexual

9. Qual é o mecanismo de ação dos beta-bloqueadores? E porque é indicado no tratamento da insuficiência

cardíaca?
O mecanismo de ação decorre da inibição dos receptores beta 1, fazendo com que haja uma diminuição da FC, o que
além de promover uma diminuição da PA, ajuda na insuficiência cardíaca devido a diminuição da sobrecarga no
coração.

10. Por que não é indicado o uso de beta-bloqueadores para um paciente com problemas pulmonares? Porque
os receptores betas, ao serem inibidos, promovem broncoconstrição (B2), o que dificultaria mais ainda a
respiração do paciente.
11. Qual é o mecanismo de ação do Minoxidil e da Hidralazina? Cite duas reações adversas:
O mecanismo de ação deles decorre da abertura dos canais de cálcio nas membranas musculares lisas das arteríolas,
em que estabiliza a membrana em seu potencial de repouso e torna menos provável a contração.
12. Qual dos fármacos abaixo é um alfa-bloqueador, que causa vasodilatação, mas sem taquicardia reflexa? a)
Atenolol
b) Captopril
c) Prazosina
d) Losartana
e) Nifedipina

13. Por que os bloqueadores dos canais de Ca+2 causam desmaios? O que foi feito na sua forma farmacêutica para
evitar isso?
Os bloqueadores dos canais de Cálcio são absorvidos muito rapidamente e causa desmaios pois geram hipotensão
devido a vasodilatação dos vasos. A Nifedipina é chamada de retarde pois tem sua ação retardada, já que passou a
ser revestida para diminuir a velocidade de absorção.

14. Por que alguns inibidores da ECA não são indicados para pacientes com insuficiência hepática?
Alguns iECAS são pró drogas, que são fármacos que precisam sofrer metabolização hepática e com isuficiencia
hepática eles não sofrerão metabolização.

15. Cite uma interação medicamentosa dos IECA: i-ECA + AINES/AIES = redução do efeito hipotensor

16. Qual o mecanismo de ação dos ARAII? Cite um exemplo?

O bloqueio dos receptores AT1 por antagonismo inibe a contração da musculatura lisa vascular causada pela
angiotensina II assim como previne e revertem todos os seus demais efeitos conhecidos. Como consequência, ocorre
vasodilatação, excreção de sódio e diminuição da atividade noradrenérgica. Exemplo a LOSARTANA.

17. Qual o mecanismo de ação do diurético acetazolamida?

A anidrase carbônica é a enzima que catalisa a reação CO2 + H2O → H2CO3 (reação reversível), sendo que o H
dissociado é trocado pelo sódio, sendo o H secretado para a luz tubular, enquanto o sódio é reabsorvido. Com a
inibição da anidrase carbônica provocada pela acetazolamida, diminui a troca de Na por H, resultando em uma
discreta diurese.

18. Qual o mecanismo de ação da Furosemida? E qual é a sua principal reação adversa?
Inibem o co-transporte de Na/K/Cl da luz da membrana do ramo ascendente da alça de Henle (este ramo é
responsável pela reabsorção de 25 a 30% do sódio e cloro filtrados).
Reações adversas: Ototoxicidade, Hiperuricemia, Hipovolemia aguda, Hipocalemia

19. Qual classe de diuréticos é indicada para paciente com quadro de hipocalemia? Qual o mecanismo de ação da
Espironolactona?
Os diuréticos poupadores de potássio são indicados para pacientes com quadro de hipocalemia.
Mecanismo de ação da espirolactona: a espironolactona é um antagonista competitivo sintético da aldosterona.

20. Qual o mecanismo de ação dos Tiazídicos? E qual é a sua principal reação adversa?
Diminui a reabsorção de Na, do Cl, e, da água pela inibição de um co-transportador de Na/Cl. Reduzem a excreção do
Ca, e, aumentam a perda de K. Administrado P.O. Ototoxicidade, Hiperuricemia, Hipovolemia aguda, Hipocalemia
(câimbras).

21. Descreva o mecanismo de interação entre um diurético de Alça ou Tiazídico com a Digoxina? O que pode ser
feito para amenizar ou evitar as complicações dessa interação?
Os dois diuréticos possuem mecanismo de ação de perda de potássio pela urina. A digoxina é um antiarrítmico que é
cardiotônico, inibe a bomba de sódio e potássio, que faz com que haja uma elevação de cálcio para ter um maior
tônus, porém com redução de potássio. Assim, esse somatório de hipocalemia pode trazer efeitos colaterais que
podem até culminar em parada cardíaca. Uma forma de reduzir esses efeitos seria fazer uma reposição de potássio.
22. Cite as possíveis complicações que podem ocorrer no tratamento com Clorpropamida:
Duração muito longa e eliminação pela urina -> Crises hipoglicêmicas graves, prolongadas (internar sempre).

23. Qual o mecanismo de ação da Metformina? Qual o horário que é mais prescrito para a sua administração e por
quê? Por que não causa problemas para pacientes idosos ou puladores de jantar? Em quais circunstâncias a
administração deste fármaco deve ser evitada?
Mecanismo de ação: Aumenta a captação de glicose no músculo esquelético -> reduz a resistência à insulina Reduz
a neoglicogênese hepática
Não causa problemas em pacientes idosos ou puladores de jantar pois ele não causa hipoglicemia Deve
ser evitada: Insuficiências renal / hepática / cardíaca / respiratória / gravidez

24. Qual é o uso clínico da Metformina? Pacientes com quais características esse fármaco é mais indicado?
Descreva resumidamente seu esquema posológico:
Uso clínico: Pacientes com DM tipo 2 Obesos, com síndrome plurimetabólica (HAS, dislipidêmicos...)
Após falha da dieta -> Diminuem apetite
Mais indicado para pacientes obesos com síndrome plurimetabólica- resistência à insulina, que possuem glicemia
abaixo de 150mg/dL
Posologia: 500 mg ->2cp 2x ao dia (no café da manhã e no jantar), se necessário a dose será aumentada
semanalmente, de 1 cp até chegar no máximo de 5 cps diários. 850mg -> 1 cp no café da manhã, conforme a
necessidade, a dose será aumentada, a cada duas semanas, de um comprimido, até chegar no máx em 3 cps diárias.

25. Qual é a diferença entre a GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA e GLIMEPIRIDA? Qual é o mecanismo de ação dessas
Sulfoniluréias de 2ª geração? Qual pode ser administrada em dose única diária? Qual é segura para pacientes
com insuficiências renais ou com mais de 65 anos?
Possuem apenas diferenças farmacocinéticas.
Mecanismo de ação: Atuam sobre as células β pancreáticas, sobre receptores específicos de sulfoniluréias nos canais
de KATP. Estimulam a secreção de insulina na fase 1. Glimepirida pode ser tomada em dose única diária. A glipizida é
seguda para pacientes com insufiencia renal, pois metaboliza no fígado e também para pacientes > 65 anos

26. Descreva resumidamente o esquema posológico da Glibenclamida: Qual é o seu principal efeito adverso? Ela é
indicada para pacientes obesos?
De maneira geral, a dose inicial é de 1/2 a 1 comprimido diário. A primeira dose diária deve ser administrada
imediatamente antes da primeira refeição substancial.
A hipoglicemia é o principal efeito adverso. Não é indicada para pacientes obesos, pois aumentam apetite.

27. Qual é o mecanismo de ação das Glinidas? Quais suas vantagens?

As glinidas se ligam aos canais de potássio e estimulam a secreção de insulina, assim como as sulfonilureias.
Vantagens: Início e término de ação muito rápidas (início em 1 hora e término em 3 horas) -> baixo risco de
hipoglicemia Tomados antes da refeição -> reduzir a elevação pós-prandial imediata (muito relacionada com morte
cardiovascular

28. Qual é o mecanismo de ação das Glitazonas? Cite dois efeitos adversos:
Mecanismo de ação:
– Evitam a produção de glicose no fígado
– Favorecem a captação de glicose no músculo

29. Qual o mecanismo de ação da Acarbose? Cite dois efeitos adversos:

Mecanismo de ação: Retarda absorção de carboidratos -> reduz o “pico” pós-prandial

30. Qual a melhor conduta para o tratamento de pacientes, com insuficiência renal, com hipoglicemiantes orais? E
qual a melhor conduta com pacientes com insuficiências hepática?
- Disfunção renal: CLORPROPAMIDA e GLIBENCLAMIDA (a melhor opção), usando doses menores.
- Disfunção hepática: Considerar GLICLAZIDA ou GLIBENCLAMIDA (sempre iniciar com doses menores do que as
usuais).

31. Qual fármaco é mais indicado para pacientes obesos, Glibenclamida ou Metformina? A
metformina é mais indicado, pois não estimula o apetite, já a glibenclamida, sim.
32. Cite os avanços na forma de se utilizar a insulina na prática clínica:
1. Introdução da auto monitorização da glicose
2. Mudanças na filosofia do manuseio do diabético, com maior flexibilidade no estilo de vida
3. Demonstração de que o controle glicêmico meticuloso reduz os riscos de complicações crônicas
4. Novas insulinas e o desenvolvimento de análogos
33. Qual é o principal objetivo a ser alcançado na insulinoterapia?
O principal objetivo é imitar o que ocorre numa pessoa normal sem diabetes e com isso procurar manter os níveis
glicêmicos mais próximos do normal

34. Cite os tipos de insulina que existem no mercado brasileiro:

A insulina de ação rápida; a Insulina de ação ultra-rápida; a Insulina de ação lenta Insulina de ação ultra-lenta; a
Insulina de ação intermediária Insulina de ação prolongada e a Insulina pré-mistura

35. Explique o tratamento insulínico com múltiplas doses ou intensivo: Quais são suas vantagens e
desvantagens Dose inicial basal (aproximadamente 50%) e o restante (ação rápida) dividido antes de cada refeição
(bolos). Modelo procura mimetizar o padrão de secreção fisiológica da insulina pancreática em resposta à ingestão
alimentar. Vantagens:
Flexibilidade nos horários das refeições
Reproduz o padrão fisiológico de secreção pancreática
Associada a diminuição do risco de complicações macro e microvasculares

Desvantagens:
Hipoglicemias frequentes
Custos mais elevados
Necessidade de automonitorização frequente

36. O que está aumentado na Hipercolesterolemia? O que está aumentado na Hiperlipidemia? O que está
aumentado na Dislipidemia?
Hipercolesterolemia: ↑LDL, ↑HDL
Hiperlidemia: ↑LDL, ↑VLDL
Dislipidemia:↑LDL, ↑VLDL, ↓HDL

37. Qual a classe de fármaco mais indicada para tratar Hipercolesterolemia, Hiperlipidemia ou Dislipidemia?
Qual classe mais indicada para tratar Hipertrigliceridemia?
Dislipidemia - Estastinas
Hipertrigliceridemia - Fibratos

38. Qual o mecanismo de ação das Estatinas/Vastatinas? Quais seus efeitos colaterais e interação? Estatinas:
Mecanismo de ação – inibem a HMG-CoA-redutase, inibindo a síntese de colesterol e aumentam a captação de LDL
pelo receptor LDL.
1. As estatinas inibem HMG CoA redutase, levando a diminuição da concentração de colesterol intracelular
2. O baixo colesterol intracelular estimula a síntese de receptores de LDL
3. O aumento do número de receptores LDL promove a absorção de LDL do sangue
4.O baixo colesterol intracelular diminui a secreção de VLDL.

39. Qual o principal efeito adverso associado ao uso concomitante de estatina e niacina (ácido nicotínico) sobre o
qual o paciente deve ser alertado?
Efeitos adversos: Rubor facial; Desconforto no TGI; Disfunção hepática; ↓tolerância à glicose; Hiperglicemia;
Hiperuricemia.

40. Qual é a posologia e o horário de administração da Sinvastatina?

Dose inicial de 20 mg; se necessário ↓LDL em 45% ou mais, a dose é 40mg. Dose máxima= 80mg. Tomar ao deitar

41. Qual o mecanismo de ação das Resinas (Colestiramina e Colestipol)? Qual é o seu uso clínico? Quais são seus
efeitos colaterais? Qual é a principal interação medicamentosa das resinas? E como isso pode ser evitado?
Mecanismo de ação – evitam a reabsorção de ácidos biliares e aumentam a captação pelos receptores LDL
hepáticos.
Uso clínico – hiperlipoproteinemia tipo IIa
Efeitos adversos: Constipação; Acidose hiperclorêmica (crianças e insuficientes renais) Interações:
↓ absorção de outros fármacos ingeridos concomitantemente (administrar 1h antes ou 4 a 6 hs depois) ↓absorção
de vitaminas lipossolúveis
42. Qual é o uso clínico e o mecanismo de ação da Niacina (Ácido nicotínico)? Cite 3 efeitos adversos:
Uso clínico – terapia combinada com estatinas na hiperlipoproteinemia
Mecanismo de ação – reduz a atividade da lipase tecidual e diminui a síntese de VLDL.
Efeitos adversos: Rubor facial; Desconforto no TGI; Disfunção hepática; ↓tolerância à glicose; Hiperglicemia;
Hiperuricemia.

43. É correto prescrever Fibrato para ser administrado juntamente com alimentos? Quais seus efeitos colaterais e
sua interação medicamentosa?
Sim, ele é melhor absorvido junto às refeições. Seus efeitos colaterais são: desconforto gastrointestinal, disfunção
erétil. Eles potencializam as ações das cumarinas - sangramentos

44. Qual é o mecanismo de ação da Ezetimiba? É preferível associar a Ezetimiba com a Sinvastatina ou aumentar a
dose da Sinvastatina? Por quê?
Mecanismo de ação: inibe a absorção do colesterol, com base na azetidiona que bloqueia a absorção de colesterol
no intestino. 10mg de de ezetimiba + 20 mg sinvastatina reduz LDL em 52%, e equivale a 80mg de sinvastatina.
Então é preferível que associe os medicamentos.

45. Para tratamento da Síndrome Metabólica, quais as prescrições preferenciais?

Usar preferencialmente uma estatina mais potente ou combinação.
Estatinas mais potentes: atorvastatina e rosuvastatina Associação
disponível no Brasil: Sinvastatina + Ezetimiba

46. Cite as indicações dos anti-histamínicos H1:

Eles são úteis e eficazes no tratamento de respostas alérgicas e inflamatórias, mediadas pela histamina, como rinite,
urticaria e alergia a alimentos.

47. Cite os efeitos colaterais dos anti-histamínicos H1:

Aumento do apetite Hipotensao Tontura Boca seca Retenção urinária Sonolência

48. Quais as diferenças entre os anti-histamínicos H1 de 1ª e 2ª gerações? Cite exemplos de fármacos de cada uma
das gerações:
Os anti-histamínicos de 1° geração são lipofílicos e ultrapassam a barreira hematoencefálica- efeitos no SNC-, já os
de 2° geração são lipofóbicos e não ultrapassam a barreira hematoencefálica ou ultrapassam menos.
1° geração: dexclorfeniramina (polaramine)// Hidroxina (hixizine)
2° geração: loratadina (claritin)// cetizirina (zyrtec)// fexofenadina (alegra)

49. Que cuidados devem ser tomados nas prescrições de anti-histamínicos H1 para pacientes gestantes e idosos?
Idosos - Deve avaliar interações medicamentosas, preferir os de 2° geração, ajustar a dose na insuficiência
hepática ou renal, não usar no glaucoma de ângulo fechado e hiperplasia prostática.
Gestantes – evitar cetiriza (classe B), loratadina, difenidramina e clorfeniramina (sedantes), na rinite persistente
moderada a grave – associar budenosamida nasal (classe B), seguro

50. Que outras indicações têm os anti-histamínicos H1?

Estimulante de apetite Sedação Prevenção de enjoo de movimento Tratamento
de parkinsonismo Supressão da tosse

51. Qual o mecanismo de ação dos anti-histamínicos H2? Cite as drogas dessa classe e suas indicações clínicas: O
mecanismo de ação dos Anti – histamínicos H2 consiste em efetuar um bloqueio competitivo e dosedependente
dos receptores H2, inibindo principalmente a secreção gástrica induzida pela histamina, mas também aquela
determinada pela acetilcolina e pela gastrina.
A Cimetidina é indicada para o tratamento da úlcera gástrica/ duodenal, tratamento e prevenção das hemorragias
gastrintestinais, tratamento do refluxo gastro-esofágico, prevenção das lesões gástricas dos AINEs.
A Ranitidina é indicada para tratamento de úlceras gástricas ou duodenais, tratamento da esofagite por refluxo
gastroesofágico e suas manifestações associadas.
A Famotidina é indicada para úlcera duodenal e gástrica benigna e prevenção de recidivas de ulceração duodenal.

52. Quais os efeitos colaterais da Cimetidina?

Inibe o citocromo P450, que vai potencializar a ação de vários fármacos: propranolol, Diazepam, teofilina...
Produz ginecomastia em homens e galactorreia em mulheres
Diminuição da libido impotência reversível e diminui a quantidade de esperma Candidíase
por redução da acidez gástrica

53. Como agem os antiácidos?

Eles realizam uma reação de neutralização do pH gástrico, reagindo com o HCl.

54. Explique o mecanismo de ação dos inibidores da bomba de prótons. Cite suas principais indicações clínicas e
seus efeitos adversos:
Eles são inibidores seletivos, não competitivos, irreversíveis da H+ /K+ ATPase da célula parietal, reduzindo a
secreção clorídrico-péptica Indicações: esofagite de refluxo, ulcera péptica resistentes aos antagonistas de H2,
terapia para infecção de H.pylori.
Efeitos adversos: nausea, dor abdominal, diarreia, constipação

55. Qual o mecanismo de ação do Bismuto?

Formam película protetora na base da úlcera devido às ligações com glicoproteínas
Adsorve pepsina inibindo sua atividade
Estimula a produção local de prostaglandinas e bicarbonato Bactericida
que age sobre a membrana do H. pylori

56. Qual o mecanismo de ação do Sucralfato?

O Sucralfato é um fármaco Citoprotetor. Tem como mecanismo de ação reduzir a degradação do muco pela pepsina,
limitar a difusão do Hidrogênio, inibir a ação da pepsina e estimular a secreção de bicarbonato e prostaglandinas.

57. Qual o mecanismo de ação do Misoprostol?

O Misoprostol é um fármaco análogo estável de prostaglandina. Tem como mecanismo de ação atuar inibindo a
secreção gástrica basal e estimulada, aumenta o fluxo sanguíneo e aumenta a secreção de muco e bicarbonato.

58. São sinais típicos do processo inflamatório, exceto: A)

Dor.
B) Vermelhidão (Rubor).
C) Necrose.
D) Edema.
E) Nenhuma das anteriores.

59. O que é uma resposta inespecífica da inflamação?

60. Qual a diferença entre dilatação capilar e permeabilidade capilar?

Dilatação capilar é a capacidade do vaso expandir, já permeabilidade capilar é a capacidade do líquido entrar ou sair
do vaso.

61. O que é quimiotaxia?

A) Aumento da liberação de prostaglandinas.
B) Sinônimo de edema.
C) É a capacidade de determinadas substâncias em atrair células do sistema imunológico para o local inflamado.
D) É a capacidade de determinadas substâncias em “desativar” células do sistema imunológico.
E) Nenhuma das anteriores.

62. Qual dos mediadores do processo inflamatório tem a capacidade de provocar mais dor atuando diretamente
na fibra sensitiva?
A) Prostaglandinas.
B) Histamina.
C) Leucotrieno.
D) Bradicinina.
E) Nenhuma das anteriores.
63. O mecanismo de ação dos AINES é?
A) Reduzir a produção de prostaglandinas ao inibir a enzima cicloxigenase.
B) Reduzir a produção de prostaglandinas ao inibir a enzima fosfolipase A2.
C) Aumentar a produção de prostaglandinas por inibir a enzima lipoxigenase.
D) Reduzir a produção de leucotrienos ao inibir a enzima cicloxigenase.
E) Reduzir a produção de leucotrienos ao inibir a enzima lipoxigenase.

64. Descreva sucintamente por que AINES como indometacina, ácido acetilsalicílico (AAS) entre outros, provocam
úlceras gástricas como efeito colateral?
Porque eles inibem COX1, e quando inibimos ela, inibimos diretamente o mecanismo de proteção gástrica mediado
por prostaglandinas. Na ausência de prostaglandinas, as células parietais aumentam cada vez mais a secreção de
HCl, e há uma redução da secreção de muco e bicarbonato que protege a mucosa gástrica. Assim, há um quadro de
inflamação gástrica e úlcera gástricas.

65. Qual é o mecanismo para a ação antipirética dos AINEs?

Inibem a produção das prostaglandinas PGE2, produzida a partir da IL-1, no hipotálamo.

66. Qual é o mecanismo para a ação analgésica dos AINEs?

As prostaglandinas sensibilizam os terminais nervosos nociceptivos, e os AINEs impedem essa sensibilização.

67. Porque os AINEs são tóxicos para os rins?

Pois eles inibem COX1, que liberam prostaglandinas protetoras, tanto renais quando gástricas, fazendo com que haja
uma diminuição da taxa de filtração glomerular.

68. Qual dos fármacos abaixo aumenta a incidência da síndrome de Reye? A) Paracetamol.
B) Nimesulida.
C) Celecoxib.
D) Ácido acetilsalicílico (AAS).
E) Dipirona.

69. Por que o AINE paracetamol não é um anti-inflamatório?

Pois ele é um inibidor fraco da COX, então ele causa analgesia, porém não aliviam o inchaço.

70. Por que o AAS é considerado um anti-agregante plaquetário?

Porque ele inibe a formação de tromboxano A2, que é um mediador endógeno promotor da agregação plaquetária.

71. O metabólito N-acetil-p-benzoquinona imina é originado de qual fármaco? A) Ácido acetilsalicílico.

B) Paracetamol.
C) Ibuprofeno.
D) Tenoxicam.
E) Cetorolaco.

72. Comente sobre o uso de paracetamol em paciente com suspeita ou com dengue?
O uso do paracetamol em casos de suspeita ou dengue, deve ser avaliado, pois ele possui ácido acetilsalicílico na sua
composição, que é um anti coagulante, e como a dengue pode desencadear sangramentos internos, isso em
conjunto com o medicamento anticoagulante, aumenta a probabilidade de hemorragias.

73. Agranulocitose fatal é efeito colateral de qual (is) fármaco(s)? A)

Diclofenaco.
B) Paracetamol.
C) Ibuprofeno.
D) Naproxeno.
E) Dipirona.

74. Porque a Indometacina não é indicada para pacientes hipertensos?

Porque a Indometacina sofre interação medicamentosa com: antagoniza os efeitos da furosemida, reduz a ação
antihipertensiva dos diuéticos tiazídicos, bloqueadores beta-adrenégicos ou inibidores da ECA.
75. Porque o uso de AINEs por pacientes com problemas respiratórios deve ser acompanhado com cuidado? Pois
os AINEs inibem COX 1 e 2, e fazendo isso, aumenta a produção de lipoxigenase e leucotrienos, que faz
broncoconstrição, o que dificultaria a respiração desses pacientes.

76. Qual fármaco é o inibidor seletivo da COX-2? A) Ácido acetilsalicílico.

B) Difunisal.
C) Fenilbutazona.
D) Celecoxib.
E) Cetoprofeno.

77. O medicamento Vioox (Rofecoxib) foi retirado do mercado por causar efeitos cardiovasculares,
principalmente por provocar trombos. Descreva farmacologicamente por que o Vioox produz trombos?
Como o medicamento é um inibidor seletivo da COX2, e ao inibi-la, há uma diminuição da substância que faz as
plaquetas não se agregarem, fazendo assim que ocorra a formação de trombos.

78. Porque os inibidores seletivos da COX-2 não podem ser indicados para pacientes com lesões ósseas? Podem
interferir no processo de reparo ósseo e na ósseo-integração ao redor de implantes. Há evidências de que a
enzima COX-2 regula o processo de osteogênese.

79. Descreva sucintamente o mecanismo de ação dos glicocorticóides?

Eles inibem a fosfolipase A2, e consequentemente toda a cascata inflamatória.

80. A patologia síndrome de Cushing é provocada pelo (a): A) Aumento de aldosterona (mineralocorticóide).
B) Aumento de glicocorticóides endógenos, por exemplo, cortisol.
C) Aumento de glicocorticóides endógenos, por exemplo, dexametasona.
D) Redução do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
E) Aumento do hormônio adrenalina.

81. Cite 3 sintomas da Síndrome de Cushing:

Obesidade central
Fácies em lua cheia Estrias
violáceas

82. Porque os Glicocorticóides não são indicados nos casos de emergência, como por exemplo, choque anafilático?
Porque eles possuem ação lenta.