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O Diabetes Melitus é definido por níveis elevados de glicemia, associados a uma secreção
pancreática de insulina inadequada ou ausente.
No Diabetes Tipo I, há uma destruição das células-beta pancreáticas que leva à deficiência
GRAVE ou ABSOLUTA da insulina (já que a insulina é produzida nessas células). É dividida
ainda em duas subclasses: idiopática e autoimune (esta última, mais comum). No geral, os
pacientes têm menos de 30 anos.
Já no Diabetes tipo 2, há uma resistência dos tecidos à ação da insulina, e assim, em longo
prazo, há uma deficiência relativa na secreção deste hormônio. No geral, tratam-se de
indivíduos mais velhos, existindo relação com o sobrepeso e obesidade.
A terapia nestes pacientes é iniciada com antidiabéticos orais que, de maneira geral, devem:
Aumentar a secreção de
insulina (quando as Reduzir a resistência a Diminuir os níveis de
células pancreáticas são insulina ou; glicose circulante.
funcionantes);
Além dos antidiabéticos orais, 30% dos indivíduos com Diabetes tipo II também precisam fazer
uso da Insulina para controle glicêmico. Por quê? Uma vez que existe a resistência à insulina
nos tecidos periféricos, em um primeiro momento, o pâncreas secreta mais insulina
(mecanismo de compensação). Com o decorrer do tempo, ocorre a exaustão das células-
beta pancreáticas, levando a uma secreção insatisfatória de insulina.
Perceba a diferença:
• No Diabetes tipo I, o uso da Insulina é OBRIGATÓRIO – A vida depende disso,
já que as células-beta pancreáticas estão DESTRUÍDAS;
MECANISMO DE AÇÃO
As sulfoniluréias possuem 2 principais mecanismos de ação. Vejamos cada um deles:
Para entendermos como as sulfoniluréias aumentam a secreção de insulina, temos que lembrar
de como ocorre a secreção da insulina fisiologicamente.
Entrada
de cálcio
Fechamen
Aumenta (abertura Liberação
Aumenta to dos Despolariz
produção de canais de
a glicose canais de ação
de ATP voltagem insluina
potássio
dependen
tes)
REPRESENTANTES
• Membros: REPAGLINIDA;
• Superposição quanto às demais classes de sulfoniluréias -> 2 sítios de ligação em
comum + 1 sítio próprio;
• Início de ação MUITO rápido com concentração máxima em 1 hora;
• Fármaco deve ser tomado imediatamente antes de cada refeição (risco de
hipoglicemia caso a refeição seja adiada ou omitida);
• Membros: NATEGLINIDA;
• Além de estimular a liberação MUITO RÁPIDA e transitória de insulina, também
reestabelece parcialmente a liberação de insulina em resposta a um teste de intolerância à
glicose intravenosa;
• Fármaco deve ser tomado imediatamente antes da refeição;
• Não há necessidade de titulação da dose (em contraste com as demais
sulfoniluréias);
• Incidência de hipoglicemia mais baixa;
• Mais segura para paciente com função renal diminuída;
EFEITOS ADVERSOS E CONTRAINIDICAÇÕES
COMENTÁRIO: Questão simples que cobra que o candidato saiba unicamente o mecanismo
de ação das sulfoniluréias. Conforme vimos: FECHAMENTO dos canais de potássio,
levando a despolarização e consequente entrada de cálcio e liberação de insulina.
GABARITO: A
BIGUANIDAS
MECANISMO DE AÇÃO
• DIMINUI NÍVEIS DE GLICOSE SÉRICA E;
• AUMENTA A SENSIBILIZAÇÃO DO RECEPTOR DE INSULINA TECIDUAL.
ASPECTOS CLÍNICOS
• É o fármaco de ESCOLHA como terapia de primeira linha para o Diabetes tipo II;
• Por NÃO aumentar o apetite e NÃO aumentar o peso corporal trata-se do fármaco de
ESCOLHA para pacientes OBESOS (desde que não haja comprometimento hepático e
renal).
ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS
• Meia vida de 1,5 a 3 horas;
• Não se liga a proteínas plasmáticas;
• Não é metabolizada e
• É excretada pelos rins intacta (na forma de composto ativo);
EFEITOS ADVERSOS
• Principal: EFEITOS GASTROINTESTINAIS (diarreia, desconforto abdominal, anorexia,
náuseas e vômitos). É relacionado à dose e geralmente é transitório. Em alguns casos é
necessário suspender o uso. Para diminuir desconforto: fármaco pode ser administrado
após as refeições.
• Outros efeitos:
o Diminuição de vitamina B12 (necessária dosagem anual);
o Acidose lática – rara, mas fatal. Assim, o fármaco não deve ser administrado a
pacientes com doença renal ou hepática, doença pulmonar ou hipóxia (já que esses
pacientes estão mais predispostos à acidose lática por diminuição da excreção do
fármaco ou por menor oxigenação tecidual).
I. Antidiabéticos orais são indicados para pacientes com diabetes tipo 2 não controlada.
II. Sulfonilureias são consideradas a primeira escolha para adultos obesos com diabetes
tipo 2.
III. Metformina é o antidiabético oral preferencial em diabéticos adultos obesos ou com
sobrepeso.
GABARITO: C
2015 - CEPERJ - Pref. Saquarema/RJ - Um dos tratamentos utilizados para a diabetes
mellitus do tipo 2 se baseia nos hipoglicemiantes orais como a metformina e
glimepirida. Estes dois fármacos têm diferentes mecanismos de ação e são
categorizados, respectivamente, como:
A) biguanida e sulfoniluréias
B) meglitinida e tiazolidinodiona
C) tiazolidinodiona e biguanida
D) sulfanilureia e biguanida
E) tiazolidinodiona e meglitinida
GABARITO: A
COMENTÁRIO:
1. ERRADA – Lembre-se que as sulfoniluréias aumentam a liberação de insulina pelo
pâncreas, através do bloqueio dos canais de potássio dependentes de ATP;
2. ERRADA – Descrição do mecanismo de ação das sulfoniluréias. As biguanidas não agem
aumentando insulina (lembre-se que uma vantagem sobre as sulfoniluréias é não
provocar hipoglicemia). O mecanismo de ação, no geral, é pela diminuição da glicose
sérica;
3. CORRETO – Um dos principais efeitos adversos da metformina é o desconforto
abdominal, o qual é diminuído com o fármaco sendo administrado após as refeições;
4. ERRADA – Repagilinida trata-se de um sulfaniluréia de 3ª geração.
GABARITO: A
TIAZOLIDINEDIONAS
MECANISMO DE AÇÃO
• São ligantes do receptor gama ativado por proliferador peroxissomo (PPAR-ϒ);
• Esses receptores PPAR-ϒ, que estão presentes no músculo, no tecido adiposo e no
fígado, modulam a expressão dos genes envolvidos no metabolismo de lipídios e da
glicose, na transdução de insulina e na diferenciação dos adipócitos a outros tecidos.
EFEITOS:
• Aumentam a captação de glicose pelo músculo através do aumento da EFETIVIDADE da
insulina ENDÓGENA (reduzem a resistência a insulina);
• Reduzem a produção hepática de glicose;
• Reduzem a quantidade de insulina EXÓGENA necessária para manter um determinado
nível de glicemia.
REPRESENTANTES
• PIOGLITAZONA;
• ROSIGLITAZONA
EFEITOS ADVERSOS
• Principal: Retenção Hídrica (edema periférico) por promoverem retenção de sódio –
Contraindicação para pacientes ICC;
• Ganho de peso ponderal;
• Perda de densidade mineral óssea – aumento do risco de fraturas;
INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE
MECANISMO DE AÇÃO
EFEITO
REPRESENTANTES
• ACARBOSE;
• MIGLITOL;
EFEITOS ADVERSOS
MECANISMO DE AÇÃO
Mimetismo do polipeptídeo semelhante ao glucagon (GLP1), já que no Diabetes tipo 2,
ocorre diminuição pós prandial de GLP1.
Esclarecendo: GLP1 e incretinas são hormônios intestinais que são produzidas após a
ingestão de glicose, e que, entre outros efeitos, são responsáveis pela regulação dos níveis
de glicose, através:
• da estimulação da secreção de insulina, de uma forma dependente da glicose;
• da diminuição da secreção de glucagon;
• do atraso do esvaziamento gástrico e;
• da promoção da saciedade.
EFEITOS:
REPRESENTANTES
• EXENATIDA;
• LIRAGLUTIDA,
• DULAGLUTIDA, entre outros.
VIA DE ADMINISTRAÇÃO
• Todos são administrados por via parenteral (administração subcutânea),
EFEITOS ADVERSOS
• GRAVE: Pancreatite.
• COMUNS: Distúrbios gastrointestinais;
Características
diferenciais dos
agonistas de GLP1
Administração:
Levam à PERDA de
parenteral
peso.
(subcutânea)
MECANISMO DE AÇÃO
A DDP-4 é uma enzima que degrada o hormônio incretina, impedindo, dessa forma, a
degradação de GLP1. Assim, tais fármacos diminuem a glicemia por POTENCIALIZAREM
as incretinas endógenas (GLP-1);
REPRESENTANTES
• SITAGLIPTINA, SEXAPLIGTINA, LINAGLIPTINA, ALOGLIPTINA, entre outros.
EFEITOS ADVERSOS
• Aumento da taxa de infecções (trato respiratório superior e urinário);
• Cefaleia e reações de hipersensibilidade;
A tabela abaixo apresenta os principais pontos de cada uma das classes dos antidiabéticos
orais vistos:
Sulfoniluréias • Hipoglicemia;
Agonista do receptor
• Pancreatite;
semelhante ao glucagon
• cefaléia nauseas e diarréia;
(GLP-1)
COMENTÁRIO:
A- ERRADA: Sulfoniluréias aumentam a liberação de insulina pelo pâncreas;
B- ERRADA – Glipizida e Gliburida são Sulfoniluréias;
C- ERRADA – Os secretogogos de insulina são as Sulfoniluréias;
D- CORRETA
GABARITO: D
GABARITO: A
INSULINOTERAPIA
Como disse a vocês no início da aula, para os pacientes com diabetes tipo I, não tem outro
jeito: é necessária a reposição hormonal de insulina. Por quê? Porque as células
pancreáticas estão destruídas, logo, não há secreção do hormônio.
E no Diabetes tipo II?
Lembre-se que no Diabetes Tipo II há uma resistência à insulina dos tecidos. Ou seja, no
início da doença há insulina sendo secretada, porém, esta não consegue fazer sua ação.
Com o tempo, o pâncreas passa a secretar mais insulina (pois como não há efeito desse
hormônio, ele entende que tem que secretar mais). Secretando mais e mais, há um momento
que há a exaustão das células beta pancreáticas, diminuindo assim os níveis de insulina
produzidos.
Logo, geralmente, em uma situação um pouco mais tardia, o paciente com Diabetes tipo II
também pode precisar fazer a reposição de insulina.
• Um paciente com diabetes tipo II pode precisar de reposição com insulina? SIM
• Todo paciente com diabetes tipo II obrigatoriamente faz uso de insulina? NÃO
INSULINA: Um pouco de fisiologia
SÍNTESE E SECREÇÃO
A insulina é sintetizada como precursor (pré-pró-insulina) no Retículo Endoplasmático
Rugoso. A pré-pró-insulina é transportada ao complexo de Golgi, sendo clivada em pró-
insulina e depois em insulina.
A insulina, então, é armazenada em grânulos nas células beta pancreáticas.
Assim, o aumento de glicose leva a secreção de insulina. Além disso, a insulina vai alterar a
dinâmica dos processos de forma a diminuir a glicose circulante pelos seguintes
mecanismos:
• Aumento da captação de glicose pelos tecidos;
• Aumento da síntese de glicogênio (armazenamento de glicose);
• Diminuição da glicogenólise (quebra de glicogênio em glicose);
• Diminuição da gliconeogênese (síntese de glicose);
Além desses efeitos, lembre-se que a insulina é um hormônio anabolizante que atua no
metabolismo tanto de carboidratos, como de lipídios e proteínas.
AA
Para fixar:
• Gliconeogênse – síntese de glicose no fígado, a partir de precursores (geralmente
ocorre no jejum);
• Glicogenólise – Degradação de glicogênio (reserva) em glicose com consequente
aumento glicose.
• Glicogênese – Síntese de glicogênio (reserva);
• Lipogênese- Síntese de lipídios;
• Lipólise – Degradação de lipídios;
RECEPTOR DE INSULINA
• Para exercer sua ação, a insulina liga-se aos seus receptores nas células-alvo.
• Tais receptores são do tipo transmembrana e se auto-fosforilam (fosforilação
mútua de resíduos de tirosina), dando início a uma cascata complexa, que culmina com a
expressão de GLUT na superfície das células, que permite a entrada da glicose. Ou seja:
glicose passa da corrente sanguínea para o interior das células.
Com certeza você já dispensou ou teve contato com insulinas. E qual via de administração
desse hormônio? Parenteral (subcutânea, em regime domiciliar ou EV quando a regular
(apenas a REGULAR!) é usada em terapia intensiva). Por quê? Porque a insulina é
degradada no trato gastrointestinal, o que inviabiliza o seu uso por via oral.
Atualmente, a insulina para uso é produzida por meio de DNA recombinante. Antigamente,
era de origem de boi e porco, o que levava a respostas imunológicas.
O objetivo da insulinoterapia por via subcutânea é imitar a secreção normal (fisiológica) de
insulina. O grande desafio é evitar grandes flutuações de insulina e consequentemente de
glicemia.
LISPRO e ASPART • ação rápida, com ação muito rápida e duração curta
• Benefícios:
o Pode ser administrada imediatamente antes da refeição, sem prejudicar o controle
glicêmico;
o Duração de ação pequena (4 a 5 horas) -> Diminui risco de hipoglicemia;
• É A ÚNICA QUE PODE SER ADMINISTRADA POR VIA INTRAVENOSA, sendo útil em
ambiente hospitalar em casos de emergência, como cetoacidose.
Insulinas de ação intermediária
• Representante: Insulina NPH (Protamina neutra Hagedorn);
• É a inicial em pacientes com diabéticos do tipo II que iniciam tratamento com insulina.
Geralmente, inicia-se o tratamento com uma dose 1x ao dia antes de dormir (bed time).
Após, as doses podem ser fracionadas até 3x ao dia, conforme glicemia;
• Forma farmacêutica: Suspensão turva em pH neutro, com protamina em tampão fosfato;
• Tem início e ação prolongados, pois são combinadas com PROTAMINA;
• Após administração por via subcutânea, primeiro as enzimas teciduais DEGRADAM a
Protamina e depois a insulina é absorvida;
• Tem início de ação entre 2 e 5 horas e duração de 4 a 12 horas;
• Problema: Farmacocinética – Variabilidade de absorção de 50%;
(A) NPH>Regular>Lispro
(B) Regular>Lispro>NPH
(C) Regular>NPH>Lispro
(D) Lispro>NPH>Regular
(E) Lispro>Regular>NPH
Glargina
NPH
Regular
Lispro
GABARITO: E
MISTURAS DE INSULINA
• A glargina NÃO pode ser misturada, para que não haja contaminação. Lembre-se que se
trata de uma solução ácida.
• Para maior comodidade posológica, as duas insulinas (NPH e REGULAR ou NPH e Lispro)
podem ser preparadas na MESMA seringa. Porém, deve-se obedecer à ordem de
ASPIRAÇÃO:
Evita-se assim a contaminação da Insulina de ação MAIS RÁPIDA pela mais LENTA.
Finalizamos aqui esse primeiro momento de nossa aula. Na próxima seção veremos os
fármacos que atuam nas dislipidemias. Vamos lá?
2. FÁRMACOS QUE ATUAM NAS DISLIPIDEMIAS
As lipoproteínas LDL, IDL e VLDL são as responsáveis por carregar lipídeos nas paredes
das artérias (contribuem para eventos ateroscleróticos). Já a HDL, exerce efeito
ANTIaterogênico, já que, participa da retirada de colesterol das paredes das artérias.
AGENTES HIPOLIPEMIANTES
Quanto aos fármacos, são 5 as classes dos agentes hipolipemiantes, conforme abaixo:
Sequestradores Inibidor da
Inibidores da
Fibratos de ácidos absorção de Niacina
HMG-Coa
biliares esteróis
Vamos discutir os principais aspectos de cada uma dessas classes. De maneira geral, um
fármaco hipolipemiante deve DIMINUIR LDL ou VLDL e/ou AUMENTAR HDL.
Inibidores da HMG-Coa
Resumindo, as estatinas:
• Diminuem a síntese hepática de colesterol;
• Diminuem LDL (PRINCIPAL EFEITO);
• Diminuem de maneira modesta os TG;
• Aumentam de maneira modesta o HDL.
• Uso clínico:
o Diminuição de LDL;
o Doença vascular aterosclerótica (prevenção primária e secundária e Síndrome
coronariana aguda);
• Farmacocinética
o Administração:
▪ Em função da existência de um PICO matinal de síntese de colesterol, as estatinas
devem ser administradas a NOITE (para que esse pico seja evitado), quando em
dose única.
• Exceções: atorvastatina e rosuvastatina.
o Meia vida:
▪ A meia vida varia de 1 a 3 horas.
• Exceções: atorvastatina (14 horas) e rosuvastatina (19 horas).
o Metabolização:
▪ Todas são metabolizadas pelo fígado, sofrendo extenso metabolismo de primeira
passagem.
▪ Atenção: a sinvastatina é um PRÓ-FARMACO inativo de lactulona – é
metabolizada no fígado, dando origem à sua forma ATIVA.
▪ Agem como INIBIDORES de CYP-3A4 – Atenção às interações medicamentosas!
o Excreção:
▪ A maior parte é excretada na BILE. Apenas de 5% a 20% são excretadas na urina.
Miopatia
Hepatotoxicidade
(rabdomilólise)
• Mecanismo de ação: Inibe a secreção de VLDL, o que, por sua vez, diminui a produção
de LDL;
• Principais efeitos adversos: Irritação gástrica, rubor, baixa incidência de
hepatotoxicidade. Pode reduzir tolerância à glicose.
Inibidores de
HMG-COA
VLDL
Colesterol
Niacina
Ezetimiba
Ácidos Biliares
Resinas
GABARITO: A
a) Sinvastatina
b) Ciproterona
c) Montelucaste
d) Alendronato
e) Genfibrozila
GABARITO: E
(A) Lovastatina
(B) Clofibrato
(C) Sinvastatina
(D) Genfibrozila
(E) Colestiramina
COMENTÁRIOS: Ora, os fármacos que se ligam aos ácidos biliares do TGI, conforme vimos,
são as RESINAS (sequestradores de ácidos biliares), que tem como representantes o
COLESTIPOL e a COLESTIRAMINA. Esses fármacos ligam-se aos ácidos biliares no lúmem
do intestino, e assim, impedem que sejam reabsorvidos para o sangue. A resina (fármaco)
em si NÃO É ABSORVIDA. Fica no intestino e é eliminado junto aos ácidos biliares. Assim,
não exerce efeitos sistêmicos. Seus efeitos adversos são locais e incluem constipação e
distensão abdominal.
Lembre-se, porém, que as resinas podem ser utilizadas APENAS por pacientes que tenham
aumento ISOLADO de LDL, NÃO podendo ser usadas em pacientes que tenham aumento
de VLDL, pois caso isso ocorra, os níveis de VLDL podem aumentar ainda mais.
Resinas
Colestipol e
colestiramina
Só podem ser usadas com aumento Não são absorvidas, assim, não têm
ISOLADO de LDL efeitos sistemicos
GABARITO: E
(A) O paciente apresenta nível normal de colesterol LDL, porém com concentração elevada
de triglicérides
(B) O paciente apresenta nível elevado de triglicérides, porém com concentração elevada de
colesterol HDL
(C) O paciente apresenta nível elevado de colesterol LDL, porém com concentração normal
de triglicérides
(D) O paciente apresenta nível elevado de colesterol HDL, porém com concentração normal
de colesterol LDL
(E) O paciente apresenta nível elevado de triglicérides, porém com concentração normal do
colesterol VLDL
GABARITO: C
(COPESE – UFJF – 2014) - As estatinas, tais como sinvastatina, lovastatina e
atorvastatina, são inibidoras da HMG-CoA redutase, enzima importante da síntese do
colesterol. Embora sejam bem tolerados, esses fármacos podem alterar algumas
funções orgânicas. Marque a opção do efeito adverso das estatinas que pode ser
monitorado através de exames laboratoriais.
a) elevação da glicemia
b) aumento da creatinina
c) proteinúria
d) neutropenia e eosinofilia
e) elevação das concentrações de enzimas hepáticas
COMENTÁRIOS: Temos aqui uma questão que trata dos EFEITOS ADVERSOS das
estatinas. São dois os principais efeitos adversos: Hepatotoxicidade e Miopatia
(rabdomiólise).
A hepatotoxicidade mediada pela sinvastativa pode ser monitorada por meio da elevação
das concentrações de enzimas hepáticas. Uma elevação até 3x o normal que seja
INTERMITENTE, não está associado a hepatotoxicidade, sendo que, a medicação pode ser
mantida nesses pacientes se houver ausência de sintomas e se os níveis de
aminotransferases forem estáveis.
Porém se houver: elevação de 3x o normal CONTÍNUA em pacientes assintomáticos OU
aumento superior a 3x o normal (principalmente em pacientes de uso de álcool ou doença
hepática prévia), o fármaco deve ser suspenso, pois tais achados denotam hepatotoxicidade
grave!
Já a miopatia, pode ser monitorado por meio da medição de CPK (creatinino quinase), sendo
que, tal aumento acompanha dor e fraqueza muscular. Nessa situação o fármaco também
tem que ser interrompido, pois há risco de mioglobinúria e consequente lesão renal.
Importante saber também que a Sinvastatina é metabolizada pelo CYP3A4. O que isso
importa? São VÁRIOS os fármacos que interagem com esse fármaco em nível de
metabolização. Assim, é importante que se note quais outros fármacos o paciente está em
uso e se tais fármacos levam ao aumento dos níveis séricos de sinvastatina, aumentando o
risco de efeitos adversos (trabalho de clínica farmacêutica ;) ).
Já que estamos falando de efeitos adversos, vamos aproveitar para lembrar principais efeitos
adversos de cada uma das classes de hipolipemiantes:
GABARITO: E
GABARITO: B
Caro aluno, finalizamos aqui essa aula. Não deixe de resolver questões da lista abaixo, para
fixação dos conteúdos.
A) Sulfonilureias.
B) Biguanidas.
C) Inibidores de dipeptidil peptidase-4.
D) Tiazolidinedionas.
E) Meglitinidas.
A) biguanida e sulfoniluréias
B) meglitinida e tiazolidinodiona
C) tiazolidinodiona e biguanida
D) sulfanilureia e biguanida
E) tiazolidinodiona e meglitinida
(A) GluT 4.
(B) GluT 1.
(C) Hexocinase.
(D) PPAR-gama
(E) PPAR-alfa.
I. Antidiabéticos orais são indicados para pacientes com diabetes tipo 2 não controlada.
II. Sulfonilureias são consideradas a primeira escolha para adultos obesos com diabetes tipo
2.
III. Metformina é o antidiabético oral preferencial em diabéticos adultos obesos ou com
sobrepeso.
Quais estão corretas?
A) Apenas II.
B) Apenas I e II.
C) Apenas I e III.
D) Apenas II e III.
E) I, II e III
9. (SES-DF -2010)- JR, 46 anos, sexo masculino, obeso, hipertenso, com Doença
Vascular Periférica, Trombose Venosa Profunda recorrente e hiperglicemia, apresenta
fadiga e nocturia. Fuma 2 maços de cigarros por dia há 15 anos e possui histórico
familiar de cardiopatia. Em duas ocasiões, sua glicemia foi maior que 200 JR, glicemia
em jejum de 150 mg/dl e hemoglobina glicosilada de 9,2% l. Medicação em uso inclui:
enalapril, sinvastatinas. Os dados confirmam diagnóstico de diabetes melitus tipo 2.
A) Glipizida
B) Insulina NPH
C) Clorpropamida
D) Metformina
E) Glicazida
A) o glucagon e os glicocorticoides.
B) a insulina e o glucagon.
C) a sulfoniluréia e as biguanidas.
D) as tiazolidenidionas e a insulina.
E) a meglitinida e o glucagon.
11. (2009 / CAFAR - AERONAUTICA) Quanto aos medicamentos de uso oral,
prescritos para o tratamento do diabetes. Analise as assertivas e assinale a alternativa
correta.
(A) NPH>Regular>Lispro
(B) Regular>Lispro>NPH
(C) Regular>NPH>Lispro
(D) Lispro>NPH>Regular
(E) Lispro>Regular>NPH
13. (2010 / Pref. Nova Lima/MG - FUNDEP) - A escolha de um tipo de insulina depende
de sua farmacocinética, espécie de origem e grau de purificação. No Brasil, alguns dos
tipos disponíveis são a insulina regular, a NPH (Neutral Protamine Hagedorn), a lispro
e a glargina. Os princípios utilizados na escolha de insulinas e na composição dos
horários de administração tentam mimetizar a secreção endógena normal. Analise as
seguintes afirmativas referentes à utilização das insulinas e assinale com V as
verdadeiras e com F as falsas.
( ) A regular é indicada quando há necessidade de um controle mais rápido da glicemia, por
exemplo, em cetoacidose ou na coma hiperosmolar.
( ) A lispro é usada para cobrir as necessidades insulínicas durante todo o dia, e a dose
única diária propicia insulinemia basal mais estável e com ausência de picos.
( ) A glargina é indicada imediatamente antes das refeições e apresenta o início de ação mais
rápido e a duração de ação mais curta do que a NPH.
( ) A NPH é usada à noite para reduzir a hiperglicemia matinal, em combinações com
antidiabéticos orais diurnos, para o tratamento da diabete tipo 2.
A) A insulina glargina é uma insulina humana análoga produzida por tecnologia de DNA
recombinante, utilizando Escherichia coli (cepa K12) como organismo produtor. LANTUS®
(insulina glargina) é uma insulina humana análoga desenhada para ter baixa solubilidade em
pH neutro. Em pH 4 [como na solução injetável de LANTUS® (insulina glargina)], é
completamente solúvel.
E) O tempo de ação da insulina e seus análogos tais como insulina glargina pode variar
consideravelmente em indivíduos diferentes ou no mesmo indivíduo, porém devido a
ausência de um pico, há menor variabilidade com insulina glargina do que com insulina NPH.
Considerando os dados da tabela acima, que contém o perfil de ação dos principais
tipos de insulina utilizados no controle da glicemia em pacientes diabéticos,
assinale a opção correta, com relação à insulinoterapia para controle do diabetes
melito:
A) Associações entre os vários tipos de insulina não são recomendadas de forma alguma,
pois podem ocasionar casos graves de hipoglicemia.
B) A vantagem da insulina Lispro em relação à regular vem do fato de poder ser injetada
poucos minutos antes das refeições, ao passo que a regular deve ser injetada
aproximadamente trinta minutos a uma hora antes do início da refeição.
C) A insulina é indicada para pacientes com diabetes tanto do tipo 1 quanto do tipo 2,
sendo contraindicada em casos de diabetes melito gestacional e controle perioperatório de
pacientes com diabetes.
D) Nenhum dos quatro principais tipos de insulina é capaz de mimetizar a secreção basal
do hormônio ao longo do dia.
E) A glicemia de jejum tende a ser maior com o uso da insulina regular do que com o uso
da insulina de ação ultrarrápida.
a) V – F – V
b) V – V – F
c) F – V – V
d) F – F – V
e) V – F – V – F.
18. (COPESE – UFJF – 2014) - As estatinas, tais como sinvastatina, lovastatina e
atorvastatina, são inibidoras da HMG-CoA redutase, enzima importante da síntese do
colesterol. Embora sejam bem tolerados, esses fármacos podem alterar algumas
funções orgânicas. Marque a opção do efeito adverso das estatinas que pode ser
monitorado através de exames laboratoriais.
a) elevação da glicemia
b) aumento da creatinina
c) proteinúria
d) neutropenia e eosinofilia
e) elevação das concentrações de enzimas hepáticas
(A) O paciente apresenta nível normal de colesterol LDL, porém com concentração elevada
de triglicérides
(B) O paciente apresenta nível elevado de triglicérides, porém com concentração elevada de
colesterol HDL
(C) O paciente apresenta nível elevado de colesterol LDL, porém com concentração normal
de triglicérides
(D) O paciente apresenta nível elevado de colesterol HDL, porém com concentração normal
de colesterol LDL
(E) O paciente apresenta nível elevado de triglicérides, porém com concentração normal do
colesterol VLDL
(A) Lovastatina
(B) Clofibrato
(C) Sinvastatina
(D) Genfibrozila
(E) Colestiramina
22- (2017- AMEOSC- Pref. Paraíso/SC)- As estatinas são agentes hipolipemiantes que
exercem os seus efeitos através:
a) Com suco
b) Em jejum
c) Com bastante água
d) Junto com Alimentos
26 - (2017 – IBFC- EBSERH)- As células β das ilhotas pancreáticas sintetizam
insulina a partir de um precursor de 110 aminoácidos de cadeia simples,
denominado pré-pró-insulina. A insulina ligase às superfícies localizadas nas
regiões N terminal e C terminal da subunidade α do receptor. Sobre o receptor da
insulina, assinale a alternativa correta:
a) Biguanidas
b) Sulfonilureias
c) Metiglinidas
d) Agonistas do receptor GLP-1 (glucagon-símile-1)
e) Inibidores da α-glicosidase
29- (2016- MÁXIMA – Prefeitura de Fronteira/MG)- Dos medicamentos abaixo quais são
usados para o tratamento do Diabetes Melittus:
I. Insulina glargina
II. Gliclazida
III. Benzoato de Alogliptina
IV. Maleato de Rosiglitazona
a) Apenas II;
b) Apenas I, II e IV;
c) Todos;
d) Apenas I e II.
a) Fenofibrato.
b) Sinvastatina.
c) Ciprofibrato.
d) Colestiramina.
e) Rosuvastatina.
a) Ezetimiba
b) Rosuvastatina
c) Niacina
d) Ciprofibrato
a) aumentar a síntese hepática da apo-B e das VLDL, destas últimas pela maior
disponibilidade de ácidos graxos livres.
b) atuar como resinas de troca iônica que se ligam aos ácidos biliares, intensificando o seu
ciclo êntero-hepático e diminuindo o número de receptores para LDL.