I RECOVER Post Vaccine 2023 03 11.en - PT

Traduzido do Inglês para o Português - www.onlinedoctranslator.
com
(As alterações incluem adição de nattokinase

como terapia de primeira linha e reordenação
de terapias de primeira e segunda linha)
Índice
Resumo das terapias sugeridas .............................................. .........................................3

Isenção de responsabilidade ................................................. ................................................ .........................4
Contribuintes .................................................. ................................................ ......................4
Definição ............................................... ................................................ .........................4
Epidemiologia................................................. ................................................ ......................4
Patogênese ................................................... ................................................ ......................5
Complicações/lesões causadas por injeções de COVID. ................................................ ............7
Abordagem de Tratamento ....................................... ................................................ .........10
Teste de linha de base.............................................. ................................................ ................11
Anticoagulação pós-vacinal e os três fenótipos clínicos da vacina lesados...13
Abordagem provisória da anticoagulação nos fenótipos pós-vacinal ......................................15
Terapias de primeira linha ....................................... ................................................ .............17
Jejum diário intermitente ou jejuns diários periódicos ....................................... ................................17
Ivermectina (IVM) .............................................. ................................................ .........................20
Moderando a atividade física ....................................... ................................................ ........21
Baixa dose de naltrexona (LDN)........................................... ................................................ .............22
Natoquinase ................................................... ................................................ .............................22
Melatonina ...................................................... ................................................ ................................22
Magnésio ............................................... ................................................ .............................22
Azul de metileno ....................................... ................................................ .........................23
Luz solar e fotobiomodulação (PBM) ....................................... .........................................24
Resveratrol ou uma combinação de flavonoides ....................................... .........................................25
Probióticos/prebióticos .............................................. ................................................ ...................26
Terapias adjuvantes/de segunda linha ....................................... .........................................27
Terapias de Terceira Linha ....................................... ................................................ ...........29
Pacientes com níveis elevados de homocisteína ....................................... .........................30
Outros Tratamentos Potenciais ....................................... ................................................ 30
Adjuntos Terapêuticos Específicos para Doenças ....................................... .........................................34
Neuropatia de fibras pequenas (SFN)/neuropatia autonômica ....................................... .........................34
Sintomas neurológicos generalizados/“névoa cerebral”/fadiga/sintomas visuais.............................. ..34
Depressão ................................................ ................................................ ................................35
Pacientes com CIVD elevada e aqueles com evidência de trombose ....................................... ........36
Miocardite/pericardite induzida por vacina.............................. .........................................36
Síndrome de reativação do vírus do herpes.................................. ................................................36
Zumbido................................................. ................................................ .........................................37
Ageusia e anosmia (perda do paladar e do olfato) ....................................... .........................................37
Paralisia de Bell/parestesia facial/problemas visuais.............................. .........................................38
Pacientes com início recente de diátese alérgica/características da Síndrome de Ativação de Mastócitos (MCAS) .....38
Alopecia (queda de cabelo) ............................... ................................................ ......................38
Referências ................................................. ................................................ ......................40
I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 2

Resumo das terapias sugeridas
Terapias de primeira linha Terapias adjuvantes/de segunda linha Terapias de Terceira Linha
(Sintoma não específico; listado (listados em ordem de importância)

em ordem de importância)
Jejum diário intermitente ou Vitamina D (4.000-5.000 unidades/dia) e Oxigenoterapia Hiperbárica
jejuns diários periódicos Vitamina K2 (100 mcg/dia)
Ivermectina; 0,2-0,3 mg/kg N-acetilcisteína (NAC); 600-1500 Estimulação mecânica de baixa
diariamente mg/dia magnitude (LMMS ou
Vibração de corpo inteiro)
Moderando a atividade física Suplementos Cardio Miracle™ e L- “Energia mitocondrial
arginina/Lcitrulina otimizador”
naltrexona de baixa dose (LDN); 1- Ácidos gordurosos de omega-3; Hidroxicloroquina (HCQ); 200 mg
4,5 mg por dia sugerimos uma combinação de EPA/DHA duas vezes ao dia por 1-2 semanas,
com uma dose inicial de 1 g/dia depois reduzir conforme tolerado
(combinado EPA e DHA) e aumentando para 200 mg/dia
até 4 g/dia (dos ácidos graxos ômega-3
ativos)
Natoquinase 100-200 mg Sildenafil com ou sem L-arginina-L- Corticosteroide em baixa dose; 10-15
(2000-4000 unidades fibrinolíticas) duas Citrulina mg/dia de prednisona por 3 semanas.
vezes ao dia. Reduza para 10 mg/dia e depois para 5
? Baixa dose de AAS 81 mg por dia mg/dia, conforme
tolerado
Melatonina; 2-6 mgliberação Nigella sativa;200-500 mg de óleo
lenta/liberação estendidaantes de encapsulado duas vezes ao dia
dormir
Magnésio; 100-400 mg por dia Vitamina C; 1000 mg por via oral duas
a três vezes ao dia
azul de metileno; 10-30 mg por Espermidina; 1000-2000 mg (extrato de
dia gérmen de trigo) diariamente
luz solar e Estimulação cerebral não invasiva (NIBS)

Fotobiomodulação (PBM)
Resveratrol; 400-500 mg por dia Vitamina C intravenosa; 25 g
semanalmente, juntamente com vitamina
C oral 1000 mg (1 grama) 2-3 vezes ao dia
Probióticos/prebióticos Modificação comportamental, terapia
de relaxamento, terapia de atenção
plena e apoio psicológico

Isenção de responsabilidade
Este documento destina-se principalmente a auxiliar os Contribuintes

profissionais de saúde a fornecer cuidados médicos Este protocolo foi um esforço colaborativo
adequados para pacientes feridos por vacinas. Os pacientes baseado na experiência de uma dúzia de
devem sempre consultar um profissional de saúde confiável médicos de renome mundial. Dr. Pierre Kory
antes de iniciar qualquer novo tratamento. e Dr. Paul Marik são gratos pela
contribuições de: Dr. Keith Berkowitz; Dr.
Flávio Cadegiani; Dra. Suzanne Gazda; Dra.
Definição Meryl Nass; Dra. Tina Peers; Dr. Robin Rose;
Embora não exista uma definição oficial para 'síndrome Dr. Yusuf (JP) Saleeby; Dr. Eugene Shippen;
pós-vacina COVID-19', uma correlação temporal entre Dr. Mobeen Syed; e Dr. Fred Wagshul.
receber uma vacina COVID-19 e o início ou agravamento
das manifestações clínicas de um paciente é suficiente para Também somos extremamente gratos às muitas
diagnosticar como uma lesão induzida pela vacina pessoas feridas por vacinas que compartilharam seus
COVID-19 quando os sintomas são inexplicável por outras comentários e experiências conosco.
causas concomitantes.
Como os ensaios clínicos de Fase 3 e 4 ainda estão em andamento, o perfil completo de segurança e toxicidade das vacinas
COVID-19 não pode ser totalmente determinado. Do ponto de vista bioético, os casos de aparecimento ou agravamento de
sinais, sintomas ou anormalidades após qualquer dose da vacina COVID-19 devem ser considerados como lesão causada
pela vacina, até prova em contrário.
Observe que há sobreposições significativas entre os sintomas e as características da síndrome de COVID/

longo curso e a síndrome pós-vacinal. No entanto, vários aspectos clínicos parecem ser característicos da
síndrome pós-vacinal; mais notavelmente, sintomas neurológicos graves parecem ser mais comuns após a
vacinação. Para complicar ainda mais, os pacientes com COVID longo também costumam ser vacinados,
tornando a questão da definição mais difícil.
Epidemiologia
Os Centros de Controle de Doenças (CDC), Institutos Nacionais de Saúde (NIH), Administração de Alimentos e Medicamentos
(FDA) e Organização Mundial da Saúde (OMS) não reconhecem as lesões causadas por vacinas pós-COVID-19 como uma
condição médica específica, [1 ] mesmo que haja um código específico da CID-10. Curiosamente, o código U12.9 é
reconhecido na Europa, mas não nos Estados Unidos. Não há estudos prospectivos que tenhamclassificados e registrados
com precisãoa incidência desta complicação; portanto, a verdadeira magnitude da síndrome pós-vacinal é desconhecida.
No entanto, até 2 de dezembro de 2022, quase 1,5 milhão de eventos adversos foram relatados. Isso inclui mais de 30.000
mortes, 185.000 hospitalizações, 15.000 ataques cardíacos, 35.000 casos de miocardite e 60.000 casos de incapacidade
permanente de acordo comVARES ABERTOS , que rastreia dados gravados nos EUA Sistema de notificação de eventos
adversos de vacinas (VAERS). Observe que os dados do VAERS são limitados pela subnotificação, por um fator de pelo menos
30 vezes. [2]
A verdadeira incidência de eventos adversos após injeções de COVID-19, incluindo mortes e lesões graves causadas
por vacinas, é desconhecida; isso é complicado pela manipulação deliberada e intencional de dados (subnotificação)
por agências governamentais nos Estados Unidos, Reino Unido, Israel e muitos outros países. [2,3].

No entanto, os dados disponíveis demonstram de forma consistente e reprodutível uma taxa de eventos adversos graves
(SAE) de cerca de 8%. [2,3] Mais importante ainda, o banco de dados V-SAFE administrado pelo CDC demonstra uma taxa de
8% de SAE (https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/safety/vsafe.html , https://icandedecide.org/v-safe-data/ .
Traduzido para a população vacinada dos EUA, isso significaria aproximadamente 18 milhões de lesões causadas por
vacinas. Uma pesquisa Pollfish divulgada em 4 de julho de 2022 relatou que 8,64% dos adultos entrevistados que
receberam uma vacina COVID-19 nos EUA desenvolveram uma lesão vacinal. Um relatório de Rasmussen publicado em
dezembro de 2022 relatou uma taxa de 7% de SAE daqueles espetados. Em uma coorte nacional de veteranos dos EUA,
uma reação adversa foi relatada em 8,5% dos receptores da vacina Pfizer e 7,9% daqueles que receberam a vacina
Moderna. [4]
Como a comunidade médica tradicional não reconhece esse grave desastre humanitário, esses pacientes foram
rejeitados e negados o acesso aos cuidados de que precisam e merecem. Além disso, existem dados clínicos,
moleculares e patológicos limitados sobre esses pacientes para informar uma abordagem para o tratamento da
doença. Conseqüentemente, nossa abordagem para o tratamento de pacientes lesados por vacinas é baseada no
mecanismo patogenético presumido, princípios farmacológicos, bem como nas observações clínicas dos médicos e
dos próprios pacientes.
Patogênese
A proteína spike, principalmente o segmento S1, é provavelmente o principal fator patogenético que leva à síndrome pós-
vacinal (ver figura 1). [4-6] A proteína S1 é profundamente tóxica. Múltiplos processos fisiopatológicos que se cruzam e se
sobrepõem provavelmente contribuem para o vasto espectro de lesões causadas por vacinas: [1,7]
• A reação imediata e aguda (dentro de minutos a horas) é provavelmente o resultado de uma reação de
hipersensibilidade mediada por IgE tipo I aguda. A resposta do tipo I pode ser devida a anticorpos pré-
formados contra mRNA, polietileno glicol (PEG) [8,9] ou outros componentes da partícula nanolipídica. Além
disso, o PEG ativa vários "componentes do complemento", cuja ativação pode ser responsável tanto pela
anafilaxia quanto pelo colapso cardiovascular. [9-11] Um estudo prospectivo em 64.900 funcionários
médicos, no qual as reações à primeira vacinação com mRNA foram cuidadosamente monitoradas,
constatou que 2,1% dos indivíduos relataram reações alérgicas agudas. [12]
• A síndrome de miocardite aguda/morte súbita cardíaca que ocorre após a vacinação (dentro de horas a 48
horas), observada principalmente em atletas jovens, pode ser causada por uma “cardiomiopatia de
estresse” devido ao excesso de catecolaminas produzidas pela medula adrenal em resposta à proteína spike
aberrações metabólicas induzidas. [13]
• A miocardite subaguda e crônica é provavelmente o resultado de uma resposta inflamatória
induzida pela proteína spike mediada por pericitos e macrófagos. [14,15]
• As lesões subagudas (dias) e crônicas (semanas a anos) relacionadas à vacina provavelmente resultam dos
efeitos sobrepostos de uma resposta inflamatória induzida por S1, produção de autoanticorpos, ativação
da cascata de coagulação e reativação viral secundária.
• A resposta inflamatória é mediada pela ativação de células mononucleares induzida por proteínas spike em quase
todos os órgãos do corpo, mas principalmente envolvendo o cérebro, o coração e os órgãos endócrinos.
• Pacientes com COVID longo e aqueles pós-vacinação podem ter proteína de pico circulando no
sangue por até 15 meses. [16-18] A proteína Spike inibe a atividade das células natural killer (NK),
[19-22] células T citotóxicas e inibe a autofagia [23]; isso pode explicar a persistência da proteína
spike.

• As próprias nanopartículas lipídicas (LNP) são altamente pró-inflamatórias, como evidenciado pela
infiltração excessiva de neutrófilos, ativação de diversas vias inflamatórias e produção de várias
citocinas e quimiocinas inflamatórias. [24-26]
• Neuro-COVID, as manifestações neurológicas relacionadas à proteína spike, estão relacionadas à
complexa interação de neuroinflamação, [27] produção de proteína amiloide e príon, [28-34]
autoanticorpos, trombose microvascular e disfunção mitocondrial. [35]
A proteína spike do SARS-CoV-2 Figura 1. Fisiopatologia complexa da doença induzida por

tem sequência extensa
vacina relacionada ao pico
homologia com múltiplos
proteínas humanas endógenas e
poderia preparar o sistema
imunológico para o desenvolvimento
de auto-inflamatórios e
doença auto-imune. [11] Como
consequência do mimetismo molecular
com a proteína spike, um espectro
diversificado de
autoanticorpos foram relatados.
[36-46] Esses autoanticorpos são a
provável causa da síndrome de
Guillain-Barré (SGB), mielite
transversa,
trombocitopenia imune e
neuropatia de pequenas fibras
(SFN)/Neuropatia autonômica.
[47-54]
Muitos desses anticorpos são

direcionados contra a membrana
celular acoplada à proteína G.
receptores. [43,45] Os anticorpos antineuronais provavelmente contribuem para a miríade de achados
neurológicos. SFN/neuropatia autonômica parece ser um distúrbio característico após a vacinação e está
fortemente associado a uma vasta gama de autoanticorpos. Além disso, os autoanticorpos podem resultar em
várias síndromes específicas, incluindo síndrome antifosfolípide, lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite
reumatoide, etc.
A proteína spike é altamente trombogênica, ativando diretamente a cascata de coagulação; além disso, a via
de coagulação é iniciada por meio de mediadores inflamatórios produzidos por células mononucleares e
plaquetas. [6] A ativação da cascata de coagulação leva tanto a grandes coágulos (causando derrames e
embolia pulmonar) quanto a microcoágulos (causando microinfartos em muitos órgãos, mas principalmente
no cérebro). Dados emergentes sugerem que as vacinas podem induzir uma diátese alérgica (eczema,
erupções cutâneas, asma, coceira na pele e nos olhos, alergias alimentares etc.). a produção de anticorpos IgE.
Há uma sobreposição com a Síndrome de Ativação de Mastócitos (MCAS) e a distinção entre os dois distúrbios
não é clara. [55,56] No entanto, por definição, o MCAS não tem causas identificáveis, não é causado por IgE
específica para alérgenos e não tem expansão clonal detectável de mastócitos. [55]

E, finalmente, devido à função imunológica alterada, pode ocorrer a ativação de vírus dormentes e patógenos
bacterianos, resultando em infecção reativada por Herpes Simplex, Herpes Zoster, Epstein Barr Virus (EBV) e
citomegalovírus (CMV), bem como reativação da doença de Lyme e micoplasma. [57-60]
O fator comum subjacente ao mecanismo patogênico no paciente lesado pela vacina é a “desregulação
imune”. O desenvolvimento da disfunção imune e a gravidade da disfunção provavelmente resultam de
vários fatores que se cruzam, incluindo:
• Genética: Parentes de primeiro grau de pacientes que sofreram uma lesão causada por vacina parecem
estar em alto risco de lesão causada por vacina. Aqueles pacientes com uma mutação no gene da
metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR) [61] e aqueles com síndromes do tipo Ehlers-Danlos podem ter
um risco aumentado de lesão. O polimorfismo MTHFR C677T é o polimorfismo de nucleotídeo único (SNP)
MTHFR mais comum e a causa genética mais comum de hiper-
homocisteinemia. [62] O aumento dos níveis de homocisteína foi associado a piores desfechos em
pacientes com COVID-19. [63,64] O aumento dos níveis de homocisteína pode potencializar a lesão
microvascular e as complicações trombóticas associadas à “espicopatia”. [62,65]
• carga de mRNA e quantidade de proteína spike produzida: isso pode estar relacionado a lotes de vacinas
específicos que contêm uma concentração mais alta de mRNA. [1] A vacina Moderna contém 100 ug de mRNA em
comparação com 30 ug de mRNA para a vacina Pfizer (10 ug em crianças de 5 a 11 anos de idade), no entanto, é
provável que a verdadeira concentração varie amplamente.
• Sexo: Parece que cerca de 80% dos pacientes afetados por vacinas são do sexo feminino. Além disso, foi relatado
que o tratamento com estrogênio piora ou precipita um evento/recaída. Sabe-se que as mulheres correm um risco
muito maior de doenças autoimunes (especialmente LES) e isso provavelmente explica esse achado. Os
estrogênios interferem na sinalização dos receptores de glicocorticóides. [66] Além disso, os estrogênios modulam
a função das células B e T.
• Estado nutricional subjacente e comorbidades: Certas condições preexistentes provavelmente podem
ter preparado o sistema imunológico para ser mais reativo após a vacinação. Isso inclui aqueles com
distúrbios autoimunes preexistentes e doenças inflamatórias crônicas, como a doença de Lyme.
Aqueles pacientes com um estado nutricional ruim, incluindo aqueles com deficiências de nutrientes como
vitamina D, vitamina B12, ácido fólico e magnésio, podem ter um risco aumentado de lesões.
Complicações/lesões causadas por injeções de COVID

Mais de 3.000 artigos revisados por pares foram publicados sobre lesões causadas por vacinas COVID. Encontre links para
esses estudos emLesões causadas pela vacina COVID ,REACT19 , e emSubpilha . Uma seleção de sintomas está listada abaixo:
• Miocardite, pericardite, cardiomiopatia • Trombocitopenia

de estresse (necrose da banda de • Púrpura trombocitopénica trombótica
contração) • Púrpura trombocitopênica idiopática
• Cardiomiopatia de Takotsubo • Púrpura de Henoch Schönlein
• Síndrome coronariana aguda • Hemólise imunomediada
• Hipertensão • Reativação e exacerbação de doenças/
• MIS-V, Síndrome Inflamatória distúrbios crônicos subjacentes
Multissistêmica • desregulação imune
• Trombose, incluindo embolia pulmonar e • Desregulação metabólica (diabetes)
acidente vascular cerebral (estado pró- • Irregularidades menstruais
trombótico) • Menorragia
• Trombose venosa cerebral

• Amenorréia • Perda de audição neurosensorial
• aborto espontâneo • vestibulite

• Úlceras vulvares e vaginais • Fortes dores de cabeça e enxaquecas
• Vasculite, incluindo vasculite • Convulsões e estado de mal epiléptico
leucocitoclástica,Vasculite • Doença do príon, ou seja, doença da vaca louca
granulomatosa, poliangiite microscópica. • Retinopatia macular aguda
• A síndrome de Guillain-Barré • Uveíte
• Mielite Aguda • Neuropatia óptica aguda
• Lúpus eritematoso sistêmico • Rabdomiólise
• Paralisia de Bell • Ceratólise
• Doença de Still. • Ceratite Herpética
• síndrome dos doces • Miosite inflamatória
• Paralisia do nervo facial • Hepatite imunomediada
• Esclerose múltipla • Pancreatite
• Poliartralgia/poliartrite • Lesão renal aguda
• Crioglobulinemia • Síndrome nefrótica
• Linfadenopatia, local e • glomerulonefrite ANCA
generalizada. • Reações cutâneas incluindo erupções
• Anafilaxia cutâneas, urticária, pitiríase rósea
• Reações alérgicas • Pênfigo vulgar
• Hemorragia intracerebral • Pioderma gangrenoso bolhoso
• AVC (AVC trombótico) hemorrágico
• Sintomas neurológicos generalizados, incluindo • dermatose eosinofílica
“névoa cerebral”, declínio cognitivo, perda de • Alopecia, incluindo alopecia areata
memória. • Psoríase
• Doença de Alzheimer como síndrome • Necrólise epidérmica tóxica
• Encefalopatia hiperativa aguda • Eritema multiforme
• Encefalomielite disseminada aguda • Histiocitose hemofagocítica
• Neuromielite óptica • Infecção por Varicela Zoster
• Ageusia e anosmia • Reativação viral de Epstein-Barr
• Afasia • reativação CMV
• Depressão • Reativação do Herpes Simples
• Transtornos de pânico de início recente • meningite zoster
• Novo início de psicose e delirium • Síndrome de Ramsay Hunt
• Neuropatia de fibras pequenas • Tireoidite
• Neuropatia autonômica • Síndrome de Tolosa-Hunt
• Síndrome de POTS (síndrome de • Pneumonia eosinofílica aguda
taquicardia ortostática postural) • recorrências de câncer
• Mononeurite múltipla, • Malignidades novas e incomuns,
polineuropatia incluindo linfoma de células T
• Neuropatias inflamatórias agudas angioimunoblástico
• Zumbido (grave e persistente)

Os sintomas mais comuns registrados na síndrome pós-vacinal são apresentados na Figura 2. Em média, os
pacientes relataram 23 sintomas distintos. (Resultados da Pesquisa PVS Germany; Reproduzido com
permissão de React19/PVS Germanyhttps://react19.org/post-vaccine-syndrome-survey-results/
Figura 2. A lesão por vacina é uma doença multissintomática*

Abordagem de Tratamento
Vários princípios são essenciais para o manejo Uma observação sobre anestesia e
ideal da síndrome pós-vacinal: cirurgia:
É importante enfatizar que não há relatos publicados detalhando o Os pacientes devem notificar sua
manejo de pacientes lesados por vacinas. Nossa abordagem de equipe de anestesia se estiverem
tratamento é, portanto, baseada no mecanismo patogenético usando os seguintes medicamentos
postulado, princípios farmacológicos, observação clínica e feedback e/ou nutracêuticos, pois podem
de pacientes lesados por vacinas. aumentar o risco de síndrome
serotoninérgica (SS) com a
O problema central na síndrome pós-vacinal é a “desregulação administração de opioides:
imunológica” crônica. O principal objetivo do tratamento é ajudar o
• azul de metileno
corpo a restaurar e normalizar o sistema imunológico - em outras
• curcumina
palavras, deixar o corpo se curar. Recomendamos o uso de agentes
• Nigella sativa
imunomoduladores e intervenções para atenuar e normalizar o
• Serotonina Seletiva
sistema imunológico, em vez do uso de drogas imunossupressoras,
Inibidores de Recaptação
que podem piorar o quadro. No entanto, o uso concomitante de
(SSRIs)
um curso controlado de um
medicamento imunossupressor pode ser apropriado em pacientes com
condições autoimunes específicas.
A estratégia de tratamento envolve duas abordagens principais i) promover a autofagia para ajudar a livrar a célula
da proteína spike e ii) intervenções que limitam a toxicidade/patogenicidade da proteína spike.
O tratamento deve ser individualizado de acordo com os sintomas e síndromes da doença de cada paciente. Nem
todos os pacientes respondem igualmente à mesma intervenção; isso sugere que o tratamento deve ser
individualizado de acordo com a resposta específica de cada paciente. Um achado peculiar é que uma intervenção
específica (por exemplo, oxigenoterapia hiperbárica) pode salvar a vida de um paciente e ser totalmente ineficaz
para outro.
Os pacientes devem servir como seus próprios controles e a resposta ao tratamento deve ditar a modificação
do plano de tratamento. Uma (ou no máximo duas) novas intervenções devem ser adicionadas de cada vez
para avaliar o que ajuda o paciente e as intervenções que não são úteis.
O tratamento precoce é essencial; a resposta ao tratamento provavelmente será atenuada quando o tratamento for
adiado.
Os pacientes devem iniciar o protocolo de tratamento primário; isso deve, no entanto, ser individualizado de
acordo com as características clínicas particulares do paciente. A resposta ao protocolo de tratamento
primário deve ditar a adição ou subtração de intervenções terapêuticas adicionais. As terapias de segunda
linha devem ser iniciadas naqueles que responderam mal às terapias principais e em pacientes com doença
incapacitante grave.
Pacientes com síndrome pós-vacinal não devem receber mais vacinas COVID-19 de qualquer tipo. Da mesma forma,
pacientes com COVID longo devem evitar todas as vacinas contra COVID.

Pacientes com síndrome pós-vacinal devem
fazer o que puderem para se prevenir de
contrair a COVID-19. Isso pode incluir um
protocolo preventivo (ver protocolos FLCCC).
No caso de contrair o vírus ou suspeitar de

infecção, o tratamento precoce é essencial
(consulte os protocolos da FLCCC). O COVID-19
provavelmente exacerbará os sintomas da lesão
da vacina.
Os pacientes afetados por vacinas frequentemente

ficam desesperados para tentar qualquer
medicamento ou intervenção que acreditem que
possa ajudá-los. Infelizmente, provedores sem
escrúpulos se aproveitarão desses pacientes muito
vulneráveis e venderão a eles remédios caros e não
comprovados.
Os pacientes devem evitar programas não científicos e mal validados de “Spike Protein Detox”.
A oxigenoterapia hiperbárica (OHB) deve ser considerada em casos de lesão neurológica grave e em
pacientes que apresentam um rápido declive (ver abaixo).
Uma vez que o paciente apresente uma melhora clínica, as várias intervenções devem ser reduzidas ou
interrompidas uma de cada vez. Uma abordagem de manutenção menos intensiva é então sugerida.
Teste de linha de base

Os pacientes pós-vacinal são frequentemente submetidos a uma extensa bateria de testes de diagnóstico. Esses testes
raramente são úteis, geralmente confundindo a situação e levando a intervenções terapêuticas inadequadas. Os pacientes
freqüentemente são submetidos a testes diagnósticos que são “experimentais”, não validados e sem significado clínico; os
pacientes devem evitar fazer esses testes.Lembre-se do ditado: faça um teste apenas se o resultado mudar seu plano
de tratamento.Recomendamos uma série de testes de triagem simples e básicos que devem ser repetidos, conforme
indicação clínica, a cada 4 a 6 meses.
• Hemograma com diferencial e contagem de plaquetas
• Química sanguínea padrão, incluindo testes de função hepática

• D-Dimer - como um marcador de ativação de coagulação. Aqueles com um dímero D acentuadamente elevado
provavelmente devem passar por triagem para uma trombofilia hereditária.
• PCR—como um marcador de inflamação em curso (Um extenso painel abrangente de citocinas/
quimiocinas é desnecessário e muito caro, e os resultados não mudarão a abordagem do tratamento).
• Cortisol matinal – alguns pacientes desenvolvem insuficiência adrenal autoimune)
• TSH - para excluir doenças da tireoide
• Nível de homocisteína (normal 5-15 μmol/l)
• HbA1C—Pacientes afetados por vacinas têm um risco aumentado de desenvolver diabetes
• Troponina e pró-BNP para excluir doença cardíaca.

• Sorologia/PCR para CMV, EBV (IgG do antígeno D precoce ou IgG do antígeno nuclear), Herpes simplex, HHV6 e
micoplasma - para excluir reativação viral/bacteriana (Em pacientes que respondem mal à terapia, pode ser útil
verificar a presença de Lyme (Bb ), Bartonella e Babesia doenças transmitidas por carrapatos, por exemplo,
https://igenex.com/ ehttps://www.mdlab.com/ ). [60]
• Nível de vitamina D (vitamina D 25OH)
• Em pacientes com características alérgicas e naqueles que apresentaram reação aguda à vacina, os
seguintes testes podem ser úteis: contagem de eosinófilos; Níveis de IgE, teste RAST e/ou teste cutâneo.
Triptase sérica, histamina sérica e/ou N-metil-histamina na urina de 24 horas devem ser consideradas no
MCAS. [55]
• Em pacientes que apresentam trombose venosa profunda (TVP) e/ou embolia pulmonar logo
após a vacinação, sugere-se a triagem para trombofilia hereditária. [67]
• Autoanticorpos de triagem limitada. Anticoagulante lúpico (se microglobulina B2 positiva etc.) e ANA. Pacientes
lesados por vacinas, particularmente aqueles com disfunção autonômica/SFN, frequentemente apresentam
uma extensa gama de autoanticorpos direcionados contra receptores de superfície celular acoplados à
proteína G, [43,45] ECA-2, [68] neurônios, mielina e outros autoepítopos . A presença ou ausência desses
anticorpos tem pouco impacto no manejo desses pacientes.
Figura 3. Evolução temporal das mortes cardíacas súbitas após a vacinação contra a COVID-19

Anticoagulação pós-vacinal e os três fenótipos clínicos do
lesado vacinal
A necessidade de anticoagulação em pacientes pós-vacinais é uma questão muito complexa e controversa.
Existem três fenótipos clínicos distintos com diferentes apresentações fisiopatológicas e clínicas (ver Figura
3).
• A primeira é a síndrome multissintomática pós-vacinal “típica”, caracterizada tipicamente por

fadiga, nevoeiro cerebral e outros sintomas complexos múltiplos (ver figura 2). Esta síndrome é
caracterizada por inflamação microvascular e trombose microvascular como parte da
fisiopatologia complexa da doença relacionada ao pico pós-vacinal (ver Figura 1).
• A segunda é a morte cardíaca súbita nas primeiras 2 semanas (geralmente nos primeiros 7 dias) após a última
dose de vacinação. As mortes súbitas precoces são provavelmente mortes arritmogênicas relacionadas à necrose
da banda de contração induzida por catecolaminas e miocardite inflamatória induzida por picos (muitas vezes
miocardite focal).
• O terceiro fenótipo inclui aqueles pacientes saudáveis que “morrem repentinamente” 4 a 6 meses após a
última dose da vacina COVID. Os pacientes com esse fenótipo geralmente não apresentam os sintomas
típicos característicos da síndrome pós-vacinal. Embora a patologia desta síndrome não tenha sido
estudada (como foi descartada por agências governamentais), é provável que seja o resultado de uma
endotelialite induzida por pico progressiva complicada por trombose.
O Dr. Steven R. Gundry, um cirurgião cardíaco, realizou uma pontuação de avaliação de risco cardíaco baseada em
biomarcadores (o Teste Cardíaco PULS agora disponível como SMARTVascularDx fornecido por SmartHealth Dx https://
www.smarthealthdx.com ) em 566 pacientes 2 a 10 semanas após a 2ª injeção de mRNA COVID e comparou essa pontuação
com a pontuação PULS obtida 3 a 5 meses antes da injeção. [69] O escore PULS é um marcador de inflamação endotelial.
Neste estudo, a pontuação de risco coronariano agudo (ACS) de 5 anos aumentou de uma linha de base de 11% para 25%
após a injeção. Este estudo demonstra claramente que os 'jabs' de mRNA levam à inflamação endotelial progressiva.
Para complicar ainda mais, os coágulos (micro-coágulos e macro-coágulos) que se desenvolvem em pacientes com doenças
relacionadas ao pico são distintamente diferentes dos “coágulos comuns” e têm várias características únicas. Esses
coágulos são ricos em fibrina com fibrilas do tipo amilóide e são mais resistentes à fibrinólise. A coloração imuno-
histoquímica demonstra uma alta concentração de proteína spike dentro dos coágulos; isso é importante porque a
proteína spike por meio de vários mecanismos ativa a coagulação, bem como altera a estrutura da fibrina, resultando em
fibrilas semelhantes a amilóide.
Com base nessas informações, parece intuitivo que o uso de anticoagulantes e a abordagem do tratamento
sejam diferentes para esses três fenótipos; no entanto, a abordagem ideal ainda não foi determinada. Uma
abordagem provisória para a anticoagulação é fornecida abaixo. É fornecida uma revisão das propriedades
farmacológicas dos vários anticoagulantes disponíveis para o profissional de saúde. A abordagem geral
para o manejo da síndrome da vacina multissintomática é então revisada.
O maior risco com o uso de drogas anticoagulantes é o sangramento clinicamente significativo. Vários fatores aumentam
o risco de sangramento; [70-72] estes incluem idade > 65 anos (idade avançada é um grande risco

fator para sangramento), hipertensão, insuficiência renal, diabetes, acidente vascular cerebral anterior, sangramento anterior e sexo
masculino. Além disso, o risco de sangramento aumenta exponencialmente à medida que aumenta o número de drogas
anticoagulantes/antiplaquetárias. [71,73]
Drogas antiplaquetárias:
Aspirina (AAS):O AAS produz um efeito antiplaquetário clinicamente relevante ao acetilar irreversivelmente o sítio ativo da
ciclooxigenase-1 (COX-1), necessário para a produção de tromboxano A2, um poderoso promotor da agregação
plaquetária. Esses efeitos são alcançados por doses diárias de 75 mg (e superiores). O principal efeito adverso é o
sangramento. O sangramento ocorre mais comumente no trato gastrointestinal e raramente é fatal. O sangramento
também ocorre em outros locais, sendo o sangramento intracraniano o mais raro (aproximadamente 4 por 10.000), mas o
mais grave (com uma taxa de letalidade de 50%).
Clopidogrel (Plavix):Clopidogrel requerna Vivobiotransformação em um metabólito tiol ativo. O metabolito ativo

bloqueia de forma irreversível os recetores ADP na superfície das plaquetas, o que impede a ativação do
complexo recetor GPIIb/IIIa, reduzindo assim a agregação plaquetária. Semelhante ao AAS, as plaquetas
bloqueadas pelo clopidogrel são afetadas pelo restante de sua vida útil (~ 7 a 10 dias). A dose habitual é de 75 mg
por dia.
Anticoagulantes orais diretos (DOAC):
Apixabana (Eliquis):Inibe a ativação plaquetária e a formação de coágulos de fibrina por meio da inibição direta,
seletiva e reversível do fator Xa (FXa) livre e ligado ao coágulo. O FXa, como parte do complexo protrombinase que
consiste também no fator Va, íons cálcio e fosfolipídeos, catalisa a conversão de protrombina em trombina. A
trombina ativa as plaquetas e catalisa a conversão do fibrinogênio em fibrina. A dose típica é de 2,5 a 5 mg duas
vezes ao dia.
Rivaroxabana (Xarelto):Mecanismo de ação semelhante ao apixabano. A dosagem típica é de 10 a 20 mg uma vez ao dia
com a refeição da noite.
Agentes fibrinolíticos orais:
Natoquinase:A nattokinase (NK) é uma serina protease purificada e extraída do natto, um alimento tradicional japonês
(semelhante ao queijo) produzido a partir da fermentação da soja com a bactéria Bacillus subtilis. [74-76] Estudos
recentes demonstraram que uma alta ingestão de natto foi associada à diminuição do risco de mortalidade total por
doenças cardiovasculares e, em particular, à diminuição do risco de mortalidade por doenças cardíacas isquêmicas. [77]
A nattoquinase tem potente atividade fibrinolítica, antitrombótica e antiplaquetária. [74,75,78-81] NK degrada a

fibrina diretamente e também aumenta a liberação de tPA com um subsequente aumento na formação de plasmina.
[82] Além disso, NK aumenta a fibrinólise por meio da clivagem e inativação do PAI-1. [76,81] Em um estudo
comparando os efeitos antiplaquetários de NK e aspirina, NK demonstrou exibir excelente agregação
antiplaquetária e atividades antitrombóticas in vitro e in vivo, inibindo a formação de tromboxano B2 a partir de
plaquetas ativadas por colágeno. [83] Além disso, em estudos com animais e humanos, NK também tem ações anti-
hipertensivas, anti-ateroscleróticas, hipolipemiantes e neuroprotetoras. [75,81,84] De particular relevância para
pacientes com coagulação relacionada a picos, A nattokinase causa a clivagem proteolítica da proteína spike e das
proteínas amilóides. [85] Em um estudo randomizado, NK provou ser mais eficaz do que as estatinas (sinvastatina)
na redução da aterosclerose da artéria carótida. [86]

Chen et al demonstraram que altas doses de NK (10.800 unidades fibrinolíticas [FU]/dia; ~ 500 mg/dia) reduziram a
espessura da camada íntima-média da artéria carótida e o tamanho da placa carótida. [87] Os autores relataram
um efeito sinérgico entre NK e ASA.
Estudos indicam que uma administração oral de NK pode ser absorvida pelo trato intestinal. [84,88] A NK, ao contrário
da maioria das proteínas, é mais resistente aos fluidos gástricos altamente ácidos no estômago e pode ser absorvida
nas seções posteriores do trato digestivo.
A dose ideal de nattokinase não é clara, no entanto, uma dose de 100-200 mg (2.000-4.000 FU/dia) duas
vezes ao dia foi sugerida.
Embora o NK pareça ter um excelente perfil de segurança, [87,89] raramente foi relatado sangramento em pacientes
com fatores de risco para sangramento (idade avançada, insuficiência renal, hipertensão, AAS concomitante, etc.).
[90,91] Altas concentrações de vitamina K2in natto pode reduzir o INR quando coadministrado com varfarina; isso
também pode ocorrer com suplementos de nattokinase se a vitamina K2não é removido durante o processo de
produção. Faltam informações sobre segurança e eficácia na gravidez e lactação.
Lumbroquinase:Lumbroquinase deriva de um grupo de enzimas extraídas de minhocas. As enzimas são provenientes

principalmente da minhocaLumbricus rubellus. A lumbroquinase tem propriedades farmacodinâmicas muito semelhantes à
nattoquinase, ou seja, quebra diretamente os coágulos de fibrina, inibe a atividade do PAI-1, aumenta a atividade do t-PA,
tem atividade antiplaquetária e cliva proteoliticamente o amilóide. [92-94] A dose recomendada é de 300.000 a 600.000 UI/
dia (20-40 mg). A lumbroquinase tem sido amplamente utilizada para pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico
agudo na China; no entanto, como faltam estudos rigorosamente planejados, a segurança e a eficácia da lumbroquinase
permanecem amplamente desconhecidas. [95] Como a farmacologia, a eficácia clínica e a segurança da natoquinase foram
avaliadas em vários estudos experimentais e clínicos, esse agente é preferível à lumbroquinase.
Abordagem provisória da anticoagulação nos fenótipos pós-vacinais Para mais

informações, vejaI-PREVENT: Lesão por Vacina
• “Síndrome pós-vacinal típica. Nattokinase 100-200mg (2000 – 4000FU) duas vezes ao dia é recomendado. A aspirina
em baixa dose (AAS) (81 mg por dia) pode ser adicionada em pacientes com baixo risco de complicações
hemorrágicas (consulte fatores de risco). Pretorius et al relataram o uso de “terapia tripla” em 24 pacientes com
COVID longo e a presença de microcoágulos de fibrina amilóide na análise de sangue vivo. [96] Os pacientes
foram tratados com um mês de terapia antiplaquetária dupla (Clopidogrel 75 mg/Aspirina 75 mg) uma vez ao dia,
bem como Apixabana 5 mg duas vezes ao dia. Isto foi seguido por ASA e nattokinase sozinho. Esses autores
relataram que “eCada um dos 24 casos tratados relatou que seus principais sintomas foram resolvidos, e isso
também se refletiu em uma diminuição dos microcoágulos de fibrina amilóide e dos escores de patologia
plaquetária.” A terapia tripla pode ser considerada em pacientes com baixo risco de sangramento (consulte os
fatores de risco) que responderam mal à combinação de AAS e natoquinase isoladamente; no entanto, a terapia
tripla só deve ser instituída sob a supervisão direta e monitoramento de um clínico com experiência no manejo de
anticoagulantes.
• Morte súbita precoce. A morte súbita cardíaca precoce pós-vacinação é uma condição de pacientes jovens,
especialmente homens. Este é o fenótipo mais problemático sem orientação clara sobre a prevenção desta
condição fatal (exceto para interromper a vacinação neste grupo de alto risco). Muitas das mortes ocorrem
durante a atividade física (morte súbita em jogadores de futebol); consequentemente,

atividade física vigorosa deve ser evitada por pelo menos 3 semanas após a vacinação. A suplementação de
magnésio (ver seção sobre magnésio) pode reduzir o risco de mortes por arritmia. O papel dos agentes
antiinflamatórios (por exemplo, curcumina, resveratrol, Nigella sativa, ácidos graxos ômega-3) não é claro.
• Mortes cardíacas tardias (4-6 meses após “jab”). Idealmente, esses pacientes assintomáticos devem ser
estratificados pelo risco com o início de medidas profiláticas nos grupos de risco moderado a alto.
Infelizmente, como esse distúrbio catastrófico geralmente não é reconhecido e, portanto, não foi estudado,
não há dados que permitam a estratificação de risco. A análise seriada de biomarcadores de risco cardíaco
pode ser útil; [69] no entanto, esse teste é caro e não está amplamente disponível. Na ausência de uma
abordagem de risco estratificado, as seguintes intervenções podem reduzir o risco de infarto agudo do
miocárdio e morte súbita: [97]
o Nattokinase 100-200 mg duas vezes ao dia

o AAS 81 mg por dia (naqueles com baixo risco de sangramento)
o Ácidos graxos ômega-3 2-4 g por dia
o Resveratrol ou suplemento combinado de
o flavonoides Coenzima Q (CoQ) 200-400 mg/dia.
o Melatonina 3-10 mg à noite (liberação lenta/liberação prolongada).
o Bromelaína 500 mg duas vezes ao dia +/- N-acetilcisteína (NAC) 600 mg duas vezes ao dia.
o Berberina 500-600 mg duas vezes ao dia.
o “Dieta com base verde” - Dieta com baixo teor de carboidratos e muita gordura (pobre em óleos vegetais ômega-6)

Terapias de primeira linha
(Sintoma não específico; listado em ordem de importância)
Jejum diário intermitente ou jejuns diários periódicos O jejum tem um efeito

“Um pouco de fome pode realmente
profundo na promoção da homeostase do sistema imunológico, melhorando a
fazer mais pelo doente comum do
saúde mitocondrial e aumentando a produção de células-tronco. [98-104]
que os melhores remédios e os
melhores médicos.”
O jejum estimula a limpeza de mitocôndrias danificadas (mitofagia),

-Mark Twain
proteínas mal dobradas e estranhas e células danificadas (1835-1910)
(autofagia).
Dosagem e administração
Vários planos de jejum intermitente podem ser adaptados e modificados para melhor atender ao estilo de vida do paciente. [98]
Para o jejum cronometrado, comece devagar: comece com uma janela de alimentação de 12 horas, 5 dias por semana e reduza
semanalmente para uma janela de alimentação de 8 horas, 7 dias por semana. Esta janela de alimentação pode ser reduzida para
4 horas ou menos ao longo do tempo. O jejum cronometrado pode ser intercalado com jejuns de 36 a 48 horas. Para o jejum
calórico, coma normalmente por 5 dias e jejue por 2 dias, restringindo a ingestão calórica nesses dias a 500-1000 calorias por dia.
O jejum intermitente/restrição alimentar cronometrada precisa ser associado a uma dieta que consiste em “comida de verdade”,
minimizando a ingestão de alimentos processados, açúcar, frutose e ácidos graxos poliinsaturados ômega-6. [105]
É importante manter-se bem hidratado durante os períodos de jejum; beba muita água e/ou uma solução
eletrolítica. Em seu livro, o “Guia Completo para o Jejum”, Jason Fung, MD, recomenda beber café com adição de óleo
de coco (triglicerídeos de cadeia média)/creme de leite (sem CHO ou proteína) durante o jejum. [98] Notavelmente, a
cafeína estimula a autofagia, [106-108] enquanto o óleo de coco tem inúmeros benefícios para a saúde. [109-111]
Mecanismos
A autofagia desempenha um papel importante na prevenção da doença de Alzheimer, removendo a proteína amilóide. A
autofagia provavelmente remove a proteína spike e as proteínas mal dobradas induzidas pela proteína spike. A autofagia
pode, portanto, desempenhar um papel crítico na reversão da “espicopatia” induzida pelas injeções de COVID. De fato, a
ativação da autofagia pode ser o único mecanismo para remover a proteína spike intracelular.
Precauções e contra-indicações
Observe que o jejum é contraindicado em pacientes menores de 18 anos (prejudica o crescimento), pacientes desnutridos
(IMC < 20 kg/m2) e durante a gravidez e amamentação. Pacientes com diabetes, gota e condições médicas subjacentes
graves devem consultar seu médico de cuidados primários antes de iniciar o jejum, pois podem ser necessárias alterações
em seus medicamentos e esses pacientes requerem monitoramento rigoroso.
Os inibidores da bomba de prótons (IBP) devem ser evitados, pois impedem a acidificação dos lisossomos e bloqueiam a
autofagia. [112] Os pacientes podem desenvolver esofagite de rebote se um IBP for interrompido repentinamente.
Bloqueadores de H2 (famotidina, ranitidina, etc.) podem ser uma alternativa. Aloe Vera Stomach Formula (Aloe Vera contém
mais de 200 componentes biologicamente ativos) e vinagre de maçã diluído (tem um gosto horrível) foram sugeridos como
uma alternativa a um PPI; no entanto, há dados limitados para apoiar essas intervenções. [113,114]

A cloroquina e a hidroxicloroquina (HCQ) agem alcalinizando os lisossomos e, portanto, interferem no processo de
autofagia. [115,116] Com base nesses dados, o HCQ pode limitar o benefício do jejum intermitente.
Paradoxalmente, enquanto a autofagia pode prevenir cânceres, a autofagia pode promover o crescimento de
células que já sofreram transformação maligna. As células cancerígenas, que têm uma demanda metabólica
aumentada por energia e blocos de construção macromoleculares para proliferar, mostram níveis elevados de
autofagia para reciclar nutrientes. [117] Demonstrou-se que HCQ em altas doses (mais de 800 mg/dia) melhora o
resultado de pacientes com certos tipos de câncer por inibir a autofagia. [118-122] Esses dados sugerem cautela na
ativação da autofagia (jejum) em pacientes com câncer. No entanto, foi relatado que “dietas que imitam o jejum”
como adjuvante da quimioterapia melhoram os indicadores de qualidade de vida. [123-125] Os pacientes devem
discutir o jejum e os protocolos de jejum com o oncologista responsável.
Mulheres e jejum
Vários estudos sugeriram que o jejum intermitente pode não ser tão benéfico para as mulheres na pré-menopausa quanto
para os homens. Isso provavelmente ocorre porque a restrição calórica em mulheres está associada a alterações na
liberação de hormônios hipotalâmicos, que podem afetar o ciclo menstrual.
Embora não existam estudos humanos comparáveis, experimentos em ratos mostraram que 3 a 6 meses de jejum
em dias alternados causaram uma redução no tamanho do ovário e ciclos reprodutivos irregulares em ratas. [126]
Da mesma forma, em um modelo murino, Kumar e Kaur demonstraram que o jejum intermitente influencia
negativamente a reprodução em animais jovens devido a seus efeitos adversos no eixo hipotálamo-hipofisário-
gonadal completo. [127] No entanto, deve-se notar que, neste estudo, as ratas eram muito jovens (3 meses de
idade), o que corresponde a um humano com 9 anos de idade. [128] Heilbronn et al relataram que o jejum em dias
alternados afetou adversamente a tolerância à glicose em mulheres não obesas, mas não em homens não obesos.
[129]
Alterações nas gonadotrofinas durante o jejum só foram avaliadas em um ensaio clínico até o momento. Neste estudo de Li
et al., mulheres jovens com obesidade e síndrome dos ovários policísticos (SOP) seguiram umalimentação com restrição de
tempo de 8 horas no inícioregime de 5 semanas. [130] Na conclusão do estudo, LH e FSH permaneceram inalterados. É
possível que o jejum em dias alternados resulte em maior interrupção do eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal do que a
restrição alimentar de 8 horas. Além disso, o momento da alimentação com restrição de tempo pode ser importante.
Jakubowicz et al demonstraram que uma grande refeição no final do dia (no jantar) aumentou os níveis de estrogênio em
mulheres com SOP em comparação com comer no início do dia. [131]
Existem muitas histórias anedóticas de mulheres que experimentaram mudanças em seus ciclos menstruais após
iniciarem o jejum intermitente (provavelmente dias alternados ou jejum > 24 horas). Por esse motivo, as mulheres na pré-
menopausa podem precisar seguir uma abordagem modificada. Para reduzir quaisquer efeitos adversos, as mulheres
devem adotar uma abordagem moderada ao jejum: jejuns mais curtos e menos dias de jejum. Sugerimos iniciar um
programa de alimentação com restrição de tempo, consistindo em jejum de 12 horas por dois a três dias por semana e
aumentando a partir daí (consulte a Figura 4). Além disso, a janela de jejum deve começar pelo menos 4 horas antes de
dormir.
Os dias de jejum devem ser não consecutivos e espaçados uniformemente ao longo da semana (por exemplo,
segunda, quarta e sexta). Com o tempo, a janela de jejum pode ser aumentada lentamente para 16 horas e o
número de dias de jejum por semana aumentado. Foi sugerido (sem dados publicados) que o ciclo de jejum
intermitente esteja ligado ao ciclo menstrual; ou seja, com uma janela de jejum de 16 horas do dia 1 ao dia 10
(incluindo ceto), uma janela de jejum de 12 horas nos dias 11-16 (com ceto) e um padrão alimentar “normal” nos
dias 17-28 (incluindo mais carboidratos com uma dieta cetogênica menos rigorosa). Em

mulheres que seguem um regime de jejum intermitente mais conservador, a adição de resveratrol e
espermidina pode aumentar a autofagia (ver abaixo).
Figura 4. Um plano de jejum intermitente para mulheres na pré-menopausa
Feedback sobre “produtivoabordagem"de uma paciente na pré-menopausa:
“Comecei 14:10 diariamente por algumas semanas (14 horas em jejum, comendo por 10 horas); Então 16:8
diariamente por mais duas semanas (jejum de 16 horas; alimentação de 8 horas); Finalmente, 18:6 por 3-4 dias
fora de uma semana com o resto da semana 16:8.
Eu tento interromper qualquer ingestão oral que não seja água três horas antes de dormir - descobri que esse é o
fator mais crítico em como me sinto no dia seguinte. Não notei nenhum efeito colateral do jejum
intermitente além de alguns quilos de perda de peso não intencional. No entanto, eu tenho
senti uma melhora na minha saúde.”
____________________________

Ivermectina (IVM)
É provável que a ivermectina e o jejum intermitente atuem sinergicamente para livrar o corpo da proteína spike. A
ivermectina se liga à proteína spike, auxiliando na eliminação pelo hospedeiro. [132-134] Um teste de ivermectina deve ser
incluído na abordagem de tratamento de primeira linha. A ivermectina tem potentes propriedades antiinflamatórias.
[135-137]
A ivermectina é melhor tomada com ou apenas após uma refeição para maior absorção.
Parece que os pacientes com lesões vacinais podem ser agrupados em duas categorias: i) respondedores à
ivermectina e ii) não respondedores à ivermectina. Essa distinção é importante, pois o último grupo é mais difícil
de tratar e requer terapia mais agressiva.
Com base nas experiências clínicas mais atualizadas em nossa rede colaborativa, propomos a seguinte abordagem
de tratamento:
oIniciar terapia com 0,3 mg/kg diariamente. Reavalie para melhorias em 2-3 semanas.
▪ Se nenhuma melhora for observada, uma tentativa de descontinuação deve ser iniciada. Esteja ciente de que,
em uma minoria de casos, os pacientes que inicialmente não sentiram benefício com o uso relatarão piora dos
sintomas quando a IVM for descontinuada. Esses pacientes devem ser reiniciados com ivermectina diária.
▪ Se forem observadas melhorias ou redução dos sintomas, deve-se iniciar um teste de 10 dias com uma
dose mais alta, geralmente dobrando a dose (0,6 mg/kg dia), uma vez que uma proporção significativa
de pacientes responsivos à ivermectina relata benefícios ainda maiores em doses mais altas.
▪ Se o paciente relatar benefício adicional com a duplicação da dose inicial, continue o paciente com 0,6
mg/kg diariamente.
▪ Se o paciente não relatar benefício adicional com a dose mais alta, reduza a ivermectina para a
dose inicial de 0,3mg/kg diariamente.
o Para os respondedores à ivermectina, muitas vezes é necessário um tratamento diário prolongado e crônico para apoiar sua
recuperação. Em muitos casos, se a ivermectina diária for descontinuada, os sintomas de piora geralmente retornam em alguns
dias.
o Desmame/descontinuação – uma vez que os pacientes tenham melhorado clinicamente de forma

desejável em um regime de tratamento que inclua ivermectina diária, mantemos o regime de tratamento
por pelo menos 2 meses antes de tentar diminuir a dose e/ou reduzir a frequência de ivermectina. O
desmame e/ou interrupção não é possível em muitos pacientes devido à recorrência dos sintomas.
Devido à possível interação medicamentosa entre a quercetina e a ivermectina, esses medicamentos não devem ser
tomados simultaneamente (isto é, devem ser escalonados de manhã e à noite). A segurança da ivermectina na gravidez é
incerta e, portanto, este medicamento deve ser evitado no primeiro trimestre da gravidez. [138]

Tabela 1. Como Calcular a Dose de Ivermectina
Use a tabela abaixo para ajudar a determinar a quantidade de ivermectina que você deve tomar, com base no seu peso corporal e na
recomendação específica do protocolo ou guia que está seguindo. Com base na dosagem, você pode determinar quantos comprimidos
ou cápsulas você precisa tomar, lembrando que a ivermectina está disponível em diferentes dosagens (por exemplo, 3, 6 ou 12 mg) e
formas de administração (comprimidos, cápsulas, gotas, etc). Lembre-se de que os comprimidos podem ser divididos pela metade para
uma dosagem mais precisa, enquanto as cápsulas não.
Por exemplo: Uma pessoa de 160 lb precisa tomar uma dose diária de 0,3 mg/kg. O seu médico receitou-lhe comprimidos de 3 mg.
Com base nesta tabela, sua dose diária deve ser de 21-23 mg, portanto ela deve tomar 7 comprimidos.
Quanto eu peso? O protocolo diz…

em libras em quilos “0,2mg/kg” “0,3 mg/kg” “0,4 mg/kg” “0,6mg/kg”
Então minha dose é...
70–90 32–41 6-8 mg 10-12 mg 13-16 mg 19-25 mg

91–110 41–50 8-10 mg 12-15 mg 17-20 mg 25-30 mg
111–130 50–59 10-12 mg 15-18 mg 20-24 mg 30-35 mg
131–150 60–68 12-14 mg 18-20 mg 24-27 mg 36-41 mg
151–170 69–77 14-15 mg 21-23 mg 27-31 mg 41-46 mg
171–190 78–86 16-17 mg 23-26 mg 31-35 mg 47-52 mg
191–210 87–95 17-19 mg 26-29 mg 35-38 mg 52-57 mg
211–230 96–105 19-21 mg 29-31 mg 38-42 mg 58-63 mg
231–250 105–114 21-23 mg 32-34 mg 42-45 mg 63-68 mg
251–270 114–123 23-25 mg 34-37 mg 46-49 mg 68-74 mg
271–290 123–132 25-26 mg 37-40 mg 49-53 mg 74-79 mg
291–310 132–141 26-28 mg 40-42 mg 53-56 mg 79-85 mg
Moderando a atividade física

Pacientes com sintomas longos de COVID e pós-vacina frequentemente sofrem de fadiga pós-esforço grave e/
ou piora dos sintomas com exercícios. [139,140] O exercício aeróbico é relatado como uma das piores
intervenções terapêuticas para esses pacientes.
Recomendamos moderar a atividade a níveis toleráveis que não piorem os sintomas, mantendo a frequência cardíaca do
paciente abaixo de 110 BPM. Além disso, os pacientes precisam identificar o nível de atividade além do qual seus sintomas
pioram e, então, tentar permanecer abaixo desse nível de atividade. Exercícios de alongamento e resistência de baixo nível
são preferidos aos exercícios aeróbicos.
Mecanismos
Semelhante aos pacientes com síndrome de fadiga crônica, a fadiga pós-esforço pode estar relacionada à disfunção
mitocondrial e à incapacidade de aumentar a produção de ATP. [139,141,142] Teste de exercício cardiopulmonar aumentado
por ressonância magnética sugere falha em aumentar o volume sistólico como um mecanismo potencial de intolerância ao
exercício em pacientes com COVID longo. [143]

Naltrexona de baixa dose (LDN)
Foi demonstrado que o LDN possui propriedades anti-inflamatórias, analgésicas e neuromoduladoras.
[144,145]
1-4,5 mg por dia. Comece com 1 mg/dia e aumente para 4,5 mg/dia, conforme necessário. Pode levar de 2 a 3 meses para ver o
efeito completo.
Nattokinase
100-200 mg (2.000-4.000 FU) duas vezes ao dia. Aspirina/AAS 81 mg por dia podem ser adicionados em pacientes de baixo risco.
Mecanismos
A nattoquinase é um agente fibrinolítico e antiplaquetário altamente eficaz que tem como alvo a coagulação anormal
no paciente com lesão por pico. Além disso, foi demonstrado que a nattoquinase lisa a proteína spike extracelular;
isso pode aumentar ainda mais a ação anticoagulante da nattokinase.
Melatonina
A melatonina tem propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes e é um poderoso regulador
da função mitocondrial. [146-150]
2-6 mgliberação lenta/liberação estendidaantes de dormir. A dose deve ser iniciada em 750 mcg (μg) a 1 mg à noite
e aumentada conforme tolerado.
Pacientes que são metabolizadores lentos podem ter sonhos muito desagradáveis e vívidos com doses mais altas.
Magnésio
Sugere-se uma dose inicial de 100 a 200 mg por dia, aumentando a dose conforme tolerado até 300 mg (mulheres)
a 400 mg por dia. Os pontos finais do tratamento incluem um RBC-Mag no limite superior da faixa normal (entre
4,2 e 6,8 mg/dL para cerca de 6,0 ng/dL).
Mecanismos
Existem pelo menos 11 tipos diferentes de magnésio que podem ser tomados em forma de suplemento com
biodisponibilidade variável. Geralmente, os sais orgânicos de Mg têm maior solubilidade do que os sais inorgânicos e têm
maior biodisponibilidade. [151] O citrato de magnésio é um tipo de magnésio amplamente utilizado na forma de sal e
frequentemente recomendado para tratar a constipação; altas doses podem causar diarréia e o uso prolongado deve ser
evitado. Os compostos de óxido de magnésio e citrato de magnésio, comumente prescritos por médicos, têm baixa
biodisponibilidade. [152] Malato de magnésio, taurato, glicinato e L-treonato têm boa biodisponibilidade e aumentam
prontamente os níveis de magnésio nos eritrócitos. O taurato de magnésio e o Ltreonato de magnésio aumentam
significativamente os níveis de magnésio nas células cerebrais; portanto, eles são usados no tratamento da depressão e da
doença de Alzheimer. [152,153]
Alta ingestão de magnésio de suplementos dietéticos e medicamentos pode causar diarréia, náusea e cólicas
abdominais.

azul de metileno
Baixa Dose de Azul de Metileno (LDMB) é uma opção terapêutica em pacientes com nevoeiro cerebral e outras
sintomas neurológicos; isso pode ser combinado com fotobiomodulação transcraniana.
10-30 mg por dia. A dose ideal é altamente individualizada e cada paciente precisa encontrar a dose certa
para si.
É importante que os pacientes e/ou seus profissionais de saúde adquiram azul de metileno de qualidade
farmacêutica, livre de impurezas e de alta qualidade. Os pacientes podem comprar uma solução de azul de
metileno a 1% (p. https://www.bphchem.com/product/metileno-azul-1-usp-grade-50-ml-1-drop-contains-0-5-mg-
ofmetileno-azul/ ), MB em forma de pó que requer reconstituição em uma solução a 1% (por exemplo, de CZTL
em https://cztl.bz/?ref=Lwr85 ) ou MB Bucal Trouches(https://troscriptions.com/products /)(causará manchas
azuis na boca e nos dentes; pastilhas podem ser engolidas para evitar esse efeito).
Uma solução de azul de metileno a 1% contém 10 mg de MB em 1 ml de solução (e 0,5 mg/gota). Uma solução MB a 1% é
formulada misturando 1 grama de azul de metileno com 100 ml de água. Use um conta-gotas para administrar - 1 gota de
solução a 1% é aproximadamente 0,5 mg de azul de metileno).
Dosagem de LDMB:
• Comece com 5 mg (0,5 ml) duas vezes ao dia durante a primeira semana.
• Aumente gradualmente a dosagem a cada 2-3 dias (guiada pelos sintomas - ou seja,
melhora da fadiga e/ou melhora cognitiva) até atingir um máximo de 30 mg (3 ml) por dia.
• Tire o 7º dia de folga toda semana para permitir que o corpo “reinicie”.
Mecanismos
O azul de metileno (MB) tem várias propriedades biológicas que podem ser potencialmente benéficas em pacientes feridos
por vacinas. O MB induz a mitofagia (autofagia mitocondrial) e possui propriedades anti-inflamatórias, antioxidantes,
neuroprotetoras e antivirais. [154,155] Um estudo em 2013 descobriu que a neuroproteção induzida pelo azul de metileno é
mediada, pelo menos em parte, pela macroautofagia através da ativação da sinalização AMPK. [156]
MB atravessa facilmente a BHE e preferencialmente entra nas mitocôndrias neuronais. MB tem alta biodisponibilidade para
o cérebro com níveis de tecido cerebral dez vezes maiores que os níveis séricos. [157,158] Baixa dose de azul de metileno
(LDMB) estimula a respiração mitocondrial doando elétrons para a cadeia de transporte de elétrons. O MB pode
redirecionar elétrons diretamente do complexo I para o complexo III, evitando o vazamento de elétrons e a subsequente
produção de ROS.
MB e fotobiomodulação (PBM) têm efeitos benéficos semelhantes na função mitocondrial, dano oxidativo e
inflamação. O tratamento com MB é, portanto, frequentemente combinado com a terapia PBM. [159,160]. No
entanto, como o PBM e o MB exercem efeitos benéficos por meio de mecanismos distintos, espera-se que a
combinação do uso dessas duas terapias melhore os resultados terapêuticos de forma sinérgica. Numerosos
estudos indicam uma melhora na função mitocondrial cerebral e na função neurológica após o tratamento com MB
e PBM para um espectro de doenças neurológicas. [158,159,161]

O LDMB fará com que sua urina fique azul ou verde-azulada. Alguns pacientes podem apresentar uma reação de Herx.
Uma reação de Herx pode causar fadiga, náusea, dor de cabeça ou dor muscular. Se você tiver uma reação de Herx,
interrompa o protocolo por 48 horas e depois reinicie lentamente.
NÃO tome MB se estiver grávida ou amamentando.
O MB é um potente inibidor da monoamina oxidase (IMAO) que, em conjunto com um ISRS, pode potencializar a
síndrome da serotonina, uma emergência médica com risco de vida. Esta combinação de medicamentos deve ser
fortemente evitada.Não tome FLUVOXAMINA, FLUOEXETINA ou BUPROPION ou qualquer outro SSRI -NDRI (inibidor
de recaptação de norepinepina-dopamina) com MB.
MB aumenta a toxicidade do bitartarato de hidrocodona aumentando os níveis de serotonina no sangue. Essa

combinação deve ser evitada.
Indivíduos com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) não devem ser tratados com MB, pois pode
causar anemia hemolítica.
Luz solar e fotobiomodulação (PBM)

A luz solar tem grandes poderes terapêuticos. Nossos antepassados percorriam a terra e eram expostos à luz do sol diariamente,
provavelmente com benefícios profundamente importantes para a saúde. [162]
Sugerimos que os pacientes se exponham a cerca de 30 minutos de sol ao meio-dia sempre que possível (pelo menos 3
vezes por semana). Uma caminhada rápida ao meio-dia é uma alternativa viável. Quando nenhuma dessas intervenções é
viável ou prática, e naqueles que desejam evitar a exposição à radiação ultravioleta, os pacientes podem se expor à radiação
vermelha e NIR emitida por painéis de LED.
Os interessados nesta terapia são recomendados a ler o livro de Ari Whitten intitulado “The
Ultimate Guide to Red Light Therapy”. [163]
Vários painéis de LED com várias luzes vermelhas e IR estão disponíveis comercialmente (por exemplo,.
https://mitoredlight.com/ ,https://hoogahealth.com/ ,https://platinumtherapylights.com/ . A desvantagem
dos painéis de LED é que eles não imitam a radiação solar, pois fornecem emissões de luz vermelha de 1 a 10
nm de largura a 660 nm e NIR-A a 830 nm. Em contraste, as lâmpadas ThermaLight® (SaunaSpace®
Saunas™) têm um espectro de radiação muito semelhante ao da radiação solar, mas sem radiação UV. Cerca
de 39% do espectro emitido da lâmpada ThermaLight® é NIR-A (o espectro solar tem 41% IR-A) e cerca de
41% da radiação está na faixa IR-B; parte de IR-A e IR-B (1000-3000 nm) contribui para os efeitos térmicos da
radiação emitida, que promove hipertermia induzida (terapia de sauna) e é discutida abaixo em “Outras
terapias potenciais”.
Mecanismos
PBM é referido na literatura como terapia de luz de baixo nível, terapia de luz vermelha e terapia de luz infravermelha
próxima. A radiação espectral da radiação solar se estende de 10 nm a cerca de 3000 nm, ou seja, o espectro do
ultravioleta (10-400 nm), visível (400-700 nm com luz vermelha 600-700 nm), radiação infravermelha próxima (750-1500
nm). nm (NIR-A)) e radiação infravermelha média (1500-3000 nm (NIR-B)).

De todos os comprimentos de onda da luz solar, a radiação NIR-A tem a penetração mais profunda nos
tecidos, chegando a 23 cm. NIR-A na faixa de 1.000 a 1.500 nm é ideal para aquecer tecidos. De fato, durante a
pandemia de gripe de 1918, o “tratamento ao ar livre da gripe” parecia ser o tratamento mais eficaz para
pacientes gravemente enfermos. [164] O cirurgião-geral de Massachusetts relatou que “muito ar e sol” foi
altamente eficaz para o tratamento da pneumonia influenzae. Ele relatou que“muito pouco remédio foi
administrado depois que o valor de muito ar e sol foi demonstrado.” Além disso, ele comenta “do desânimo, a
equipe médica ficou entusiasmada e os pacientes foram tratados com a confiança de que finalmente algo
havia sido encontrado que daria bons resultados.”
Um grande estudo prospectivo mais recente demonstrou que evitar a exposição ao sol é um fator de risco para todas as causas de
mortalidade. [165] Neste estudo, a taxa de mortalidade entre os que evitam a exposição ao sol foi aproximadamente duas vezes
maior em comparação com o grupo de maior exposição ao sol. Além da radiação UV que estimula a síntese de vitamina D, a
radiação vermelha e infravermelha próxima (NIR) tem um efeito profundo na fisiologia humana, atuando notavelmente como um
estimulante mitocondrial e aumentando a produção de ATP. [166]
O mecanismo de ação mais bem estudado do PBM gira em torno do aumento da atividade da citocromo c oxidase,
que é a unidade quatro da cadeia respiratória mitocondrial, responsável pela redução final do oxigênio à água. Além
disso, um dos efeitos mais reprodutíveis do PBM é uma redução geral da inflamação. Foi demonstrado que o PBM
reduz os marcadores do fenótipo M1 em macrófagos ativados. [166] Muitos relatórios mostraram reduções em
espécies reativas de nitrogênio e prostaglandinas em vários modelos animais. Além disso, o PBM ativa uma ampla
gama de fatores de transcrição, levando a uma melhor sobrevivência celular. Também foi sugerido que a luz NIR
aumenta a produção de melatonina nas mitocôndrias. [167]
Em um excelenteem vitroestudo, Aguida et al demonstraram que a luz infravermelha causou uma redução acentuada na via
de resposta inflamatória dependente de TLR-4 em uma linha de cultura de células humanas. [168] Neste estudo, a
exposição à luz infravermelha resultou em um declínio significativo na atividade de NFkB e AP1, bem como em uma
diminuição acentuada na expressão de genes pró-inflamatórios. O aumento da temperatura corporal induzido por NIR-A e
NIR-B ativa a produção de proteínas de choque térmico (que aumentam a autofagia), bem como vias de sobrevivência
celulares essenciais ao estresse.
Dados emergentes sugerem que o PBM transcraniano tem efeitos benéficos em uma variedade de doenças
neuropsiquiátricas, incluindo acidente vascular cerebral, traumatismo cranioencefálico, doença de Alzheimer, doença
de Parkinson e depressão. [169-172] Sugere-se que o PBM tenha um papel na prevenção e tratamento do COVID-19.
[173] Um recente estudo duplo-cego, controlado por simulação usando um dispositivo de LED demonstrou uma
melhora acentuada na condição de pacientes hospitalizados com infecção aguda por COVID-19. [174]
Resveratrol ou uma combinação de flavonoides

O resveratrol é um fitoquímico vegetal (flavonoide) que possui notáveis propriedades biológicas. [175-177]
Mais importante ainda, ativa a autofagia. [178,179]
400-500 mg por dia. O resveratrol pode potencializar o efeito da alimentação com restrição de tempo (jejum intermitente)
na ativação da autofagia. Resveratrol deve, portanto, ser tomado durante o jejum e não com uma refeição. Para pacientes
com sintomas agudos, sugere-se resveratrol na dose de 500 mg duas vezes ao dia. Em pacientes recuperados e em terapia
preventiva/de manutenção, uma dose de 400-500 mg/dia deve ser suficiente.

Mecanismos
O resveratrol tem propriedades anti-inflamatórias, antivirais (SARS-CoV-2), antioxidantes e anticoagulantes e tem
efeitos benéficos no microbioma. O resveratrol também se liga à proteína spike ajudando a promover a autofagia.
A quercetina, um flavonoide vegetal com muitas das propriedades biológicas do resveratrol, atua sinergicamente
com o resveratrol e aumenta a biodisponibilidade do resveratrol. [180-182] Pterostilbene, é outro flavonóide vegetal
semelhante ao resveratrol em estrutura com propriedades biológicas semelhantes. [183-185] No entanto, a estrutura
única do pterostilbene o torna mais solúvel em óleo do que o resveratrol, o que aumenta sua absorção e absorção
celular enquanto reduz a taxa de eliminação do corpo. A pesquisa mostrou que o pterostilbeno tem sete vezes a
meia-vida do resveratrol e tem maior bioatividade na redução dos efeitos do estresse oxidativo. Nós, portanto,
sugerimos um suplemento de combinação de “alta qualidade” com resveratrol e quercetina e, idealmente, também
contendo pterostilbeno.
Geralmente, a biodisponibilidade oral do resveratrol é baixa. [186] No entanto, uma formulação bio-aprimorada
contendo trans-resveratrol do Japanese Knotweed Root parece ter melhorado a biodisponibilidade.
A segurança desses fitoquímicos não foi determinada na gravidez e, portanto, devem ser
evitados.
Devido à possível interação medicamentosa entre a quercetina e a ivermectina, esses medicamentos não devem ser tomados
simultaneamente (ou seja, devem ser escalonados de manhã e à noite).
O uso de quercetina raramente foi associado ao hipotireoidismo. [187] O impacto clínico dessa associação
pode ser limitado aos indivíduos com doença tireoidiana pré-existente ou àqueles com tireoidismo
subclínico. A quercetina deve ser usada com cautela em pacientes com hipotireoidismo e os níveis de TSH
devem ser monitorados.
Probióticos/prebióticos
Pacientes com síndrome pós-vacinal classicamente apresentam disbiose grave com perda de Bifidobacterium.
[188-190]
Recomenda-se um iogurte grego sem adição de açúcar com pré e probióticos. Os probióticos sugeridos incluem
Megasporebiotic (laboratórios de microbioma), TrueBifidoPro (US Enzymes) e yourgutplus+. [191] Além disso, o
uso de Glucomannan (da raiz Konjac) e/ou sementes de Chia fornecem fibras solúveis e insolúveis (prebióticas)
necessárias para a normalização do microbioma. [297-299]
Se os pacientes têm disbiose moderada a grave e/ou supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SBIO), os
prebióticos podem ter o efeito indesejado de "alimentar as bactérias ruins" e contribuir para o agravamento da disbiose.
Probióticos sozinhos e/ou alimentos fermentados são menos prováveis para abrigar e nutrir micróbios intestinais
comensais e anormais. Dependendo da marca, alguns produtos pró/prebióticos podem ser muito ricos em açúcar, o que
promove a inflamação. Procure marcas sem adição de açúcar e tente escolher produtos que também sejam sem glúten,
caseína -livre e livre de soja.

Terapias adjuvantes/de segunda linha
(listados em ordem de importância)
• Vitamina D(4000-5000 unidades/dia) eVitamina K2(100 mcg/dia); A dose de vitamina D deve ser ajustada
de acordo com o nível basal de vitamina D. No entanto, uma dose de 4.000-5.000 unidades/dia de vitamina
D, juntamente com vitamina K2 100 mcg/dia é uma dose inicial razoável.
• N-acetilcisteína (NAC); 600-1500 mg/dia [192-194] NAC é o precursor da glutationa reduzida. O NAC
penetra nas células onde é desacetilado para produzir L-cisteína, promovendo assim a síntese de GSH. [194]
Com base em uma ampla gama de mecanismos antioxidantes, anti-inflamatórios e imunomoduladores, a
administração oral de NAC provavelmente desempenha um papel adjuvante no tratamento do dano
causado pela vacina. Vários estudos mostraram que o NAC é bem absorvido pelo intestino e que uma
suplementação com NAC é eficaz para aumentar os níveis de GSH.
A glutationa oral é pouco absorvida e geralmente não é recomendada. [195,196] No entanto, a acetil
glutationa é mais lipofílica do que a glutationa, o suficiente para ser absorvida intacta pelas células, e
demonstrou aumentar rapidamente os níveis intracelulares de GSH. Um suplemento combinado que
contém acetil glutationa, NAC e vitamina C pode aumentar a biodisponibilidade da glutationa. Além disso,
foi demonstrado que a glutationa lipossomal aumenta os níveis teciduais, a capacidade antioxidante e a
função imunológica. [197]
• Suplementos Cardio Miracle™ e L-arginina/L-citrulina.Cardio Miracle é um suplemento com mais de 50 ingredientes formulados para aumentar a
produção de óxido nítrico (NO). O suplemento contém L-arginina, L-citrulina, beterraba (rica em nitratos dietéticos), L-ornitina, CoQ10, bem como uma
mistura de fitonutrientes de frutas e vegetais. A L-Arginina é o substrato utilizado para a produção de NO pela óxido nítrico sintetase (NOS). [257]
Demonstrou-se que pacientes com infecção aguda por COVID-19 têm níveis baixos de L-arginina no plasma. [258] Além disso, as síndromes de COVID-19
são caracterizadas pela supressão da atividade endotelial da sintase do óxido nítrico (eNOS), agravando a deficiência de NO. [259;260] A própria proteína
spike pode desempenhar um papel importante na inibição da atividade da eNOS. A deficiência de NO é um dos principais fatores causadores de
disfunção endotelial e eventos trombóticos. Além disso, a ativação da via NO-GMP cíclico tem efeitos anti-inflamatórios modulando as células T ativadas,
reduzindo a liberação de citocinas e estimulando o reparo vascular. [261] Além disso, a própria L-arginina é importante para a função normal das células
T e a troca de macrófagos M1 para M2. [257] É provável que um suplemento de L-arginina/L-citrulina tenha efeitos aditivos ou sinérgicos quando
combinado com um inibidor da fosfodiesterase-5. (Veja abaixo). A L-arginina provavelmente deve ser evitada em pacientes com malignidades ativas.
[198,199] [257] É provável que um suplemento de L-arginina/L-citrulina tenha efeitos aditivos ou sinérgicos quando combinado com um inibidor da
fosfodiesterase-5. (Veja abaixo). A L-arginina provavelmente deve ser evitada em pacientes com malignidades ativas. [198,199] [257] É provável que um
suplemento de L-arginina/L-citrulina tenha efeitos aditivos ou sinérgicos quando combinado com um inibidor da fosfodiesterase-5. (Veja abaixo). A L-
arginina provavelmente deve ser evitada em pacientes com malignidades ativas. [198,199]
• Ácidos gordurosos de omega-3; sugerimos uma combinação de EPA/DHA com uma dose
inicial de 1 g/dia (combinado EPA e DHA) e aumentando até 4 g/dia (dos ácidos graxos ômega-3
ativos). Os ácidos graxos ômega-3 têm efeitos anti-inflamatórios e cardioprotetores e
desempenham um papel importante na resolução da inflamação por induzir a produção de
resolvina. [200,201] Além disso, acredita-se que os ácidos graxos ômega-3 proporcionem
potentes efeitos vasculoprotetores, melhorando a função endotelial, limitando a inflamação
vascular, reduzindo a trombose e limitando a produção de espécies reativas de oxigênio. [202]
Os peixes, particularmente o salmão selvagem do Atlântico (ou do Alasca), são uma boa fonte
de ácidos graxos ômega-3. Os suplementos de ômega-3 incluem Vascepa™ (icosapent etil; um
éster etílico do ácido eicosapentaenóico [EPA]),

de EPA/DHA. Não está claro se os benefícios cardiovasculares e antiinflamatórios relatados dos ácidos
graxos ômega-3 são predominantemente devidos ao EPA (ou seja, marketing farmacêutico) ou à
combinação de EPA e DHA. [203-210] No entanto, agora é amplamente apreciado que ”EPA e DHA são
metabolizados em diferentes mediadores e são igualmente importantes no que diz respeito à proteção
cardiovascular (e inflamação).” [207] Com base nesses dados, sugerimos uma combinação de EPA/DHA com
uma dose inicial de 1 g/dia (combinação de EPA e DHA) e aumentando até 4 g/dia (dos ácidos graxos
ômega-3 ativos).
• Sildenafilcom ou sem L-arginina-L-citrulina [211-216]; Doses de sildenafil tituladas de 25 a 100 mg 2-3 vezes
ao dia com L-arginina/L-citrulina em pó duas vezes ao dia. Pode ser útil para nevoeiro cerebral, bem como
doença microvascular com coagulação e má perfusão. Vale ressaltar que a curcumina, o resveratrol, o
EGGG e o ácido valpróico potencializam os inibidores da fosfodiesterase 5 (PDE5).
• Nigella sativa;200-500 mg de óleo encapsulado duas vezes ao dia.Nigella sativaé um pequeno arbusto
nativo do sul da Europa, norte da África e sudeste da Ásia. As sementes e o óleo deNigella sativatêm sido
usados como um agente médico por milhares de anos. O componente ativo mais importante é a
timohidroquinona.Nigella sativatem propriedades antibacterianas, antifúngicas, antivirais (SARS-CoV-2),
antiinflamatórias, antioxidantes e imunomoduladoras. [217,218] Sugere-se uma dose de 200-500 mg duas
vezes ao dia do óleo encapsulado. [217-220] Deve-se notar que a timohidroquinona diminui a absorção da
ciclosporina e da fenitoína. Os pacientes que tomam esses medicamentos devem, portanto, evitar tomar
Nigella sativa. [221] Além disso, dois casos de síndrome serotoninérgica foram relatados em pacientes
tomandoNigella sativaque foram submetidos à anestesia geral (provável interação com opiáceos). [222]
• Vitamina C;1000 mg por via oral duas a três vezes ao dia. A vitamina C tem importantes propriedades anti-
inflamatórias, antioxidantes e de reforço imunológico, incluindo o aumento da síntese de interferons tipo I.
[223-227] Evite em pacientes com histórico de cálculos renais. A vitamina C oral ajuda a promover o
crescimento de populações bacterianas protetoras no microbioma.
• Espermidina;1000-2000 mg (extrato de gérmen de trigo) diariamente. A espermidina é uma poliamina natural

que, como o resveratrol, possui propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes. Preserva a função mitocondrial e
demonstrou reduzir doenças cardiovasculares e todas as causas de mortalidade e prolongar a vida útil. [228,229]
Além disso, como o resveratrol, a espermidina promove a autofagia. No entanto, o resveratrol e a espermidina
ativam a autofagia por meio de diferentes vias metabólicas e, portanto, provavelmente têm efeitos aditivos ou
sinérgicos. [230] Gérmen de trigo, cogumelos, toranja, maçã e manga são altas fontes naturais de espermidina.
[231] Suplementos de gérmen de trigo contêm altas quantidades de espermidina com boa biodisponibilidade.
Sugere-se uma dose diária de 1.000-2.000 mg de extrato de gérmen de trigo. Células cancerosas são relatadas
como tendo metabolismo de poliamina desregulado e, portanto, espermidina deve ser evitada em pacientes com
malignidade conhecida. [232] Além disso, a espermidina deve ser evitada em homens com mais de 60 anos de
idade que apresentam alto risco de AVC isquêmico. [233]
• Estimulação cerebral não invasiva (NIBS),usando estimulação transcraniana de corrente contínua ou

estimulação magnética transcraniana, demonstrou melhorar a função cognitiva em pacientes com COVID
longo, bem como outras doenças neurológicas. [234-241] NIBS é indolor, extremamente seguro e fácil de
administrar. NIBS é uma terapia reconhecida oferecida por muitos Centros de Medicina Física e Reabilitação
(por exemplo, consulte

https://www.hopkinsmedicine.org/physical_medicine_rehabilitation/services/programs/brainstimulation/
treatment.html). Os pacientes também podem comprar um dispositivo aprovado pela FDA para uso doméstico
(por exemplo, https://www.fisherwallace.com)
• Vitamina C intravenosa;25 g semanalmente, juntamente com vitamina C oral 1000 mg (1 grama) 2-3 vezes ao dia.
Altas doses de vitamina C IV são “cáusticas” para as veias e devem ser administradas lentamente durante 2 a 4
horas. Além disso, para avaliar a tolerabilidade do paciente, a dose inicial deve estar entre 7,5-15 g. Doses diárias
totais de 8-12 g foram bem toleradas, no entanto, altas doses crônicas foram associadas ao desenvolvimento de
cálculos renais, portanto a duração da terapia deve ser limitada. [103-108] Desmame IV Vitamina C conforme
tolerado.
• Modificação comportamental, terapia de relaxamento, terapia de atenção plena[242],e apoio psicológico

pode ajudar a melhorar o bem-estar geral e a saúde mental dos pacientes. [243] O suicídio é um problema real no
paciente lesionado pela vacina. Grupos de apoio e consultas com profissionais de saúde mental são importantes.
O Tai Chi, uma forma de arte marcial chinesa tradicional que promove a saúde, demonstrou ser benéfico na
prevenção e tratamento de doenças, incluindo o longo COVID. [244,245] A ioga tem propriedades
imunomoduladoras que podem ser benéficas em pacientes feridos por vacinas. [246]
Terapias de Terceira Linha
• Oxigenoterapia Hiperbárica(HBOT) [247-255]; OHB tem propriedades anti-inflamatórias

potentes, diminuindo as citocinas pró-inflamatórias enquanto aumenta a IL-10. Além disso,
a HBOT polariza macrófagos em direção ao fenótipo M2 e melhora a função mitocondrial.
Surpreendentemente, é o aumento da pressão, e não o aumento da concentração de
oxigênio dissolvido, que parece mediar esses efeitos. OHB é fornecido em pressões
variadas, com e sem oxigênio. A adição de oxigênio aumenta a resposta clínica. A resposta
clínica máxima é alcançada por meio do uso de câmaras de alta pressão (normalmente
atingindo 2,4 ATM) com 100% de oxigênio por 60 a 90 minutos. Se a OHB for administrada
em câmaras de pressão mais baixa (menos de 1,5 ATM) sem oxigênio suplementar, a
resposta clínica, embora presente,
Zilberman-Itskovich et al realizaram um estudo randomizado, controlado por simulação, duplo-cego que

avaliou o efeito da OHB em 73 pacientes com COVID longo. [256] Tanto os pacientes com OHB quanto os
pacientes simulados receberam 40 sessões diárias (cinco vezes por semana) em uma câmara multilugar. O
protocolo OHB incluiu respiração de oxigênio a 100% por máscara a 2 ATM por 90 minutos. No grupo OHB,
houve melhora significativa na função cognitiva global, atenção e função executiva, bem como melhora no
domínio energético, sintomas psiquiátricos e nível de dor. Os resultados clínicos foram associados com
melhora significativa na perfusão cerebral por ressonância magnética e alterações microestruturais. Em
geral, a duração do tratamento com OHB deve ser baseada na resposta clínica e continuada por pelo
menos 40 sessões e até que o benefício esteja estabilizado. Se nenhum benefício for clinicamente evidente
após 10 sessões, a OHB deve ser considerada uma falha terapêutica. Esta terapia é limitada por questões
logísticas e custos. Várias empresas oferecem o aluguel de câmaras portáteis de baixa pressão com a opção
de compra
(https://www.oxyhealth.com/vitaeris-320.html ,https://summit-to-sea.com/ ,https://
www.ahahyperbarics.com/ )

• Estimulação Mecânica de Baixa Magnitude(LMMS ou vibração de corpo inteiro). Foi demonstrado que a
estimulação mecânica de baixa magnitude (0,3-0,4G) e alta frequência (32-40 Hz) aumenta a densidade óssea, bem
como os índices de bem-estar geral em pacientes com uma variedade de distúrbios médicos. [257] Postula-se que
esta intervenção recruta células-tronco da medula óssea, além de ter efeitos metabólicos e imunológicos. Nos
seres humanos, a aceleração de baixa magnitude é aplicada através dos pés ao ficar em pé sobre uma plataforma
que oscila a uma frequência ressonante relativamente alta. Esses parâmetros são muito seguros, indolores e fáceis
de administrar. Esta terapia é oferecida por Centros de Medicina Física e Reabilitação, ou pode ser adquirido um
aparelho para uso domésticohttps://www.juvent.com/health/ ) da mesma forma com a estimulação cerebral não
invasiva (NIBS).
• “Otimizador de energia mitocondrial”com pirroloquinolina quinona, glicofosfolipídios, CoQ10,

NADH e outros nutrientes (por exemplo, Life Extension Energy Optimizer, Restorative Solutions
Mitochondrial Nutrition PQQ, Researched Nutritionals ATP 360® e ATP Fuel® e Pure Encapsulations
Mitochondria-ATP) [258-264]
• Hidroxicloroquina (HCQ);200 mg duas vezes ao dia por 1-2 semanas, depois reduzir conforme tolerado
para 200 mg/dia. A HCQ é um potente agente imunomodulador e é considerada a droga de escolha para o
lúpus eritematoso sistêmico (LES), onde foi demonstrado que reduz a mortalidade por essa doença. Assim,
em pacientes com autoanticorpos positivos ou nos quais a autoimunidade é suspeita de ser um mecanismo
subjacente proeminente, a HCQ deve ser considerada precocemente. Além disso, deve-se notar que o LES e
a síndrome pós-vacinal têm muitas características em comum. HCQ é seguro na gravidez; de fato, esta
droga tem sido usada para tratar a pré-eclâmpsia. [265-269] Com o uso prolongado, a dose deve ser
reduzida (100 ou 150 mg/dia) em pacientes com peso inferior a 61 kg (135 lbs.). Deve-se notar que o HCQ
limitará a eficácia do jejum intermitente.
• Corticosteróide de baixa dose; 10-15 mg/dia de prednisona por 3 semanas. Reduza para 10 mg/dia e depois para 5 mg/
dia, conforme tolerado.
Pacientes com níveis elevados de homocisteína

Pacientes com níveis elevados de homocisteína podem se beneficiar do tratamento com 800 µg de 5-metil
tetrahidrofolato (5-MTHF), a forma mais biologicamente ativa de ácido fólico. [270] A suplementação apenas com
ácido fólico aumentará paradoxalmente os níveis de homocisteína, particularmente em pacientes com
polimorfismo MTHFR. [270] Além disso, vitaminas do complexo B contendo B2 (riboflavina) e vitamina B6,
magnésio e vitamina D devem ser adicionadas. [62]
Outros tratamentos potenciais

(Necessita avaliação adicional)
• Plasmaférese. A plasmaférese melhora os níveis sistêmicos de citocinas, coagulopatia e capacidade de

resposta imune em pacientes com COVID grave com potencial benefício de mortalidade. [271-278]
Kiprov, et. al. publicaram um relato de caso de uma melhora clínica dramática em um paciente com COVID
longo. [279] Nesse relatório, os marcadores de macrófagos inflamatórios do paciente diminuíram e os
marcadores de linfócitos, incluindo células natural killer e células T CD8 citotóxicas, aumentaram; além
disso, as proteínas inflamatórias circulantes diminuíram. Além disso, é provável que a plasmaférese
remova os autoanticorpos e melhore a coagulopatia desses pacientes. Estamos cientes de relatos
anedóticos de melhora acentuada nos sintomas neurológicos,

especialmente SFN e confusão mental em pacientes lesados por vacina tratados com esta modalidade
terapêutica. No entanto, trata-se de um recurso limitado e caro que, por si só, não é isento de complicações.
Além disso, a durabilidade da resposta clínica precisa ser determinada. Embora a plasmaférese/troca de plasma
seja uma opção terapêutica para o paciente com comprometimento neurológico grave após a vacinação, são
necessários dados adicionais antes que essa modalidade possa ser amplamente recomendada.
• Ácido valpróico[280.281]; Depakote, 250mg 2-3 vezes ao dia. O ácido valpróico tem efeitos anti-
inflamatórios e polariza os macrófagos para um fenótipo M2. [282] Os inibidores da histona
desacetilase (HDAC) estão sendo estudados para a regeneração neural. Além disso, o ácido
valpróico tem importantes efeitos anticoagulantes e antiplaquetários [283] e é um indutor de
proteínas de choque térmico. [284] O ácido valpróico pode ser útil para sintomas neurológicos. O
tratamento deve ser limitado a menos de 6 a 9 meses devido à preocupação com a perda de
volume cerebral, particularmente naqueles pacientes com disfunção cognitiva. [285] Em um
modelo de isquemia/hipóxia cerebral, o resveratrol aumentou acentuadamente os efeitos
neuroprotetores do ácido valpróico. [286] Além disso, foi relatado que o resveratrol reverte a
toxicidade do ácido valpróico, [287,288].
• Hipertermia induzida e hidroterapia fria.O papel do banho de sauna e da terapia fria (banhos frios, banhos
frios) em pacientes com COVID longo e feridos pela vacina é desconhecido. [289,290] Foi comprovado que o banho
de sauna regular reduz a mortalidade cardiovascular e por todas as causas, prolonga a vida útil, melhora o
desempenho do exercício e melhora o resultado de pacientes com doenças neuropsiquiátricas. [291-295] A
hipertermia induzida aumenta a expressão de proteínas de choque térmico, que ativa a autofagia. Além disso, a
terapia de calor aumenta a expressão das vias de estresse celular, tem efeitos antioxidantes e anti-inflamatórios e
melhora a função mitocondrial. [289] O banho de sauna tem efeitos fisiológicos muito semelhantes aos do
exercício aeróbico (aumento da frequência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco). [296, 297] Como os
pacientes com COVID longo e os feridos pela vacina são intolerantes ao exercício (eles não podem aumentar o
débito cardíaco) [143] o banho de sauna pode ser mal tolerado. No entanto, o banho de sauna e a hipertermia
induzida demonstraram melhorar a função endotelial e cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca crônica.
[298] Além disso, uma meta-análise recente relatou que o banho de sauna melhorou a função cardíaca em
pacientes com insuficiência cardíaca crônica. [299] A terapia Waon (sauna seca infravermelha) mostrou resultados
promissores em pacientes com síndrome de fadiga crônica. [300,301] Pacientes interessados em banho de sauna
devem determinar sua tolerância a sessões curtas (5-10 minutos) e aumentar a duração conforme tolerado (até 20
minutos) três a quatro vezes por semana. Da mesma forma, o papel da terapia fria nas lesões causadas por
vacinas é desconhecido; os pacientes também devem determinar sua tolerância a essa abordagem de tratamento.
[302,303]
• Pentoxifilina (PTX); PTX ER, 400 mg três vezes ao dia, deve ser considerado naqueles pacientes com distúrbios
microcirculatórios graves. A PTX é uma droga fosfodiesterase não seletiva que apresenta efeitos anti-
inflamatórios e antioxidantes. [224] Além disso, PTX melhora a deformabilidade dos glóbulos vermelhos e reduz
a viscosidade do sangue, portanto, pode mitigar a hiperviscosidade e a hiperagregação de hemácias, que está
relacionada ao desenvolvimento de coagulopatia no lesado vacinal.
• Maraviroc;300 mg por via oral duas vezes ao dia. Se tiverem decorrido 6 a 8 semanas e os sintomas significativos
persistirem apesar das terapias acima, este medicamento pode ser considerado. Observação Maraviroc pode ser
caro e tem risco de efeitos colaterais significativos e interações medicamentosas. Maraviroc é um CC

antagonista do receptor de quimiocina tipo 5 (CCR5). Embora muitos pacientes longos com COVID e pós-vacina tenham
sido tratados com Maraviroc, o papel desse medicamento requer uma avaliação mais aprofundada. [304]
• Sulforafano (pó de broto de brócolis)500 mcg – 1 g duas vezes ao dia. Embora o sulforafano tenha
muitos benefícios potenciais em pacientes com COVID, [305-307] COVID longo e síndrome pós-
vacinal, há dados clínicos limitados para apoiar esta intervenção. O sulforafano tem efeitos
imunomoduladores ao atingir monócitos/macrófagos, sugerindo um benefício em condições
inflamatórias crônicas. [305-307] O sulforafano é um suplemento benéfico que pode ser útil para
reduzir a neuroinflamação mediada pela microglia e o estresse oxidativo. Além disso, como já se
popularizou, o sulforafano tem papel importante na profilaxia do câncer. A farmacologia e a dosagem
ideal de sulforafano são complexas. O próprio sulforafano é instável. O suplemento deve conter os
dois precursores,glucorafaninaemirosinase, que reagem quando o suplemento é consumido. Os
“extratos” de brócolis são produzidos de forma a destruir completamente a atividade da enzima
mirosinase. Como tal, esses extratos são incapazes de produzir sulforafano quando consumidos em
suplementos ou alimentos. [308,309] Recomendamos um pó de broto de brócolis 100% integral, que
retém ao máximo a glucorafanina e a mirosinase enquanto, ao mesmo tempo, desativa os inibidores.
• dente-de-leão(Taraxacum officinale). A raiz, a flor e as folhas do dente-de-leão contêm uma variedade de

fitoquímicos com propriedades anti-inflamatórias, antioxidantes, hipolipidêmicas, antimicrobianas e
anticoagulantes..[310,311] É amplamente divulgado que o dente-de-leão é eficaz para 'desintoxicar' a
proteína spike. Umem vitroestudo demonstrou que um extrato de folha de dente-de-leão alterou a ligação
da proteína spike SARS-CoV-2 ao receptor ACE.[312] Parece que este efeito foi devido a alterações (ligação)
do receptor ACE-2 em vez de ligação à proteína spike. Portanto, ainda não está claro se o extrato de dente-
de-leão realmente se liga à proteína spike e potencializaria a depuração dessa proteína. A European
Scientific Cooperative on Fitoterapia recomenda uma dose de 4-10 g TID (20-30mg/ml em água quente).
[313] Deve-se observar que o extrato de dente-de-leão é considerado contraindicado em pacientes com
doença hepática e biliar, obstrução do ducto biliar, cálculos biliares, colangite e úlcera péptica ativa. [313]
Além disso, o dente-de-leão é rico em potássio e deve ser usado com cautela em pacientes com
insuficiência renal.
• VEDINAIS®9; uma suspensão terapêutica única de base fitofarmacêutica que consiste em nove
compostos bioativos com propriedades antivirais, anti-inflamatórias, imunomoduladoras,
antipiréticas e analgésicas. Os compostos incluem Baicalin, Quercetina, Luteolina, Rutina,
Hesperidina, Curcumina, Epigalocatequina Galato, Piperina e Glicirrizina.
(https://www.vedicinals.com/vedicinals-9/ ). Vários desses compostos estão incluídos em nosso protocolo e
o benefício adicional dessa combinação de 9 fitofármacos em relação às combinações de flavonoides mais
amplamente disponíveis é desconhecido. [314]
• Fulerenos C60 ou C60[315.316]; O C60, abreviação de Carbono 60, é composto por 60 átomos de
carbono formando algo que se parece com uma bola de futebol oca e é considerado uma “esponja de
radicais livres”. O C60 é considerado o antioxidante mais poderoso já descoberto. Robert Curl, Harold
Kroto e Richard Smalley receberam o Prêmio Nobel de Química em 1996 por sua descoberta.
• Tratamento com imunoglobulina intravenosa (IVIG); O papel da IVIG no tratamento da lesão vacinal
não é claro. A resposta ao IVIG na população geral de pacientes lesados pela vacina é mista, com muito
poucos apresentando melhora a longo prazo. Muitos pacientes que relatam uma primeira

melhora recairá em 2 a 3 semanas. Outros pacientes não relatam nenhum benefício, enquanto alguns
parecem piorar. Devido à presença de anticorpos anti-SARS-CoV-2 não neutralizantes e anticorpos anti-
ACE-2, etc., existe a possibilidade real de que a IVIG cause aumento imunológico dependente de
anticorpos (ADE) com exacerbação grave dos sintomas.
A IVIG é, no entanto, recomendada em síndromes autoimunes específicas, que incluem a síndrome de

Guillain Barré, mielite transversa e trombocitopenia imune. Esses pacientes devem ser tratados
concomitantemente com as principais terapias imunomoduladoras. A IVIG provou ser ineficaz em um ECR
que inscreveu pacientes com neuropatia de fibras pequenas. [317]
O fato de muitos pacientes relatarem uma resposta inicial ao IVIG corrobora a noção de que muitos
aspectos dessa doença são devidos a autoanticorpos. A IVIG removerá os anticorpos pré-formados, mas
não impedirá que as células B continuem produzindo anticorpos; portanto, é provável que a resposta seja
de curta duração e, portanto, são necessárias intervenções que limitem a produção de autoanticorpos
(terapias imunomoduladoras essenciais).
• Terapias imunossupressoras; Via de regra, a terapia imunossupressora deve ser evitada, pois essas
drogas podem exacerbar a disfunção imune em pacientes lesados pela vacina e impedir a restauração da
homeostase imune. Uma tentativa de terapia imunossupressora pode ser indicada em pacientes com uma
síndrome autoimune estabelecida que falharam em outras intervenções terapêuticas.

Adjuntos terapêuticos específicos da doença
Neuropatia de fibras pequenas (SFN)/neuropatia autonômica
• Baixa dose de naltrexona (LDN) parece desempenhar um papel fundamental no tratamento de SFN.
• Antidepressivos tricíclicos (começar com uma dose baixa e aumentar conforme tolerado)
• Gabapentina: 300 mg duas vezes ao dia e aumentar conforme tolerado

• Ácido alfa-lipóico; 600 mg/dia (o ácido alfa-lipóico é um indutor de proteínas de choque térmico). [318]
• POTS – garantir hidratação suficiente e considerar o uso de meias de compressão ou ligaduras abdominais
• POTS – Clonidina; 0,1 mg duas vezes ao dia conforme tolerado
• POTES–Fludrocortisona; 0,1 a 0,2 mg/diaou raiz de alcaçuz (tem ácido glicirrízico, um

composto semelhante à aldosterona).
• POTES –midodrina; 5-10 mg três vezes ao dia
• Foi demonstrado que a terapia de vibração de corpo inteiro melhora os sintomas da neuropatia de fibras pequenas.
[319,320]
• Um ensaio de oxigenoterapia hiperbárica (OHB).
• Zinco; 25 mg por dia (zinco elementar) juntamente com o ionóforo de zinco quercetina. SFN é uma doença
autoimune; a deficiência de zinco tem sido associada ao desenvolvimento de doenças autoimunes. [321]
• Deve-se notar que o diagnóstico de neuropatia de fibras pequenas/neuropatia autonômica é um

diagnóstico clínico. [47-54] Testes complexos e caros NÃO são necessários para fazer esse diagnóstico.
Deve-se notar que o SFN está intimamente associado a múltiplos autoanticorpos. O teste para esses
autoanticorpos não serve a nenhum propósito clínico útil, pois não altera o plano de tratamento.
Sintomas neurológicos generalizados/"névoa cerebral"/fadiga/sintomas visuais

• LDN parece desempenhar um papel fundamental no tratamento de muitos sintomas neurológicos
• Azul de metileno (como indicado acima) e fotobiomodulação
• Nigella sativa; 200-500 mg duas vezes ao dia.
• A estimulação cerebral não invasiva (NIBS) deve ser considerada em pacientes com “névoa cerebral”,
distúrbios de memória e outros problemas cognitivos.
• A bupropiona, um inibidor da recaptação de norepinefrina-dopamina, demonstrou melhorar a
fadiga e a "névoa cerebral" em pacientes com câncer e fadiga não relacionada ao câncer.[316;317]
A dose sugerida é um comprimido de liberação prolongada de 150 mg por dia. Após um mês, a dose pode ser
cuidadosamente aumentada para 300 mg por dia.Bupropiona é CONTRAINDICADA em combinação com azul de
metileno.
• Ocitocina intranasal. A ocitocina é um nonapeptídeo produzido no hipotálamo, atuando como neuropeptídeo em
diferentes áreas do cérebro (principalmente amígdala e hipocampo) e como hormônio e substância parácrina em
órgãos periféricos. [322-324] A oxitocina tem sido coloquialmente referida como o “hormônio do amor”, devido ao
seu papel na interação social e no vínculo. [325] A ocitocina tem poderosas propriedades antiinflamatórias e
imunomoduladoras e pode desempenhar um papel importante na minimização da neuroinflamação. [184-186]
Além disso, foi demonstrado que a ocitocina estimula o crescimento neuronal [323] A ocitocina desempenha um
papel importante na modulação da resposta ao estresse. [326] Também foi relatado que a ocitocina desempenha
um papel na prevenção e no tratamento da enxaqueca. [327,328] A via nasal parece ser o modo preferido de
administração. Martins et al realizaram um estudo de determinação de dose em voluntários humanos saudáveis.
[187] Esses autores mediram alterações no fluxo sanguíneo da amígdala e demonstraram

uma curva dose-resposta inversa, com doses menores resultando em maior aumento do fluxo sanguíneo.
Eles relatam a dose ideal entre 9-18 UI. Isso sugere que uma a duas inalações em cada narina (4 UI por
inalação) duas vezes ao dia pode ser ideal (dosagem total de 16-32 UI por dia). A ocitocina deve ser
evitada na gravidez. O spray nasal de ocitocina deve ser combinado em 12 a 15 unidades/0,1 ml (spray) e
administrado no início de forma agressiva para regular positivamente os receptores em 2 sprays em cada
narina BID (8 sprays por dia) na primeira semana e depois manutenção em 2 sprays cada. narina (4/d)
uma vez ao dia. [329] A ocitocina também pode ser fornecida via líquido SL ou pastilha.
• Espermidina e Resveratrol.Estudos experimentais demonstraram que a espermidina reduz a
neuroinflamação, reduz o acúmulo de proteína amilóide e melhora a função cognitiva. [330,331]
Da mesma forma, o resveratrol demonstrou ser útil na prevenção e tratamento da doença de
Alzheimer. [179]
• O ácido valpróico e a pentoxifilina podem ser úteis nesses pacientes.
• Fluvoxamina: Iniciar com uma dose baixa de 12,5 mg/dia e aumentar lentamente conforme tolerado. Alguns
pacientes relatam uma melhora significativa com fluvoxamina, enquanto outros pacientes parecem tolerar mal
essa droga. A fluoxetina 20 mg/dia é uma alternativa, assim como os antidepressivos tricíclicos (ver seção sobre
Depressão abaixo).
• Esses sintomas podem ser mediados pela Síndrome de Ativação de Mastócitos (MCAS); ver tratamento
específico abaixo.
Depressão
• A depressão é um problema sério em pacientes longos com COVID e pós-vacinal e, infelizmente, o suicídio não
é incomum. [332-334] Pacientes com histórico de depressão e/ou aqueles que tomam medicamentos ISRS
parecem estar em risco particular de depressão grave.
• Pacientes com depressão são mais bem tratados por profissionais de saúde mental com experiência nesta área.
Medicamentos ISRS de longo prazo geralmente não são recomendados devido aos efeitos de longo prazo desses
medicamentos nos receptores de serotonina, vias mensageiras intracelulares, bem como efeitos genéticos e
epigenéticos. [335,336] Deve-se notar que a maioria dos agentes SSRI/SNRI, mas principalmente sertralina,
fluvoxamina, paroxetina, venlafaxina e duloxetina, estão associados a ansiedade grave que pode progredir para
mania, lesões autoinfligidas, suicídio, explosões de raiva, violência física, pensamentos homicidas e homicídio.
[337-340] Pacientes tratados com agentes antidepressivos, portanto, requerem monitoramento rigoroso para o
desenvolvimento dessas reações adversas graves.
• Parece haver uma interação entre vacinação, COVID-19, níveis de zinco e depressão. [341-344] A infecção
por COVID-19 e as vacinas contra COVID podem levar a níveis baixos de zinco. A deficiência de zinco está
associada a um risco aumentado de depressão. O tratamento com zinco demonstrou ter efeitos
antidepressivos e agir sinergicamente com a medicação ISRS. [345] 25 mg de zinco diariamente
(elementar), junto com o ionóforo de zinco quercetina é, portanto, sugerido. [344]
• A estimulação cerebral não invasiva (NIBS) usando estimulação transcraniana por corrente contínua ou
estimulação magnética transcraniana demonstrou ser altamente eficaz no tratamento da depressão. [346-350]
De fato, o Fisher Wallace Stimulator® é aprovado pela FDA para o tratamento de depressão, ansiedade e
insônia. NIBS é indolor, extremamente seguro e fácil de administrar. NIBS é uma terapia reconhecida oferecida
por muitos Centros de Medicina Física e Reabilitação. Os pacientes também podem comprar um dispositivo
aprovado pela FDA para uso doméstico (https://www.fisherwallace.com/ ).
• O azul de metileno (dose indicada acima) provou ser benéfico em pacientes com depressão.
[351,352]NÃO TOME FLUVOXAMINA, FLUOXETINA, BUPROPION ou qualquer outro SSRI-NDRI
com MB.
• A fotobiomodulação e o banho de sauna demonstraram ser altamente eficazes no tratamento da
depressão. [294,353-355]

• Em modelos experimentais,Nigella sativademonstrou ter um papel no tratamento da
depressão. [356]
• A alteração da flora intestinal/disbiose tem sido associada à ansiedade e depressão e o uso de probióticos tem
sido associado a uma melhora no humor. [357-361] Como a infecção por SARS-CoV-2 e aqueles que foram
vacinados têm disbiose, sugere-se o uso de pré e probióticos. [189,190,362,363] Iogurte grego sem açúcar com
pré e probióticos é recomendado. Os probióticos sugeridos incluem Megasporebiotic (laboratórios de
microbioma) e TrueBifidoPro (US Enzymes) e yourgutplus+. [191] Além disso, o uso de Glucomannan (da raiz
Konjac) e/ou sementes de Chia fornecem fibras solúveis e insolúveis necessárias para a normalização do
microbioma. [364-366] Se os pacientes têm disbiose moderada a grave e/ou supercrescimento bacteriano do
intestino delgado (SBIO), então os prebióticos podem ter o efeito indesejado de "alimentar as bactérias ruins" e
contribuindo para o agravamento da disbiose. Probióticos sozinhos e/ou alimentos fermentados são menos
propensos a abrigar e nutrir micróbios intestinais comensais e anormais.
Pacientes com CID elevada e aqueles com evidência de trombose

• Consulte a seção sobre anticoagulação. O risco de sangramento do paciente precisa ser avaliado, pois
isso determinará a agressividade da anticoagulação.
• Esses pacientes devem ser tratados com um DOAC ou coumadin por pelo menos três meses e então
reavaliados para anticoagulação contínua.
• Os pacientes devem continuar com AAS 81 mg/dia, a menos que haja alto risco de sangramento.
• Nattokinase 100-200mg duas vezes ao dia é sugerido, a menos que haja alto risco de sangramento.
• A anticoagulação tripla deve ser considerada em pacientes selecionados. [96] Não trate por mais de um
mês. A anticoagulação tripla aumenta o risco de sangramento grave; os pacientes devem ser
aconselhados sobre esta complicação.
• Naqueles pacientes com doença microvascular/trombose acentuada, a combinação de
pentoxifilina e sildenafil deve ser submetida a um teste terapêutico. [367,368]
Miocardite/pericardite induzida por vacina

• Inibidor da ECA/BRA, juntamente com carvedilol conforme tolerado para prevenir/limitar o declínio progressivo da
função cardíaca.
• Colchicina em pacientes com pericardite – 0,6 mg/dia VO; aumentar para 0,6 mg duas vezes ao dia, se necessário.
Reduza a dose se os pacientes desenvolverem diarreia. Monitore a contagem de glóbulos brancos. Diminuir a dose
com insuficiência renal.
• Magnésio para reduzir o risco de arritmias graves (ver posologia acima).
• Coenzima Q (CoQ) 200-400mg/dia. [369-372]
• Ácidos graxos ômega-3 – EPA/DHA 2-4 g/dia [373-375] Aumente a dose lentamente conforme tolerado.
• Combinação resveratrol/flavonoide pelas suas propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes.
• Encaminhamento para um cardiologista ou pronto-socorro em caso de dor torácica persistente ou outros sinais e sintomas de
eventos cardíacos são observados.
Síndrome de reativação do vírus do herpes

• Valtrex; 500-1000 mg duas vezes ao dia por 7-10 dias (o aciclovir é uma alternativa). [376]
• Espironolactona 50-100 mg diariamente [377]. A espironolactona tem propriedades antivirais contra o vírus Epstein Barr,
inibindo a síntese do antígeno do capsídeo viral e a formação do capsídeo. A espironolactona provavelmente tem efeitos
antivirais contra outros vírus Herpes.
• L-Lisina; 1000 mg duas vezes ao dia [378,379]

• Ácido valpróico; Depakote, 250 mg 2-3 vezes ao dia. O ácido valpróico tem atividade contra HSV-1, HSV-2,
HZV, CMV e EBV. [380-382]
• Zinco 40 mg por dia [383,384]
• Quercetina “Fitossomo” 500 mg duas vezes ao dia (propriedades antivirais e um ionóforo de zinco) [385]
Zumbido
• Esta é uma complicação frequente e incapacitante relatada na síndrome pós-vacinal.
• O zumbido refere-se à sensação de som na ausência de um estímulo acústico externo correspondente e pode,
portanto, ser classificado como um fenômeno fantasma. As sensações de zumbido são geralmente de natureza
acústica não formada, como zumbidos, assobios ou toques. O zumbido pode ser localizado unilateral ou
bilateralmente, mas também pode ser descrito como emergente na cabeça. [386]
• Idealmente, os pacientes devem ser avaliados por um especialista em otorrinolaringologia ou fonoaudiólogo para excluir distúrbios
subjacentes.
• Existem várias abordagens de tratamento para controlar esta doença incapacitante, incluindo: [386-388] o
Terapia cognitivo-comportamental [389]
o Terapia especializada, incluindo terapia de retreinamento do zumbido, aparelhos auditivos, terapia
sonora, treinamento perceptivo auditivo e estimulação magnética transcraniana repetitiva. [386]
o Vários agentes farmacológicos têm sido usados para tratar o zumbido. Os anticonvulsivantes,
incluindo a carbamazepina, geralmente são decepcionantes. As seguintes drogas mostraram
algum benefício clínico.
• Agentes antidepressivos tricíclicos particularmente nortriptilina e amitriptilina.
[390,391] Além disso, o ISRS sertralina mostrou alguma eficácia. [392]
• Clonazepam e ou outros benzodiazepínicos. Esses medicamentos podem proporcionar alívio temporário, no entanto,
devido a problemas de dependência, o uso a longo prazo não é recomendado.
recomendado. [393]
• Melatonina de liberação lenta 2-6 mg na hora de dormir. [394]
• Spray nasal de ocitocina. A ocitocina atua como um neurotransmissor afetando vários circuitos neurais,
principalmente no hipotálamo e na amígdala. [324] O spray nasal de ocitocina mostrou resultados promissores
para o tratamento do zumbido (uma inalação em cada narina inalada duas vezes ao dia; uma dosagem total de 16
UI por dia). [395] A ocitocina deve ser evitada durante a gravidez. O spray nasal de ocitocina deve ser combinado
em 12 a 15 unidades/0,1 ml (spray) e administrado no início de forma agressiva para regular positivamente os
receptores em 2 sprays em cada narina BID (8 sprays por dia) na primeira semana e depois manutenção em 2
sprays cada. narina (4/d) uma vez ao dia. [329] A ocitocina também pode ser fornecida via líquido SL ou pastilha.
• A estimulação cerebral não invasiva (NIBS) provou ser eficaz no controle do zumbido
resistente ao tratamento. [240,241]
Ageusia e anosmia (perda de paladar e olfato)

• A perda de olfato e paladar é um sintoma preocupante em pacientes pós-COVID e nos lesados vacinais. A
perda do paladar geralmente segue a perda do olfato. Múltiplos mecanismos podem explicar a perda do
olfato, incluindo lesão direta ao bulbo olfatório. [396] A anosmia é uma condição particularmente difícil de
tratar. [397]
• Spray nasal de ocitocina. Os receptores de oxitocina são altamente expressos em neurônios olfativos, bem como
em estruturas límbicas. Foi demonstrado que o spray nasal de ocitocina melhora o olfato em pacientes com
esquizofrenia. Sugere-se uma dose de uma inalação em cada narina duas vezes ao dia para uma dosagem total de
16 UI por dia. [398] A ocitocina deve ser evitada durante a gravidez.

• O treinamento olfativo parece ser uma terapia promissora para pacientes com perda olfativa pós-viral para
recuperar parcialmente o olfato. [399]
• Os corticosteroides nasais parecem ineficazes e não são recomendados para o uso de anosmia. [400]
Paralisia de Bell/parestesia facial/problemas visuais

• Naltrexona em baixa dose. Comece com 1 mg/dia e aumente para 4,5 mg/dia conforme necessário. Pode levar de 2 a 3
meses para efeito total.
• Corticosteróide em baixa dose: 10-15 mg/dia de prednisona por 3 semanas. Reduza para 10 mg/dia e depois para 5 mg/
dia conforme tolerado.
• Carga de trabalho reduzida, estresse e exercícios leves por alguns meses.
Pacientes com início recente de diátese alérgica/características da Síndrome de Ativação de Mastócitos

(MCAS)
• O novo flavonóide luteolina é relatado como um potente inibidor de mastócitos. [401-404] Luteolina 20-100
mg/dia é sugerida.
• Cúrcuma (curcumina); 500mg/dia. Foi relatado que a curcumina bloqueia os receptores H1 e H2 e limita a
degranulação dos mastócitos. [405,406] A curcumina tem baixa solubilidade em água e é pouco absorvida pelo
organismo; [407] conseqüentemente, é tradicionalmente tomado com leite integral e pimenta-do-reino, o que
aumenta sua absorção. As preparações ou formulações de nanocurcumina projetadas para aumentar a absorção
são incentivadas. [408-411]
• Bloqueadores dos receptores H1. Loratadina 10 mg/dia, Cetirizina 5-10 mg/dia, Fexofenadina 180 mg/dia.
• Bloqueadores dos receptores H2. Famotidina 20 mg duas vezes ao dia conforme tolerado. [412]
• Montelucaste 10 mg/dia. Cuidado, pois pode causar depressão em alguns pacientes. A eficácia do
montelucaste como um “estabilizador de mastócitos” tem sido questionada. [55]
• Cetotifeno. 1 mg em 5 ml. Comece com 0,5 ml à noite. Assim que eles se acostumarem, pois tem um forte efeito hipnótico,
aumente em incrementos de 0,5 ml até 5 ml. Alguns pacientes podem aumentar até 10 ml diariamente (1 mg BID). O
cetotifeno tem efeitos anti-histamínicos e é um estabilizador de mastócitos. O cetotifeno pode ser particularmente útil em
pacientes com hipersensibilidade GI. [413,414]
• Vitamina C; 1000 mg duas vezes ao dia. A vitamina C é fortemente recomendada para condições alérgicas e
MCAS. A vitamina C modula a função das células imunológicas e é um potente inibidor da histamina.
• Dieta baixa em histamina.
Alopecia (queda de cabelo)

Três tipos de alopecia foram descritos em conexão com a infecção por COVID-19, COVID longo e
síndrome pós-vacinal. [415]
• Alopecia androgenética (agravamento da calvície masculina)
• Alopecia areata, um distúrbio autoimune que geralmente resulta em perda de cabelo irregular e imprevisível. Na
maioria dos casos, o cabelo cai em pequenas manchas do tamanho de uma moeda. Atualmente não há cura para
alopecia areata; sugere-se o encaminhamento a um dermatologista. Pesquisas preliminares em animais
descobriram que a quercetina pode proteger contra a progressão da alopecia areata e pode promover o
crescimento do cabelo. [416,417]
• Eflúvio telógeno, que resulta em afinamento temporário do cabelo, principalmente no couro cabeludo. O eflúvio
telógeno é uma condição reversível na qual o cabelo cai após uma experiência estressante. O estresse empurra um
grande número de folículos capilares para uma fase de repouso. Dentro de alguns meses, esses cabelos podem cair.
Essa condição ocorre predominantemente no sexo feminino e pode estar relacionada ao aumento da expressão de
mediadores pró-inflamatórios. Nenhum tratamento específico é necessário, pois o cabelo geralmente volta a crescer.

• Os tratamentos de fotobiomodulação parecem ser muito eficazes na indução do crescimento do cabelo. [418,419]
• Suplementos nutricionais contendo ácidos graxos ômega-3 (Vascepa), vitamina D, vitamina C e zinco são
adjuvantes úteis para promover o crescimento do cabelo. [420-422]
• O minoxidil tópico pode promover o crescimento do cabelo. [423] Finasterida 2.5 mg por dia é uma opção para
homens e mulheres; [424] consulte um dermatologista e o tratamento por menos de 1 ano é geralmente
recomendado.
• O ácido valpróico tópico demonstrou estimular o crescimento do cabelo. [425,426]

Referências
1. Blaylock RL. Atualização COVID: Qual é a verdade? Neurologia Cirúrgica Internacional 2022; 13.
2. Rose J. Um relatório sobre o Sistema de Relato de Eventos Adversos de Vacinas (VAERS) dos produtos biológicos do
ácido ribonucléico mensageiro COVID-19 (9mRNA). Ciência, Política de Saúde Pública e Direito 2021; 2:59-80.
3. Neil M, Fenton N, Smalley J et al. As estatísticas mais recentes sobre os dados de mortalidade na Inglaterra sugerem
categorização incorreta sistemática do status da vacina e eficácia incerta da vacinação contra a Covid-19.
Portão de Pesquisa 2021. See More
4. Dickerman BA, Madenci AL, Gerlovin H et al. Segurança comparativa das vacinas BNT162b2 e mRNA-1273
em uma coorte nacional de veteranos dos EUA. JAMA Intern Med 2022; 182:739-46.
5. Colunga Biancatelli RM, Solopov P, Sharlow E et al. A subunidade 1 da proteína spike SARS-CoV-2 induz lesão
pulmonar aguda tipo COVID-19 em camundongos transgênicos K18-hACE2 e disfunção da barreira em células
endoteliais humanas. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2021; 321:L477-L484.
6. Marik P, Iglesias J, Varon J et al. Uma revisão de escopo da fisiopatologia do COVID-19.
Jornal Internacional de Imunopatologia e Farmacologia 2021.
7. Seneff S, Nigh G, Kyriakopoulos AM et al. Supressão imune inata por vacinações de mRNA de
SARS-CV-2: o papel de G-quadruplexes, exossomos e microRNAs. Toxicologia alimentar e
química 2022; 164:113008.
8. Chen BM, Cheng TL, Roffler SR. Imunogenicidade do polietilenoglicol: aspectos teóricos, clínicos
e práticos dos anticorpos antipolietilenoglicol. ASC Nano 2021; 15:14022-48.
9. Mohamed M, Lila AS, Shimizu T et al. Lipossomas PEGilados: respostas imunológicas. Ciência e
Tecnologia de Materiais Avançados 2019; 20:710-724.
10. Hamad I, Hunter AC, Szebeni J et al. Os poli (etileno glicol) geram produtos de ativação do complemento
no soro humano por meio do aumento da rotatividade da via alternativa e de um processo MASP-2
dependente. Imunologia Molecular 2008; 46:225-32.
11. Seneff S, Nigh G. Pior que a doença? Revendo algumas possíveis consequências não intencionais dos
vavídeos de mRNA contra o COVID-19. Jornal Internacional de Teoria, Prática e Pesquisa de Vacinas
2021; 2:38-79.
12. Blumenthal KG, Robinson LB, Camargo CA et al. Reações alérgicas agudas às vacinas de mRNA
COVID-19. JAMA 2022; 325:1562-64.
13. Cadegiani FA. As catecolaminas são o principal gatilho da miocardite induzida pela vacina mRNA SARS-
CoV-2 e mRNA COVID-19 e mortes súbitas: uma hipótese convincente apoiada por achados
epidemiológicos, anatomopatológicos, moleculares e fisiológicos. medRxiv 2022. See More
14. Schauer J, Buddhe S, Gulhane A et al. Achados persistentes de ressonância magnética cardíaca em uma coorte de adolescentes com
miopericardite pós-vacina de mRNA pós-COVID-19. J Pediatr 2022. See More
15. Verma AK, Lavine KJ, Lin CY. Miocardite após vacinação com mRNA de COVID-19. N Engl J Med 2022;
385:1332-34.
16. Roltgen K, Nielsen SC, Silva O et al. Imprinting imunológico, amplitude de reconhecimento de variantes e resposta
do centro germinativo na infecção e vacinação humana por SARS-CoV-2. Célula 2022; 185:1-16.
17. Swank Z, Senussi Y, Alter G et al. O pico circulante persistente de SARS-CoV-2 está associado a sequelas pós-agudas
de COVID-19. medRxiv 2022. See More
18. Patterson BK, Francisco EB, Yogendra R et al. Persistência da proteína SARS CoV-2 S1 em monócitos
CD16+ em sequelas pós-agudas de COVID-19 (PASC) até 15 meses após a infecção. Front Immunol
2022; 12:746021.

19. Bortolotti D, Gentili V, Rizzo S et al. A proteína SARS-CoV-2 Spike 1 controla a ativação das células assassinas
naturais por meio da via HLA-E/NKG2A. Célula 2020; 9:1975.
20. Gallardo-Zapata J, Maldonado-Bernal C. Exaustão de células assassinas naturais na infecção por SARS-CoV-2.
Imunidade Inata 2022; 28:1-10.
21. Lee MJ, Leong MW, Rustagi A et al. O SARS-CoV-2 escapa da morte direta de células NK por meio de downreglaion
mediado por Nsp1 de ligantes NKG2D. bioRxiv 2022. See More
22. van Eeden C, Khqn L, Osman MS et al. Disfunção das células natural killer e seu papel na COVID-19. Int J Mol
Sci 2020; 21:6351.
23. Gassen NC, Papies J, Bajaj T et al. A análise da autofagia controlada por SARS-CoV-2 revela
espermidina, MK-2206 e niclosamida como terapêutica antiviral putativa. bioRxiv 2020.
24. Verbeke R, Lentacker I, Smedt SC et al. Três décadas de desenvolvimento de vacinas de RNA mensageiro.
Nanohoje 2019; 28:100766.
25. Parhiz H, Brenner JS, Patel PN et al. Somadas à inflamação pré-existente, as nanopartículas lipídicas de
mRNA induzem exacerbações inflamatórias (EI). Jornal de Liberação Controlada 2022; 344:50-61.
26. Ndeupen S, Qin Z, Jacobsen S et al. O componente de nanopartícula lipídica da plataforma mRNA-LNP usado
em estudos pré-clínicos de vacinas é altamente inflamatório. iScience 2021; 24:103479.
27. Olajide O, Iwuanyanwu VU, Adegbola OD et al. A glicoproteína S1 de pico SARS-CoV-2 induz
neuroinflamação na microglia BV-2. Neurobiologia Molecular 2022; 59:45-458.
28. Nystrom S, Hammarstrom P. Amiloidogênese da proteína spike SARS-CoV-2. Jornal da Sociedade
Química Americana 2022.
29. Charnley M, Islam S, Bindra G et al. Peptídeos amiloidogênicos neurotóxicos identificados no proteoma de
SARS-COV-2: implicações potenciais para sintomas neurológicos em COVID-19. Nature Communications
2022; 13:3387.
30. Mohabatkar H, Behbahani M, Moradi M. Um relatório conciso de previsão in silico de um potencial domínio
semelhante a príon na poliproteína SARS-CoV-2. Revista de Microbiologia, Biotecnologia e Ciências Alimentares
2021; 11:e4813.
31. Idrees D, Kumar V. Interações da proteína spike SARS-CoV-2 com proteínas amiloidogênicas: pistas
potenciais para neurodegeneração. Comunicações de Pesquisa Bioquímica e Biofísica 2021;
554:94-98.
32. Classen JB. Revisão das vacinas COVID-19 e o risco de eventos adversos crônicos, incluindo
degeneração neurológica. J Med Clin Res Rev 2021; 5:1-7.
33. Kuyandik A, Ozcan E, Serin S et al. Doença de Creutzfeldt-Jakob após vacinação contra COVID-19. Turk J Terapia Intensiva
2021. See More
34. Perez JC, Moret-Chalmin C, Montagnier L. Rumo ao surgimento de uma nova forma da doença
neurodegenerativa de Creutzfeldt-Jakob: Vinte e seis casos de CJD declarados alguns dias após uma injeção
de "vacina" COVID-19. Pesquisa Praça 2022. See More
35. Clough E, Chean KT, Inigo J et al. Dinâmica mitocondrial na microglia humana tratada com proteína
spike SARS-CoV-2: Implicações para neuro-COVID. Jornal de Farmacologia Neuroimune 2022.
36. Schiaffino MT, Di Natale M, Garcia-Martinez E et al. Detecção imunoserológica e relevância diagnóstica de
autoanticorpos de reação cruzada em pacientes com doença de coronavírus 2019. J Infect Dis 2020;
222:1439-43.
37. Trahtemberg U, Fritzler MJ. Autoimunidade associada ao COVID-19 como uma característica da insuficiência respiratória
aguda. Medicina Intensiva 2021. See More
38. Woodruff MC, Ramoneli RP, Lee FE et al. A autorreatividade amplamente direcionada é comum na infecção
grave por SARS-CoV-2. medRxiv 2020.
39. Zuo Y, Estes SK, Ali RA et al. Autoanticorpos pró-trombóticos no soro de pacientes
internados com COVID-19. Sci Translation Med 2020.

40. Pascolini S, Vannini A, Deleonardi G et al. COVID-19 e desregulação imunológica: os
autoanticorpos podem ser úteis? Clin Trans Sci 2021; 14:502-8.
41. Wang EY, Mao T, Klein J et al. Diversos autoanticorpos funcionais em pacientes com COVID-19.
Natureza 2021; 595:283-88.
42. Nunez-Castilla J, Stebliankin V, Baral P et al. Potencial autoimunidade resultante do mimetismo
molecular entre o pico de SARS-CoV-2 e proteínas humanas. Vírus 2022; 14:1415.
43. Cabral-Marques O, Halpert G, Schimke LF et al. Autoanticorpos direcionados a GPCRs e moléculas
relacionadas a RAS associadas à gravidade do COVID-19. Nature Communications 2022; 13:1220.
44. Arthur JM, Forrest JC, Boehme KW et al. Desenvolvimento de autoanticorpos ACE2 após infecção por SARS-
CoV-2. PloS ONE 2021; 16:e0257016.
45. Wallukat G, Hohberger B, Wenzel K et al. Autoanticorpos funcionais contra receptores acoplados à
proteína G em pacientes com sintomas persistentes de Covid-19. Journal of Translational
Autoimmunity 2021; 4:100100.
46. Levine TD, Kafaie J, Zeidman LA et al. Neuropatias criptogênicas de fibras pequenas: ligação de autoanticorpo sérico ao
dissacarídeo de heparina trissulfatada e receptor-3 do fator de crescimento de fibroblastos. Músculo &
Nervo 2020; 61:512-15.
47. Oaklander AL, Mills AJ, Kelley M et al. Avaliação da neuropatia periférica de pacientes com
COVID prolongado. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2022; 9:e1146.
48. Burakgazi AZ. Neuropatia de pequenas fibras possivelmente associada ao COVID-19. Representante de Caso Neurol 2022;
14:208-12.
49. Shouman K, Vanichkachorn G, Chesire WP et al. Disfunção autonômica após infecção por
COVID-19: uma experiência precoce. Pesquisa Autonômica Clínica 2021; 31:385-94.
50. Hinduja A, Moutairou A, Calvet JH. Disfunção sudomotora em pacientes recuperados de COVID-
19. Neurofisiologia Clínica 2021; 51:193-96.
51. Abdelnour L, Abdalla ME, Babiker S. infecção por COVID 19 apresentando-se como neuropatia
periférica motora. Jornal da Associação Médica Formosense 2020; 119:1119-20.
52. Abrams RM, Simpson DM, Navis A et al. Neuropatia de fibras pequenas associada à infecção por SARS-
CoV-2. Músculos e Nervos 2021.
53. Zhou L, Shin S. Neuropatia de fibras pequenas. Neurologia Prática 2021;36.
54. Bednarik J, Bursova S, Dusek L et al. Etiologia da neuropatia de pequenas fibras. Jornal do Sistema
Nervoso Periférico 2009; 14:177-83.
55. Theoharides TC, Tsilioni I, Ren H. Avanços recentes em nossa compreensão da ativação de mastócitos ou deveria
ser distúrbios do mediador de mastócitos? Especialista Rev Clin Immunol 2019; 15:639-56.
56. Weinstock LB, Brook JB, Walters AS et al. Os sintomas de ativação de mastócitos são prevalentes em Long-
COVID. Jornal Internacional de Doenças Infecciosas 2021; 112:217-26.
57. Gold JE, Okyay R, Licht WE et al. Investigação da prevalência de Long COVID e sua relação com a
reativação do vírus Epstein-Barr. Patógenos 2021; 10:763.
58. Chen T, Song J, Liu H et al. Detecção positiva do vírus Epstein-Barr em pacientes com doença de coronavírus
2019 (COVID-19). Relatórios Científicos 2021; 11:10902.
59. Le Balc'h P, Pinceaux K, Pronier C et al. Vírus herpes simplex e reativações de citomegalovírus entre
pacientes graves com COVID-19. Crit Care 2020; 24:530.
60. Peluso MJ, Deveau TM, Munter SE et al. Evidência da recente reativação do vírus Epstein-Barr em
indivíduos com Long Covid. medRxiv 2022. See More
61. Pont G, Pastorino L, Manfredini M et al. A disseminação do COVID-19 pelo mundo está correlacionada com a
prevalência do gene C677T do gene metilenetetarhidrofolato redutase (MTHFR). J Clin Lab Anal 2021;
35:e23798.

62. Karst M, Hollenhorst J, Achenbach J. Curso com risco de vida na doença de coronavírus 2019 (COVID-19):
Existe uma ligação com o polimorfismo da redutase do ácido metilenotetrahidrofólico (MTHFR) e a
hiperhomocisteinemia? Hipóteses Médicas 2020; 114:110234.
63. Carpene G, Negrini D, Henry BM et al. Homocisteína na doença de coronavírus (COVID-19): uma
revisão sistemática da literatura. Diagnóstico 2022.
64. Ponti G, Roli L, Oliva G et al. Avaliação de homocisteína (Hcy) para prever resultados de pacientes hospitalizados com
COVID-19: um estudo multicêntrico em 313 pacientes com Covid-19. Clin Chem Lab Med 2021; 59:e354-e357.
65. Abu-Farha M, Al-Sabah S, Hammad MM et al. Marcadores genéticos prognósticos para trombose em
pacientes com COVID-19: uma análise focada no dímero D, homocisteína e tromboembolismo.
Fronteiras em Farmacologia 2020; 11:587451.
66. Duma D, Collins JB, Chou JW et al. As ações sexualmente dimórficas dos glicocorticóides fornecem uma ligação com
doenças inflamatórias com diferenças de gênero na prevalência. Sinalização Científica 2010; 3:ra74.
67. Atoui A, Jarrah K, Al Mahmassani L et al. Trombose venosa profunda e embolia pulmonar após
vacinação com mRNA de COVID-19. Ann Hematol 2022; 101:1111-13.
68. Tomassetti F, Nuccetelli M, Sarubbi S et al. Avaliação de S-RBD e anticorpos de ligação ACE-2 de alta
especificidade em pacientes com SARS-CoV-2 após seis meses da infecção. Internacional de
Imunofarmacologia 2021; 99:108013.
69. Gundry SR. Achados observacionais dos resultados do teste cardíaco PULS para marcadores inflamatórios em
pacientes que receberam vacinas de mRNA. Circulação 2021; 144 (supl. 1):A10712.
70. Decousus H, Tapson VF, Bergmann JF et al. Fatores na admissão associados ao risco de sangramento em
pacientes médicos: achados dos investigadores do IMPROVE. Baú 2011; 139:69-79.
71. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R et al. Um novo escore de fácil utilização (HAS-BLED) para avaliar o risco de
sangramento maior em 1 ano em pacientes com fibrilação atrial: o Euro Heart Survey. Baú 2010;
138:1093-100.
72. Whitlock EP, Burda BU, Williams SB et al. Riscos de sangramento com o uso de aspirina para prevenção primária em
adultos: uma revisão sistemática para a Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA. Ann Intern Med 2016;
164:826-35.
73. Dans AL, Connolly SJ, Wallentin L et al. Uso concomitante de terapia antiplaquetária com dabigatrana
ou varfarina no estudo Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy (RE-LY).
Circulação 2013; 127:634-40.
74. Sumi H, Hamada H, Tsushima H et al. Uma nova enzima fibrinolítica (nattokinase) no queijo vegetal
Natto; um alimento típico e popular na dieta japonesa. Experiência 1987; 43:1110-1111.
75. Weng Y, Yao J, Sparks S et al. Nattokinase: Um agente antitrombótico oral para a prevenção de
doenças cardiovasculares. Int J Mol Sci 2017; 18h523.
76. Dabbagh F, Negahdaripour M, Berenjian A et al. Nattokinase: produção e aplicação.
Microbiologia Aplicada e Biotecnologia 2014; 98:9199-206.
77. Nagata C, Wada K, Tamura T et al. Ingestão dietética de soja e natto e mortalidade por doenças
cardiovasculares em adultos japoneses: o estudo de Takayama. Am J Clin Nutr 2017; 105:426-631.
78. Sumi H, Hamada H, Nakanishi K et al. Aumento da atividade fibrinolítica no plasma pela
administração oral de nattokinase. Acta Haematol 1990; 84:139-43.
79. Hsia CH, Shen MC, Lin JS et al. A natoquinase diminui os níveis plasmáticos de fibrinogênio, fator VII e fator
VIII em seres humanos. Pesquisa Nutricional 2009; 29:190-196.
80. Kurosawa Y, Nirengi S, Homma T et al. Uma dose única de nattokinase oral potencializa a
trombólise e os perfis de anticoagulação. Relatórios Científicos 2015; 5:11601.
81. Chen H, McGowan EM, Ren N et al. Nattokinase: Uma alternativa promissora na prevenção e
tratamento de doenças cardiovasculares. Biomarker Insights 2018; 13:1-8.

82. Yatagai C, Maruyama M, Kawahara T et al. Liberação de ativador de plasminogênio tecidual promovido por
nattokinase de células humanas. Pathoyphysiol Haemost Thromb 2009; 36:227-32.
83. Jang JY, Kim TS, Cai J et al. A natoquinase melhora o fluxo sanguíneo inibindo a agregação plaquetária e a
formação de trombos. Laboratório Anim Res 2013; 29:221-25.
84. Fujita M, Ohnishi K, Takaoka S et al. Efeitos anti-hipertensivos da administração oral contínua de
nattokinase e seu fragmento em ratos espontaneamente hipertensos. Biol Pharm Bull 2011;
34:1696-701.
85. Tanikawa T, Kiba Y, Yu J et al. Efeito degradativo da Nattokinase na proteína spike do SARS-CoV-2.
Moléculas 2022; 27:5405.
86. Ren NN, Chen HJ, Li Y et al. Um estudo clínico sobre o efeito da nattokinase na aterosclerose da artéria
carótida e na hiperlipidemia [chinês, resumo em inglês]. Zhonghua Yi Vue Za Zhi 2017; 97:2038-42.
87. Chen H, Chen J, Zhang F et al. Gestão eficaz do progresso da aterosclerose e hiperlipidemia com
nattokinase: um estudo clínico com 1.1062 participantes. Front Cardiovasc Med 2022; 9:964977.
88. Fujita M, Hong K, Ito Y et al. Transporte de nattokinase através do trato intestinal de rato. Biol Pharm Bull
1995; 18:1194-96.
89. Gallelli G, Di Mizio G, Palleria C et al. Os dados registrados na vida real apóiam a segurança da Nattokinase
em pacientes com doenças vasculares. Nutrientes 2021; 13:2031.
90. Ramachandran L, Aqeel A, Jafri A et al. Hemoperitônio associado à Nattokinase em uma mulher
idosa. Cureu 2022; 13:-e20074.
91. Chnag YY, Liu JS, Lai SL et al. Hemorragia cerebelar provocada pelo uso combinado de nattokinase e aspirina
em paciente com microhemorragias cerebrais. Inter Med 2008; 47:467-69.
92. Metkar SK, Girigoswami A, Vijayashree R et al. Atenuação de massa amilóide induzida por insulina
subcutânea in vivo usando lumbroquinase e serratiopeptidase. Jornal Internacional de
Macromoléculas Biológicas 2020; 163:128-34.
93. Metkar SK, Girigoswami A, Murugesan R et al. Lumbroquinase para degradação e redução de
fibrilas amiloides associadas à amiloidose. Jornal de Biomedicina Aplicada 2017; 15:96-104.
94. Metkar SK, Girigoswami A, Bondage DD et al. O potencial da lumbroquinase e serratiopeptidase para a
degradação do peptídeo AB 1-42 - uma abordagem invitro e insilico. Jornal Internacional de
Neurociência 2022. See More
95. Chen Y, Liu Y, Zhang J et al. Eficácia e segurança da lumbroquinase mais aspirina versus aspirina isolada para acidente
vascular cerebral isquêmico agudo (LUCENT): protocolo de estudo para um estudo controlado randomizado
multicêntrico. Provas 2022; 23:285.
96. Pretorius E, Venter C, Laubshder G et al. Tratamento triplo combinado de microcoágulos de fibrina amiloide e
patologia plaquetária em indivíduos com sequelas longas de COVID/pós-agudas de COVID-19 (PASC)
pode resolver seus sintomas persistentes. Pesquisa Praça 2021. See More
97. Gundry SR, Epstein J. Melhoria na reatividade vascular pela instituição de uma dieta "verde" com
suplementação de óleo de peixe e compostos polifenólicos, extrato de semente de uva e
Pycnogenol. Arteriosclerose, Trombose e Biologia Vascular 2012; 32:A310.
98. Fung J, Moore J. O guia completo para o jejum. Editora do Cinturão da Vitória; 2016.
99. deCabo R, Mattson MP. Efeitos do jejum intermitente na saúde, envelhecimento e doenças. N Engl J Med
2019; 381:2541-51.
100. Hannan A, Rahman A, Rahman S et al. Jejum intermitente, uma possível ferramenta de preparação para a
defesa do hospedeiro contra a infecção por SARS-CoV-2: Crosstalk entre restrição calórica, autofagia e
resposta imune. Cartas de Imunologia 2020; 226:38-45.

101. Zhao Y, Jia M, Chen W et al. Os efeitos neuroprotetores do jejum intermitente no envelhecimento cerebral e
doenças neurodegenerativas através da regulação da função mitocondrial. Biologia e Medicina de Radicais
Livres 2022; 182:206-18.
102. Beckman JA. Terapia trombolítica para embolia pulmonar. JAMA 2014; 311:2385-86.
103. Cheng CW, Adams GB, Perin L et al. O jejum prolongado reduz o IGF-1/PKA para promover a regeneração
baseada em células-tronco hematopoiéticas e a imunossupressão reversa. Cell Stem Cell 2014;
14:810-823.
104. Hine C, Mitchell JR. Dizer não às drogas: o jejum protege as células-tronco hematopoiéticas da
quimioterapia e do envelhecimento. Cell Stem Cell 2014; 14:704.
105. Lustig RH. Metabólico. A sedução e as mentiras dos alimentos processados, da Nutrição e da Medicina Moderna.
Harpista; 2021.
106. Pietrocola F, Malik SA, Marino G et al. Café induz autofagia in vivo. Ciclo Celular 2014;
13:1987-94.
107. Ray K. A cafeína é um potente estimulador da autofagia para reduzir o conteúdo lipídico hepático - um café
para NAFLD? Nature Reviews Gastroenterologia e Hepatologia 2013; 10:563.
108. Sinha RA, Farah BL, Singh BK et al. A cafeína estimula o metabolismo lipídico hepático pela via
autofagia-lisossomal em camundongos. Hepatologia 2014; 59:1366-80.
109. Dacasin AB, Diagono DM, So PK et al. O uso potencial de óleo de coco virgem como tratamento
adjuvante para COVID-19: uma revisão. Journal of Pharmacognosy and Phytochemistry 2021;
10:37-49.
110. Teng M, Zhao YJ, Khoo AL et al. Impacto do consumo de óleo de coco na saúde cardiovascular: uma
revisão sistemática e meta-análise. Nutri Rev 2019; 78:249-59.
111. Santos HO, Howell S, Earnest CP et al. Ingestão de óleo de coco e seus efeitos no perfil cardiometabólico -
Uma revisão estruturada da literatura. Progresso em Doenças Cardiovasculares 2019; 62:436-43.
112. Mostafa DK, Khedr MM, Barakat MK et al. O bloqueio da autofagia vincula mecanisticamente os
inibidores da bomba de prótons à nefropatia diabética piorada e interrompe a renoproteção da
metformina/enalapril. Life Sci 2021; 265:118818.
113. Panahi Y, Khedmat H, Valizadegan G et al. Eficácia e segurança do xarope de Aloe vera para o tratamento
da doença do refluxo gastroesofágico: um estudo piloto randomizado controlado positivo. J Tradit Chin
Med 2015; 35:632-36.
114. Brown R, Sam CH, Green T et al. Efeito de GutsyGum, uma nova goma, em classificações subjetivas de
refluxo gastroesofágico após uma refeição refluxogênica. Jornal de Suplementos Dietéticos 2015;
12:138-45.
115. Liu J, Liang H, Chen C et al. Ivermectina induz morte celular mediada por autofagia através da via de
sinalização AKT/mTOR em células de glioma. Relatórios de Biociência 2019; 39:BSR20192489.
116. Tripathy S, Dassarma B, Roy S et al. Uma revisão sobre possíveis modos de cloroquina/
hidroxicloroquina: reaproveitamento contra a pandemia de SARS-CoV-2 (COVID-19). Jornal
Internacional de Agentes Antimicrobianos 2020; 56:106028.
117. Morishita H, Mizushima N. Diversos papéis celulares da autofagia. Annu Rev Cell Dev Biol 2019;
35:3.1-3.23.
118. Xu R, Ji Z, Xu C et al. O valor clínico do uso de cloroquina ou hidroxicloroquina como inibidores da
autofagia no tratamento de cânceres. Uma revisão sistemática e meta-análise. Medicina 2018; 97:46.
119. Sotelo J, Briceno E, Lopez-Gonzalez MA. Adição de cloroquina ao tratamento convencional para glioblastoma
multiforme: um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. Ann Intern Med 2006;
144:337-43.

120. Wolpin BM, Rubinson DA, Wang X et al. Fase II e estudo farmacodinâmico da inibição da autofagia
usando hidroxicloroquina em pacientes com adenocarcinoma pancreático metastático. O Oncologista
2014; 19:637-38.
121. Amaravadi RK, Kimmelman AC, Debnath J. Visando a autofagia no câncer: avanços recentes e direções
futuras. Câncer Descoberta 2019; 9:1167-81.
122. Zeh HJ, Bahary N, Boone BA et al. Um estudo pré-operatório randomizado de Fase II da inibição da
autofagia com altas doses de hidroxicloroquina e Gemcitabina/Nab-Paclitaxel em pacientes com câncer
pancreático. Pesquisa Clínica de Câncer 2020; 26:3126-34.
123. de Groot S, Lugtenberg RT, Cohen D et al. Dieta imitando jejum como adjuvante à quimioterapia
neoadjuvante para câncer de mama no estudo multicêntrico randomizado de fase 2 DIRECT. Nature
Communications 2020; 11:3083.
124. Lugtenberg RT, de Groot S, Kaptein AA et al. Qualidade de vida e percepções da doença em pacientes com
câncer de mama usando uma dieta que imita o jejum como adjuvante à quimioterapia neoadjuvante no
estudo de fase 2 DIRECT (BOOG 2013-14). Pesquisa e Tratamento do Câncer de Mama 2022; 185:741-58.
125. Nencioni A, Caffa I, Cortellino S et al. Jejum e câncer: mecanismos moleculares e aplicação
clínica. Nat Rev Cancer 2018; 18:707-19.
126. Martin B, Pearson M, Kebejian L et al. Respostas metabólicas, neuroendócrinas e cognitivas dependentes do
sexo à restrição e excesso de energia na dieta. Endocrinologia 2007; 148:4318-33.
127. Kumar S, Kaur G. O regime de restrição dietética de jejum intermitente influencia negativamente a
reprodução em ratos jovens: um estudo do eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal. PloS ONE 2013;
8:e52416.
128. Cienfuegos S, Corapi S, Gabel K et al. Efeitos do jejum intermitente nos níveis de hormônio reprodutivo em
mulheres e homens: uma revisão de testes em humanos. Nutrientes 2022; 14:2343.
129. Heilbronn LK, Civitarese AE, Bogacka I et al. Tolerância à glicose e expressão gênica do músculo
esquelético em resposta ao jejum em dias alternados. Pesquisa sobre obesidade 2005; 13:574-81.
130. Li C, Xing C, Zhang J et al. A alimentação restrita por oito horas melhora os perfis endócrino e metabólico em
mulheres com síndrome dos ovários policísticos anovulatórios. J Transl Med 2021; 19:148.
131. Jakubowicz D, Barnea M, Wainstein J et al. Efeitos do tempo de ingestão calórica na resistência à insulina e
hiperandrogenismo em mulheres magras com síndrome dos ovários policísticos. Ciência Clínica 2013;
125:423-32.
132. Saha JK, Raihan J. O mecanismo de ligação da ivermectina e levosalbutamol com proteína spike de SARS-
CoV-2. Pesquisa Praça 2021. See More
133. Bello M. Elucidação da atividade inibitória da ivermectina com importina nuclear alfa hospedeira e
vários alvos SARS-CoV-2. Journal of Biomolecular Structure and Dynamics 2021.
134. Lehrer S, Rheinstein PH. A ivermectina se acopla ao domínio de ligação ao receptor de pico SARS-CoV-2
ligado ao ACE2. Em Vivo 2020; 34:3023-26.
135. Ci X, Li H, Yu Q et al. A avermectina exerce efeito anti-inflamatório ao regular negativamente o fator de
transcrição nuclear kappa-B e a via da proteína quinase ativada por mitógeno. Fundamental &
Farmacologia Clínica 2009; 23:449-55.
136. DiNicolantonio JJ, Barroso-Arranda J, McCarty M. A ivermectina pode ser um agente antiinflamatório
clinicamente útil para COVID-19 em estágio avançado. Coração Aberto 2020; 7:e001350.
137. Yan S, Ci X, Chen N et al. Efeitos antiinflamatórios da ivermectina em modelo de asma alérgica em
camundongos. Inflamm Res 2011; 60:589-96.
138. Nicolas P, Maia MF, Bassat Q et al. Segurança da ivermectina oral durante a gravidez: uma revisão
sistemática e metanálise. Lancet Glob Health 2020; 8:e92-e100.

139. Poenaru S, Abdallah SJ, Corrales-Medina V et al. COVID-19 e encefalomielite miálgica pós-infecciosa/
síndrome da fadiga crônica: uma revisão narrativa. Ther Adv Infectious Dis 2021; 8:1-16.
140. Raman B, Cassar MP, Tunnicliffe EM et al. Efeitos de médio prazo da infecção por SARS-CoV-2 em múltiplos
órgãos vitais, capacidade de exercício, cognição, qualidade de vida e saúde mental, pós-alta hospitalar.
EClinicalMedicine 2022; 31:100683.
141. Booth NE, Myhill S, McLaren-Howard J. Disfunção mitocondrial e a fisiopatologia da
encefalite miálgica/síndrome de fadiga crônica (ME/CFS_. Int J Clin Exp Med 2012; 5:208-20.
142. Wood E, Hall KH, Tate W. Papel das mitocôndrias, estresse oxidativo e a resposta a antioxidantes na
enecfalomielite miálgica/síndrome da fadiga crônica: uma abordagem possível para SARS-CoV-2
'long-haulers'? Doenças Crônicas e Medicina Translacional 2021; 7:14-26.
143. Brown JT, Saigal A, Karia N et al. Intolerância contínua ao exercício após COVID-19: um estudo de teste de
exercício cardiopulmonar aumentado por ressonância magnética. Associação J Am Heart 2022;
11:e024207.
144. Younger J, Parkitny L, McLain D. O uso de naltrexona de baixa dose (LDN) como um novo
tratamento antiinflamatório para dor crônica. Clin Rheumatol 2014; 33:451-59.
145. Toljan K, Vrooman B. Baixa dose de naltrexona (LDN) - Revisão da utilização terapêutica. Med Sci
2018; 6:82.
146. Molina-Carballo A, Palacios-Lopez R, Jerez-Calero A et al. Efeito protetor da administração de melatonina
contra a infecção por SARS-CoV-2: uma revisão sistemática. Questões Atuais em Biologia Molecular 2022;
44:31-45.
147. Hasan ZT, AlAtrakji MQ, Mehuaiden AK. O efeito da melatonina na trombose, sepse e taxa de mortalidade
em pacientes com COVID-19. Jornal Internacional de Doenças Infecciosas 2022; 114:79-84.
148. Reiter RJ, Sharma R, Ma Q et al. Plasticidade do metabolismo da glicose em células imunes ativadas:
vantagens para a inibição da melatonina na doença de COVID-19. Melatonina Res 2020; 3:362-79.
149. Reiter RR, Sharma R, Castillo R et al. Coronavírus-19, Glicólise de monócitos/macrófagos e inibição
pela melatonina. J SARS-CoV2 COVID 2021; 2:29-31.
150. Colunga Biancatelli RM, Berrill M, Mohammed YH et al. Melatonina para o tratamento da sepse: a
justificativa científica. J Thorac Dis 2020; 12 (Supl 1):S54-S65.
151. Rylander R. Biodisponibilidade de sais de magnésio - Uma revisão. Revista de Ciências Farmacêuticas e
Nutricionais 2014; 4:57-59.
152. Uysal N, Kizildag S, Yuce Z et al. Linha do tempo (Biodisponibilidade) de compostos de magnésio em horas: Qual
composto de magnésio funciona melhor? Pesquisa Biológica de Oligoelementos 2018.
153. Li W, Yu J, Liu Y et al. A elevação do magnésio cerebral previne a perda sináptica e reverte os déficits cognitivos no
modelo de camundongo com doença de Alzheimer. Cérebro Molecular 2014; 7:65.
154. Di Y, He YL, Zhao T et al. O azul de metileno reduz a lesão isquêmica cerebral aguda através da indução
da mitofagia. Mol Med 2015; 21:420-429.
155. Jiang Z, Watts LT, Huang S et al. Os efeitos do azul de metileno na autofagia e apoptose em tecido normal definido
por ressonância magnética, penumbra isquêmica e núcleo isquêmico. PloS ONE 2015; 10:e0131929.
156. XIe L, Li W, Winters A et al. O azul de metileno induz a macroautofagia através da via de proteína quinase
ativada por monofosfato de adenosina 5' para proteger os neurônios da privação de soro. Fronteiras em
Neurociência Celular 2013; 7:56.
157. Peter C, Hongwan D, Kupfer A et al. Farmacocinética e distribuição nos órgãos do azul de metileno
intravenoso e oral. Eur J Clin Pharmacol 2000; 56:247-50.

158. Tucker D, Lu Y, Zhang Q. Da função mitocondrial à neuroproteção - Um papel emergente para o azul de
metileno. Mol Neurobiol 2018; 55:5137-53.
159. Yang L, Youngblood H, Wu C et al. Mitocôndrias como alvo para neuroproteção: papel do azul
de metileno e fotobiomodulação. Neurodegeneração Translacional 2020; 9:19.
160. Gonzalez-Lima F, Auchter A. Proteção contra neurodegeneração com azul de metileno de baixa dose e luz
infravermelha próxima. Fronteiras em Neurociência Celular 2015; 9:179.
161. Rojas JC, Bruchey AK, Gonzalez-Lima F. Mecanismos neurometabólicos para aprimoramento da
memória e neuroproteção do azul de metileno. Prog Neurobiol 2012; 96:32-45.
162. Heiskanen V, Pfiffner M, Partonen T. Luz solar e saúde; mudando o foco da vitamina D3 para a fotobiomodulação
por luz vermelha e infravermelha próxima. Envelhecimento Research Reviews 2022; 61:101089.
163. Whitten A. O guia final para terapia de luz vermelha. Arcanjo Tinta; 2018.
164. Hobday RA, Cason JW. O tratamento ao ar livre da gripe pandêmica. Am J Public Health 2022; 99
Supl.2:S236-S242.
165. Lindqvist PG, Epstein E, Landin-Olsson M et al. Evitar a exposição ao sol é um fator de risco para todas
as causas de mortalidade: resultados da coorte Melanoma no sul da Suécia. Jornal de Medicina
Interna 2014; 276:77-86.
166. Hamblin MR. Mecanismos e aplicação dos efeitos anti-inflamatórios da
fotobiomodulação. AIMS Biophys 2017; 4:337-61.
167. Yeager RL, Oleske DA, Sanders RA et al. Melatonina como componente principal da terapia com luz vermelha.
Hipóteses Médicas 2007; 69:372-76.
168. Aguida B, Pooam M, Ahmad M et al. A terapia com luz infravermelha alivia a hiperinflamação
dependente de TLR-4 do tipo induzida pelo COVID-19. Biologia Comunicativa & Integrativa 2021;
14:-200.
169. Hamblin MR. Luz brilhante na cabeça: fotobiomodulação para distúrbios cerebrais. BBA Clínica
2016; 6:113-24.
170. Hamblin MR. Fotobiomodulação para a doença de Alzheimer: a luz raiou? Fotônica 2019;
6:77.
171. Cassano P, Petrie SR, Cusin C et al. Fotobiomodulação transcraniana para o tratamento do transtorno
depressivo maior. O ensaio piloto ELATED-2. Fotomedicina e Cirurgia a Laser 2018; 36:634-46.
172. Nizamutdinov D, Qi X, Berman MH et al. Estimulação transcraniana de luz infravermelha próxima melhora a
cognição em pacientes com demência. Envelhecimento e Doença 2021; 12.
173. Liebert A, Bicknell B, Markman W et al. Um papel potencial para a terapia de fotobiomodulação no
tratamento e prevenção de doenças na era do COVID-19. Envelhecimento e Doença 2020; 11:1352-62.
174. Pereira PC, de Lima CJ, Fernandes AB et al. Efeitos cardiopulmonares e hematológicos da
fotobiomodulação LED infravermelha no tratamento de SARS-COV2. Journal of Phtotochemistry &
Photobiology, B: Biology 2023; 238:112619.
175. Gligorijevic N, Stanic-Vucinic D, Radomirovic M et al. Papel do resveratrol na prevenção e controle de
distúrbios cardiovasculares e complicações cardiovasculares relacionadas à doença COVID-19: modo de
ação e abordagens exploradas para aumentar sua biodisponibilidade. Moléculas 2021; 26:2834.
176. Pandey P, Rane JS, Chatterjee A et al. Visando a proteína spike SARS-CoV-2 do COVID-19 com
fitoquímicos de ocorrência natural: um estudo in silico para o desenvolvimento de medicamentos.
Jornal de Estrutura e Dinâmica Biomolecular 2020.
177. de Sá Coutinho D, Pacheco MT, Frozza RL et al. Efeitos anti-inflamatórios do resveratrol:
insights mecanísticos. Jornal Internacional de Ciências Moleculares 2018; 19:1812.
178. Park D, Jeong H, Lee MN et al. O resveratrol induz a autofagia inibindo diretamente o mTOR através
da competição de ATP. Relatórios Científicos 2016; 6:21772.

179. Kou X, Chen N. Resveratrol e regulador natural da autofagia para prevenção e tratamento da
doença de Alzheimer. Nutrientes 2017; 9:927.
180. De Santi C, Pietrabissa A, Spisni R et al. Sulfatação do resveratrol, composto natural presente no vinho,
e sua inibição por flavonoides naturais. Xenobiotica 2000; 30:857-66.
181. Yang JY, Della-Fera MA, Rayalam S et al. Inibição aprimorada da adipogênese e indução de apoptose
em adipócitos 3T3-L1 com combinações de resveratrol e quercetina. Life Science 2008; 82:1032-39.
182. Saeedi-Boroujeni A, Mahmoudian-Sani MR. Potencial anti-inflamatório da quercetina no tratamento da

COVID-19. J Inflamm 2021; 18:3.
183. Chan EW, Wong CW, Tan YH et al. Resveratrol e pterostilbene: Uma visão comparativa de sua
química, biossíntese, fontes vegetais e propriedades farmacológicas. Jornal de Ciências
Farmacêuticas Aplicadas 2019; 9:124-29.
184. Chang J, Rimando A, Pallas M et al. O pterostilbeno em baixa dose, mas não o resveratrol, é um potente neuromodulador
no envelhecimento e na doença de Alzheimer. Neurobiologia do Envelhecimento 2012; 33:2062-71.
185. Liu Y, You Y, Lu J et al. Avanços recentes na síntese, bioatividade e farmacocinética do
Pterostilbene, um importante análogo do resveratrol. Moléculas 2020; 25:5166.
186. Walle T. Biodisponibilidade de resveratrol. Ann New York Acad Sci 2011; 1215:9-15.
187. Sathyapalan T, Manuchehri AM, Thatcher NJ et al. O efeito da suplementação de fitoestrogênio de soja no
estado da tireoide e marcadores de risco cardiovascular em pacientes com hipotireoidismo subclínico:
um estudo randomizado, duplo-cego, cruzado. J Clin Endocrinol Metab 2020; 96:1422-49.
188. Gutierrez-Castrellon P, Gandara-Marti T, Abreu AT et al. O probiótico melhora a depuração sintomática e viral em
pacientes ambulatoriais de Covid-19: um estudo randomizado, quádruplo-cego e controlado por placebo.
Micróbios GUT 2022; 14:e2018899.
189. Zuo T, Wu X, Wen W et al. Alterações do microbioma intestinal no COVID-19. Genômica, Proteômica e
Bioinformática 2021.
190. Chen Y, Gu S, Chen Y et al. Acompanhamento de seis meses da riqueza da microbiota intestinal em pacientes com
COVID-19. Gut 2021.
191. Thomas R, Aldous J, Forsyth R et al. A influência de uma mistura de Lactobacillus probiótico e inulina
prebiótica na duração e gravidade dos sintomas entre indivíduos com COVID-19. Infect Dis Diag
Treat 2022; 5:12.
192. Izquierdo JL, Soriano JB, Gonzalez Y et al. Uso de N-acetilcisteína em altas doses como tratamento oral
para pacientes com COVID-19. Progresso da Ciência 2022; 105.
193. Shi Z, Puyo CA. N-acetilcisteína para combater o COVID-19: uma revisão de evidências. Gestão de Riscos
Terapêuticos e Clínicos 2020; 16:1047-55.
194. De Flora S, Balansky R, La Maestra S. Justificativa para o uso de N-acetilcisteína na prevenção
e na terapia adjuvante de COVID-19. FASEBJ 2020. See More
195. Schmitt B, Vicenzi M, Garrel C et al. Efeitos da N-acetilcisteína, glutationa oral (GSH) e uma nova forma
sublingual de GSH em marcadores de estresse oxidativo: um estudo comparativo cruzado. Biologia Redox
2015; 6:198-205.
196. Allen J, Bradley RD. Efeitos da suplementação oral de glutationa em biomarcadores de estresse oxidativo
sistêmico em voluntários humanos. Jornal de Medicina Alternativa e Complementar 2011; 17:827-33.
197. Sinha R, Sinha I, Calcagnotto A et al. A suplementação oral com glutationa lipossomal eleva os estoques
corporais de glutationa e os marcadores da função imunológica. Eur J Clin Nutr 2018; 72:105-11.
198. Yoon JK, Frankel AE, Feun LG et al. Terapia de privação de arginina para melanoma maligno.
Avanços e Aplicações em Farmacologia Clínica 2013; 5:11-19.

199. Stang A, Robers J, Schonert B et al. O desempenho do teste SARS-CoV-2 RT-PCR como uma ferramenta para
detectar a infecção por SARS-CoV-2 na população. J Infect 2021; 83:244-45.
200. Lee CR, Zeldin DC. Resolvin inflamação infecciosa visando a resposta do hospedeiro. N Engl J Med 2015;
373:2183-85.
201. Serhan CN. Novos mediadores lipídicos pró-resolução na inflamação são líderes para a fisiologia de
resolução. Natureza 2014; 510:92-101.
202. Kosmopoulos A, Bhatt L, Meglis G et al. Um estudo randomizado de Icosapent Ethyl em pacientes
ambulatoriais com COVID-19. iScience 2021; 24:103040.
203. Yokoyama M, Origasa H, Matsuzaki M et al. Efeitos do ácido eicosapentaenóico em eventos coronários
graves em pacientes hipercolesterolêmicos (JELIS): uma análise randomizada, aberta e cega de desfecho.
Lancet 2007; 369:1090-1098.
204. Harris WS. Entendendo por que REDUZIR-Foi uma visão mecanicista positiva do ácido
eicosapentaenóico. Progresso em Doenças Cardiovasculares 2019; 62:401-5.
205. Bhatt D, Steg PG, Miller M et al. Redução do risco cardiovascular com icosapent etil para
hipertrigliceridemia. N Engl J Med 2019; 380:-11.
206. Kastelstein JJ, Stroes ES. PESCA pelo milagre do ácido eicosapentaenóico. N Engl J Med 2019;
380:89-91.
207. Guo XF, Li KL, Li JM et al. Efeitos de EPA e DHA na pressão arterial e fatores inflamatórios: uma meta-
análise de ensaios clínicos randomizados. Avaliações Clínicas em Ciência Alimentar e Nutrição 2019;
59:3380-3393.
208. von Schacky C. Importância dos níveis sanguíneos de EPA e DHA na estrutura e função do cérebro.
Nutrientes 2021; 13:1074.
209. Cottin SC, Sanders TA, Hall WL. Os efeitos diferenciais de EPA e DHA em fatores de risco cardiovascular.
Procedimento da Sociedade de Nutrição 2011; 70:215-31.
210. Allaire J, Couture P, Leclerc M et al. Uma comparação randomizada, cruzada, direta da suplementação de
ácido eicosapentaenóico e ácido docosahexaenóico para reduzir marcadores de inflamação em homens e
mulheres: o estudo Comparing PA to DHA (ComparED). Am J Clin Nutr 2016; 104:280-287.
211. Santamarina MG, Boisier D, Contreras R et al. COVID-19: uma hipótese sobre a incompatibilidade
ventilação-perfusão. Crit Care 2020; 24:395.
212. Mário L, Roberto M, Marta L et al. Hipótese da terapia COVID-19 com sildenafil. Jornal
Internacional de Medicina Preventiva 2020; 11:76.
213. Santamarina MG, Beddings I, Martinez Lomakin F et al. Sildenafil para tratar pacientes com COVID-19 e
incompatibilidade de perfusão: um estudo piloto randomizado. Crit Care 2022; 26:1.
214. Kniotek M, Boguska A. Sildenafil pode afetar o sistema imunológico inato e adaptativo em
animais experimentais e pacientes. Jornal de Pesquisa em Imunologia 2017; 2017:4541958.
215. Isidori AM, Giannetta E, Pofi R et al. Visando a via NO-cGMP-PDE5 na infecção por
COVID-19. O projeto DEDALO. Andrologia 2021; 9:33-38.
216. Al-kuraishy HM, Ali-Gareeb AI, Al-Niemi MS et al. COVID-19 e inibidores da enzima fosfodiesterase
tipo 5. J Microsc Ultrastruct 2022; 8:141-45.
217. Islam MT, Guha B, Hosen S et al. Nigellalogy: Uma revisão sobre Nigella Sativa. MOJ Bioequiv Disponível
2017; 3:00056.
218. Ashraf S, Ashraf S, Ashraf M et al. mel eNigella sativacontra COVID-19 no Paquistão (HNS-COVID-PK): Um
ensaio clínico randomizado multicêntrico controlado por placebo. medRxiv 2021. See More
219. Barbash IJ, Davis BS, Yabes JG et al. Padrões de tratamento e resultados clínicos após a
introdução do Medicare Sepsis Performance Measure (SEP-1). Ann Intern Med 2021. See More

220. Fakhar-e-Alam Kulyar M, Li R, Mehmood K et al. Influência potencial deNagella sativa (Cominho preto) no
reforço do sistema imunológico: uma esperança para desacelerar a pandemia de COVID-19.
Fitomedicina 2021; 85:153277.
221. Hannan MA. Cominho preto (Nigella sativa L.): Uma revisão abrangente sobre fitoquímica, benefícios para a
saúde, farmacologia molecular e segurança. Nutrientes 2021; 13.
222. Warner ME, Naranjo J, Pollard EM et al. Medicamentos serotoninérgicos, suplementos fitoterápicos e
síndrome serotoninérgica perioperatória. Can J Anaesth 2017; 64:940-946.
223. Marik PE. Hidrocortisona, Ácido Ascórbico e Tiamina (terapia HAT) para o tratamento da sepse. Concentre-se
no ácido ascórbico. Nutrientes 2018; 10:1762.
224. Marik PE. Vitamina C para o tratamento da sepse: a fundamentação científica. Pharmacol Therapeut 2018;
189:63-70.
225. Colunga Biancatelli RM, Berrill M, Marik PE. As propriedades antivirais da vitamina C. Expert Rev Anti
Infect Ther 2020; 18:99-101.
226. Miranda-Massari JR, Toro AP, Loh D et al. Os efeitos da vitamina C nos múltiplos estágios patológicos
do COVID-19. Vida 2021; 11:1341.
227. Holford P, Carr AC, Zawari M et al. Intervenção com vitamina C para COVID-19 crítico: uma revisão
pragmática do nível atual de evidência. Vida 2021; 11:1166.
228. Madeo F, Eisenberg T, Pietrocola F et al. Espermidina na saúde e na doença. Ciência 2018;
359:410.
229. Eisenberg T, Abdellatif M, Schroeder S et al. Cardioproteção e prolongamento da vida útil pela poliamina
espermidina natural. Nat Med 2016; 22:1428-38.
230. Morselli E, Marino G, Bennetzen MV et al. A espermidina e o resveratrol induzem a autofagia por
vias distintas que convergem no acetilproteoma. J Cell Biol 2022; 192:615-29.
231. Kiechl S, Pechlaner R, Willeit P et al. Maior ingestão de espermidina está ligada a menor mortalidade: um
estudo prospectivo de base populacional. Am J Clin Nutr 2018; 108:371-80.
232. Nowotarski SL, Woster PM, Casero RA. Poliaminas e câncer: implicações para
quimioprevenção e quimioterapia. Especialista Rev Mol Med 2014.
233. Zheng L, Xie Y, Sun Z et al. Espermidina sérica em relação ao risco de acidente vascular cerebral: um estudo multinível.
Frente Nutr 2022; 9:843616.
234. Sabel BA, Flammer J, Merabet LB. Ativação da visão residual e a tríade cérebro-olho-vascular:
desregulação, plasticidade e restauração na baixa visão e cegueira - uma revisão. Neurologia
Restaurativa e Neurociência 2018; 36:767-91.
235. Siegert A, Diedrich L, Antal A. Novos métodos, velhos cérebros - Uma revisão sistemática sobre os efeitos
do tDCS na cognição de idosos. Fronteiras na Neurociência Humana 2021; 15:730134.
236. Teselink J, Bawa KK, Koo GK et al. Eficácia da estimulação cerebral não invasiva na cognição global e sintomas
neuropsiquiátricos na doença de Alzheimer e comprometimento cognitivo leve: uma meta-análise e revisão
sistemática. Envelhecimento Research Reviews 2021; 72:101499.
237. Sabel BA, Zhou W, Huber F et al. A terapia de estimulação cerebral não invasiva por microcorrente de
longo-COVID-19 reduz a desregulação vascular e melhora o comprometimento visual e cognitivo.
Neurologia Restaurativa e Neurociência 2021; 39:393-408.
238. Ahorsu DK, Adjaottor ES, Lam BY. Efeito da intervenção da estimulação cerebral não invasiva nas funções
cognitivas entre pessoas com lesão cerebral traumática: uma revisão sistemática e metanálise. Brain Sci
2021; 11:840.
239. Finisguerra A, Borgatti R, Urgesi C. Estimulação cerebral não invasiva para a reabilitação de crianças e
adolescentes com distúrbios do neurodesenvolvimento: uma revisão sistemática. Fronteiras em Psicologia
2019; 10:135.

240. Chen JJ, Zeng BS, Wu CN et al. Associação de intervenções de estimulação cerebral não invasiva central com eficácia e
segurança no tratamento do zumbido. Uma meta-análise. JAMA Otorrinolaringol Cabeça Pescoço
Cirurg 2020; 146:801-9.
241. Chen JJ, Zeng BY, Lui CC et al. Zumbido associado à vacina Pfizer-BioNTech COVID-19 e tratamento
com estimulação magnética transcraniana. QJM 2022. See More
242. Sanabria-Mazo JP, Montero-Marin J, Feliu-Soler A et al. Programa baseado em mindfulness mais
retreinamento de amígdala e inusla (MAIR) para o tratamento de mulheres com fibromialgia: um estudo
piloto randomizado controlado. J Clin Med 2020; 9:3246.
243. Young SJ. COVID-19 de longa distância: fisiopatologia putativa, fatores de risco e tratamentos. medRxiv
2020.
244. Shu C, Feng S, Cui Q et al. Impacto do Tai Chi na PCR, TNF-alfa e IL-6 na inflamação: uma
revisão sistemática e meta-análise. Ann Palliat Med 2021; 10:7468-6478.
245. Zhang Z, Ren JG, Guo JL et al. Efeitos do Tai Chi e Qigong na reabilitação após COVID-19: um
protocolo para revisão sistemática e meta-análise. BMJ Open 2022; 12:e059067.
246. Falkenberg RI, Eising C, Peters ML. Yoga e funcionamento do sistema imunológico: uma revisão sistemática
de ensaios clínicos randomizados. J Behav Med 2018; 41:467-82.
247. Robbins T, Gonevski M, Clark C et al. Oxigenoterapia hiperbárica para tratamento de COVID longo:
avaliação precoce de uma intervenção altamente promissora. Medicina Clínica 2021; 21:e629-e632.
248. Oliaei S, Mehrtak M, Karimi A et al. Os efeitos da oxigenoterapia hiperbárica (OHB) na doença
de coronavírus-2019 (COVID-19): uma revisão sistemática. Eur J Med Res 2021; 26:96.
249. Senniappan K, Jeyabalan S, Rangappa P et al. Oxigenoterapia hiperbárica: pode ser uma nova
terapia de suporte no COVID-19? Jornal Indiano de Anestesia 2020; 64:835-41.
250. Kjellberg A, De Maio A, Lindholm P. O oxigênio hiperbárico pode servir com segurança como um tratamento inti-
inflamatório para COVID-19? Hipóteses Médicas 2020; 144:110224.
251. Hadanny A, Abbott S, Suzin G et al. Efeito da oxigenoterapia hiperbárica nos déficits neurocognitivos crônicos de
pacientes com traumatismo cranioencefálico pós-traumático: análise retrospectiva. BMJ Open 2018; 8:e023387.
252. Han CH, Zhang PX, Xu WG et al. Polarização de macrófagos no sangue após descompressão em camundongos.
7 2017;240.
253. De Maio A, Hightower LE. COVID-19, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e oxigenoterapia
hiperbárica (OHB): qual é o link? Estresse celular e acompanhantes 2020; 25:717-20.
254. Buras JA, Holt D, Orlow D et al. O oxigênio hiperbárico protege da mortalidade por sepse por meio de um
mecanismo dependente de interleucina-10. Crit Care Med 2006; 34:2624-29.
255. Tezgin D, Giardina C, Perdrizet GA et al. O efeito do oxigênio hiperbárico no metabolismo energético
mitocondrial e glicolítico: o conceito de caloristase. Estresse Celular e Acompanhantes 2020; 25:667-77.
256. Zilberman-Itskovich S, Catalogna M, Sasson E et al. A oxigenoterapia hiperbárica melhora as funções

neurocognitivas e os sintomas da condição pós-COVID: estudo controlado randomizado. Relatórios
Científicos 2022; 12:11252.
257. Mogil RJ, Kaste SC, Ferry RJ et al. Efeito da estimulação mecânica de baixa magnitude e alta frequência na
DMO entre jovens sobreviventes de câncer infantil. Um ensaio clínico randomizado. JAMA Oncol 2016;
2:908-15.
258. Misra HS, rajpurohit YS, Khairnar NP. Pirroloquinolina-quinona e seus papéis versáteis em
processos biológicos. J Biosci 2012; 37:312-25.
259. Akagawa M, Nakano M, Ikemoto K. Progressos recentes em estudos sobre os benefícios para a saúde
da pirroloquinolina quinona. Biociência, Biotecnologia e Bioquímica 2016; 80:13-22.

260. Hamilton D, Jensen GS. Suporte nutracêutico da função mitocondrial associada à redução da
fadiga e inflamação a longo prazo. Terapias Alternativas em Saúde e Medicina 2021; 27:8-18.
261. Nicolson GL, Settineri R, Ellithorpe R. A terapia de reposição lipídica com uma formulação glicofolipídica
de NADH e CoQ10 reduz significativamente a fadiga em doenças fatigantes crônicas intratáveis e
pacientes com doença de lyme crônica. Jornal Internacional de Medicina Clínica 2012; 3:163-70.
262. Chowanadisiai W, Bauerly KA, Tchaparian E et al. A pirroloquinolina quinona estimula a biogênese
mitocondrial por meio da fosforilação da proteína de ligação ao elemento de resposta do cAMP e aumento
da expressão de PGC-1alfa. J Biol Chem 2010; 285:142-52.
263. Nicolson GL, Settineri R. Terapia de reposição lipídica: uma abordagem alimentar funcional com novas
formulações para reduzir o dano oxidativo celular, fadiga associada ao câncer e os efeitos adversos da
terapia contra o câncer. Alimentos Funcionais na Saúde e na Doença 2011; 1:135-60.
264. Nicolson GL, Rosenblatt S, de Mattos GF et al. Usos clínicos de suplementos de reposição lipídica de
membrana na restauração da função da membrana e redução da fadiga em doenças crônicas e
câncer. Descobertas 2016; 4:e54.
265. Shukla AM, Shukla AW. Expandindo horizontes para aplicações clínicas de cloroquina,
hidroxicloroquina e análogos estruturais relacionados. Drogas em Contexto 2019; 8:2019-9-1.
266. Plantone D, Koudriavtseva T. Uso atual e futuro de cloroquina e hidroxicloroquina em doenças
infecciosas, imunes, neoplásicas e neurológicas: uma mini revisão. Clin Drug Invest 2018;
38:653-71.
267. Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA. Hidroxicloroquina: a pedra angular da terapia do lúpus. Lúpus 2008;
17:271-73.
268. de Moreuil C, Alavi Z, Pasquier E. A hidroxicloroquina pode ser benéfica na pré-eclâmpsia e
aborto recorrente. Br J Clin Pharmac 2020; 86:39-49.
269. Siso A, Ramos-Casals M, Bove A et al. Terapia antimalárica prévia em pacientes diagnosticados com
nefrite lúpica: influência nos resultados e sobrevida. Lúpus 2008; 17:281-88.
270. Servey EJ, Jacquesson-Fournols L, Cohen M et al. Transportadores de isoformas MTHFR. 5-MTHF (5-metil
tetrahidrofolato) vs ácido fólico: uma chave para o resultado da gravidez: uma série de casos. Jornal de
Reprodução Assistida e Genética 2018; 35:1431-35.
271. Jamme M, Mazeraud A. Eficiência da plasmaférese na doença de coronavírus 2019: Mais relacionado ao que
você adiciona e não ao que você tira? Crit Care Med 2021. See More
272. Patidar GK, Land KJ, Vrielink H et al. Compreendendo o papel da plasmaférese terapêutica na COVID-19:
orientações e práticas preliminares. Vox Sanguinis 2021. See More
273. Hashemian SM, Shafigh N, Afzal G et al. A plasmaférese reduz os níveis de citocinas e células imunes em
pacientes com COVID-19 com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Pulmonar 2021;
27:486-92.
274. Balagholi S, Dabbaghi R, Eshghi P et al. Potencial da plasmaférese terapêutica no tratamento de
pacientes com COVID-19: imunopatogênese e coagulopatia. Ciência de Transfusão e Aférese 2020;
59:102993.
275. Keith P, Day M, Perkins L et al. Uma nova abordagem de tratamento para o novo coronavírus: um
argumento para o uso de plasmaférese terapêutica para COVID-19 fulminante. Crit Care 2020; 24:128.
276. Morath C, Weigand MA, Zeier M et al. Troca de plasma em pacientes críticos com COVID-19. Crit Care
2020; 24:481.
277. Fernandez J, Gratacos-Gines J, Olivas P et al. Troca de plasma: uma terapia de resgate eficaz em pacientes
gravemente enfermos com infecção por doença de coronavírus 2019. Crit Care Med 2020.

278. Gucyetmez B, Atalan HK, Sertdemir I et al. Troca de plasma terapêutica em pacientes com pneumonia por COVID-19
em unidade de terapia intensiva: um estudo retrospectivo. Crit Care 2020; 24:492.
279. Kiprov DD, Herskowitz A, Kim D et al. Relato de caso. Efeitos terapêuticos e imunomoduladores da
plasmaférese em COVID de longa distância. F1000Research 2022; 10:1189.
280. Pitt B, Sutton NR, Wang Z et al. Reaproveitamento potencial do ácido valpróico inibidor de HDAC para
pacientes com COVID-19. Eur J Pharmacol 2021; 898:173988.
281. Unal G, Turan B, Balcioglu YH. Manejo imunofarmacológico de COVID-19: Potencial papel
terapêutico do ácido valpróico. Hipóteses Médicas 2020; 14:109891.
282. Wu C, Li A, Leng Y et al. A inibição da histona desacetilase pelo valproato de sódio regula a
polarização de subconjuntos de macrófagos. DNA e Biologia Celular 2012; 31:592-99.
283. Larsson P, Alwis I, Niego B et al. O ácido valpróico aumenta seletivamente a produção de ativador do tipo
plasminogênio do tecido endotelial vascular e reduz a formação de trombos no camundongo. J Thromb
Haemost 2016; 14:2496-508.
284. Koriyama Y, Sugitani K, Ogai K et al. A indução da proteína de choque térmico 70 pelo ácido valpróico atrasa a morte de
células fotorreceptoras ny N-metil-N-nitrosurea em camundongos. J Neurochem 2014; 130:707-19.
285. Fleisher AS, Truran D, Mai JT et al. Uso crônico de divalproato de sódio e atrofia cerebral na doença
de Alzheimer. Neurologia 2011; 77:1263-71.
286. Faggi L, Pignataro G, Parrella E et al. Associação sinérgica de valproato e resveratrol reduz lesão cerebral em
acidente vascular cerebral isquêmico. Int J Mol Sci 2018; 19:172.
287. Chen Y, Lin PX, Hsieh GL et al. A teratogenicidade proteômica e genômica provocada pelo ácido
valpróico pode ser evitada com resveratrol e alfa-tocoferol. PloS ONE 2014; 9:e116534.
288. Santos-terra J, Deckmann I, Carello-Collar G et al. O resveratrol previne alterações citoarquiteturais
e interneuronais no modelo de ácido valpróico do autismo. Int J Mol Sci 2022; 23:4075.
289. Cohen M. Aumentando o calor no COVID-19: calor como intervenção terapêutica. F1000Research 2020;
9:292.
290. Ramirez FE, Sanchez A, Pirskanen AT. Hidrotermoterapia na prevenção e tratamento de casos
leves a moderados de COVID-19. Hipóteses Médicas 2021; 146:110363.
291. Hussain J, Cohen M. Efeitos clínicos do banho regular de sauna seca: uma revisão sistemática. Medicina
Complementar e Alternativa Baseada em Evidências 2018; 2018:1857413.
292. Laukkanen JA, Laukkanen T, Kunustor SK. Cardiovascular e outros benefícios para a saúde do banho de
sauna: uma revisão das evidências. Mayo Clin Proc 2018; 93:1111-21.
293. Laukkanen T, Khan H, Zaccardi F et al. Associação entre banho de sauna e mortalidade
cardiovascular fatal e por todas as causas. JAMA Intern Med 2015; 175:542-48.
294. Janssen CW, Lowry CA, Mehl MR et al. Hipertermia de corpo inteiro para o tratamento do transtorno
depressivo maior. Um ensaio clínico randomizado. Psiquiatria JAMA 2016; 73:789-95.
295. Laukkanen T, Kunutsor S, Kauhanen J et al. O banho de sauna está inversamente associado à demência e à doença
de Alzheimer em homens finlandeses de meia-idade. Idade Envelhecimento 2017; 46:245-49.
296. Kunutsor SK, Khan H, Laukkanen T et al. Associações conjuntas de banho de sauna e aptidão cardiorrespiratória no
risco de mortalidade cardiovascular e por todas as causas: um estudo de coorte prospectivo de longo prazo.
Anais de Medicina 2018; 50:139-46.
297. Scoon GS, Hopkins WG, Mayhew S et al. Efeito do banho de sauna pós-exercício no desempenho de
resistência de corredores masculinos competitivos. Jornal de Ciência e Medicina no Esporte 2007;
10:259-62.
298. Kihara T, Biro S, Imamura M et al. O tratamento repetido com sauna melhora a função endotelial vascular e
cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca crônica. J Am Coll Cardiol 2002; 39:754-59.
299. Kallstrom M, Soveri I, Oldgren J et al. Efeitos do banho de sauna na insuficiência cardíaca: uma revisão
sistemática e meta-análise. Cardiologia Clínica 2018; 41:1491-501.

300. Amano K, Yanagihori R, tEI c. A terapia Waon é eficaz como tratamento da encefalomielite miálgica/
síndrome da fadiga crônica. J Jpn Soc Balneol Climatol Phys Med 2015; 78:285-302.
301. Soejima Y, Munemoto T, Masuda A et al. Efeitos da terapia Waon na síndrome da fadiga crônica: um
estudo piloto. Interno Med 2015; 54:333-38.
302. Shevchuk N. Banho frio adaptado como tratamento potencial para depressão. Hipóteses Médicas
2008; 70:995-1001.
303. Mooventhan A, Nivethitha L. Efeitos baseados em evidências científicas da hidroterapia em
vários sistemas do corpo. Jornal Norte Americano de Ciências Médicas 2014; 6:199-209.
304. Patterson B, Yogendra R, Guevara-Coto J et al. Visando o eixo monocítico-endotelial-plaquetário com
maraviroc e pravastatina como uma opção terapêutica para tratar sequelas longas de COVID/pós-agudas
de COVID (PASC). Pesquisa Praça 2022. See More
305. Houghton CA, Fassett RG, Coombes JS. Sulforano: pesquisa translacional da bancada do laboratório para a
clínica. Nutri Rev 2013; 71:709-26.
306. Kim JK, Park SU. Benefícios potenciais à saúde atuais do sulforafano. Revista EXCLI 2016; 15:571-
77.
307. Mokhtari RB, Baluch N, Homayouni TS et al. O papel do sulforafano na quimioprevenção do câncer e
benefícios para a saúde: uma mini-revisão. J Cell Commun Signal 2018; 12:91-101.
308. Clarke JD, Hsu A, Riedl K et al. Biodisponibilidade e interconversão de sulforafano e erucina em seres humanos
consumindo brotos de brócolis ou suplemento de brócolis em um projeto de estudo cruzado. Pharmacol
Res 2011; 64:456-63.
309. Khandouzi N, Shidfar F, Rajab A et al. Os efeitos do gengibre no açúcar no sangue em jejum, hemoglobina
A1C, apolipoproteína B, apolipoproteína A-1 e malondialdeído em pacientes diabéticos tipo 2.
Jornal Iraniano de Pesquisa Farmacêutica 2015; 14:131-40.
310. Gonzalez-Castejon M, Visioli F, Rodrigues-Casado A. Diversas atividades biológicas do dente-de-leão. Nutri
Rev 2012; 70:534-47.
311. Olas B. Novas perspectivas sobre o efeito do dente-de-leão, seus produtos alimentícios e outras
preparações sobre o sistema cardiovascular e suas doenças. Nutrientes 2022; 14:1350.
312. Tran HT, Gigl M, Le NP et al. Efeito in vitro deTaraxacum officinaleextrato aquoso da folha na
interação entre o receptor de superfície celular ACE2 e a proteína spike D614 de SARS-CoV-2 e
quatro mutantes. Farmacêutica 2021; 14:1055.
313. "Taraxaci folium" e "taraxaci radix". Monografia sobre Usos Medicinais de Drogas Vegetais.
End.ed., 499-504. 2003. Estugarda, Alemanha, Thieme.
314. Harasstaini OA, Moin S, Tham CL et al. As combinações de flavonoides causam inibição sinérgica da
secreção de mediadores pró-inflamatórios das células RAW 264.7 induzidas por lipopolissacarídeos.
Pesquisa de inflamação 2010; 59:711-21.
315. Marforio TD, Mattioli EJ, Zerbetto F et al. Fulerenos contra COVID-19: Reaproveitando C50 e C70 para
obstruir o local ativo da protease SARS-CoV-2. Moléculas 2022; 27:1916.
316. Hurmach Vv, Platonov MO, Prylutska SV et al. Fulereno C60 contra o coronavírus SARS-CoV-2: uma visão
in silico. Relatórios Científicos 2021; 11:17748.
317. Geerts M, de Greef BT, Sopacua M et al. Terapia de imunoglobulina intravenosa em pacientes com
neuropatia dolorosa idiopática de pequenas fibras. Neurologia 2022; 96:e2534-e2545.
318. Kinnunen S, Hyyppa S, Oksala N et al. A suplementação com ácido alfa-lipóico aumenta a produção de proteína de
choque térmico e diminui as concentrações de ácido láctico pós-exercício em trotadores de raça padrão
exercitados. Pesquisa em Ciências Veterinárias 2009; 87:462-67.
319. Hong J, Barnes MJ, Kessler NJ. Estudo de caso: Uso da terapia vibratória no tratamento da neuropatia
periférica diabética de pequenas fibras. Jornal Internacional de Diabetes Mellitus 2015; 3:72-75.

320. Kessler NJ, Hong J. Terapia de vibração de corpo inteiro para neuropatia periférica diabética dolorosa: um
estudo piloto. Journal of Bodywork & Movement Therapies 2013; 17:518-22.
321. Sanna A, Firinu D, Zavattari P et al. Status de zinco e autoimunidade: uma revisão sistemática e
metanálise. Nutrientes 2018; 10:68.
322. Diep PT, Buemann B, Uvnas-Moberg K. Ocitocina, um possível tratamento para COVID-19? tudo a
ganhar, nada a perder. Neuropsiquiatria Clínica 2020; 17:192-95.
323. Leuner B, Caponiti JM, Gould E. A oxitocina estimula a neurogênese adulta mesmo sob condições de
estresse e glicocorticóides elevados. Hipocampo 2012; 22:861-68.
324. Lee HJ, Macbeth AH, Pagani J et al. Ocitocina: o grande facilitador da vida. Prog Neurobiol 2009;
88:127-51.
325. MacDonald K, McDonaldTM. O peptídeo que se liga: uma revisão sistemática da oxitocina e seus efeitos
pró-sociais em humanos. Harv Rev Psychiatry 2010; 18:1-21.
326. Matsushita H, Latt HM, Koga Y et al. Ocitocina e estresse: Mecanismos neurais, distúrbios relacionados ao
estresse e abordagens terapêuticas. Neurociência 2019; 417:1-10.
327. Tzabazis A, Kori S, Mechanic J et al. Ocitocina e enxaqueca. Dor de cabeça 2017; 57:64-75.
328. Krause DN, Warfvinge K, Haanes KA et al. Influências hormonais na enxaqueca - interações de
estrogênio, ocitocina e CGRP. Nature Reviews Neurology 2021; 17:621-33.
329. Horn S, Bathgate R, Lioutas C et al. Células epiteliais endometriais bovinas como um sistema modelo para estudar a
regulação do receptor de oxitocina. Atualização em Reprodução Humana 1998; 4:605-14.
330. Freitag K, Sterczyk N, Wendlinger S et al. A espermidina reduz a neuroinflamação e beta amilóide solúvel
em um modelo de camundongo com doença de Alzheimer. Journal of Neuroinflammation 2022; 19:172.
331. Schroeder S, Hofer S, Zimmermann A et al. A espermidina dietética melhora a função cognitiva. Cell
Reports 2021; 35:108985.
332. Blaylock RL. Vacinas, depressão e neurodegeneração após os 50 anos: outro motivo para evitar as
vacinas recomendadas. Medical Veritas 2008; 5:1742-47.
333. Pappa S, Barmparessou Z, Sakka E et al. Depressão, insônia e transtorno de estresse pós-traumático em
sobreviventes de COVID-19: papel do gênero e impacto na qualidade de vida. J Pers Med 2022; 12:486.
334. Porter C, Favara M, Scott D et al. Impacto da pandemia de COVID-19 nos sintomas de ansiedade e
depressão de jovens no Sul Global: evidências de um estudo de coorte de quatro países. medRxiv 2021.
See More
335. Lau T, Horschitz S, Berger S et al. Internalização induzida por antidepressivos do transportador de
serotonina em neurônios serotoninérgicos. FASEB J 2008; 22:1702-14.
336. Renoir T. Síndrome de descontinuação do tratamento antidepressivo do inibidor seletivo da recaptação da
serotonina: uma revisão das evidências clínicas e dos possíveis mecanismos envolvidos. 4 2013.
337. Hengartner MP, Ploderi M. Antidepressivos de nova geração e risco de suicídio em ensaios clínicos
randomizados: uma reanálise do banco de dados da FDA. Psychother Psychosom 2019; 88:247-48.
338. Hengartner MP, Amendola S, Kaminski JA. Risco de suicídio com inibidores seletivos da recaptação de
serotonina e outros antidepressivos de nova geração em adultos: uma revisão sistemática e metanálise
de estudos observacionais. J Epidemiol Community Health 2021; 75:523-30.
339. Breggin PR. Fluvoxamina como causa de estimulação, mania e agressão com uma análise crítica do rótulo
aprovado pela FDA. Jornal Internacional de Medicina de Risco e Segurança 2001; 14:71-86.
340. Antidepressivos e violência: os números, RxISK. 17 de agosto de 2015. https://rxisk.org/
antidepressants-and-violence-the-numbers/ . 2022. RxISK. 6-4-2022.
341. Levenson CW. Zinco: O novo antidepressivo? Nutri Rev 2006; 64:39-42.
342. Nowak G, Szewczyk B, Pilc A. Zinco e depressão. Uma atualização. Relatórios Farmacológicos 2005;
57:713-18.

343. Cereda G, Ciappolino V, Boscutti A et al. Zinco como nutriente neuroprotetor para manifestações neuropsiquiátricas
relacionadas ao COVID-19: uma revisão da literatura. Adv Nutr 2022; 13:66-79.
344. Ahmed A, Ghit A, Houjak A, Elkazzaz M. Papel do zinco e dos ionóforos de zinco na saúde cerebral e na
depressão, especialmente durante a pandemia de COVID-19. In: Palmero S, Olivier B, eds. Pandemia de
COVID-19, saúde mental e neurociência - Novos Cenários para compreensão e tratamento. IntechOpen;
2022.
345. Ranjbar E, Kasaei MS, Mohammad-Shirazi M et al. Efeitos da suplementação de zinco em pacientes com
depressão maior: um ensaio clínico randomizado. Iranian J Psychiatry 2013; 8:73-79.
346. Liu S, Sheng J, Li B et al. Avanços recentes na estimulação cerebral não invasiva para transtorno depressivo
maior. Fronteiras em Neurociência Humana 2017; 11:526.
347. Brononi AR, Sampaio-Junior B, Moffa AH et al. Estimulação cerebral não invasiva em transtornos
psiquiátricos: uma cartilha. Revista Brasileira de Psiquiatria 2019; 4:70-81.
348. Dunlop K, Hanlon CA, Downar J. Tratamentos de estimulação cerebral não invasivos para dependência e
depressão maior. Ann New York Acad Sci 2017; 1394:31-54.
349. Mutz J, Edgcumbe DR, Brunoni AR et al. Eficácia e aceitabilidade da estimulação cerebral não invasiva para o
tratamento da depressão unipolar e bipolar em adultos: uma revisão sistemática e meta-análise de
ensaios randomizados controlados por simulação. Neuroscience and Biohevioral Reviews 2018;
92:291-303.
350. McClure D, Greenman SC, Koppulu SS et al. Um estudo piloto de segurança e eficácia da estimulação por
eletroterapia craniana no tratamento da depressão bipolar II. J Nerv Ment Dis 2015; 203:827-35.
351. Alda M, Mckinnon M, Blagdon R et al. Tratamento com azul de metileno para sintomas residuais do
transtorno bipolar: estudo cruzado randomizado. Br J Psiquiatria 2017; 210:54-60.
352. Naylor GJ, Smith AH, Connelly P. Um ensaio controlado de azul de metileno em doença depressiva
grave. Psiquiatria Biológica 1987; 22:657-59.
353. Askalsky P, Losifescu DV. Fotobiomodulação transcraniana para o tratamento da depressão:
perspectivas atuais. Doença e Tratamento Neuropsiquiátrico 2019; 15:3255-72.
354. Benedetti F, Colombo C, Barbini B et al. A luz solar da manhã reduz o tempo de hospitalização na
depressão bipolar. J Affective Disorders 2001; 62:221-23.
355. Schiffer F, Johnston AL, Ravichandran C et al. Benefícios psicológicos 2 e 4 semanas após um único
tratamento com luz infravermelha próxima à testa: um estudo piloto de 10 pacientes com depressão maior
e ansiedade. Função Comportamental e Cerebral 2009; 5:46.
356. Safhi MM, Qumayri HM, Masmali AU et al. Timoquinona e fluoxetina aliviam a depressão através da
atenuação do dano oxidativo e marcadores inflamatórios em ratos diabéticos tipo 2. Arquivos de
Fisiologia e Bioquímica 2019; 125:150-155.
357. Forster JA, McVey Neufeld KA. Eixo intestino-cérebro: como o microbioma influencia a ansiedade e a
depressão. Tendências em Neurociências 2013; 38:305-12.
358. Lach G, Schellekens H, Dinan TG et al. Ansiedade, depressão e o microbioma: um papel para os peptídeos
intestinais. Neuroterapêutica 2018; 15:36-59.
359. Sharon G. A microbiota intestinal humana do transtorno do espectro do autismo promove sintomas
comportamentais em camundongos. Célula 2019; 177:1600-1618.
360. Benton D, Williams C, Brown A. Impacto do consumo de uma bebida láctea contendo um probiótico no humor
e na cognição. Eur J Clin Nutr 2007; 61:355-61.
361. Rao AV, Bested AC, Beaulne TM et al. Um estudo piloto randomizado, duplo-cego, controlado por placebo de um
probióico em sintomas emocionais da síndrome da fadiga crônica. Patógenos Intestinais 2009; 1:6.
362. Din AU, Mazhar M, Waseem M et al. Disbiose associada ao microbioma SARS-CoV-2 e possível
papel probiótico. Biomedicina & Farmacoterapia 2021; 133:110947.

363. Hazan S, Stollman N, Bozkurt H et al. Micróbios perdidos de COVID-19: depleção de Bifidobacterium,
Faecalibacterium e perda da diversidade do microbioma associada à gravidade da infecção por
SARS-CoV-2. BMJ Open Gastroenterology 2022; 9:e000871.
364. Mao YH, Xu Y, Zhao FS et al. Efeitos protetores do glucomanano konjac no microbioma intestinal com perturbação
antibiótica em camundongos. Polímeros de Carboidratos 2022; 290:119476.
365. Zhang Y, Zhao Y, Yang W et al. A complexidade estrutural do glucomanano Konjac e seus derivados governa
a diversidade e as saídas da microbiota intestinal. Polímeros de Carboidratos 2022; 292:119639.
366. de Falco B, Amato M, Lanzotti V. Produtos de sementes de chia: uma visão geral. Revisões de Fitoquímica 2017;
16:745-60.
367. Mostafa-Hedeab G, Al-kuraishy HM, Al-Gareeb AA et al. Um alvorecer crescente de pentoxifilina no
tratamento de distúrbios inflamatórios em Covid-19. Inflammofarmacologia 2022.
368. Ng WK, Rosenblatt Y, Brock GB et al. Inibidores de fosfodiesterase em isquemia vascular: relato de
caso e revisão de seu uso em condições isquêmicas. Can J Plast Surg 2010; 18:e5-e9.
369. Yang YK. Coenzima Q10 tratamento de distúrbios cardiovasculares do envelhecimento, incluindo
insuficiência cardíaca, hipertensão e disfunção endotelial. Clínica Chimica Acta 2015; 450:83-89.
370. Yuan S, Schmidt HM, Wood KC et al. Coenzima Q na regulação redox celular e insuficiência cardíaca clínica.
Biologia e Medicina de Radicais Livres 2021; 167:321-34.
371. Yin YJ, Zeng SL, Li YW et al. O efeito da coenzima Q10 mais trimetazidina no tratamento da
miocardite viral aguda. Am J Transl Res 2021; 13:13854-61.
372. Gutierrez-Mariscal FM, de al Cruz-Ares S, Torres-Pena JD et al. Coenzima Q10 e doenças
cardiovasculares. Antioxidantes 2021; 10:906.
373. Sakamoto A, Saotome M, Iguchi K et al. Ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 de origem marinha e
insuficiência cardíaca: compreensão atual da relevância básica à clínica. Int J Mol Sci 2019; 20:4025.
374. Toko H, Morita H, Katakura M et al. O ácido graxo ômega-3 previne o desenvolvimento de insuficiência
cardíaca, alterando a composição de ácidos graxos no coração. Relatórios Científicos 2020; 10:15553.
375. Liu J, Meng Q, Zheng L et al. Efeito dos ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 na remodelação ventricular
esquerda na insuficiência cardíaca crônica: uma revisão sistemática e meta-análise. Br J Nutr 2022. See More
376. Usami O, Saitoh H, Ashino Y et al. O aciclovir reduz a duração da febre em pacientes com doença
infecciosa semelhante à mononucleose. Tohoku J Experi Med 2013; 229:137-42.
377. Verma D, Thompson J, Swaminathan S. A espironolactona bloqueia a produção do vírus Epstein-Barr
inibindo a função da proteína EBV SM. PNAS 2016; 113:3609-14.
378. Griffith RS, Wlash DE, Myrmel KH et al. Sucesso da terapia com L-Lisina na infecção por Herpes simplex
frequentemente recorrente. Tratamento e profilaxia. Dermatologica 1987; 175:183-90.
379. Griffith RS, Norins AL, Kagan C. Um estudo multicêntrico da terapia de lisina na infecção por Herpes
simplex. Dermatologica 1978; 156:257-67.
380. Andreu S, Ripa I, Bello-Morales R et al. Ácido valpróico e seus derivados amídicos como novos antivirais
contra Alphaherpesviruses. Vírus 2020; 12:1356.
381. Gorres KL, Daigle D, Mohanram S et al. A valpromida inibe a reativação do ciclo lítico do vírus Epstein-
Barr. mBio 2016; 7:e00113-e00116.
382. Ornaghi S, Davis JN, Gorres KL et al. Os estabilizadores do humor inibem a infecção por citomegalovírus. Virologia
2016; 499:121-35.
383. Berg K, Bolt G, Andersen H et al. O zinco potencializa a ação antiviral do IFN-alfa humano em
dez vezes. J Interferon Cytokine Res 2001; 21:471-74.
384. Skalny AV, Rink L, Ajsuvakova OP et al. Zinco e infecções do trato respiratório: Perspectivas para
COVID-19. Int J Mol Med 2020; 46:17-26.

385. Dabbagh-Bazarbachi H, Clergeaud G, Quesada IM et al. Atividade ionófora de zinco de quercetina e galato de
epigalocatequina: de células Hepa 1-6 a um modelo de lipossoma. J Agric Food Chem 2014; 62:8085-93.
386. Langguth B. Tratamento do zumbido. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2015; 23:361-68.
387. Langguth B. Abordagens farmacológicas para o tratamento do zumbido. Drug Discovery Today
2010; 15:300-305.
388. Langguth B, Elgoyhen AB, Cederroth CR. Abordagens terapêuticas para o tratamento do zumbido.
Ann Rev Pharmacol Toxicol 2019; 59:291-313.
389. MartinezDevesda P, Waddell A, Perera R et al. Terapia cognitivo-comportamental para zumbido
(revisão). Cochrane Database of Syst Rev 2007.
390. Sullivan M, Katon W, Russo J et al. Um estudo randomizado de nortriptilina para efeitos de zumbido crônico
grave na depressão, incapacidade e sintomas de zumbido. Arch Intern Med 1993; 153:2251-59.
391. Bayar N, Boke B, Turan E et al. Eficácia da amitriptilina no tratamento do zumbido subjetivo. Jornal de
Otorrinolaringologia 2001; 30:300-303.
392. Zoger S, Svedlund J, Holgers KM. Os efeitos da sertralina no sofrimento grave do zumbido - Um estudo
randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. J Clin Psicofarmacologia 2006; 26:32-39.
393. Bahmad FM, Venosa AR, Oliveira CA. Benzodiazepínicos e GABAérgicos no tratamento do zumbido
incapacitante grave de origem predominantemente coclear. 12 2006;144.
394. Hosseinzadeh A, Kamrava SK, Moore BC et al. Aspectos moleculares do tratamento com melatonina no
zumbido: uma revisão. Metas Atuais de Medicamentos 2019; 20:1112-28.
395. Azevedo AA, Figueirdo rR, Elgoyhen AB et al. Tratamento do zumbido com ocitocina: um estudo piloto.
Frente Neurol 2017; 8:494.
396. Han AY, Mukdad L, Long JL et al. Anosmia em COVID-19: Mecanismos e significado. Sentidos químicos
2020; 45:423-28.
397. Boesveldt S, Postma EM, Boak D et al. Anosmia - Uma revisão clínica. Sentidos químicos 2017;
42:513-23.
398. Lee MR, Wehring HJ, McMahon RP et al. Efeitos da ocitocina intranasal adjuvante na identificação
olfativa e sintomas clínicos na esquizofrenia: resultados de um estudo piloto randomizado, duplo-
cego, controlado por placebo. Schizophr Ews 2013; 145:110-115.
399. Sorokowaka A, Drechsler E, Karwowski M et al. Efeitos do treinamento olfativo: uma meta-análise.
Rinologia 2017; 55:17-26.
400. Rashid RA, Zgair A, Al-Ani R. Effect of nasal corticosteroid in the treatment of anosmia due to
COVID-19: A randomed double-blind placebo-controled study. American Journal of
Otolaryngology-Head and Neck Medicine and Surgery 2021; 42:103033.
401. Weng Z, Patel AB, Panagiotidou S et al. A nova flavona tetrametoxiluteolina é um potente inibidor
de mastócitos humanos. J Allergy Clin Immunol 2015; 135:1044-52.
402. Patel AB, Theoharides TC. A metoxiluteolina inibe a liberação de mediadores pró-inflamatórios estimulados
por neuropeptídeos via ativação mTOR de mastócitos humanos. J Pharmacol Exp Ther 2017; 361:462-71.
403. Theoharides TC. COVID-19, mastócitos pulmonares, tempestades de citocinas e ações benéficas da
luteolina. Biofatores 2020; 46:306-8.
404. Theoharides TT, Cholevas C, Polyzoidis K et al. Névoa cerebral e chemofog associadas à síndrome de longa
COVID: Luteolina para o resgate. Biofatores 2021; 47:232-41.
405. Jacob A, Wu R, Zhou M et al. Mecanismo do efeito antiinflamatório da Curcumina: ativação do
PPARgama. Pesquisa PPAR 2007; 2007:89369.
406. Kakavas S, Karayiannis D, Mastora Z. A interação complexa entre imunonutrição, mastócitos e
sinalização de histamina em COVID-19. Nutrientes 2021; 13:3458.

407. Kunnumakkara AB, Harsha C, Banik K et al. A biodisponibilidade da curcumina é um problema em humanos: lições
de ensaios clínicos. Opinião de Especialista em Metabolismo e Toxicologia de Drogas 2019; 15:705-33.
408. Moballegh Nasery M, Abadi B, Poormoghadam D et al. Entrega de curcumina mediada por
nanopartículas de base biológica: uma revisão. Moléculas 2020; 25:689.
409. Valizadeh H, Danshina S, Gencer MZ et al. Terapia com nanocurcumina, um método promissor na
modulação de citocinas inflamatórias em pacientes com COVID-19. Internacional de Imunofarmacologia
2020; 89:107088.
410. Ahmadi R, Salari S, Reihani H et al. Eficácia da formulação oral de nanocurcumina no tratamento de COVID-19
ambulatorial leve a moderado: um ensaio clínico randomizado, triplo-cego, controlado por placebo. Ciência
Alimentar & Nutrição 2021; 9:4068-75.
411. Rahimi HR, Nedaeinia R, Shamloo AS et al. Novo sistema de entrega para produtos naturais: formulações
de nanocurcumina. AJP 2016; 6:383.
412. Afrin LB, Weinstock LB, Molderings GJ. A hiperinflamação de COVID-19 e a doença pós-Covid-19 podem
estar enraizadas na síndrome de ativação de mastócitos. Int J Infect DIs 2020.
413. Klooker TK, Braak B, Koopman KE et al. O estabilizador de mastócitos cetotifeno diminui a
hipersensibilidade visceral e melhora os sintomas intestinais em pacientes com síndrome do intestino
irritável. Gut 2010; 59:1213-21.
414. Wang J, Wang Y, Zhou H et al. Eficácia clínica e segurança do cetotifeno no tratamento da síndrome do
intestino irritável com diarreia. Eur J Gastroenterol Hepatol 2020; 32:706-12.
415. Nguyen B, Tosti A. Alopecia in COVID-19: Revisão sistemática e meta-análise. JAAD
Internacional 2022; 7:67-77.
416. Darwin E, Hirt PA, Fertig R et al. Alopecia areata: Revisão da epidemiologia, características clínicas,
patogênese e novas opções de tratamento. Jornal Internacional de Tricologia 2018; 10:51-60.
417. Wikramanayake TC, Villasante AC, Mauro LM et al. Prevenção e tratamento da alopecia areata com quercetina
no modelo de camundongo C3H/HeJ. Estresse celular e acompanhantes 2012; 17:267-74.
418. Hamblin MR. Fotobiomodulação para o tratamento da alopecia: mecanismos de ação, seleção
de pacientes e perspectivas. Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019;
12:669-78.
419. Torres AE, Lim HW. Fotobiomodulação para o tratamento da queda de cabelo. Photodermatol
Photoimmunol Photomed 2021; 37:91-98.
420. Nichols AJ, Hughs OB, Canazza A et al. Um estudo cego de avaliador aberto sobre a eficácia e
segurança de um novo suplemento nutricional na alopecia androgênica: um estudo piloto. Jornal de
Dermatologia Clínica e Estética 2017; 10:52.
421. Karatas F, Sahin S, sever AR et al. Manejo da queda de cabelo associada à terapia endócrina em pacientes
com câncer de mama: uma visão geral. SpringerPlus 2016; 5:585.
422. Harvey CJ. Dieta combinada e terapia de suplementação resolve alopecia areata em paciente
pediátrico: um estudo de caso. Cureu 2020; 12:e11371.
423. Stoehr JR, Choi JN, Colavincenzo M et al. Uso off-label de minoxidil tópico na alopecia: uma revisão. Am
J Clin Dermatol 2019; 20:237-50.
424. Gupta AK, Venkataraman M, Talukder M et al. Finasterida para queda de cabelo: uma revisão. Revista de Tratamento
Dermatológico 2021. See More
425. Jo SJ, Shin H, Park YW et al. Ácido valpróico tópico aumenta a contagem de cabelo em pacientes do sexo masculino
com alopecia androgenética: um estudo de viabilidade clínica randomizado, comparativo usando análise de
fototricograma. Jornal de Dermatologia 2014; 41:285-91.
426. Lee SH, Yoon J, Shin SH et al. O ácido valpróico induz a regeneração capilar em modelo murino e ativa a
atividade da fosfatase alcalina em células da papila dérmica humana. PloS ONE 2012; 7:e34152.

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(As alterações incluem adição de nattokinase

Resumo das terapias sugeridas .............................................. .........................................3

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(Sintoma não específico; listado (listados em ordem de importância)

luz solar e Estimulação cerebral não invasiva (NIBS)

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 3

Este documento destina-se principalmente a auxiliar os Contribuintes

Observe que há sobreposições significativas entre os sintomas e as características da síndrome de COVID/

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 4

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 5

A proteína spike do SARS-CoV-2 Figura 1. Fisiopatologia complexa da doença induzida por

Muitos desses anticorpos são

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 6

Complicações/lesões causadas por injeções de COVID

• Miocardite, pericardite, cardiomiopatia • Trombocitopenia

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 7

• aborto espontâneo • vestibulite

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 8

Figura 2. A lesão por vacina é uma doença multissintomática*

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 9

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 10

No caso de contrair o vírus ou suspeitar de

Os pacientes afetados por vacinas frequentemente

Teste de linha de base

• Hemograma com diferencial e contagem de plaquetas

• Química sanguínea padrão, incluindo testes de função hepática

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 11

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 12

• A primeira é a síndrome multissintomática pós-vacinal “típica”, caracterizada tipicamente por

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 13

Clopidogrel (Plavix):Clopidogrel requerna Vivobiotransformação em um metabólito tiol ativo. O metabolito ativo

Anticoagulantes orais diretos (DOAC):

Agentes fibrinolíticos orais:

A nattoquinase tem potente atividade fibrinolítica, antitrombótica e antiplaquetária. [74,75,78-81] NK degrada a

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 14

Lumbroquinase:Lumbroquinase deriva de um grupo de enzimas extraídas de minhocas. As enzimas são provenientes

Abordagem provisória da anticoagulação nos fenótipos pós-vacinais Para mais

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 15

o Nattokinase 100-200 mg duas vezes ao dia

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 16

Jejum diário intermitente ou jejuns diários periódicos O jejum tem um efeito

O jejum estimula a limpeza de mitocôndrias danificadas (mitofagia),

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 17

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 18

Figura 4. Um plano de jejum intermitente para mulheres na pré-menopausa

Feedback sobre “produtivoabordagem"de uma paciente na pré-menopausa:

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 19

o Desmame/descontinuação – uma vez que os pacientes tenham melhorado clinicamente de forma

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 20

Quanto eu peso? O protocolo diz…

70–90 32–41 6-8 mg 10-12 mg 13-16 mg 19-25 mg

Moderando a atividade física

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 21

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 22

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 23

NÃO tome MB se estiver grávida ou amamentando.

MB aumenta a toxicidade do bitartarato de hidrocodona aumentando os níveis de serotonina no sangue. Essa

Luz solar e fotobiomodulação (PBM)

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 24

Resveratrol ou uma combinação de flavonoides

I-RECOVER: Protocolo de tratamento pós-vacinal (2023-02-28) 25

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