1. Hipertensão – Harssion pg.6782 a pg.

6828

Mecanismo

O debito cardíaco e a resistência periférica são dois dos vários determinantes da pressão
arterial.

O debito cardíaco é determinado pelo volume sistólico e pela frequência cardíaca.

O volume sistólico esta determinado com a contratilidade miocárdica e o tamanho do

compartimento vascular.

A resistência periférica é determinada pelas alterações funcionais e anatômicas nas pequenas

artérias.

Volume intravascular

O sódio é um íon predominantemente extravascular, sendo um determinante primário do

volume de liquido extracelular. Quando a ingestão de Na Cl excede a capacidade do rim de
excretar sódio o volume vascular pode inicialmente expandir-se e o debito cardíaco aumentar,
só que muitos leitos vasculares tem a capacidade de autorregular o fluxo sanguíneo e se o
fluxo sanguíneo constante for mantido em aumento da pressão arterial a resistência naquele
leito ira aumentar, porque o fluxo sanguíneo é igual a pressão arterial do leito vascular,
dividido pela resistência vascular.

O sal pode ativar alguns mecanismos neurais, endócrinos/parácrinos, e vasculares sendo que
todos eles têm potencial de elevar a pressão arterial. O efeito do sódio na pressão arterial está
relacionado com o fornecimento de sódio, como cloreto, sendo que os sais de sódio sem
cloreto, não tem tanto efeito ou não tem efeito sobre a pressão arterial.

À medida que a pressão arterial aumenta em resposta a uma alta ingestão de Na Cl, a excreção
de sódio pelos rins aumenta também para manter o equilíbrio de sódio, só que em
consequência a isso, aumenta a pressão arterial. O mecanismo para esse fenômeno se chama
pressão natriurese, pode aumentar sutilmente a taxa de filtração glomerular, diminuir a
capacidade de absorção dos túbulos renais e possivelmente fatores hormonais como o fator
natriurético arterial.

Sistema nervoso autônomo

Os reflexos adrenérgicos modulam a pressão arterial em curto prazo, e a função adrenérgica,

em harmonia com fatores hormonais e fatores relacionados com o volume, contribui para a
regulação a longo prazo. A norepinefrina, epinefrina e dopamina desempenham papeis
importantes na regulação cardiovascular tônica e fásica. As atividades dos receptores
adrenérgicos são mediadas por proteínas G e concentrações intracelulares de segundo
mensageiros.
Com base na fisiologia e farmacologia os receptores adrenérgicos foram divididos em dois
tipos principais, alfa e beta e subdividis em alfa 1 alfa2, beta1 e beta2.

Os receptores alfa1, são ocupados e ativados mais eficazmente pela norepinefrina e estão
localizados nas células pós sinápticas dos músculos lisos e produzem vasoconstrição. Os
receptores alfa2 localizam na membrana pré sináptica das terminações nervosas pos
ganglionares que sintetizam a norepinefrina, quando são ativados pelas catecolaminas, os
receptores alfa2 agem como controladores de feedback negativo, inibindo a liberação de
norepinefrina. Nos rins a liberação de alfa 1 adrenérgicos aumenta a reabsorção tubular renal
de sódio. As diferentes classes de anti hipertensivos inibem os receptores alfa1, ou agem como
agonista dos receptores alfa2 e reduzem o fluxo simpático sistêmico.

Os receptores beta, são ocupados e ativados mais eficazmente pela epinefrina. A ativação dos
receptores beta1 miocardicos estimula a taxa e a força de contração cardíaca e
consequentemente aumenta o debito cardíaco. A ativação dos receptores beta1 também
estimula a liberação de renina pelos rins. A ativação de receptores beta2 pela epinefrina
relaxa o musculo liso e resulta na vasodilatação. Pg, 6788.

Pg. 6801

Os critérios clínicos para definir hipertensão se baseia na media de duas ou mais aferições da
pressão arterial na posição sentado cada uma de duas ou mais consultas ambulatoriais, sendo
classificada como: normal, pre hipertensão, hipertensão estagio I e II e hipertensão sistólica
isolada que é comum entre os idosos. Em crianças e adolescentes geralmente é definida como
PAS sistólica/diastólica consistentemente superior ao percentil 95 para idade sexo e altura, as
PAS de percentil 90 a 95 são considerados pre hipertensão, sendo indicação para mudanças no
estilo de vida.
As mensurações repetidas da função renal, dos eletrólitos séricos, da glicose de jejum e dos
lipídeos podem ser obtidos após a introdução de um novo agente anti-hipertensivo, e
posteriormente anualmente, ou com mais frequência se clinicamente indicado. O exame
laboratorial mais extenso é adequado em pacientes com hipertensão aparentemente
resistente a fármacos ou quando a avaliação clinica sugere uma forma secundaria de
hipertensão.

MAPA – CRITERIOS PARA HTA

 Em sujeitos conscientes: ≥ 135/85mmHg

 Em sujeitos dormidos ≥ 120/75mmHg

Transtornos clincos da HTA

 HTA esencial (80% - 95%)

 HTA secundaria a um transtorno de fundo especifico (5% - 20%).
ESTUDOS COMPLEMENTARIOS

 Hemograma, glicose, ureia, creatinina, eletrolitos, colesterol total e fracionados,

triglicéridos, acido urico, urina simples, e urina 24horas
 Fundo de olho
 Eletrocardiograma
 Radiografia de torax

TRATAMENTO

Intervenção no estilo de vida

A implementações do estilo de vida que afeta favoravelmente a pressão arterial tem

implicações tanto para a prevenção como para o tratamento da hipertensão. As modificações
no estilo de vida são indicados em pacientes pre hipertensivos e como adjuvantes no
tratamento farmacológico de pacientes com hipertensão. As modificações dietéticas que
efetivamente baixam a pressão arterial são a perda de peso, redução da ingestão de NaCl
(limitado ao consumo de 4,4 a 7,4 gr equivalente a 75 a 125mEq), ou aumento da ingestão de
potássio, a moderação no consumo de álcool e o padrão dietético geral saudável.

A restrição de sal excessivamente rigorosa pode ter desfecho cardiovasculares adversos em

pacientes diabéticos e em pacientes com ICC trados agressivamente com diurético. A
suplementação de potássio e cálcio apresenta efeitos anti hipertensivos inconscientes e
modestos e, independentemente da pressão arterial a suplementação pode estar associado a
redução de AVC.

A dieta rica em frutas, verduras e laticínios com baixo teor de gordura durante um período de
8 semanas baixa a pressão arterial em indivíduos com pressão arterial normalmente alta ou
hipertensão leve. Frutas e vegetais são fontes enriquecedoras de potássio magnésio e fibras,
e os laticínios uma fonte de cálcio.

A redução de sal NaCl (<6 g(6gr = 1 colher de sopa) = 100mEq) aumenta efeitos dessa dieta na
pressão arterial.

Tratamento Farmacológico

Antagonista da angiotensina II (tem como outra indicação ICC com baixa fração de ejeção,
nefropatia, e tosse por IECA). Contraindicação/ precaução: insuficiência renal, estenose da
artéria renal bilateral, gravidez, hiperpotassemia

 Losartana 25mg – 100mg (1 a 2 vezes por dia)

 Valsartana 80mg – 320 mg (uma vez por dia)
 Candersatana 2mg – 32mg (1 a 2 vezes por dia)
IECA (tem como outra indicação ICC com baixa fração de ejeção, nefropatia, síndrome
coronarianas, pós IAM). Contraindicação/precaução: insuficiência renal aguda, estenose da
artéria renal bilateral, gravidez, hiperpotassemia.

 Captopril 25mg- 200mg (duas vezes por dia)

 Lisinopril 10 – 40 mg (1 vez por dia)
 Ramipril 2,5 – 20mg (1 a 2 vezes por dia)

Simpaticolíticos central

 Clonidina 0,1mg – 0,6mg (2 vezes por dia)

 Adesivo de clonidina 0,1mg – 0,3 mg (1 por semana)
 Metildopa 250mg – 1000mg (2 vezes por dia)
 Reserpina 0,05mg – 0,25mg (1 vez por dia)
 Guanfacina 0,5mg – 2mg (1 vez por dia)

Antagonista alfa

 Seletivos
Prazosina 2mg – 20mg (2 – 3 vezes por dia) (tem como outra indicação prostatismo)
Doxazosina 1mg – 16mg (1 vez por dia)
Terazosina 1 – 10mg (1 a 2 vezes por dia)
 Não seletivos
Fenoxibenzamina 20mg a 120mg (2 a 3 vezes por dia)(tem como outra indicação em
feocromocitoma)

Beta-bloqueadores

 Cardiosseletivo
Atenolol 25mg – 100mg 1 vez por dia (tem como outra indicações nos casos de angina,
ICC decorrente de disfunção sistólica, pós IAM, taquicardia sinusal, taquiarritmias
ventriculares)(contraindicação/precaução: Asma, EPOC, bloqueio cardíaco de 2° e 3°
grau, doença do nó sinovial.)
Metoprolol 25mg - 100mg (1 a 2 vezes por dia)
 Não seletivos
Propranolol 40mg – 160mg ( 1 a 2 vezes por dia)
Propranolol LA 60mg - 180mg (1 vez por dia)
 Alfa/beta combinados
Labetalol 200mg – 800mg (2 vezes por dia)
Caverdilol 12,5mg – 50mg (duas vezes por dia)

Diureticos
 Tiazinicos
Hidroclorotiazida 6,25mg – 50mg (1 a 2 vezes por dia) (contraindicação/precaução:
diabetes, dislipidemias, hiperuricemia, gota, hipopotassemia)
Clortalidona 25mg – 50mg (1 vez por dia)
 Diureticos de asas
Furosemida 40mg – 80mg (2 a 3 vezes por dia) (outra indicação: ICC decorrente de
disfunção sistólica e insuficiência renal)(contraindicação/precaução: diabtes,
dislipidemias, hiperuricemia, gota hipopotassemia)
Acido etacrínico 50mg – 100mg (2 a 3 vezes por dia)
  Antagonista da aldosterona
Espironolactona 25mg – 100mg (1 a 2 vezes por dia) (outras indicações: ICC
decorrente de disfunção sistólica, aldosteronismo primário)
(contraindicação/precaução: insuficiência renal, hiperpotassemia)
Esplerenona 50 – 100mg (1 a 2 vezes por dia)
 Poupadores de potássio
Amilorida 5mg – 10mg (1 a 2 vezes por dia) (contra indicação/ precaução: insuficiência
renal, hiperpotassemia)
Triantereno 50mg – 100mg (1 a 2 vezes por dia)

Inibidores de renina

 Alisquireno 150mg – 300mg (1vez por dia) (outra indicação : nefropatia diabética)
(contraindicação/precaução : gravidez)

Antagonista de cálcio

 Dihidropiridinas
Nifedipino(longa ação): 30mg – 60mg (1vez por dia)
 Não dihidropiridina
Verapamil (longa ação) 120mg – 360mg (1 a 2 vezes por dia) (outra indicação: pós –
IAM, taquicardia supraventriculares, angina) (contraindicação/precaução: bloqueio
cardíaco 2° e 3° grau)
Diltiazem (longa ação) 180mg – 420mg (1 vez por dia)

Vasodilatadores diretos

 Hidralazina 25mg- 100mg (2 vezes por dia) (contraindicação/ precaução: doença

arterial coronariana grave)
 Minoxidil 2,5mg – 80mg (1 a 2 vezes por dia).

Qualquer dos grupos de hipotensores podem ser utilizados para iniciar tratamento e para
manter, porem existe um nível preferencialmente de acordo com as características clinicas do
paciente.

Os novos guias de 2017 destavam que somente 4 dos muitos fármacos anti-hipertensivos
devem considerar-se como drogas primarias, ou seja aquelas com as que tem que iniciar o
tratamento de HTA.

1. Diureticos tiazídicos (clortalidona)

2. IECAS
3. ARAII (sartanes)
4. Bloqueadores de cálcio dihidropirididinicos (amlodipina e nifedipina)

Os betabloqueantes (atenolol, metoprolol, cavedilol, bisoprolol), devido aos efeitos adversos,

passam a ser drogas de segunda linha, indicados em situações especiais, como:

 Post- infarto de miocardio

 Sempaticotonico
 Pacientes com danos cerebrais sequelar depois de ictus cerebral
Se recomenda que no estagio 2 da HTA se debe inciar tratamento com 2 drogas, sendo uma
delas diuréticos preferencialmente.

As combinações fixas são boas, porque ajudam a manter a aderencia e o controle da PA

O mais importante que recomenda o guía de 2017 é que com as medidas de mudança de vida
é possivel controlar a PA em uma alta porcentagem dos pacientes, ja que as mesmas podem
chegar a diminuir a PA sistólica ao rededor de 8 a 9 mmHg e a diastólica em forma quase
similar.

De nada serve o tratamento farmacologico se o paciente mantem um sobrepeso ou uma

obsidade sem mudanças.

JNC8 – Novos guias americanos para o manejo de HTA se recomenda tratamento

farmacologico em adultos mais de 60 anos se a PAS é maior de 150 mmHg ou a Diastolica
maior de 90,,Hg. Alem disso se nesse grupo se consegue cifras de PAS menores de 140mmhg e
não associa a efeitos adversos, o tratamento não precisa de reajustes.

Na população em geral, menores de 60 anos o JNC8 recomenda o tratamento farmacologico

para reducir a PADiastolica por baixo de 90mmHg. Apear de que a evidencia é menor, também
recomenda iniciar tratamento para diminuir a PAS por baixo de 140mmHg.

Para aqueles pacientes com enfermedades renais crónicas e diabetes mellitus maiores de 18
anos, a recomendação é adm. De tratamento medico com o objetivo de PA menor de
140/90mmHg.

Em quanto aos fármacos anti hipertensivos recomendados para a população em geral que não
seja raça negra (incluido pacientes diabéticos), se pode iniciar tratamento com:

 Diuréticos tiazídicos
 Antagonista de calcio
 IECA
 ARAII.

Para pacientes de raça negra (incluido diabéticos), os fármacos de inicio recomendados são:

 Diuréticos tiazídicos
 Antagonista de calcio

Pacientes que apresentam enfermidade renal crónica, os fármacos de inicio recomendados são

 IECA
 ARAII

O principal tratamento anti hipertenivo é o mantimento das cifras de TA previamentes

referidas. Se em um prazo de 1 mes não alcaçam o objetivo, se recomenda aumentar a doce
dos fármacos utilizados ou adicionar um novo ( essa ultima opção tem que avaliar se a cifra de
TA ao inicio são maiores de 160/100mmHg).

Em linhas gerais, se recomenda não utilizar associação como IECA/ARAII.

Por ultimo, de não alcançar os objetivos, se adiciona um total de 3 farmacos, a recomendação

é derivar a uma unidade especializada em HTA.
HTA esencial ou primaria

Tende a ser de carácter familiar, possivelmente é consequencia da interação de fatores

ambientais e gereneticos, aprevalencia aumenta com a idade, e se correlaciona com síndrome
metabolica.

A prevalência da hipertensão primária aumenta com a idade, e indivíduos com pressões

arteriais relativamente altas quando mais jovens apresentam aumento do risco de
desenvolvimento subsequente de hipertensão.

É provável que a hipertensão primária represente um espectro de distúrbios com

fisiopatologias subjacentes diferentes. Na maioria dos pacientes com hipertensão
estabelecida, a resistência periférica está aumentada e o DC é normal ou reduzido; entretanto,
nos pacientes mais jovens com hipertensão leve ou lábil, o DC pode estar aumentado e a
resistência periférica ser normal.

Os pacientes com alto teor de renina podem ter uma forma vasoconstritora de hipertensão,
enquanto os pacientes com baixo teor de renina podem ter uma hipertensão dependente do
volume. As associações inconsistentes entre aldosterona plasmática e PA foram descritas em
pacientes com hipertensão primária. A associação entre aldosterona e PA é mais contundente
em pessoas negras, e a ARP tende a ser baixa nos negros hipertensos.

Isso levanta a possibilidade de que aumentos sutis da aldosterona possam contribuir para a
hipertensão em pelos menos alguns grupos de pacientes que não possuem aldosteronismo
primário franco. Além disso, a espironolactona, um antagonista da aldosterona, pode ser um
agente anti hipertensivo particularmente eficaz para alguns pacientes com hipertensão
primária, incluindo alguns pacientes com hipertensão “resistente a fármacos”.
Hipertensão secundaria

DOENÇAS DO PARÊNQUIMA RENAL

Quase todos os distúrbios renais podem causar hipertensão, sendo a doença renal a causa
mais comum da hipertensão secundária. A hipertensão está presente em > 80% dos pacientes
com insuficiência renal crônica.

Em geral, a hipertensão é mais grave nas doenças glomerulares do que nas doenças
intersticiais, como a pielonefrite crônica. Em contrapartida, a hipertensão pode causar
nefrosclerose, e em alguns casos pode ser difícil determinar se o distúrbio inicial foi a
hipertensão ou a doença renal.

A proteinúria > 1.000 mg/dia e um sedimento urinário ativo são indicativos de doença renal
primária. Qualquer que seja o caso, as metas são controlar a PA e retardar a taxa de
progressão da disfunção renal.

HIPERTENSÃO RENOVASCULAR

A hipertensão causada por uma lesão oclusiva de uma artéria renal, a hipertensão
renovascular, é uma forma potencialmente curável de hipertensão. Dois grupos de pacientes
estão em risco para esse distúrbio:

1- pacientes arterioscleróticos mais velhos que têm uma placa obstruindo a artéria renal,
frequentemente em sua origem.
2- pacientes com displasia fibromuscular
A aterosclerose é responsável pela maior parte dos pacientes com hipertensão
renovascular à doença renovascular aterosclerótica, tendem a afetar as porções mais
distais da artéria renal. Embora a displasia fibromuscular possa ocorrer em qualquer idade,
ela possui forte predileção pelas mulheres brancas jovens e as lesões da displasia
fibromuscular são frequentemente bilaterais.

A hipertensão renovascular deve ser considerada em pacientes com outras evidências de

doença vascular aterosclerótica.

A hipertensão grave ou refratária, a perda recente do controle da hipertensão ou o início

recente de hipertensão moderadamente grave, bem como a deterioração inexplicada da
função renal ou a deterioração da função renal associada a um inibidor da ECA (IECA),
devem aumentar a possibilidade de hipertensão renovascular.

Aproximadamente 50% dos pacientes com hipertensão renovascular apresentam sopro

abdominal ou no flanco, e há maior probabilidade de o sopro ser hemodinamicamente
significativo se ele se lateralizar ou se estender por toda a sístole até a diástole. É
importante observar que a insuficiência renal geralmente é reversível após a
descontinuação do fármaco agressor. Os pacientes com doença fibromuscular apresentam
desfechos mais favoráveis com o reparo vascular do que os pacientes com lesões
ateroscleróticas, presumivelmente devido à idade mais jovem, à duração mais curta da
hipertensão e à doença menos sistêmica.

ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

O excesso de produção de aldosterona causado por aldosteronismo primário é uma forma

potencialmente curável de hipertensão. Em pacientes com aldosteronismo primário, o
aumento da produção de aldosterona é independente do sistema renina-angiotensina, e
as consequências são retenção de sódio, hipertensão, hipopotassemia e ARP baixa.

A anamnese e o exame físico fornecem poucas informações sobre o diagnóstico. A idade

no momento do diagnóstico geralmente fica entre 30 e 50 anos. A hipertensão em geral é
leve a moderada, mas às vezes pode ser grave; o aldosteronismo primário deve ser
considerado em todos os pacientes com hipertensão refratária. A hipertensão nesses
pacientes pode ser associada à intolerância à glicose. A maioria dos pacientes é
assintomática; contudo, raramente, pode haver poliúria, polidipsia, parestesia ou fraqueza
muscular como consequência de alcalose hipopotassêmica. Embora a aldosterona seja um
hormônio retentor de sal, os pacientes com aldosteronismo primário raramente têm
edema. A disfunção renal e a doença cardiovascular estão muito aumentadas nos
pacientes com aldosteronismo primário em comparação com os pacientes com
hipertensão primária.

Em um paciente hipertenso com hipopotassemia não provocada (i.e., não relacionada com
diuréticos, vômitos ou diarreia), a prevalência do aldosteronismo primário atinge 40 a
50%. Nos pacientes sob tratamento com diuréticos, o potássio sérico < 3,1 mmol/L (< 3,1
mEq/L) também aumenta a possibilidade de aldosteronismo primário; entretanto, o
potássio sérico é um exame de triagem pouco sensível e não específico. O potássio sérico é
normal em cerca de 25% dos pacientes que subsequentemente são diagnosticados com
adenoma produtor de aldosterona, e porcentagens mais altas de pacientes com outras
etiologias de aldosteronismo primário não são hipopotassêmicas.
A razão entre aldosterona plasmática e atividade da renina plasmática (AP/ARP) é um
exame de triagem útil. Essas mensurações são preferencialmente obtidas em pacientes
deambulantes na parte da manhã. Uma razão > 30:1 com uma concentração de AP > 555
pmol/L (> 20 ng/dL) supostamente tem uma sensibilidade de 90% e uma especificidade de
91% para um adenoma produtor de aldosterona.

Contudo, há várias condições ao interpretar essa razão. O ponto de corte para uma razão
“alta” depende do laboratório e do exame. Alguns agentes anti-hipertensivos podem
afetar a razão (p. ex., antagonistas da aldosterona, antagonistas do receptor da
angiotensina e IECA podem aumentar a renina; os antagonistas da aldosterona podem
aumentar a aldosterona). As recomendações atuais orientam retirar os antagonistas da
aldosterona por pelo menos 4 a 6 semanas antes de obter essas mensurações. Como a
biossíntese de aldosterona é dependente de potássio, a hipopotassemia deve ser corrigida
com suplementos por via oral (VO) de potássio antes da triagem. Com essas advertências,
relatou-se que a razão foi útil como exame de triagem nas mensurações obtidas com
pacientes que estão tomando seus medicamentos anti-hipertensivos usuais, exceto para
antagonistas da aldosterona, que devem ser descontinuados 6 semanas antes do teste.

o diagnóstico de aldosteronismo primário pode ser confirmado demonstrando a falha em

suprimir a aldosterona plasmática para < 277 pmol/L (< 10 ng/dL) após infusão (IV) de 2 L
de soro fisiológico isotônico durante 4 horas; valores de AP entre 138 e 277 pmol/L (5 a 10
ng/dL) após infusão de soro fisiológico não são determinantes. Os exames alternativos
confirmatórios incluem falha em suprimir a aldosterona (com base em critérios específicos
do exame) em resposta a uma carga VO de NaCl, fludrocortisona ou captopril.

As duas causas mais comuns de aldosteronismo primário esporádico são adenoma

produtor de aldosterona e hiperplasia suprarrenal bilateral. Juntos, são responsáveis por >
90% de todos os pacientes com aldosteronismo primário. O tumor quase sempre é
unilateral, e mais frequentemente mede < 3 cm de diâmetro. A maior parte dos pacientes
restantes apresenta hiperplasia adrenocortical bilateral (hiperaldosteronismo idiopático).
Raramente, o aldosteronismo primário pode ser causado por um carcinoma suprarrenal ou
uma neoplasia maligna ectópica, como arrenoblastoma ovariano. A maioria dos
carcinomas produtores de aldosterona, diferentemente dos adenomas e da hiperplasia
suprarrenais, produz quantidades excessivas de outros esteroides suprarrenais além da
aldosterona. As diferenças funcionais na secreção hormonal podem ajudar no diagnóstico
de adenoma versus hiperplasia.

A tomografia computadorizada (TC) suprarrenal deve ser realizada em todos os pacientes

diagnosticados com aldosteronismo primário. A TC de alta resolução pode identificar
tumores de apenas 0,3 cm, sendo positiva para um tumor suprarrenal em 90% dos casos.
Se a TC não for diagnóstica, um adenoma poderá ser detectado pela cintilografia de
suprarrenal com 6β-[ 131I]iodometil-19- norcolesterol após supressão com dexametasona
(0,5 mg a cada 6 horas, durante 7 dias); entretanto, essa técnica tem uma sensibilidade
reduzida para os adenomas < 1,5 cm.

O hiperaldosteronismo tratável com glicocorticoides é um distúrbio autossômico

dominante monogênico raro, caracterizado por hipertensão moderada a grave, que
costuma ocorrer em pacientes mais jovens. Esses pacientes podem ter uma história
familiar de AVC hemorrágico na juventude. A hipopotassemia em geral é leve ou ausente.
Normalmente, a angiotensina II estimula a produção de aldosterona pela zona
 glomerulosa suprarrenal, enquanto o ACTH estimula a produção de cortisol na zona
fasciculada.

SÍNDROME DE CUSHING

A síndrome de Cushing está relacionada com o excesso de produção de cortisol devido ao

excesso de secreção de ACTH (decorrente de tumor na hipófise ou tumor ectópico) ou à
produção suprarrenal de cortisol independente de ACTH. A hipertensão ocorre em 75 a
80% dos pacientes com a síndrome de Cushing. O mecanismo da hipertensão pode estar
relacionado com a estimulação dos receptores de mineralocorticoide pelo cortisol e com o
aumento da secreção de outros esteroides suprarrenais. Se houver suspeita clínica com
base em características fenotípicas em pacientes que não estão tomando glicocorticoides
exógenos, o rastreamento laboratorial pode ser realizado com a mensuração das taxas de
excreção de cortisol livre urinário de 24 horas ou um teste de supressão noturna da
dexametasona. O cortisol salivar noturno tardio também é um exame de triagem sensível
e conveniente. Uma avaliação posterior é necessária para confirmar o diagnóstico e
identificar a etiologia específica da síndrome de Cushing. A terapia adequada depende da
etiologia

FEOCROMOCITOMA

Os tumores que secretam catecolaminas estão localizados na medula suprarrenal

(feocromocitoma) ou no tecido paraganglionar extrassuprarrenal (paraganglioma), sendo
responsáveis pela hipertensão em cerca de 0,05% dos pacientes. Se não for reconhecido, o
feocromocitoma pode resultar em consequências cardiovasculares letais. As
manifestações clínicas, como hipertensão, estão relacionadas primariamente com o
aumento das catecolaminas circulantes, embora alguns desses tumores possam secretar
várias outras substâncias vasoativas. Em uma porcentagem pequena de pacientes, a
adrenalina é a catecolamina predominante secretada pelo tumor, e esses pacientes podem
apresentar hipotensão em vez de hipertensão. A suspeita inicial do diagnóstico baseia-se
nos sintomas e/ou na associação do feocromocitoma com outros distúrbios. Os exames
laboratoriais consistem na medição das catecolaminas na urina ou no plasma, como
excreção de metanefrina na urina de 24 horas ou metanefrinas fracionadas livres no
plasma. A medição da urina é menos sensível, mas mais específica. A triagem genética está
disponível para a avaliação dos pacientes e dos parentes suspeitos de ter feocromocitoma
associado à síndrome familiar. A excisão cirúrgica é o tratamento definitivo do
feocromocitoma e resulta na cura em aproximadamente 90% dos pacientes

OUTRAS CAUSAS DE HIPERTENSÃO

a hipertensão ocorre em > 50% dos indivíduos com apneia obstrutiva do sono. A gravidade da
hipertensão correlaciona-se com a gravidade da apneia do sono. Cerca de 70% dos pacientes
com apneia obstrutiva do sono são obesos. A hipertensão relacionada com a apneia obstrutiva
do sono também deve ser considerada nos pacientes com hipertensão resistente a fármacos e
nos com história de ronco. O diagnóstico pode ser confirmado por polissonografia. Nos
pacientes obesos, a perda de peso pode aliviar ou curar a apneia do sono e a hipertensão
relacionada. A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP, de continuous positive airway
pressure) ou a pressão positiva da via aérea em dois níveis (BiPAP, de bilevel positive airway
pressure), administrada durante o sono, é uma terapia eficaz para a apneia obstrutiva do sono.
Com a CPAP ou BiPAP, os pacientes com hipertensão aparentemente resistente a fármacos
podem ser mais responsivos aos agentes anti-hipertensivos. A coarctação da aorta é a causa
cardiovascular congênita mais comum da hipertensão. Mesmo quando a lesão anatômica é
corrigida cirurgicamente na infância, até 30% dos pacientes desenvolvem hipertensão
subsequente e apresentam risco de doença acelerada da artéria coronária e eventos
cerebrovasculares. Os pacientes com lesões menos graves podem não ser diagnosticados até o
início da vida adulta. Os achados físicos consistem em redução e atraso dos pulsos femorais,
bem como um gradiente de pressão sistólica entre o braço direito e as pernas e, dependendo
da localização da coarctação, entre o braço direito e o esquerdo. Um sopro sistólico pode ser
auscultado nas áreas interescapulares esquerdas posteriores. O diagnóstico pode ser
confirmado pela radiografia de tórax e pela ecocardiografia transesofágica. As opções
terapêuticas consistem em reparo cirúrgico ou angioplastia com balão, com ou sem colocação
de stent intravascular. Subsequentemente, muitos pacientes não apresentam expectativa de
vida normal, mas podem ter hipertensão persistente e até morrer devido a cardiopatia
isquêmica, hemorragia cerebral ou aneurisma aórtico. Vários distúrbios endócrinos adicionais,
incluindo doenças tireoidianas e acromegalia, causam hipertensão. A hipertensão diastólica
leve pode ser uma consequência do hipotireoidismo, enquanto o hipertireoidismo pode
resultar em hipertensão sistólica. Hipercalcemia de qualquer etiologia, sendo que a mais
comum é o hiperparatireoidismo primário, pode resultar em hipertensão. A hipertensão
também pode estar relacionada com diversos medicamentos que exijam prescrição ou sejam
de venda livre.