Anatomia Patológica do Estômago

Você tem nesse arquivo várias telas com resumo sobres as principais doenças do estômago com ênfase
na morfologia. Por essa razão estude tendo um livro de clínica ao lado para fazer as correlações adequadas.
Observe bem as figuras, lendo com atenção as legendas e procurando identificar as característica básicas das lesões.
Lembre-se que decorar a figura não traz nenhuma contribuição ao seu conhecimento.
Na parte final do arquivo tem alguns exercícios para treinamento. Depois de estudar o arquivo faça o exercício 2
Que completará o seu treinamento.
 GASTRITES
Gastrites agudas
Fig 1-Aspecto Localização:antral, do corpo e
pangastrite (fig 4)
endoscópico de gastrite Aspecto macroscópico:gastrite
aguda: mucosa erosiva, gastrite edematosa,
edemaciada com focos de gastrite hemorrágica
Etiologia: AINE, álcool, H.pylori
hemorragia (setas) Fig 4

Anatomia patológica
Gastrites agudas: Edema, hiperemia, focos de
hemorragia (Figs 1 ,2 e 3).
Fig 1 Aspectos microscópicos: hipermia, hemorragia e eosões
da mucosa (fig 5) e infiltrado inflamatório com PMN,
macrófagos e linfócitos. Nas gastrites agudas por
H.pylori a bactéria pode ser identificda sobre o epitélio
das fovéolas. (Fig )

Fig 3
Fig 3-Aspecto
Fig 2 endoscópico de gastrite
aguda: mucosa
edemaciada com focos de Fig 5-aspecto histológico de uma gastrite aguda hemorrágica, com
FigMucosa
Fig 3.Peça cirúrgica. 3 gástrica com hemorragia petequial erosões. Observar a hiperemia e hemorragia(setas finas) e a área de
gastrite aguda hemorrágica (setas mostram (setas) erosão (ulcera rasa, seta grossa)
focos de hemorragia)
Gastrites crônicas
Exsudato inflamatório de mononucleares na lâmina prórpia (alargamento da lãmina
própria). Fig 6a mostra uma gastrite crônica superficial. e e
Nas gastrites crônicas com hipotrofia da glândulas observa-se intenso infiltrado de
mononuclares e rarefação das glândulas (Fig 7). Pode haver metaplasia intestinal da
mucosa gástrica (figg 7 a ) ,completa ou incompleta (ver próxima tela).Quando a rarefação
de glândulas está acima de 50% fala-se em gastrite atrófica. As gastrites atróficas que
atingem exclusivamente o corpo são geralmente autoimunes e as gastrites atróficas imn imn
multifocais que atingem o antro e o corpo são de outras etiologias, especialmente por H.
pylori. Como será visto nas próximas telas a gastrite atrófica multifocal com metaplasia
pode evoluir para displasia e câncer gástrico.

Fig7a Fig 7

Gastrite crônica pelo H.pylory: fig 7:

observara o edema (e), o infiltrado
inflamatório de mononucleares na
lamina própria (imn) e a redução do
número de glândulas na mucosa
gástrica..A ampliação mostra metaplasia
Fig 6b intestinal (presença de células
Fig 6a caliciformes no epitélio de revestimento
e do colo das glândulas) Fig 8: gastrite
Fig6a.Gastrite crônica superficial pelo H. .pylory: crônica atrófica (>50% redução das
Observara o exsudato de mononucleares na glândulas).
lâmina própria no terço superficial da mucosa.
A pesquisa da bactéria espiralada é demonstrada
na fig 6b. Fig 8
.
Gastrite crônica pelo H pylori.
O H.pylori (Cag+) pode produzir inflamação crônica persistente na mucosa gástrica que se manifesta como gastrite crônica acompanhada de hipersecreção ácida
(gastrite antral, frequentemente associada a úlcera péptica duodenal) ou gastrite crônica do corpo e antro, multifocal atrófica, que evolui com hipocloridria, podendo
estar associada á úlcera gástrica e a o carcinoma do tipo intestinal.
A capacidade de produzir inflamação crônica está relacionada á produção de citocinas próinflamatórias (IL-8,Il-1,IL-6) pelo epitélio gástrico após contato com a
bactéria e pelas células dendríticas da lãmina própria.
A gastrite cronica antral é difusa no antro e se acompanha de focos de metaplasia intestinal e pseudopilórica, mas não tende a evoluir para gastrite atrófica. Se
acompanha de hipercloridria e frequentemente se associa com úlcera péptica duodenal.
A gastrite crônica difusa (do corpo e antro) é mais intensa, multifocal e tende a atrofia. Compromete o corpo e o antro se apresentando geralmente como gastrite
crônica multifocal atrófica. A metaplasia intestinal é frequente, na forma completa ou incompleta (ver adiante). É a forma de gastrite crônica que pode se associar a
úlcera péptica gástrica e ao adenocarcinoma gástrico.

METAPLASIA INTESTINA L NA GASTRITE CRÔNICA

Na metaplasia intestinal completa o epitélio de revestimento da

superfície e das glândulas é substituído por epitélio com características de epitélio
de intestino delgado (células absortivas (fig1a seta vermelha) com orla em escova
(detalhe na fig1, seta azul) e células caliciformes com grande gota de muco
deslocando o núcleo para a base (setas verdes). As criptas são mais retilines e
apresentam células de Paneth na base (setas amarelas).
Na metaplasia intestinal incompleta o epitélio de revestimento e
glandular é substituído por epitélio do tipo do intestino grosso, com células
caliciformes contendo múltiplas vesículas de muco (fig 1 b, setas pretas).
Com bases na histoquímica para mucinas neutras (PAS) , mucinas
ácidas, incluindo sialomucinas e sulfomucinas (alcian blue AB) podem ser
distinguidas a mucinas secretadas nas glândulas metaplásicas e os autores tem
separado a metaplasia intestinal em tres tipos; tipo I (completa) com sialomucinas
nas células caliciformes), tipo II (incompleta) com sialomucinas, mas sem
sufomucinas e tipo III (incompleta com sialomucinas em células caliciformes e
sulfomucinas nas células mucosas.

FIG1
Fig 1 Fig 2a

Displasia na mucos gástrica Fig 2b

Nas gastrites crônicas pode haver progressão para displasia
(neoplasia intraepitelial) nas metaplasias intestinais. Como no
esôfago a displasia é reconhecida pela perda da diferenciação
(na fig 1, displasia de baixo grau) observe que as células
indicadas pelas setas brancas não tem características
de células caliciforme, vistas logo acima (há portanto perda de
diferenciação). Também há proliferação do epitélio que
apresenta mais de uma camada (estratificação, mostrada no
círculo amarelo) Na fig 2 a e b, também displasia de baixo grau)
há perda da diferenciação e estratificação do epitélio em toda
a área, mas a polarização é mantida. Quando aprecem inversão
da polarização (os núcleos estão no ápice das células; setas
pretas na fig 3b), atipias celulares e redução do estroma temos
displasia de alto grau Fig 3 a e 3b)
Fig 3a Fig 3b
 e
e
imn
Gastrite crônica autoimune: mucosa com lâmina
própria edemaciada (área mais clara
- e-) e intenso infiltrado inflamatório de
fl mononucleares (imn), formando um folículo
linfático (fl). Há redução moderada do número
de glândulas. Observar que a inflamação só
existe na mucosa.

Gastrite crônica autoimune: peça de necropsia.

Observar a atrofia da mucosa (lisa, sem pregas

Gastrite crônica autoimune: aspecto endoscópico.

Observar a acentuada atrofia da mucosa que permite
ver os vasos na submucosa.

Gastrite crônica autoimune

Mais frequente em mulheres e se localiza no corpo. Caracteriza-se por se acompanhar de anticorpos anti células
parietais (90% dos casos) e anti fator íntrinseco (40-60% dos casos). A gastrite compromete todo o corpo gástrico,
levando a progressiva atrofia da mucosa , que perde o asapecto pregueado (fig 1 e 2) e permite observar os vasos
subjacentes (fig 2, endoscopi\). O aspecto microscópico é de inflamação crônica, com exsudato de mononucleares , ás
vezes com formação de folículos linfáticos. As glândulas perdem as celulas oxinticas e principais e o epitélio glandular é
substituído pelo epitélio intestinal (metaplasia intestinal) ou pilórico (metaplasia pilórica). Há hiperplasia das células
neuroendócrinas que forma cordões e nódulos, podendo dar origem a um carcinoide.
É frequente a associação com adenocarcinoma do tipo intestinal.
O Helicobacter pylori é bactéria espiralada com flagelos em uma extremidade. (fig 1).É gram negativo, Alguns aspectos da biologia do
microerófilo, habitando naturalmente a mucosa gástrica. Infecta o homem há milhares de anos , em todo o Helicobacter pylori
mundo, sendo mais frequente nas áreas menos desenvolvidas .
A maioria dos infectados é asintomática mas 10% desenvolve úlcera péptica duodenal ou gástrica, 1 a
3% carcinoma gástrico do tipo intestinal. e 0,1% linfoma MALT. A ligação com o carcinoma gástrico do
tipo intestinal é muito forte , inclusive já havendo evidência de .redução do câncer gástrico de tipo intestinal Genoma do H.pylori:1.667.863 pb
após a eliminação da bactéria pelo tratamento .No linfoma MALT gástrico 79% tem o H pylori e a
cagA-PAI (ilha de patogenicidade:37.000 pb)
erradicação da bactéria induz involução do tumor em 60 a 80% dos casos.
HPOS2 HPOS27 HPOS44
A infecção se faz por via oral (alimentos e água contaminados). Chegando ao estômago a bactéria se (VirD4) (VirB10) (VirB4) Cag A

adere ao muco e se desloca em direção ao epitélio. O deslocamento é facilitado pela forma helicoidal da
HPOS25 HPOS28
bactéria (decorrente da presença de proteínas ricas em segmentos coiled-coil) e pelos flagelos da (VirB11) (VirB10) Translocação para
extremidade. A direção do moviemnto é orientada por quimiotaxia: a bactéria tem receptores (Tlps dentro de célula
Proteínas que montam Fosforilação de PK do
(transducers like proteins) que reconhecem variações do pH e moléculas liberadas pelo epitélio. Ao se
complexos do tipo citosol (Src,Fyn)
aproximar do epitélio a bactéria se adere através de moléculas de adesão que reconhecem especialmente aparelho secretor (4SS) Inativação de
carbohidratos do glicocálix do epitélio, especialmente resíduos Leb e resíduos de carbohidratos das que transferem CagA da proteínas fosfatases
moléculas do sistema ABO. O perfil de glicosilação do epitélio é fator importante na adesão da bactéria. bactéria para a célula (SHP2)
A persistência da bactéria no meio ácido é facilitado pela produção de urease que degrada a uréia epitelial Ativação de via das
MAPK, ERK
gerando amônia que aumenta o pH. Também a sobrevivência do H pylori é facilitada pela capacidade da Proteínas ligadas a patogenicidade
Alteração de Fak
bactéria em escapar da imunidade inata e adquirida. Embora os seus produtos (PAMPs) sejam VacA,CagA Rearranjo do
reconhecidos em receptores da imunidade inata, as variantes dós PAMPs produzidos são fracos ativadores Proteínas ligadas á adesão citoesqueleto
das vias pró inflamatórias e podem ativar receptores que induzem vias anti-inflamatórias (pex o LPS do ALPAeB
H.pylori tem fração lipidio A que é mal reconhecida em TLR4; outros PAMP são reconhecidos em CLR BabA
(receptores do tipo lectina C) que induzem vias anti-inflamatórias; a bactéria produz gGT que consome OipA
glutamina do meio, gerando glutamato utilizado pela bactéria, o que torna o ambiente pouco propício aos Sab
linfócitos T. Desse modo a bactéria pode sobreviver bem no muco do estômago sem produzir alterações
inflamatórias importantes , razão pela qual a maioria dos infectados é assintomática.
As agressão produzida pelo H pylory é dependente de a cepa infectante ter qualidades que lhe possibilitam
agredir o epitélio e produzir inflamação. O H pylory tem no genoma uma área que codifica genes
importantes para a patogenicidade da bactéria: é a ilha de patogenicidade com 37.000 pb justaposta ao
gene da CagA. Os produtos de alguns genes dessa ilha codificam moléculas que formam complexos do
tipo aparelho secretor, formando verdadeiro tuneis na membrana da células sobre a qual a bactéria está
aderida, através dos quais a toxina CagA é transferida da bactéria para o citoplasma da célula epitelial ..
Outra toxina importante é a VacA que adere a membrana e é endocitada pela células epitelial.
 ÚLCERA PÉPTICA CRÔNICA m
sm
As úlceras pépticas são pequenas com margens delimitadas mostrando
convergência das pregas para estas margens (Fig 1 mostra na
endoscopia,Figs 2 e 3 mostram no duodeno e no estômago respectivamente. mp
O quadro micoscópico mostra necrose fibrinoide ( seta amarela e nf nas Fig
Fig 1 5 e 6) na superfície (mistura de fibrina exsudada, leucócitos e restos
se
celulares da mucosa ) . Abaixo há um tecido de granulação (tg nas fig 5 e 6)
Fig 2 com exsudato de PMN , macrófagos , vasos neoformados e deposição de Fig 4
matriz extracelular, que representa a tentativa de cicatrização
do processo.

Figuras 4,5 e 6
Úlcera péptica comprometendo toda a parede do
duodeno. Observar o limite bem demarcado da
úlcera, que se aprofundou na mucosa (m), na
submucosa (sm) e na muscular própria (mp) tg
Fig 3 chegando a serosa (se) onde o fundo tem tecido
conjuntivo neoiformado aderido ao tecido adiposo
do peritônio. Na figura 5, mostrando detalhe da
Fig5
área indicada pelo retângulo na figura4, observar o
fundo da úlcera que é revestida de fibrinoide
formado pela fibrina exsudada, leucócitos e restos
necróticos. A fig 6 mostra detalhe da área indicada
nf
na fig 5, em maior ampliação onde se observa a
necrose fibrinoide (nf) e abaixo o tecido de
granulação responsável pela produção do tecido
conjunvo do fundo da úlcera (tentativa de tg
cicatrização)

Fig 6
 NEOPLASIAS DO ESTÔMAGO
Benignas: pólipos hiperplásicos e adenomas
Malignas:
Adenocarcinoma ( tipo intestinal e difuso)
Carcinoide
Linfoma MALT
Tumor do estroma gastrointestinal (GIST)
Fig 1
Pólipos gástricos: são achados endoscópicos
frequentes. Além das neoplasias malignas que podem ter
aspecto polipoide, pólipos benignos são achados acidentais
frequentes nas endoscopias de rotina. Os mais comuns
são: (a) pólipos de glândulas fúndicas (os mais
frequente, associados com uso de inibidores de bomba); (b)
pólipos hiperplásicos, séssesi ou pedunculados,
associadaos com frequência à gastrite crônica, são
formadois por proliferação de células foveolares e (c )
adenomas, sésseis (mais frequentes) ou pedunculados,
podendo ser tubulares, vilosos ou tubulovilosos, como no
Fig 2
intestino grosso.
Fig 3
Fig 4
ADENOCARCINOMAS GÁSTRICOS
Os adenocarcinomas geralmente são tumores ulcerados, formando
ulceras pequenas com aplanamento das pregas em torno da úlcera (Fig
1, aspecto endoscópico )e Fig2 pequena úlcera em peça cirúrgica (seta).
Microscopicamente são adenocarcinomas de tipo intestinal ( prolifera
glândulas tubulares; fig3) ou difusos, mucosecretores, nos quais
proliferam células isoladas ou em cordões que secretam muco (células
em anel de sinete indicadas pelo retângulo branco na fig 4) além de
atipias celulares (retângulo vermelho)..
Os adenocarcinomas do tipo intestinal ocorrem após a 5ª década,
com predominio no sexo masculino. Estão associados a fatores de risco
bem conhecidos como gastrite crônica por H.pylori, gastrite crônica
autoimune. Outros fatores: nitratos e nitritos na dieta, excesso de sal,
alcoolismo crônico são ainda questionados. Forma familiar é suspeitada:
cancer em parente de primeiro grau dobra o risco do câncer gástrico.
Os adenocacinomas difusos (ou mucíparos ) podem crescer
infiltrarndo a parede do estômago sem formar ulcerações, enrigecendo
todo o órgão (linite plástica). Incide em pessoas mais jovens (média 45
a), em homens e mulheres na mesma proporção. Não há fatores de risco
conhecidos, mas forma familiar muito rara, tem sido descrita
Os estudos de biologia molecular tem mostrados alterações genéticas
importantes que podem ser mais facilmente detectáveis e que mostram
alterações que podem ser alvo de terapêutica específica. Carcinomas
gástricos com morfologia semelhante podem ter alterações moleculares
diferentes, podendo ter respostas diversas aos métodos de tratamento.
Algumas alterações podem ser detectada com IH: detecção de MLH1,
MSH2 e PMS2 mutadas. Ac monoclonais anti-PDL1 podem indicar
subtipos que produzem essa proteína.. A instabilidade cromossômica
(aneuploidia) pode ser avaliada pela análise quantitativa do genoma
(somatic copy number analysis SCNA).
Na próxima tela é mostrada em resumo uma classificação molecular do
câncer gástrico.
Classificação molecular do câncer gástrico separando
subtipos conforme análise genômica, da expressão dos
genes e de proteômica, com métodos que permitem
avaliar de uma só vez várias alterações. Os principais
métodos utilizados são: CLASSIFICAÇÃO MOLECULAR DO CÂNCER GÁSTRICO
❖Sequenciamento completo dos exons (WWS Whole the Cancer Genome Atlas (TCGA)
Exomes Sequencing)
❖Perfil completo de metilação do DNA
❖Sequenciamento dos RNAm
❖Análise dos miRNAs
❖Proteômica
Algumas alterações podem ser evidenciadas, entre as CG com instabilidade
quais: cromosômica
A-Instabilidade cromosômica evidenciada pela alta
frequência de quebras e deleções (perda de 49% ♂=♀ CG associado ao EBV ♂>♀
heterozigosidade)
B-Instabilidade de microssatélites decorrentes de 8% ♂>♀
mutações nos genes MLH1, MSH 2 e 6 e PMS2 que intestinal
correspondem aos genes reparadores de pareamento
errado (MMR Mismatch Repair genes). Com isso os
microsatélites ficam instaveis e se as mutações
ocorrem em mais de 2 satélites recomendados para intestinal
avaliação ela é considerada alta.
C- Outra alteração é a metilação de ilhas CpG em
CG com MSI ♀>♂
promotores, com silenciamento do gene. Essa 21% ♀>♂
hipermetilação pode silenciar genes importantes como
os MSH e MLH. CG genoma estável
D- Detecção de mutações ativadoras de oncogenes, (MSS)
especialmente RTK (receptores com atividade de 19% intestinal
tirosina cinase) e PI3K
A figura ao lado mostra os diferentes tipos moleculares >idosos (me=71 a)
do carcinoma gástrico com suas localizções e grupos
etários mais atingidos.
difuso
>jovens (me=51 a)
 Estadiamento do câncer gástrico pelo T,N,M
T0: sem evidencia do tumor primário
Tis tumor in situ (intraepitelial) Estadio T,N,M
T1 lamina própria, muscular da mucosa e submucosa
T1a Lãmina ou muscular da mucosa 0 Tis,N0,M0
T1b:submucosa IA T1,N0,M0
T2 : muscular própria IB T2,N0,M0 ou T1,N1,M0
T3: atinge o tecido subseroso IIA T3,N0,M0 ou T2,N1,M0 ou T1,N2,M0
T4: atinge o peritônio e estruturas adjacentes IIB T4a,N0,M0 ou T3,N1,M0 ou T2,N2,M0 ou T1,N3,M0
T4a: atinge peritonio visceral IIIA T4b, N1,M0 ou T3,N2,M0 ou T2N3,M0
T4b: invade estuturaa adjacentes IIIB T4b,N0,M0 ou T4b,N1,M0 ouT4a, N2,M0 ou T3,N3,M0
IIIC T4b,N2,M0 ou T4b,N3,M0
IV qqerT,qqer N,M1

Metástases em linfonodos
N0 sem linfonodos comprometidos
N1: 1-2 linfonodos
N2: 3-6 linfonodos
N3: 7 ou >7 linfonodos
N3a:7-15 linfonodos
N3b: 16 ou >16 linfonodos
 CARCINOIDES

Fig1

Fig 5
Fig 2

CARCINOIDES são tumores originados de células neuroendóccrnas e podem ocorrer em vários

órgãoa (ver tabela).
Anatomia patológica; Geralmente são tumorações pequenas, firmes, esbranquiçadas , mas no
estômago podem ser ulcerados( fig 1, peça cirúrgica e fig 2 endoscopia). Microscopicamente
Fig3 apresenta cordões de células epiteliais separados por faixas de tecido conjuntivo (fig 2). A
imunohistoquímica com anticorpos anti-cromogranina identifica facilmente a origem do tumor
(Fig 3).
Os tumores, especialmente os pequenos são assintomáticos. Quando metastatizam podem se
acompanhar da síndrome do carcinoide (fig 5). O diagnóstico laboratorial pode ser confirmado
pela detecção de serotonina ou seu metabólito ácido 5-hidroxiindoleilacético na urina. A
pesquisa de cromogranina circulante também é útil.
Os carcinoides produzem uma grande quantidade de substancias que incluem aminas
vasoativas, polipetideos, taquicinicnas, cromograninas, entre outras , responsáveis pelas
Fig4 manifestações da síndrome do carcinoide.
Carcinoide são mais frequentes acima da 5ª década em qualquer gênero.
 LINFOMA MALT
Linfoma MALT (Maltoma)
É um linfoma extranodal de linfócitos B de zona marginal, frequente no estômago, onde está associado ao H.pylori. (em outras
localizações como linfonodos de pescoço, gl salivares ou pulmão não tem relação com a bactéria) É um linfoma indolente, de
crescimento lento podendo ser acompanhado até necessitar quimioterapia. O tratamento do H.Pyory pode erradicar o tumor.

Anatomia patológica
Macroscopia: na endoscopia (fig 3, A-F) aspecto variável: úlcera pequena,
(A), tumoração submucosa (B), múltiplas úlceras (C), aspecto de pedra de
calçamento (D), espessamento de pregas (E) ou descoloração da mucosa
(F).
Histologia: linfoma difuso de pequenos linfócitos. (Fig 3 G e H)
IHQ: CD20+,CD21+,CD35+, IgM+, IgD-).
Alterações cromossômicas: translocações t(11;18) e (q21;q21). Outras
translocações podem estar presentes t(1;14), t(14;18). Essas translocações
geram proteínas de fusão que ativam a via NFkB ativando linfótos.

Tumor do estroma gastrointestinal (GIST)

É um tumor mesenquimal(<1% dos T do estomago ) e pode
ocorrer em qualquer órgão do tubo digestivo; Tem
comportamento variável: de indolente a tumores agressivos que
invadem órgãos vizinhos e dão metástase para o fígado.
Anatomia patológica
Geralmente submucosos, aparecem na endoscopia como
lesões planas.
Microscopicamente 2/3 dos casos tem células fusiformes
com citoplasma pálido, pouco distinto e com colágeno entre
os fascículos de células (Fig 2) Em 1/3 dos casos as células
tem aspecto epitelioide, com células poligonais ou
redondas .
IH: CD117 que revela uma mutação no gene KIT.
Fig3
Figura 4
Aspecto histológico do linfoma MALT:
Há intensa infiltração por tecido linfático
difuso na mucosa destruindo as
glândulas gástricas.
A fig G, menor aumento, mostra
infiltração da mucosa e submucosa.
A fig H mostra detalhe onde se verifica a
destruição de glândulas pelo linfoma.
G H
Fig4
 LESÕES PRÉCANCEROSAS DO ESTÔMAGO

Etapas da carcinogênese gástrica

Dados epidemiológicos demonstram que o adenocarcinma do tipo
intestinal é precedido de lesões que começam com a gastrite
crônica geralmente relacionada ao H.pilory. As cepas que podem
produzir gastrite com potencial para evoluir para gastrite crônica
multifocal com metaplasia intestinal, displasia e câncer são as cagA+
VacA s1m1. A gastrite crônica não atrófica geralmente se associa a
úlcera péptica duodenal. A fig abaixo resume as etapas hipotéticas
da carcinogênese gástrica .
As figuras 1 e 2 mostram gastrite crônica com displasia leve ou de
baixo grau (perda da diferenciação, núcleos hipercromáticos, poucas
atipias) ; a figura 3 mostra uma displasia de alto grau (estratificação
de núcleos na parede glandular, atipias nucleares e perda da
polarização).

Fig 1 Fig 2

Fig 3
Peça de gastrectomia. Faça uma
hipótese diagnóstica
Campo microscópico de lesão ulcerada Endoscopia.
mostrando os aspectos
do estômago. Faça uma hipótese diagnóstica
morfológicos que a
Faça um diagnóstico mostrando os mostrando os aspectos morfológicos
sustentam.
aspectos morfológicos que a sustentam. que a sustentam.

SP,36 anos,fem,br., com queixas agástrcas mal definidas. Endoscopia

:lesão aplanada pequena no corpo gástrico. Campo microscópico
representativo da biópsia na figura abaixo. Qual o diagnóstico? Essa lesão
tem relação com o H.pylori?

Endoscopia.
Faça uma hipótese diagnóstica
mostrando os aspectos
morfológicos que a
sustentam.
Endoscopia: polipo séssil da mucosa gástrica. Biópsia mostrou aspecto visto na figura ao
lado.
Qual o diagnóstico histológico? Que aspectos morfológicos da microscopia levaram ao
diagnóstico?O que pode ser feito para confirmação inequívoca do diagnóstico (use as
setas)?

Endoscopia mucosa gástrica mostra lesão elevada em prega. Ao lado campo microscópico da
biópsia. Qual hipótese diagnóstica? Qual um possível etiologia dessa lesão?
 Endoscopia. Lesão de mucosa gástrica.
Hipótese diagnóstica? Que bases
morfológicas sustentam a sua hipótese?

Lesão de mucosa gástrica.

Hipótese diagnóstica? Que bases
morfológicas sustentam a sua hipótese?

Endoscopia. Lesão de mucosa gástrica.

Lesão de mucosa gástrica.
Hipótese diagnóstica? Que bases
Hipótese diagnóstica? Que bases
morfológicas sustentam a sua hipótese?
morfológicas sustentam a sua hipótese?
Qual a lesão na figura acima? Descreva a lesão utilizando Os retângulos e
ovais coloridos para facilitar a descrição.
O retângulo aberto está ampliado na figura ao lado. O que pode ser visto
nessa ampliação?
 Endoscopia mucosa gástrica.
Hipótese diagnóstica? Causas frequentes dessa lesão?

Endoscopia mucosa gástrica.

Hipótese diagnóstica? Causas frequentes dessa lesão?